血小板活化 ppt
合集下载
(四)血小板计数PPT课件
使计数结果偏低,但时间不宜放置过长,否则出现颗粒沉淀物,使计数无法 进行。 血小板在镜下为富于折光之小点,约为红细胞的1/2~1/3大小。 计数光线不可太强,1h内计数完成。如红细胞不完全溶解,影响血小板计数 时,可加大稀释倍数,或另换稀释液。
临床意义
血小板减少是引起出血的常见原因
20~50×109/L时,可有轻度出血或手术后出血; <20×109/L,可有较严重的出血; <5×109/L时,可导致严重出血; >400×109/L为血小板增多
备用。
试剂器材
器材 改良牛鲍计数板 采血针 微量吸管 显微镜
操作步骤
吸取血小板稀释液0.38ml于康氏试管中。 用一次性微量吸管吸血20ul于上述稀释液中。充分混
匀后取一小滴于血球计数池内,静止10-15分钟. 用低倍镜或高倍镜计数中央大方格中五个中方格内之
血小板数。
血小板计数方法
血小板计数方法学评价
SUCCESS
THANK YOU
2019/7/30
血小板计数原理
血液经血小板稀释液稀释后,红细胞被溶 解,注入计数池后,在显微镜下计数血小板。经 换算求出每升血液中的血小板数。
试剂器材
试剂
草酸铵稀释液 草酸铵10克 EDTA0.12克 蒸馏水加至1000ml,过滤后
影响血小板形状改变 的因素很多,各种形态异常又 无特异性。因此,不规则和畸 形的血小板比值超过10%时才 有临床意义。
3.聚集性和分布异常 血小板聚集、分布状态可间 接反映其功能。聚集功能正常的血小板在非抗凝血的外周血涂片 中常可见3~5个聚集成簇或成团,聚集与散在血小板之比为 20∶1。
在EDTA抗凝血 的血涂片中,可见血小 板不聚集而呈散在分布 状态或出现诱发的血小 板聚集现象。
临床意义
血小板减少是引起出血的常见原因
20~50×109/L时,可有轻度出血或手术后出血; <20×109/L,可有较严重的出血; <5×109/L时,可导致严重出血; >400×109/L为血小板增多
备用。
试剂器材
器材 改良牛鲍计数板 采血针 微量吸管 显微镜
操作步骤
吸取血小板稀释液0.38ml于康氏试管中。 用一次性微量吸管吸血20ul于上述稀释液中。充分混
匀后取一小滴于血球计数池内,静止10-15分钟. 用低倍镜或高倍镜计数中央大方格中五个中方格内之
血小板数。
血小板计数方法
血小板计数方法学评价
SUCCESS
THANK YOU
2019/7/30
血小板计数原理
血液经血小板稀释液稀释后,红细胞被溶 解,注入计数池后,在显微镜下计数血小板。经 换算求出每升血液中的血小板数。
试剂器材
试剂
草酸铵稀释液 草酸铵10克 EDTA0.12克 蒸馏水加至1000ml,过滤后
影响血小板形状改变 的因素很多,各种形态异常又 无特异性。因此,不规则和畸 形的血小板比值超过10%时才 有临床意义。
3.聚集性和分布异常 血小板聚集、分布状态可间 接反映其功能。聚集功能正常的血小板在非抗凝血的外周血涂片 中常可见3~5个聚集成簇或成团,聚集与散在血小板之比为 20∶1。
在EDTA抗凝血 的血涂片中,可见血小 板不聚集而呈散在分布 状态或出现诱发的血小 板聚集现象。
血小板及其功能ppt课件
称为释放反最新应版整。理ppt
4
4.收缩
,小收指
使板缩血
止收蛋小
血缩白板
过可发依
程使生赖
更血的其
加凝收固
5 吸 附
悬浮于血浆中的血小板能吸附许多 凝血因子于其表面,一旦血管破损,
牢 固
。
块 回 缩
缩 反 应
有 的 血
随着血小板黏着与聚集的发生,破损 硬 。 小
局部的凝血因子浓度亦将增高,促进 化 血 板
大家好:
我们的演讲容:
血小板
最新版整理ppt
1
血小板的数量
血小板(thromdocyte 或platelet)是从
骨髓成熟的巨核细胞胞质裂解脱落,形成
的小块胞质。我国健康成年人血液中血小
板的正常值为(100-300)×10ˇ9/L。妊娠、
进食、运动及缺氧使血小板增多,
妇女月经期血小板减少。衰老的血
③血液凝固。由于凝血系统被激活,在局部迅速形成血 凝块,构成坚实牢固的止血栓,加强止血效果。
最新版整理ppt
7
血小板在生理性止血中的作用示意图
最新版整理ppt
8
End !!!
