乳酸酸中毒的临床特点及诊断
乳酸酸中毒(内容清晰)
一例乳酸酸中毒的护理查房时间：2015年8月26日13:00-14:30地点：内分泌科大厅会议室参加人员：护士长：郭光霞，主管护师：张国珍，孙占良护师：岳晓云，周晓雪，王丹，曹叶新，张琪，谭小雪护士：马羚周琳琳岳晓云（查房者）：“大家好，今天我们来针对26床病人王运印的病例进行一次护理查房，进一步加强对乳酸酸中毒疾病更深刻的认识，更好的对病人进行护理，希望能够得到大家的配合。
现在我们由责任护士（马羚）来介绍目的●了解乳酸酸中毒的定义、病因、临床表现●掌握乳酸酸中毒的护理要点定义●乳酸由丙酮酸还原而成，是糖中间代谢产物，当缺氧或丙酮酸未及氧化时即还原为乳酸。
各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒称为乳酸性酸中毒。
病因● 1.缺氧●人体在缺氧的情况下会造成乳酸的生成明显增加。
心、肺功能障碍或者血管阻塞均可造成氧气供应不足，此外多种休克（心源性、内毒素性、低血容量性）、贫血、心衰、窒息、CO中毒等也是造成机体缺氧的原因。
● 2.药物应用●双胍类、山梨醇、木糖醇、甲醇、乙醇等醇类药物、扑热息痛以及水杨酸盐的应用均可引起体内乳酸堆积。
其中双胍类药物尤其是降糖灵能增强无氧酵解，抑制肝脏及肌肉对乳酸的摄取，抑制糖异生作用，故有致乳酸性酸中毒的作用。
● 3.系统性疾病●见于糖尿病、恶性肿瘤（白血病等）、肝病（急性病毒性或药物中毒性肝炎伴功能衰竭）、严重感染（败血症等）、尿毒症、惊厥、胰腺炎及胃肠病等。
系统性疾病常引起机体肝肾功能障碍，导致体内多余的乳酸无法代谢排出体外，引起乳酸堆积。
● 4.先天性代谢异常有先天性葡萄糖6-磷酸酶缺陷（第1型糖原累积病）、丙酮酸脱氢酶及羧化酶缺陷、果糖1、6二磷酸酶缺陷、氧化磷酸化缺陷者可引起体内乳酸代谢异常，导致酸中毒。
临床表现●乳酸性酸中毒的临床表现特异性不强，视病因不同而异。
●症状轻者可仅有恶心、腹痛、食欲下降、头昏、嗜睡、呼吸稍深快。
病情较重或严重患者可有恶心、呕吐、头痛、头昏、全身酸软、口唇发绀、低血压、体温低、脉弱、心率快、脱水、呼吸深大、意识障碍、四肢反射减弱、瞳孔扩大、深度昏迷或休克。
2型糖尿病乳酸酸中毒诊断标准
2型糖尿病乳酸酸中毒诊断标准
2型糖尿病乳酸酸中毒是一种严重的并发症，其诊断需要综合
考虑患者的临床表现、实验室检查和病史。
以下是诊断乳酸酸中毒
的一般标准：
1. 临床表现，患者可能出现呼吸急促、腹痛、恶心、呕吐、腹泻、心悸、头痛、意识障碍等症状。
这些症状可能出现在短时间内，需要引起医生的高度警惕。
2. 实验室检查，乳酸酸中毒的诊断关键在于血液乳酸水平的升高。
通常情况下，动脉血气分析会显示代谢性酸中毒，血乳酸水平
超过正常范围（通常>2 mmol/L）。
此外，血气分析也可能显示低血pH和低碳酸氢盐水平。
3. 病史，患者可能有2型糖尿病的确诊病史，或者患有其他疾
病或情况，如感染、休克、心衰、肝功能不全等，这些情况都可能
导致乳酸酸中毒。
需要注意的是，乳酸酸中毒的诊断需要排除其他原因引起的酸
中毒，如乙醇中毒、肾功能不全等。
因此，医生在进行诊断时需要
综合考虑患者的临床情况、实验室检查和病史，以确保准确诊断并及时采取治疗措施。
如果怀疑患者出现了乳酸酸中毒，建议立即就医并进行进一步的检查和治疗。
乳酸性酸中毒的诊断与治疗PPT课件
随访时应进行全面的身体检查，包括血糖、血脂、肝功能、肾功能 等指标，以及乳酸水平的监测。
评估病情
通过随访和复查结果，及时评估患者的病情变化和康复情况，调整治 疗方案。
提高患者自我管理能力
1 2 3
健康教育
向患者及其家属提供乳酸性酸中毒的相关知识教 育，包括病因、症状、治疗及预防等方面的内容 。
开发新的诊断技术
探索更加准确、快速的乳酸性酸中毒 诊断技术，提高诊断的及时性和准确 性。
拓展治疗方法
寻找更加有效的乳酸性酸中毒治疗方 法，降低患者的死亡率和并发症发生 率。
加强预防措施研究
深入研究乳酸性酸中毒的预防措施， 降低疾病的发生率，提高患者的生活 质量。
THANKS FOR WATCHING
在血容量补充的基础上，可应用 血管活性药物如多巴胺、去甲肾
上腺素等，以维持血压稳定。
多脏器功能衰竭
保护脏器功能
针对不同脏器的损害，采取相应的保护措施，如 保护肝功能、肾功能等。
营养支持
给予患者足够的营养支持，包括肠内营养和肠外 营养，以维持脏器功能。
防治感染
加强抗感染治疗，预防和控制感染对多脏器功能 衰竭的影响。
危害
乳酸性酸中毒可导致多器官功能 障碍，包括心血管系统、呼吸系 统、神经系统等，严重时可危及 生命。
发病原因及机制
发病原因
糖尿病酮症酸中毒、肝病、休克、缺氧、药物或毒物中毒等。
发病机制
乳酸是体内糖酵解的中间产物，正常情况下，乳酸在肝脏中通过糖异生作用转化 为葡萄糖，或者通过三羧酸循环氧化为水和二氧化碳。当机体缺氧或肝脏功能障 碍时，乳酸代谢受阻，导致乳酸在体内堆积，从而引起乳酸性酸中毒。
诊断技术进展
乳酸性酸中毒 33P
双胍类药物和乳酸酸中毒