谢谢!!!
最新版整理ppt
9
释放、收缩
(三) 基本功能:止血、参与凝血
、
修复血管内膜 最新版整理ppt
3
血小板的生理特性
1.黏着
板胶暴 便原露 粘组其当 着织内血 于时膜管 胶,下损 原血得伤 组小得
2.聚集
成是
团指
的血
现小
象板
。彼
3.释放反应
小板受刺激后,将其颗粒中的ADP、 5—羧色胺、儿茶酚胺、血小板3因子
血小板活化 PPT课件
血小板活化
• 在正常血循环中血小板 处于无活性状态,当血管 内皮损伤等凝血因素启动 后,血小板被激活。
血小板活化包括血小板 粘附、聚集和释放三个 过程。
过去判断活化程度通过 测定血小板的释放产物 花生四烯酸代谢产物含 量
静止(兰色)和激活的血小板(绿色)
可受多种因素影响。
其它抗血小板药物作用机理
(Patrono C,et al.Chest ,1998,114:470-488.)
•
ASA Resistance and Clinical Outcome in CVD Patients
326 CVD patients on ASA 325 mg > 7 days
p=0.03
ASA-R: mean aggregation ≥70% with 10 µM ADP & ≥20% with 0.5 mg/ml AA
血小板的功能
血小板的功能主要是促进止血和加速凝血, 同时血小板还有维护毛细血管壁完整性的功能。 血小板在止血和凝血过程中,具有形成血栓,堵 塞创口,释放与凝血有关的各种因子等功能。
血小板的平均寿命为7—9天,衰老死亡的血 小板通过血流最终在脾脏被吞噬处理。
血小板聚集和活化
正常血小板 血小板聚集 血小板活化形成血栓
效率达49%
注:降低幅度=(用药前值-用药后值)/用药前值
复方丹参滴丸明显降低UA患者血浆 GMP-140含量
70 60 50 40 30 20 10
0
治疗前
常规治疗 复方丹参滴丸
﹡ ﹡﹡ ﹟
治疗后
与治疗前比较* P<0.05 ,** P<0.01 ,组间比较﹟P<0.05。
GMP-140:α-颗粒膜蛋白
血小板检验ppt课件
13
流式细胞仪
1、全血中血小板更接近 生理状态。 2、操作简便,减少由于 操作造成的血小板状态改 变(如血小板活化试验) 。 3、检测血小板亚群灵敏 度高。 4、用血量少。 5、无放射性污染。
14
临床意义
1.生理性变化:正常人血小板计数一天内可有6-10%变 2.化病理性 血小板减少(血小板数小于100×109/L) ①血小板生成障碍:急性白血病、再生障碍性贫血 ②血小板破坏过多:如ITP、脾功能亢进,系统性红 斑狼疮 ③血小板消耗增多:如DIC、血栓性血小板减少紫 癜
2)按常法进行毛细血管采血20微升,轻轻注 入血小板稀释液中。
3)混匀,充入计数池中,放置10~15分钟, 计数中央大格中5个中方格的血小板数。
8
【计算】
5个中方格的血小板数×5 ×10 ×20 ×106/L=5个中方格的 血小板数×109/L
9
【参考值】 (100~300) ×109/L
10
【质量控制】
观察要点: 血小板大小 血小板形态(胞质受色、颗粒大小、形态等) 血小板分布
18
(一)正常血小板形态
正常血小板呈两面微凸 的圆盘状,新生血小板 体积大,成熟者体积小 。在血涂片上往往散在 或成簇分布,圆形、椭 圆形或不规则;胞质呈 淡蓝或淡红色,中心部 位有细小、分布均匀的 紫红色颗粒。
19
(二)异常血小板形态
24
复习题
一、名词解释 血小板显微镜计数法 二、选择题 1.血小板参考值: A (100~300)×109/L
C (100~200)×109/L 2.PLT不减少的疾病是 A 脾功能亢进 C DIC
B (50~100)×109/L D (150~300)×109/L
B 慢性粒细胞性白血病 D 急性白血病
流式细胞仪
1、全血中血小板更接近 生理状态。 2、操作简便,减少由于 操作造成的血小板状态改 变(如血小板活化试验) 。 3、检测血小板亚群灵敏 度高。 4、用血量少。 5、无放射性污染。
14
临床意义
1.生理性变化:正常人血小板计数一天内可有6-10%变 2.化病理性 血小板减少(血小板数小于100×109/L) ①血小板生成障碍:急性白血病、再生障碍性贫血 ②血小板破坏过多:如ITP、脾功能亢进,系统性红 斑狼疮 ③血小板消耗增多:如DIC、血栓性血小板减少紫 癜
2)按常法进行毛细血管采血20微升,轻轻注 入血小板稀释液中。
3)混匀,充入计数池中,放置10~15分钟, 计数中央大格中5个中方格的血小板数。
8
【计算】
5个中方格的血小板数×5 ×10 ×20 ×106/L=5个中方格的 血小板数×109/L
9
【参考值】 (100~300) ×109/L
10
【质量控制】
观察要点: 血小板大小 血小板形态(胞质受色、颗粒大小、形态等) 血小板分布
18
(一)正常血小板形态
正常血小板呈两面微凸 的圆盘状,新生血小板 体积大,成熟者体积小 。在血涂片上往往散在 或成簇分布,圆形、椭 圆形或不规则;胞质呈 淡蓝或淡红色,中心部 位有细小、分布均匀的 紫红色颗粒。
19
(二)异常血小板形态
24
复习题
一、名词解释 血小板显微镜计数法 二、选择题 1.血小板参考值: A (100~300)×109/L
C (100~200)×109/L 2.PLT不减少的疾病是 A 脾功能亢进 C DIC
B (50~100)×109/L D (150~300)×109/L
B 慢性粒细胞性白血病 D 急性白血病
《血小板临床应用》PPT课件
❖ 1、 单采血小板( apheresis platelets; single-donor platelets; SDPs)
❖ 用血细胞分离机采集。 ❖ 本省血站常用的设备有:MCS+、Trima、
Amicus和配套的耗材。
精选ppt课件
17
(Trima是美国CaridianBCT公司生产的Trima型号 的血细胞分离机,MCS+是美国Haemonetics公司 生产的MCS+型号的血细胞分离机 ,Amicus是美 国enwal(汾沃)公司生产)
Байду номын сангаас
❖ 3、《江苏省临床合理、科学用血考核评价标 准(试行)》关于血小板输注要求:
❖ ①外科输血:血小板计数>100×109/L,可以 不输注;血小板计数<50×109/L,应考虑输注 ;血小板计数在50~100×109/L之间,应根据 是否有自发性出血或伤口渗血决定;如术中出 现不可控渗血,确定血小板功能低下,输血小 板不受上述限制。
精选ppt课件
8
血小板一旦与创伤面或玻璃等非血管内膜表面 接触,即迅速扩展,颗粒向中央集中,并伸出多个 伪足,变成树突型血小板,大部分颗粒随即释放, 血小板之间融合,成为粘性变形血小板。树突型血 小板如及时消除其刺激因素还能变成循环型血小板 ,粘性变形的血小板则为不可逆转的改变。
精选ppt课件
9
血小板有复杂的结构和组成。血小板膜是附 着或镶嵌有蛋白质双分子层的脂膜,膜中含有多 种糖蛋白,已知糖蛋白Ⅰb与粘附作用有关,糖蛋 白Ⅱb/Ⅲa与聚集作用有关,糖蛋白Ⅴ是凝血酶的 受体。血小板膜外附有由血浆蛋白、凝血因子和 与纤维蛋白溶解系统有关分子组成的血浆层(血 小板的外覆被)。
精选ppt课件
28
❖ 用血细胞分离机采集。 ❖ 本省血站常用的设备有:MCS+、Trima、