药物作用: 促进外周组织葡萄糖的利用和葡萄糖向乳酸转变 使肝脏乳酸产生增加和摄取减少 抑制ATP合成 ATP/ADP比值下降，氧化磷酸化及糖原异生 均受抑制 乳酸氧化减少和生成增加 苯乙双胍有关的LA绝大多数由于剂量过大或同时合并疾病 如严重肝肾功能衰竭 、心衰及休克等。 二甲双胍致LA的机会较苯乙双胍(约为其1/50)的机会明显 减少， 可能由于二甲双胍为水溶性不易在体内蓄积，半 衰期约1.5h,其在降血糖时升高外周组织乳酸生成的作用 并不明显 ，治疗剂量一般不会导致LA。
糖尿病乳酸性酸中毒的临床表现
糖尿病乳酸性酸中毒发病急，但症状与体征无特异 性。主要表现为不同程度的代谢性酸中毒的临床特 征，当血乳酸明显升高时，可对中枢神经、呼吸、 消化和循环系统产生严重影响。 轻症：可仅有乏力、恶心、食欲降低、头昏、嗜 睡、呼吸稍深快。 中至重度：可有恶心、呕吐、腹痛、头痛、头昏、 全身酸软、口唇发绀、呼吸深大,但无酮味、血压 下降、脉弱、心率快，可有脱水表现，意识障碍、 四肢反射减弱、肌张力下降、瞳孔扩大、深度昏迷 或出现休克。
• 茅丹
• • • • 主任医师，医学硕士。 苏州市立医院东区大内科副主任 中华医学会江苏省内分泌学会委员 中华医学会苏州内分泌分会常务委员
乳酸性酸中毒（LA）
苏州市立医院东区 内分泌科 茅丹
乳酸性酸中毒（LA）
定义：各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒。 在糖尿病的基础上所发生的乳酸性酸中毒被称为糖尿 病乳酸性酸中毒（DLA）。 血乳酸浓度＞5mmol/L，血pH值≤7.35，HCO3≤10mmol/L，而无其他酸中毒原因时，可诊断为LA。 LA发生率、诊断率低，但死亡率极高，病死率常在 50%以上，尤其血乳酸＞9.0mmol/L病死率高达80%， 血乳酸＞15mmol/L，罕有抢救成功者。
血液透析患者乳酸酸中毒指标检测及临床意义
不同血液透析模式对乳酸酸中毒指标的影响尚需进一步探讨，以寻找 更有效的干预措施。
03
对于乳酸酸中毒指标与患者预后的关系，还需深入研究以明确其因果 关系。
04
未来研究可探索新的血液透析技术或药物治疗方案，以降低血液透析 患者乳酸酸中毒的发生率。
THANKS
感谢观看
特征表现
患者可能出现呼吸深快、乏力、 恶心、呕吐、腹痛等症状，严重 者可能出现意识障碍、昏迷甚至 死亡。
乳酸酸中毒的病理生理机制
乳酸产生过多
01
由于组织缺氧、葡萄糖无氧酵解增加等原因，导致乳酸产生过
多。
乳酸清除不足
02
由于肝脏和肾脏功能不全，导致乳酸清除不足。
酸碱平衡紊乱
03
乳酸的酸性代谢产物使得血液pH值降低，引起酸碱平衡紊乱。
乳酸酸中毒的常见原因
01
02
03
组织缺氧
如休克、心脏疾病等导致 组织缺氧，引发乳酸酸中 毒。
药物使用不当
如血管扩张剂、镇静剂等 药物使用不当，也可能引 发乳酸酸中毒。
肾脏功能不全
由于肾脏无法有效清除乳 酸，导致乳酸酸中毒。
02
乳酸酸中毒指标检测方法
Chapter
血乳酸检测
01
血乳酸是体内糖代谢的产物，当组织缺氧或供氧不足时，乳酸会堆积，导致乳酸 酸中毒。
其他与乳酸酸中毒相关的指标包括阴离子间隙 、糖、尿素氮等，这些指标的检测有助于全面 了解病情和治疗效果。
糖是指血糖浓度，正常值为3.9-6.1mmol/L。
03
乳酸酸中毒指标检测的临床意 义
Chapter
对疾病诊断的价值
乳酸酸中毒是血液透析患者常见的并发症之一，通过检测乳 酸酸中毒指标，可以及时发现并诊断乳酸酸中毒，为后续治 疗提供依据。
乳酸性酸中毒
4.口服降糖药物
• .双胍类药物可引起LA，其中最常见于苯乙双胍和二甲双胍，尤其 是苯乙双胍，从20 世纪50 年代起被用于治疗糖尿病，由于常诱 发致死性LA，已在许多国家被停止应用。
• 已知苯乙双胍可促进外周组织葡萄糖的利用和葡萄糖向乳酸转变， • 实践证实苯乙双胍应用可使肝脏乳酸产生增加和摄取减少。 • 苯乙双胍可抑制ATP 合成，ATP/ADP 比值下降，氧化磷酸化及
• ④亚甲蓝制剂也可用于乳酸性酸中毒。 • 补碱方法：中或重者多需静脉补液、补碱，直至血pH 值达7.2。但补
碱不宜过多、过快，否则可加重缺氧及颅内酸中毒，多数人主张用小剂 量碳酸氢钠。也有人主张大量补碱给予1.3% NaHCO3 100～ 150ml 加入生理盐水内静滴，严重者可直接静脉注射，然后维持静滴， 12h 内总量500～1500ml，尽快使血pH值上升到7.2，当血pH 值 ≥7.25 时停止补碱，以避免反跳性碱中毒。②二氯醋酸一般用量为 35～50mg/kg 体重，每天量不超过4g。③亚甲蓝用量一般为1～ 5mg/kg 体重，静脉注射。④如病情不危重，可用5%葡萄糖液加胰岛 素、碳酸氢钠和氯化钾联合静滴，安全有效。
乳酸性酸中毒
赵勇
疾病定义
• 1.血乳酸水平显着升高，多在5mmol/L 以上， 是诊断乳酸性酸中毒的主要根据。在2～ 5mmol/L 时，只有乳酸过高而无酸中毒者， 可诊断为高乳酸血症。
• 2.酸中毒的证据如pH＜7.35，血碳酸氢根＜ 20mmol/L，阴离子间隙＞18mmol/L 等。如 能排除酮症酸中毒、肾功能衰竭等诊断，结 合血乳酸水平显着升高即可确认为乳酸性酸 中毒。
Diabetes Atlas committee. Diabetes Atlas, second edition. 2003
乳酸酸中毒的护理
PART 05
并发症预防与处理策略
心脑血管事件风险降低措施
严格控制血糖水平
通过合理的饮食、运动及药物治疗， 将血糖控制在正常范围内，以降低心 脑血管事件的风险。
戒烟限酒
戒烟限酒有助于降低心脑血管事件的 风险，应鼓励患者戒烟限酒。
定期监测血压和血脂
高血压和高血脂是心脑血管事件的独 立危险因素，应定期监测并进行相应 的干预。
家庭环境优化建议
保持清洁
建议家属保持患者居住环境清洁 ，减少感染风险。
合理布局
指导家属合理安排家具布局，确保 患者活动空间充足，防止跌倒等意 外发生。
安全措施
提醒家属注意家中安全措施，如避 免使用患者过敏的物质、确保电器 安全等。
延伸服务资源介绍
社区资源，如附近的医院、诊所、药店等，方
乳酸酸中毒的护理
演讲人： 日期：
contents
目录
• 乳酸酸中毒概述 • 护理评估与计划制定 • 急性期护理措施实施 • 康复期护理策略部署 • 并发症预防与处理策略 • 家属教育与延伸服务提供
PART 01
乳酸酸中毒概述
定义与发病机制
定义
乳酸酸中毒是指由于乳酸生成过多或清除不足导致血液中乳酸浓度异常升高，进而引起血液酸碱平衡失调的一种 临床综合征。
02
运动指导
在运动过程中，要密切关注患者的身体反应，如出现不适 或异常，应及时停止运动并就医。同时，要教会患者正确 的运动姿势和呼吸方法，避免运动损伤。
心理干预和情绪调节技巧传授
心理干预
乳酸酸中毒患者可能会出现焦虑、抑郁等心理问题，需 要进行心理干预。可通过认知行为疗法、家庭治疗等方 式，帮助患者调整心态，树立战胜疾病的信心。
乳酸酸中毒的诊断及治疗
建议患者低糖、低脂、高蛋白饮食， 减少双胍类药物的摄入，增加富含维 生素B1、B6、C等的食物摄入。
心理干预和康复指导
心理干预
乳酸酸中毒患者常伴有焦虑、抑郁等心理问 题，需给予心理干预，包括心理疏导、认知 行为疗法等。
康复指导
对于康复期患者，需给予康复指导，包括运 动康复、生活能力训练等，帮助患者恢复生 活自理能力。同时，需告知患者避免使用双
倡导健康生活方式
鼓励患者保持合理饮食、适量运动、戒烟限酒等 健康生活方式，以降低乳酸酸中毒的发生风险。
定期监测血糖和乳酸水平
定期血糖监测
建议患者定期进行血糖监测，以 便及时发现血糖控制不佳的情况
并调整治疗方案。
乳酸水平监测
对于使用双胍类药物的患者，应定 期监测乳酸水平，以便及时发现乳 酸堆积并采取措施。
胍类药物，定期监测血糖和乳酸水平。
PART 06
预防措施及患者日常管理建 议
加强健康教育宣传
1 2 3
普及乳酸酸中毒知识
通过媒体、宣传册、健康讲座等方式，向公众普 及乳酸酸中毒的定义、症状、危害及预防措施。
强调规范用药
着重强调糖尿病患者应严格遵循医嘱用药，避免 自行增减剂量或更换药物，特别是使用双胍类药 物时。
监测频率调整
根据患者病情及医生建议，适时调 整血糖和乳酸水平的监测频率。
合理调整生活方式和饮食结构
适量运动
鼓励患者进行适量的有氧运动， 如散步、慢跑、游泳等，以增强 心肺功能，促进葡萄糖的利用。
饮食调整
建议患者保持低糖、低脂、高纤 维的饮食结构，多食用新鲜蔬菜 、水果和全谷类食物，减少高糖
、高脂食物的摄入。
02
加强营养支持，提供足够的能量 和营养物质，促进组织修复和器 官功能恢复。
乳酸酸中毒
乳酸性酸中毒英文名:Lactic Acidosis 科室:内分泌科,感染科常用药物:症状:腹泻,嗜睡,恶心,呕吐,腹痛,昏迷,低血压,血压上升,代谢性酸中毒,低血压,恶心,恶心与呕吐,腹痛,腹痛伴恶心、呕吐,腹痛伴腹泻,腹痛伴休克,腹泻,感染,高渗性昏迷,呼吸,昏迷,木僵,尿毒症,呕吐,神志模糊,肾功能衰. . .乳酸酸中毒(lactic acidosis，LA)是糖尿病患者一种较少见而严重的并发症，一旦发生，病死率高，常高达50%以上。
文献报告糖尿病患者常因应用双胍类药物(主要为苯乙双胍，即降糖灵)而诱发LA，近年来随着降糖灵的淘汰，临床LA已相对少见。
乳酸是葡萄糖代谢中间产物。
葡萄糖的分解分为有氧氧化和无氧酵解。
有氧氧化指是体内糖分解产生能量的主要途径。
葡萄糖在无氧条件下分解成为乳酸，这虽然不是产生能量的主要途径，但是具有重要的病理和生理意义。
在正常情况下，糖酵解所产生的丙酮酸，在脂肪、肌肉、脑等组织内大部分三羧酸循环氧化，而少部分在丙酮酸羧化酶(PC)的催化下经草酰乙酸而进入糖原导生，在肝及肾再生成糖。
丙酮酸进入三羧酸循环需丙酮酸脱氢酶(PDH)及辅酶(NAD)催化，当糖尿病和饥饿时PDH 受抑制，NAD也不足，则丙酮酸还原为乳酸增多加之ATP不足，丙酮酸羧化酶(PC)催化受限，故糖原异生也减少，则丙酮酸转化为乳酸，以致血乳酸浓度急剧上升。
目录1病因及发病机制2流行病学3临床表现4并发症5检查6诊断7鉴别诊断8治疗9预后10预防1病因及发病机制1. 病因：LA大部分是获得性，由于遗传缺陷(PDH、三羧酸循环或呼吸链缺陷)所致的“先天性LA”甚为罕见。
以下主要讨论获得性LA。
常见的获得性LA的原因可分为以下2类：组织缺氧(A型)和非组织缺氧(B型)，但临床上，多数LA是A型和B型的混合，涉及到乳酸和质子的产生与清除两方面问题。
1. A型▪组织低灌注：血管通透性升高和张力异常；左心功能不全，心输出血量降低；低血压休克；▪动脉氧含量降低：窒息；低氧血症(PaO2＜35 mmHg)；一氧化化碳中化碳中毒；严重贫血。
乳酸酸中毒诊断标准