Amicus和配套的耗材。
精选ppt课件
17
(Trima是美国CaridianBCT公司生产的Trima型号 的血细胞分离机,MCS+是美国Haemonetics公司 生产的MCS+型号的血细胞分离机 ,Amicus是美 国enwal(汾沃)公司生产)
Байду номын сангаас
❖ 3、《江苏省临床合理、科学用血考核评价标 准(试行)》关于血小板输注要求:
❖ ①外科输血:血小板计数>100×109/L,可以 不输注;血小板计数<50×109/L,应考虑输注 ;血小板计数在50~100×109/L之间,应根据 是否有自发性出血或伤口渗血决定;如术中出 现不可控渗血,确定血小板功能低下,输血小 板不受上述限制。
精选ppt课件
8
血小板一旦与创伤面或玻璃等非血管内膜表面 接触,即迅速扩展,颗粒向中央集中,并伸出多个 伪足,变成树突型血小板,大部分颗粒随即释放, 血小板之间融合,成为粘性变形血小板。树突型血 小板如及时消除其刺激因素还能变成循环型血小板 ,粘性变形的血小板则为不可逆转的改变。
精选ppt课件
9
血小板有复杂的结构和组成。血小板膜是附 着或镶嵌有蛋白质双分子层的脂膜,膜中含有多 种糖蛋白,已知糖蛋白Ⅰb与粘附作用有关,糖蛋 白Ⅱb/Ⅲa与聚集作用有关,糖蛋白Ⅴ是凝血酶的 受体。血小板膜外附有由血浆蛋白、凝血因子和 与纤维蛋白溶解系统有关分子组成的血浆层(血 小板的外覆被)。
精选ppt课件
28
血小板生理与功能PPT课件
2019/10/21
.
23
2019/10/21
ADP作用途径
• 氯吡格雷通过肠胃代谢后 85%转化为无活性的部分, 只有15%转化为活性药物
• 活性药物选择性的修饰 ADP受体从而抑制ADP与 其的结合,以达到抑制血 小板的聚集
• cAMP浓度的增加能够抑 制GP IIb/IIIa受体的活化
.
24
调节因子
巨核系集落 刺激因子
促血小板生 成素
成分
低分子糖 蛋白
糖蛋白
分子量 作用阶段 46000 祖细胞阶段
血小板生成 阶段
作用机理
调节巨核系祖细胞的数量,骨髓中巨核细胞总数 减少时促使该调节因子的生成增加
1、增强祖细胞DNA的合成和增加多倍体的倍数; 2、刺激巨核细胞合成蛋白质; 3、增加巨核细胞的总数,最终增加血小板的生成;
IgG
表达
细胞膜结构
细胞膜结构、血小板 激活和分泌时在膜表 面表达 细胞膜结构 细胞膜结构
细胞膜结构
分子量 125/22/82
125/95 160/130 61 /
功能 膜骨架链接结构
聚集,粘附(次要)
粘附 聚集 血小板-内皮细胞相互作 用
凝血酶
/
/
/
二磷酸腺苷
/
/
血栓素
/
/
P-选择素糖蛋白受 体-1
红细胞生理与特性?生成?生理特性?可塑变形性、悬浮稳定性(ESR)、渗透特性 白细胞生理与特性?种类?变形 游走 趋化 吞噬 分泌 , 参与炎症和免疫反应 血小板生理与特性?功能?粘附、聚集、释放、收缩、吸附 • 红细胞/白细胞计数的临床意义? • 生理性止血的过程?
血管收缩——血栓形成(血小板的作用)——血液凝固
血小板活化
氯吡格雷:是一种血小板聚集抑制剂。通过选 择性的抑制二磷酸腺苷(ADP)与它的血小板受体 的结合及继发的ADP介导的糖蛋白GPlllb/llla复 合物的活化,达到抑制血小板聚集的作用。
阿司匹林抵抗定义
应用阿司匹林作为心脑血管疾病的二级预防,阿
司匹林未完全预防栓塞及其它缺血事件 服用阿司匹林患者体外试验血小板聚集功能未受 到抑制或出血时间未延长
Gum PA, et al. J Am Coll Cardiol 2003; 41:961-965
复方丹参滴丸?