乳酸酸中毒诊断标准乳酸酸中毒是一种临床上常见的代谢性酸中毒，通常由于组织缺氧或氧供不足导致乳酸生成过多而引起。
乳酸酸中毒的诊断对于及时采取有效的治疗非常重要，因此有必要了解乳酸酸中毒的诊断标准及相关内容。
一、临床表现。
乳酸酸中毒的临床表现多样，常见症状包括呼吸急促、心率增快、乏力、头晕、恶心、呕吐等。
严重的乳酸酸中毒可导致意识障碍、休克甚至死亡。
在临床实践中，医生应当密切关注患者的临床表现，尤其是呼吸、循环和神经系统的状况，以便及时发现和诊断乳酸酸中毒。
二、实验室检查。
乳酸酸中毒的诊断需要依赖实验室检查，主要包括动脉血气分析和乳酸浓度测定。
动脉血气分析可以直接反映患者的酸碱平衡情况，而乳酸浓度测定则可以明确乳酸酸中毒的程度。
根据临床指南，动脉血气分析显示pH<7.35，二氧化碳分压（PaCO2）正常或低于正常范围，而乳酸浓度超过正常值（通常>2mmol/L）时，可诊断为乳酸酸中毒。
三、病因诊断。
乳酸酸中毒的病因多种多样，包括缺氧性疾病、感染、休克、肝功能不全、肾功能不全等。
在诊断乳酸酸中毒时，医生需要对患者进行全面的病史询问和体格检查，以明确病因。
此外，相关的实验室检查和影像学检查也有助于明确病因。
四、诊断标准。
根据上述内容，乳酸酸中毒的诊断标准主要包括临床表现、实验室检查和病因诊断。
在临床实践中，医生应当综合分析患者的临床表现和实验室检查结果，结合病史和体格检查，以明确诊断。
一旦诊断为乳酸酸中毒，应当及时采取相应的治疗措施，包括改善氧供、纠正酸中毒、积极治疗病因等。
五、结语。
乳酸酸中毒是一种临床常见的代谢性酸中毒，对于及时诊断和治疗非常重要。
通过本文的介绍，希望能够帮助医生更好地了解乳酸酸中毒的诊断标准，提高对这一疾病的诊断水平，为患者的治疗和护理提供更好的支持。
在临床实践中，医生应当根据患者的具体情况，结合临床表现和实验室检查结果，及时发现和诊断乳酸酸中毒，以提高患者的治疗效果和生存率。
乳酸酸中毒的诊断标准
乳酸酸中毒的诊断标准
背景：乳酸酸中毒是一种由脑、心肌、肝脏或肾脏坏死引起的急性代谢酸中毒，被视为有重大影响的常见代谢紊乱之一，它的症状最常见的表现是血液乳酸水平升高得多，出现神经表现等症状。
诊断标准：乳酸酸中毒的诊断标准一般都涉及血液乳酸的测定和临床表现：
1、血液乳酸的测定：血液乳酸水平高于正常范围，经乳酸蓝色素缓冲耐受度
试验可确定诊断。
当乳酸水平超出正常范围5mol/L时，就可以定义为乳酸酸中毒。
2、临床表现：乳酸酸中毒最常见的临床表现是出现神经表现如头痛、头晕、
乏力、疲乏等，另外腹痛、呕吐、腹泻、皮疹、低血糖、肌肉无力等也会出现。
3、中橘红色蛋白检测：当乳酸血症发生时，血液中会同时存在中橘红色蛋白
水平升高的情况，且该指标较血液乳酸水平更为非常重要。
在血液乳酸水平超出正常范围的情况下，中橘红色蛋白水平升高可能会是乳酸酸中毒确诊的重要参考结果。
最终确诊：根据以上诊断标准，乳酸酸中毒的最终确诊仍需要结合其他临床病史，最终由专业的医疗机构进行确诊和治疗。
结论：以上就是乳酸酸中毒的内容及其诊断标准，通过血液乳酸的测定、临床表现和中橘红色蛋白检测，最终可以确诊乳酸酸中毒，但要对乳酸酸中毒的有效治疗仍需要结合其他临床病史，专业的医疗机构做出正确的诊断及治疗建议。
乳酸酸中毒诊断标准
乳酸酸中毒诊断标准乳酸酸中毒是一种严重的代谢性酸中毒，通常由于组织缺氧或灾难性休克引起。
乳酸酸中毒诊断的标准主要包括临床表现和实验室检查两个方面。
临床表现包括呼吸困难、心悸、乏力、恶心、呕吐、腹痛等症状，实验室检查主要是乳酸水平升高。
本文将对乳酸酸中毒的诊断标准进行详细介绍，以帮助临床医生更好地识别和处理乳酸酸中毒患者。
一、临床表现。
乳酸酸中毒患者常常出现呼吸困难、心悸、乏力、恶心、呕吐、腹痛等症状。
其中，呼吸困难是最常见的症状，患者常常感到气促，呼吸急促。
心悸是由于代谢性酸中毒引起的心脏功能不全所致，患者常常感到心悸、心跳加快。
乏力是由于乳酸酸中毒导致机体能量代谢紊乱，使得患者感到全身乏力、无力。
恶心、呕吐、腹痛则是由于代谢性酸中毒引起胃肠道功能紊乱所致。
以上临床表现是乳酸酸中毒的常见症状，临床医生在诊断乳酸酸中毒时应该密切关注患者的临床表现。
二、实验室检查。
乳酸酸中毒的诊断主要依靠实验室检查，其中乳酸水平的升高是诊断乳酸酸中毒的重要指标。
正常情况下，血液中乳酸的浓度在1-2mmol/L，当乳酸浓度超过2mmol/L时，即可被诊断为乳酸酸中毒。
在临床实践中，常用的检测方法包括动脉血气分析、血清乳酸浓度测定等。
动脉血气分析可以直接测定血液中乳酸的浓度，是诊断乳酸酸中毒的金标准。
血清乳酸浓度测定则是通过化验检测血清中乳酸的浓度，是一种简便易行的检测方法。
在进行实验室检查时，临床医生应该选择合适的检测方法，并结合患者的临床表现进行综合分析，以确诊乳酸酸中毒。
三、其他辅助检查。
除了临床表现和实验室检查外，临床医生还可以进行其他辅助检查来帮助诊断乳酸酸中毒。
例如，心电图检查可以帮助判断患者是否存在心脏功能不全；血常规、肝肾功能、凝血功能等检查可以帮助评估患者的全身情况。
这些辅助检查虽然不能直接用于诊断乳酸酸中毒，但可以为临床医生提供更多的诊断依据，有助于全面评估患者的病情。
四、诊断标准的意义。
准确诊断乳酸酸中毒对于及时采取有效的治疗措施至关重要。
乳酸酸中毒
3.
4.
诊断要点
一、病史 存在缺氧休克或酗酒、应用某些药物、肝 病、尿毒症、恶性肿瘤、白血病、惊厥、 贫血、饥饿，酶缺乏等 糖尿病病人服用双胍类药物，存在肝肾功 能不全、缺氧或手术等同时服用双胍类药 物
诊断要点
二、临床表现 不同程度的酸中毒症状，如 恶心、呕吐、腹痛、腹胀，酸中毒呼吸、 倦怠、乏力，逐渐出现神志障碍、循环不 良等。 糖尿病乳酸酸中毒症状无特异性。
诊断要点
二、临床表现 1. 轻症 可仅有乏力、恶心、食欲减退、头晕、 嗜睡、呼吸稍深快 2. 中至重度 可有恶心、呕吐、头痛、头晕、 全身酸软、口唇发绀、呼吸深大但无酮味、 血压下降、脉弱、心率快、有脱水表现、 意识障碍、四肢反射减弱、肌张力下降、 瞳孔扩大、深度昏迷或出现休克
诊断要点
三、实验室检查 血乳酸>2mmol/L，血HCO3-下降 （≤10mmol/L），pH值降低（多<7.20，甚 至<6.80）；血渗透压正常，阴离子间隙扩 大（>18mmol/L）。 多数糖尿病病人血糖升高，血乳酸/丙酮酸 比值≥30； 可伴有酮症酸中毒、非酮症高渗综合征
治疗
三、维生素C 大剂量持续静脉滴注，有利于葡萄糖的氧 化
治疗
四、补碱 5%碳酸氢钠（ml）=CO2结合力下降数（Vol%） ÷2.24×体重（kg）×0.5 当pH<7.2,HCO3-<10.05mmol/L时，应及时补充 5%碳酸氢钠100-200ml，用生理盐水稀释成 1.25%浓度。严重者血pH<7.0，HCO3-<5mmol/L， 可重复使用，直到血pH>7.2，停止补碱。 24小时应用碳酸氢钠不超过170g，补碱不宜过快、 过多，否则可加重缺氧及脑酸中毒。
乳酸性酸中毒诊断标准
乳酸性酸中毒诊断标准乳酸性酸中毒是一种常见的临床急重症，其诊断对于及时采取有效的治疗措施至关重要。
乳酸性酸中毒的诊断标准主要包括临床表现、实验室检查和动脉血气分析等方面。
本文将详细介绍乳酸性酸中毒的诊断标准，以便临床医生能够更好地识别和治疗这一疾病。
一、临床表现。
乳酸性酸中毒的临床表现主要包括呼吸深快、呼吸困难、心悸、出汗、恶心、呕吐等症状。
严重的乳酸性酸中毒还会出现神志改变、昏迷、休克等症状。
此外，患者的皮肤可能呈现苍白、发绀或发绀等特征。
临床医生应当结合患者的临床表现和病史进行综合分析，以便更准确地进行诊断。
二、实验室检查。
实验室检查是诊断乳酸性酸中毒的重要手段之一。
血乳酸浓度的测定是诊断乳酸性酸中毒的关键指标。
正常情况下，血乳酸浓度应当在1-2mmol/L。
当血乳酸浓度超过2mmol/L时，即可诊断为乳酸性酸中毒。
此外，实验室检查还应当包括电解质、肝肾功能、血糖、血气分析等方面的检查，以全面评估患者的病情。
三、动脉血气分析。
动脉血气分析是诊断乳酸性酸中毒的重要手段之一。
通过动脉血气分析，可以了解患者的呼吸功能、酸碱平衡情况以及血乳酸浓度等指标。
在乳酸性酸中毒的患者中，动脉血气分析通常显示代谢性酸中毒的特征，包括低pH、低碳酸氢盐和高乳酸浓度等指标异常。
因此，动脉血气分析可以为乳酸性酸中毒的诊断提供重要的参考依据。
综上所述，诊断乳酸性酸中毒主要依靠患者的临床表现、实验室检查和动脉血气分析等方面的综合评估。
临床医生应当结合患者的临床表现和实验室检查结果，进行全面分析，以便及时准确地诊断乳酸性酸中毒，并采取相应的治疗措施。
希望本文能够帮助临床医生更好地理解乳酸性酸中毒的诊断标准，提高诊断水平，为患者的治疗和护理提供更好的支持。
乳酸性酸中毒的诊断与治疗PPT课件
影像学检查
X线检查
肺部可能出现渗出性病变。
CT或MRI检查
对于疑似乳酸中毒引起的脑部病变，可进行CT或MRI检查以明确诊断。
诊断标准
主要标准
综合判断
动脉血乳酸水平显著升高，pH值降低 。
根据主要标准和次要标准进行综合判 断，确诊乳酸中毒。
次要标准
存在引起乳酸中毒的基础疾病或诱因 ，如糖尿病酮症酸中毒、休克等。同 时出现上述临床表现和实验室检查结 果异常。
02 诊断方法与标准
临床表现
01
02
03
轻度症状
乏力、恶心、呕吐、腹痛 等。
中度症状
呼吸急促、心率加快、低 血压等。
重度症状
意识障碍、昏迷、休克等 。
实验室检查
血气分析
动脉血乳酸水平升高，pH值降低，阴离子间隙增 大。
电解质检查
血钾升高，血钠降低。
肝肾功能检查
转氨酶升高，尿素氮和肌酐可能升高。
药物选择原则
根据病情严重程度选择药物
轻度乳酸性酸中毒可选择口服碳酸氢钠和维生素B1；重度患者需 静脉注射碳酸氢钠，并配合使用胰岛素。
个体化治疗
根据患者的年龄、性别、肝肾功能等状况，调整药物剂量和给药途 径。
注意药物相互作用
避免与可能增加乳酸生成或降低碳酸氢钠效果的药物同时使用。
使用方法及注意事项
碳酸氢钠
口服或静脉注射，需根据血气分 析结果调整剂量，避免过量使用
导致碱中毒。
维生素B1
口服或肌注，剂量需根据病情和 医嘱调整。
胰岛素
一般采用皮下注射，剂量和注射 时间需根据血糖和尿糖监测结果
进行调整。
副作用及风险防范
碳酸氢钠
01
乳酸酸中毒的诊断与治疗 ppt课件
疾病的老年糖尿病患者，无特异性 常见表现： 乏力、食欲减低、嗜睡、腹痛、头痛、血
压下降、意识障碍、昏迷及休克
ppt课件
9
诊断和鉴别诊断
不能用DKA或HHS解释的意识障碍提示此 病
ppt课件
10
诊断要点:
糖尿病 血乳酸≥5mmol/L 乳酸酸中毒 血乳酸2-5mmol/L，高乳酸血症 代谢性酸中毒：PH ＜7.35，碳酸氢根离
过 支持和对症处理
ppt课件
16
ppt课件