复方丹参滴丸抗血小板活化临床研究
AR+ASR 显效 有效 有效率
(例)
107
48 25(27.1%) 68.2% (41.1%)
合用组 血小板最大聚集率前后比较
治疗前 69.5±22.8 治疗2周后 27.8±26.7
(Patrono C,et al.Chest ,1998,114:470-488.)
•
ASA Resistance and Clinical Outcome in CVD Patients
326 CVD patients on ASA 325 mg > 7 days
p=0.03
ASA-R: mean aggregation ≥70% with 10 µM ADP & ≥20% with 0.5 mg/ml AA
注:降低幅度=(用药前值-用药后值)/用药前值
复方丹参滴丸明显降低UA患者血浆 GMP-140含量
70 60 50 40 30 20 10 0 治疗前 治疗后
常规治疗 复方丹参滴丸
﹡
﹡﹡ ﹟
与治疗前比较* P<0.05 ,** P<0.01 ,组间比较﹟P<0.05。 GMP-140:α-颗粒膜蛋白
阿司匹林抵抗定义
应用阿司匹林作为心脑血管疾病的二级预防,阿
司匹林未完全预防栓塞及其它缺血事件 服用阿司匹林患者体外试验血小板聚集功能未受 到抑制或出血时间未延长
Gum PA, et al. J Am Coll Cardiol 2003; 41:961-965
复方丹参滴丸?
复方丹参滴丸抗血小板活化临床研究
AR+ASR 显效 有效 有效率
(例)
107
48 25(27.1%) 68.2% (41.1%)
合用组 血小板最大聚集率前后比较
治疗前 69.5±22.8 治疗2周后 27.8±26.7
(Patrono C,et al.Chest ,1998,114:470-488.)
•
ASA Resistance and Clinical Outcome in CVD Patients
326 CVD patients on ASA 325 mg > 7 days
p=0.03
ASA-R: mean aggregation ≥70% with 10 µM ADP & ≥20% with 0.5 mg/ml AA
注:降低幅度=(用药前值-用药后值)/用药前值
复方丹参滴丸明显降低UA患者血浆 GMP-140含量
70 60 50 40 30 20 10 0 治疗前 治疗后
常规治疗 复方丹参滴丸
﹡
﹡﹡ ﹟
与治疗前比较* P<0.05 ,** P<0.01 ,组间比较﹟P<0.05。 GMP-140:α-颗粒膜蛋白
血小板病理生理PPT课件
血小板寿命
在循环血液中的寿命约为 7-10天,衰老的血小板在
脾脏和肝脏中被清除。
血小板生成与调节
血小板生成
由骨髓中的巨核细胞分化 而来,每个巨核细胞可产 生1000-6000个血小板。
血小板调节
受血管壁、内皮下组织、 血浆中的多种生物活性物 质以及神经系统的调节。
血小板寿命
在循环血液中的寿命约为 7-10天,衰老的血小板在
血小板相关抗体阳性
提示免疫性血小板减少症可能性大,需进 行免疫治疗。
06
总结回顾与展望未来发展
注意事项和误区提示
01