6
D-乳酸性酸中毒（少见）
生成过多：
胃肠手术
短肠综合征
肠外营养
代谢障碍（亚临床酸中毒）
糖尿病
新生儿
严重缺血缺氧
创伤
ppt课件
7
常见诱因和临床表现
双胍类药物诱发 缺氧、感染、DKA、HHS、肺心病、酗酒
、一氧化碳中毒
ppt课件
8
DLA的表现常被基础疾病、DKA、 HHS掩盖
糖尿病乳酸酸中毒
（Diabetic lactic acidosis)
ppt课件
1
糖尿病并发昏迷的鉴别
ppt课件
2
DLA是最严重的并发症之一，病死率高达 50% 以上
＞9.0mmo/L，死亡率高达80%
＞15mmo/L，罕有抢救成功的患者
ppt课件
3
糖尿病乳酸酸中毒的分类
L-乳酸性酸中毒（L ≥5mmol/L ） 供氧不足时，通过糖酵解途径生成
ppt课件
14
DKA和HHS的治疗
合并存在，按DKA或HHS的治疗 严重的乳酸酸中毒，更积极治疗原发病，
乳酸性酸中毒
8 X.L.Wang IDF Poster 1634
主要内容
• 1.败血症休克与乳酸酸中毒 败血症休克时，内毒素和其他细 菌产物始动一系列代谢反应导致机体炎症介质、细胞因子和 血管活性物质的合成和释放，损害血管舒缩张力，升高微血 管通透性，促进白细胞和血小板的聚集。液体从毛细血管渗 漏使有效循环血容量和心输出量降低(循环细菌产物亦可直 接损害左室功能)。最终，上述变化致系统性血压的下降， 继之，肾上腺和交感神经活性增高导致血管收缩和选择性皮 肤及内脏器官(包括肝脏和肾脏)血流量下降。上述代谢和血 流动力学因素导致乳酸产生增加。肝门脉血流量的降低亦限 制了肝脏对乳酸的摄取。组织低灌注降低氧的供给，导致呼 吸链功能和氧化磷酸化障碍。线粒体合成ATP 不足时，不 能有效氧化NADH 和消耗质子。细胞质内ATP 水平下降， 刺激PFK 活性和糖酵解速度增加。ATP 缺乏和系统性pH 下 降亦抑制肝脏和肾脏耗能的糖原异生，进一步抑制组织清除 乳酸的能力。动物实验和临床研究显示败血症时，PDH 活 性降低，丙酮酸不再被转向叁羧酸循环。
7
分类
A型（丙酮酸转 化乳酸过多）
①组织低灌注：血管通透性升高 和张力异常；左心功能不全，心 输出血量降低；低血压休克； ②动脉氧含量降低：窒息；低氧 血症(PaO2＜35 mmHg)；一氧化 碳中毒；严重贫血。 其他情况：强化肌肉运动和癫痫 大发作。
B型（乳酸转化为丙酮 酸减少）
①常见疾病：糖尿病、败血症、肝肾功能衰竭、癌症、疟 疾和霍乱等； ②药物或毒素：双胍类、乙醇甲醇、氰化物、硝普盐烟酸、 儿茶酚胺、解热镇痛药、萘啶酸异烟肼、链佐新、山梨醇、 肠外营养、乳糖、茶碱可卡因、雌激素缺乏等 ③遗传性疾病：G-6磷酸脱氢酶缺乏果糖16-二磷酸酶缺乏， 丙酮酸羧化酶缺乏，丙酮酸脱氢酶缺乏及氧化磷酸化缺陷；
乳酸性酸中毒诊断标准
乳酸性酸中毒诊断标准乳酸性酸中毒是一种严重的代谢性酸中毒，常见于严重感染、低灌注状态、组织缺氧等情况下。
及时准确地诊断乳酸性酸中毒对于患者的治疗和预后至关重要。
本文将介绍乳酸性酸中毒的诊断标准，以便临床医生能够及时判断患者的病情并采取相应的治疗措施。
一、临床表现。
乳酸性酸中毒的临床表现多样，常见的症状包括呼吸急促、心动过速、低血压、精神状态改变、出汗、恶心、呕吐等。
在临床工作中，医生应当密切关注患者的症状变化，特别是在感染、休克、中毒等情况下更应加以警惕。
二、实验室检查。
1. 血乳酸水平。
乳酸性酸中毒的诊断离不开血乳酸水平的检测。
正常情况下，血乳酸水平应当在1-2mmol/L，当血乳酸水平超过4mmol/L时，即可诊断为乳酸性酸中毒。
需要注意的是，乳酸水平的升高并不一定意味着乳酸性酸中毒，还需要结合临床表现和其他实验室检查结果进行综合分析。
2. 血气分析。
血气分析是诊断乳酸性酸中毒的重要手段之一。
通过检测动脉血气中的pH、二氧化碳分压（PaCO2）、标准碳酸氢盐（HCO3-）浓度等指标，可以全面了解患者的酸碱平衡情况，判断是否存在代谢性酸中毒。
三、其他辅助检查。
除了血乳酸水平和血气分析外，还可以进行血常规、电解质、肝肾功能、凝血功能等方面的检查，以全面评估患者的病情和代谢状态。
四、诊断标准。
根据临床表现、血乳酸水平和血气分析结果，可以综合判断患者是否存在乳酸性酸中毒。
一般来说，当患者出现代谢性酸中毒的表现，伴随血乳酸水平超过4mmol/L，或者动脉血pH低于7.35时，即可诊断为乳酸性酸中毒。
五、治疗。
一旦诊断出乳酸性酸中毒，应当立即采取相应的治疗措施。
首先要积极纠正原发病，如感染、休克等；其次要改善组织灌注，保证氧供需平衡；同时要积极纠正酸中毒，可采用碳酸氢盐、碳酸氢钠等药物进行治疗。
六、结语。
乳酸性酸中毒是一种严重的代谢性酸中毒，对患者的生命威胁不容忽视。
临床医生应当熟悉乳酸性酸中毒的诊断标准，及时判断患者的病情，并采取有效的治疗措施，以提高患者的治疗效果和预后。
奶牛乳酸中毒的临床诊治
化镁 ２ ５ ０ ｇ ， 以及碳酸钙 １ ２ ０ ｇ 等， １次 ， ｄ 。必要 时问隔 １ ｄ后 ， 再投服 １ 次。当重型病牛经上述治疗效果不太 明显时 ， 可进
酸 氢钠注射 液 ６ ０ ０ ｍ Ｌ或葡萄糖 生理盐水 ３ ０ ０ ０ ～ ４ ０ ０ ０ ｍＬ ， 分 别静脉 １ 次注射 。宜在调整瘤 胃液 ｐ Ｈ值 以前 ， 先将瘤 胃内 容物清洗排出 ， 再投服碱性药物 ， 如碳酸氢钠 １ ０ ０ ～ １ ５ ０ ｇ 或 氧
及溶淀粉链球菌使碳水化合物迅速发酵 ，形成大量的乳酸。 乳酸会使瘤 胃蠕动力降低 ，在几小时 内就可造成食物积滞 ，
潮红 、 充血 ， 视力极度减退 ， 甚至失明 ， 瞳孔散大。 体温正常或
稍降低至 ３ ６ ． ５ ℃一 ３ ８ ℃ ，呼吸数正常 ，脉搏加快达 １ ２ ０ ～ １ ４ ０ 次 ／ｍｉ ｎ ， 脉细弱 ， 尿减少乃 至无尿 。瘤 胃蠕 动停 止 ， 腹 围膨
草（ 青干草） ， 每天每头牛不低于 ４ ｋ ｇ 。 目前 ， 大多数地 区缺乏青 干草喂牛 ， 因此 ， 青草季节要抓紧时间晾晒干草 ， 不要让牛全 部吃青草。 块根类 如胡萝 卜、 南瓜因水分含量太高不宜多喂 ，
２ 发 病 机 制
ｐ Ｈ值降低 ， 血液二氧化碳结合力降低等特征 ， 不难确诊 为奶
牛 乳 酸 中毒 。
５ 防 治 措施
５ ． １ 治
疗
治疗原则是解除脱水和酸 中毒 ，中和瘤 胃内
谷类饲料主要 富含碳水化合物 ， 在瘤 胃中通过乳酸杆菌
过 多的乳酸 ， 为了纠正瘤 胃酸 中毒 和机体脱水 ， 应用 ５ ％碳
乳酸酸中毒诊断标准
这种乳酸酸中毒的诊断标准就是出现阴离子间隙偏高或者是出现氢离子升高，这些都是属于酸性酸中毒的诊断标准。
在这期间应该通过血生化或者是出现血气分析才最关键，如果血气分析出现酸中毒说明就是乳酸酸中毒所导致，在这期间最主要的就是查明病因，及时的纠正酸中毒才最关键，而且在这期间他应该注意健康饮食。
如果出现了酸中毒，最主要的就是积极的输液治疗，补充一些液体，或者是使用纠酸的药物进行处理。
这个期间应该注意监测患者血压、血糖、血脂变化。
如果患者既往有糖尿病史，更应该到医院复查血糖，而且在这期间还应该积极的监测血生化或者是血气分析。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
乳酸酸中毒的临床特点及诊断
一、乳酸酸中毒的临床特点
乳酸酸中毒症状可表现为可以急性、亚急性起病，通常亚急性多见。
发生乳酸酸中毒初期，病人常有难以归类的症状，如胃肠道不适、腹胀、腹泻、体重骤然减轻；严重时出现四肢无力、肌肉痛、肝脏疼痛或肿大、肝功能异常、急性胰腺炎、失代偿性代谢性酸中毒。
对于先前病情平稳而后在几天内迅速出现以上症状的病人需要考虑乳酸酸中毒可能。
在保证标本采集正确的情况下，当血乳酸5 mmol/l，PH7.35，即为乳酸酸中毒。
有文献报道，对于接受NRTIs治疗的艾滋病患者，当血乳酸介于2.0-5.0 mmol/L时，通常无症状，称为无症状性高乳酸血症；当血乳酸5 mmol/l，临床伴有相应症状；或血乳酸10 mmol/l，不管临床是否有症状，均诊断为乳酸酸中毒。
另外其他可以出现异常的实验室指标包括异常升高的CPK(肌酸激酶)、LDH（乳酸脱氢酶）、AMY（淀粉酶）、AST（谷草转氨酶）、AG（阴离子间隙）、低蛋白血症、PH值下降、HCO3（碳酸氢根）离子浓度下降和肝细胞脂肪变。
乳酸酸中毒很少发生在血乳酸<5mmol/L时（10）。
但对于患者血乳酸水平在2-5mmol/L而无临床症状时，临床医生还是要给予一定的关注。
二、乳酸酸中毒的诊断
对于血乳酸水平检测的准确性和可靠性，要求标本采集非常严格：要使用氟化物草酸盐的采血管；抽血时候不能使用止血带；标本要冷藏保存4小时内运送到目的地；抽血前24小时不能剧烈活动以保证有充足的氧供等。
通常血乳酸水平是与病情的严重性是相关的：
据统计，0-2mmol/L是正常水平，5-10mmol/L死亡率在7％，10-15mmol/L死亡率大于30％，大于15mmol/L死亡率大于60％。
因此在临床实践过程中，我们要积极询问病史，仔细查体，分析病情特点，争取及时、早期发现病人出现乳酸酸中毒征相，及时采取
措施，减少死亡率。
临床上正在接受NRTIs治疗的病人出现以下症状应该警惕乳酸酸中毒：包括无法解释的呼吸困难、恶心、腹痛、消瘦和/或肝衰竭；无法解释的实验室检验异常：阴离子间隙升高、低蛋白血症、HCO3下降等；特殊人群：孕妇目前服用NRTI，曾经患过乳酸酸中毒已经停用NRTI，目前又重新服用的。
三、乳酸酸中毒的治疗与预后
我们应根据患者不同的血乳酸水平以及临床特点做出不同的治疗方案。
一般来讲，血乳酸水平5mmol/L以下的不需要特殊治疗，注意监测血乳酸水平及症状即可。
如果条件允许，可以将司他呋定或去羟肌酐换为ABC/TDF等。
目前大多数研究者认为，对于任何接受HAART治疗的艾滋病患者，血乳酸>5mmol/L，同时伴有相应的临床症状，或当血乳酸>10mmol/L，需立即停用抗逆转录病毒治疗。
此外，还要限制葡萄糖的摄入，适当静点碳酸氢钠纠酸，维生素复合物如左旋肉毒碱1g Tid、核黄素(vit B2) 50mg po qd、硫胺(vit B1) 100mg po qd、大剂量维生素 C 1-3g/d和辅酶 Q10 100mg po qd 应用，必要时进行呼吸支持和持续血液净化。
对上述药物的功效及安全性如何还没有对照试验结果，左旋肉毒碱是线粒体有氧代谢的辅因子，它不但抑制细胞凋亡，也能逆转NRTIs所致的线粒体毒性。
NRTIs相关乳酸酸中毒在早期应用包括左旋肉毒碱在内的治疗方案曾成功地救治了一个血乳酸>10mmol/l以上HIV感染者。
严重的乳酸酸中毒不仅需要积极内科药物治疗，还需要血液净化治疗辅助抢救，帮助纠正严重代谢性酸中毒以及清除机体产生过多的乳酸。