采血前避免剧烈运动和情绪波动 ,以免影响血小板计数结果。
02
血小板计数结果受多种因素影响 ,如采血部位、时间、抗凝剂等 ,需综合分析。
03
血小板功能检查需在专业实验室 进行,确保结果的准确性和可靠 性。
冠心病
冠心病患者血小板活性增高,易于形成血栓并导致心肌缺血和梗死。
脑血管疾病
脑血管疾病中血小板的粘附、聚集和释放等功能异常,导致脑血管血 栓形成或出血。
肿瘤
某些肿瘤细胞能够诱导血小板活化和聚集,促进肿瘤的生长和转移。 同时,血小板也参与肿瘤免疫逃逸的过程。
03
常见血小板相关疾病介绍
03
常见血小板相关疾病介绍
血小板相关疾病与治疗
免疫性血小板减少症
01
定义
免疫性血小板减少症(ITP)是一种获得性自身免疫性出血性疾病,以
无明确诱因的孤立性外周血血小板计数减少为主要特点。
02 03
病因
ITP的发生主要是由于患者对自身血小板抗原的免疫失耐受,产生体液 免疫和细胞免疫介导的血小板过度破坏和血小板生成受抑,出现血小板 减少,伴或不伴皮肤黏膜出血的临床表现。
在循环血液中的寿命约为 7-10天,衰老的血小板在
脾脏和肝脏中被清除。
血小板生成与调节
血小板生成
由骨髓中的巨核细胞分化 而来,每个巨核细胞可产 生1000-6000个血小板。
血小板调节
受血管壁、内皮下组织、 血浆中的多种生物活性物 质以及神经系统的调节。
血小板寿命
在循环血液中的寿命约为 7-10天,衰老的血小板在
血小板相关抗体阳性
提示免疫性血小板减少症可能性大,需进 行免疫治疗。
06
总结回顾与展望未来发展
注意事项和误区提示
01
采血前避免剧烈运动和情绪波动 ,以免影响血小板计数结果。
02
血小板计数结果受多种因素影响 ,如采血部位、时间、抗凝剂等 ,需综合分析。
03
血小板功能检查需在专业实验室 进行,确保结果的准确性和可靠 性。
冠心病
冠心病患者血小板活性增高,易于形成血栓并导致心肌缺血和梗死。
脑血管疾病
脑血管疾病中血小板的粘附、聚集和释放等功能异常,导致脑血管血 栓形成或出血。
肿瘤
某些肿瘤细胞能够诱导血小板活化和聚集,促进肿瘤的生长和转移。 同时,血小板也参与肿瘤免疫逃逸的过程。
03
常见血小板相关疾病介绍
03
常见血小板相关疾病介绍
血小板相关疾病与治疗
免疫性血小板减少症
01
定义
免疫性血小板减少症(ITP)是一种获得性自身免疫性出血性疾病,以
无明确诱因的孤立性外周血血小板计数减少为主要特点。
02 03
病因
ITP的发生主要是由于患者对自身血小板抗原的免疫失耐受,产生体液 免疫和细胞免疫介导的血小板过度破坏和血小板生成受抑,出现血小板 减少,伴或不伴皮肤黏膜出血的临床表现。
医学检验·检查项目:血小板活化因子_课件模板
医学检验·各论:血小板活化因子 >>>
相关症状: 反复出血、体肺循环栓塞、凝血因子功能 的障碍、出血倾向、伴皮膜粘膜出血、剧 烈运动后头晕。
医学检验·各论:血小板活化因子 >>>
相关疾病:
肝素诱导性血小板减少症、海绵状血管瘤 血小板减少综合征、α-贮存池病、血栓 形成、输血后血小板减少性紫癜、妊娠合 并血栓性疾病、中毒性紫癜、痛性青紫综 合征、血小板减少性紫癜、新生儿紫癜、 维斯科特-奥尔德里奇综合征。
谢谢!