国内文献回顾性分析了25 例严重乳酸酸中毒的治疗结果：25 例患者分为两组 ,常规组(13 例)接受常规治疗 , 包括对因治疗、维持水、电解质平衡 ,5 ％碳酸氢钠静脉滴注纠正酸中毒；CVVH组(12 例)在常规治疗的基础上应用CVVH,观察分析两组患者治疗前后血乳酸、血pH的变化 ,CVVH清除乳酸的效果 ,患者的死亡率。
CVVH 的治疗参数为:血流量 160～180ml/ min后置换 ,置换速度为 2 000ml/ h。
普通肝素抗凝 ,首剂 10mg , 每小时 6mg 维持。
治疗之初的置换液配方如下 : 生理盐水 3 000ml、5 ％葡萄糖 500ml、注射用水 335ml、5 ％
碳酸氢钠 150ml、10 ％氯化钾 12 ml、25 ％硫酸镁 3ml。
10 ％葡萄糖酸钙另管滴入, 每小时10～20 ml。
该配方的HCO-3 浓度为20mmol/ L ,钠为 140 mmol/ L 。
所有患者均采用中心静脉置管(单针双腔) 作为血管通路。
CVVH为每天 24 小时持续进行。
在酸中毒得到初步纠正、动脉血pH 升至7. 20 后,置换液配方改为: 生理盐水2 800ml、5 ％葡萄糖 500 ml、注射用水 450ml、5 ％碳酸氢钠 235ml、10 ％氯化钾12 ml、25 ％硫酸镁3 ml ,该配方的HCO-3 浓度为35mmol/L ,钠为 143mmol/ L 。
结果两组患者血乳酸下降、血 pH上升的速度有显著性差异( P <0.05) ,CVVH组优于常规组；CVVH滤过液中乳酸的含量与同时段血乳酸基本相同;两组患者的死亡率无显著差异( P>0.05) ,但 CVVH组患者APACHE II评分明显高。
与常规治疗相比, CVVH治疗的患者血乳酸水平下降、血pH 升高的速度快速而平稳 ,虽然两组患者的死亡率无明显差异 ,但 CVVH 组患者的病情严重程度明显高于常规治疗组 ,因此可以认为,CVVH 在一定程度上能改善严重乳酸酸中毒患者的预后。
因此, CVVH 能够用于严重的乳酸酸中毒的治疗,治疗效果优于常规治疗。
国外有应用持续性血液滤过治疗乳酸酸中毒的报道 ,取得较好的治疗效果。
应用 CVVH治疗严重乳酸酸中毒 ,我们认为其治疗机理表现在两个方面：一是乳酸性酸中毒最根本的治疗是病因治疗 ,如纠正休克、改善循环。
CVVH能够改善患者的内环境, 清除体内的众多的炎症介质、改善的微循环, 使组织缺氧状态得到纠正，CVVH 的这一作用机理已被许多研究所证明。
组织缺氧纠正后 ,乳酸生成会减少, 并能够增加肝脏清除乳酸的能力。
CVVH 的另一作用机理是它能直接清除体内过多的乳酸, 直接减轻酸中毒, 从而起到维持内环境稳定的作用。
CVVH 清除乳酸的效果, 起到改善和维持机体内环境的作用, 为原发病的治疗赢得时间。
在 CVVH治疗之初 ,将置换液中 HCO-3浓度设置为20mmol/L ,其目的是使患者酸中毒的纠正不要太快, 避免血红蛋白氧离曲线左移, 血红蛋白对氧的亲和力增加，减少了氧释放到周围组织, 从而加重组织的缺氧。
待在酸中毒得到初步纠正, 动脉血pH升至7.20后,再增加置换液中HCO-3浓度至35 mmol/L ,使内环境最终达到稳定的平衡状态。
综上所述,对于严重乳酸酸中毒病例，为
抢救病人生命在常规内科药物治疗基础上,应用 CVVH 治疗能改善严重乳酸酸中毒患者的内环境, 维持酸碱平衡, CVVH 具有清除血乳酸的作用 ,并能改善患者的预后。
针对已出现呼吸衰竭的病人，在治疗严重乳酸性酸中毒时,应用机械通气可提高患者的动脉血氧分压,增加组织氧供,减少乳酸的产生,加速乳酸的代谢,同时,机械通气可增加因快速输入大量碳酸氢钠所产生过多CO2 的排出,维持酸碱平衡,改善患者的预后。
乳酸酸中毒症状在停药后可能继续或加重，病人需要恢复的时间很长，线粒体DNA的更新周期是4.5-8周，病人的临床症状恢复需要4-28周。
只要患者当时没有因HIV威胁其生命，停药时间尽可能长至症状消失和血乳酸水平降至正常范围。
最近一项研究表明停药后症状缓解平均时间为62天（7-76天）。
如果能完全恢复，病人可以再次服用HAART，但要绝对避免以前用过的NRTIs，最好用基于NNRTIs 和PI类药物，如1个增强PI或1个NNRTI＋2 个已知对线粒体毒性小的NRTIs（如ABC、TDF、LAM、FTC等），在d4T更换为ABC后高乳酸血症得到缓解。
这里强调一点，即使病人能安全应用其他的NRTIs，临床医生应对该类患者进行定期严格的乳酸监测。
从临床表现是无法辨别乳酸酸中毒患者预后的，那么如何界定一个临界值，以警世临床医生对患者是否发生乳酸酸中毒给予格外关注呢？Cote HCF 等研究提示，入院后第一次血乳酸水平有重要的临床意义。
他们应用统计学推测因高乳酸血症可能导致患者死亡风险的血乳酸预测值为9mmol/l，其阳性预测值为82％，阴性预测值达94.5％，具有很高的敏感性和特异性。
NRTIs诱导的乳酸酸中毒总的预后取决于引起乳酸酸中毒的原因和临床医生对这个问题重视程度。
一般来说血乳酸的水平与病情的严重性呈正相关。
高乳酸水平经上述治疗后无明显下降且持续时间越长，预示预后越差。
通过多变量分析，与死亡率相关的唯一的变量是血乳酸>10 mmol/l。
对于接受NRTIs治疗的HIV感染者，多数学者不建议常规检测乳酸水平。
无症状、轻微血乳酸增高、碳酸氢根正常的病人随后发展为
乳酸中毒者很少。
而对于有乳酸酸中毒症状和相应实验室检查异常者以及接受NRTIs治疗的孕妇要进行血乳酸水平监测。
乳酸酸中毒完全恢复后，若再次应用NRTIs的其他药物时，强烈建议至少治疗开始后的3个月内每个月复查血乳酸水平。