医学检验·各论:血小板活化因子 >>>
临床意义: 升高:儿童支气管哮喘、脑梗死、心
肌梗死。
医学检验·各论:血小板活化因子 >>>
正常值: 生物学测定法:16.90~100.34μg/L。
医学检验·各论:血小板活化因子 >>>
相关检查:
血小板平均体积、β血小板球蛋白和血小 板第4因子、血小板第3因子有效性测定、 血块收缩试验、血小板比积、血小板第Ⅲ 因子有效性试验。
医学检验·各论 血小板活化因子
内容课件模板
医学检验·各论:血小板活化因子 >>>
简介:
PAF在体内含量很低,活性浓度为107~10-9mol/L,其半衰期为30s,不易捕 捉;其结构与磷脂接近,不易分离纯化;它 本身还有多个分子属,生物活性有很大差 别。近年来国内外学者做了大量的工作, 归纳起来PAF检测有三大类方法:①生物 学检测法;②理化法;③免疫学方法。本节 重点叙述生物学检测法。
血小板及其功能(PPT课件)
第一节 血小板及其功能 Thrombocyte (T.C)
一、血小板数量,生理特性和基本功能 (一) 正常值 (100-300) ×109/L < 50 ×109/L有出血倾向 (二) 生理特性:粘附、聚集、 释放、收缩 (三) 基本功能:止血、参与凝血 、 修复血管内膜
血小板的生理特性
1.黏着
生理性止血指小血管破裂出血时,出血常于数分钟后自 行停止的现象,血小板在生理性止血过程中起着重要的作用。 生理性止血的基本过程是:
①血管收缩。首先是由于神经调节作用和血小板释放缩 血管物质,使破损血管收缩,血流暂停或减缓。
②血栓形成。血小板通过黏附聚集,形成松软的血小板 血栓堵塞小创口,达到初步止血。
1.维持毛细血管内皮的完整性
血小板对毛细血管内皮细胞有支持和维持毛细血管正常 通透性,使红细胞不逸出的作用,从而维持毛细血管内 皮的完整性。当血小板减少到50×10ˇ9/L。 以下时, 毛细血管壁通透性和脆性增加,微小的损伤就会引起皮肤和 黏膜下出现瘀点或瘀斑,甚至发生自发性出血。
2 参与生理性止血
止收蛋小
血缩白板
过可发依
程使生赖
更血的其
加凝收固
5 吸 附
悬浮于血浆中的血小板能吸附许多 凝血因子于其表面,一旦血管破损, 随着血小板黏着与聚集的发生,破损
牢 固
。
块 回 缩 硬
缩 反 应 。
有 的 血 小
局部的凝血因子浓度亦将增高,促进 化 血 板
并加速凝血过程发生并进行。
(三)血小板的生理功能
大家好:
我们的演讲容:
血小板
血小板的数量
血小板(thromdocyte 或platelet)是从 骨髓成熟的巨核细胞胞质裂解脱落,形成 的小块胞质。我国健康成年人血液中血小 板的正常值为(100-300)×10ˇ9/L。妊娠、 进食、运动及缺氧使血小板增多,
血小板的病理生理(PPT课件)
巨核细胞增殖、分化和成熟的调控包括:
①受骨髓巨核细胞和血液血小板数量与机体的
需求影响;
②受不同巨核细胞生成调节因子水平的影响。
生成调节因子有正调节因子(如MK-CSF)和负调节
因子(如PF4和-TG)两类因子 2020-12-24
血小板的病理生理(PPT课件)
8
血小板的分布与破坏
正常成人循环血小板数为(100~ 300)×109/L,平均寿命7~14天。在血 小板进入血液的头两天其功能最佳。老 化血小板易在脾脏、肝脏和肺内被破坏 、吞噬。活化、聚集的血小板在释放全 部内容物后可自行解体。
生聚集
相互作用 Fg - GPⅢa-Ⅱb
的结合可促进血小 板活化
2020-12-24
血小板的病理生理(PPT课件)
12
血小板的膜糖蛋白
名称
结构
主要功能
其他血小板 存 在 于 血 细 PDECAM-1
膜糖蛋白 胞 和 VEC , 属 于 参与与其他细胞
PDECAM-1 GPⅣ ( TSP
免疫球蛋白基因
GMP-140
静息血小板只存
为检测循环中血小 板活化程度的特异
(即P-选择 在于颗粒膜上 指标
素)
介导活化血小
板与PMN、单核细
胞的结合,参与炎 症反应和血栓形成
促进活化血小
2020-12-24
板被吞噬细胞清除
血小板的病理生理(PPT课件)
14
血小板的脂质代谢
细胞膜磷脂
表氧花生三烯酸
HETEs W/W-1羟花生三烯酸
2020-12-24
血小板的病理生理(PPT课件)
23
二、血小板的止血功能
1.血小板在受损血管局部黏附和聚集,形 成血小板栓子堵塞伤口(初期止血)
82血小板结构活化代谢止血作用
黏附 释放 聚集 收缩 吸附
1.黏附:血小板黏附于血管内皮下组分或其他物质表明的能力, 即血小板粘附于内皮下组织。
需要结构: 血小板膜上糖蛋白—--GPIb;内皮下成分----胶原蛋白 血浆vWF因子----黏附的桥梁
过程:
2.释放: 血小板受到刺激后,将储存在致密体、α-颗粒或溶酶体
内的物质排出的现象。
主要内容:
一、血小板的结构 二、血小板的活化 三、血小板的止血功能
一、血小板的结构
造血干细胞 原始巨核细胞
成熟巨核细胞 血小板
➢(100~300)×109/L ➢寿命平均为7~14天 ➢体积小,无细胞核, 双面微凸的圆盘状。有 伪足。
(一)电镜下血小板的结构
组成:
由表面结构(血小板外衣、血小板膜和膜下区 域)、骨架系统(微管、微丝和膜下细丝)、细胞 器、内含物及特殊的膜结构组成。
抗纤溶酶等
的电子密度
溶酶体(γ-颗粒) 数目较少,有膜包 含有组织蛋白酶,并含有十多
Байду номын сангаас
围,形态上很难与
种酸性水解酶
其他颗粒区分开来
在多个阶段参与血小板的止血的功能
(二)血小板的活化
静息状态圆盘转变多角形或多伪足型 血小板表面特殊蛋白的表达
当血小板< 50×109/L时, 可发生血小板减少性紫癜
(三)血小板的生理特性
血小板黏附活化
致密体、 α-颗粒、溶酶体
ADP ATP 5-HT 钙离子
纤维蛋白原 PF4 Vwf
血小板巨球蛋白等
酸性蛋白水解 酶
组织水解酶
3.聚集:血小板与血小板之间的相互黏着。需要纤维蛋白原、 钙离子、血小板膜上的GPⅡb/Ⅲa的参与
过程:在致聚剂的激活下, GPⅡb/Ⅲa分子上的纤维蛋白原 受体暴露,在钙离子的作用下与纤维蛋白原结合,从而使 血小板聚集
1.黏附:血小板黏附于血管内皮下组分或其他物质表明的能力, 即血小板粘附于内皮下组织。
需要结构: 血小板膜上糖蛋白—--GPIb;内皮下成分----胶原蛋白 血浆vWF因子----黏附的桥梁
过程:
2.释放: 血小板受到刺激后,将储存在致密体、α-颗粒或溶酶体
内的物质排出的现象。
主要内容:
一、血小板的结构 二、血小板的活化 三、血小板的止血功能
一、血小板的结构
造血干细胞 原始巨核细胞
成熟巨核细胞 血小板
➢(100~300)×109/L ➢寿命平均为7~14天 ➢体积小,无细胞核, 双面微凸的圆盘状。有 伪足。
(一)电镜下血小板的结构
组成:
由表面结构(血小板外衣、血小板膜和膜下区 域)、骨架系统(微管、微丝和膜下细丝)、细胞 器、内含物及特殊的膜结构组成。
抗纤溶酶等
的电子密度
溶酶体(γ-颗粒) 数目较少,有膜包 含有组织蛋白酶,并含有十多
Байду номын сангаас
围,形态上很难与
种酸性水解酶
其他颗粒区分开来
在多个阶段参与血小板的止血的功能
(二)血小板的活化
静息状态圆盘转变多角形或多伪足型 血小板表面特殊蛋白的表达
当血小板< 50×109/L时, 可发生血小板减少性紫癜
(三)血小板的生理特性
血小板黏附活化
致密体、 α-颗粒、溶酶体
ADP ATP 5-HT 钙离子
纤维蛋白原 PF4 Vwf
血小板巨球蛋白等
酸性蛋白水解 酶
组织水解酶
3.聚集:血小板与血小板之间的相互黏着。需要纤维蛋白原、 钙离子、血小板膜上的GPⅡb/Ⅲa的参与
过程:在致聚剂的激活下, GPⅡb/Ⅲa分子上的纤维蛋白原 受体暴露,在钙离子的作用下与纤维蛋白原结合,从而使 血小板聚集
医学检验·检查项目:体内血小板活化标志物_课件模板
相关疾病: 冠心病。
谢谢!
临床意义:
血浆中β-TG和PF-4升高可见于以下 情况:人工心脏瓣膜、冠心病、急性心肌 梗死、糖尿病、外周静脉闭塞及肺动脉栓 塞。在其他急性脑梗死或其他动脉血栓疾 病中血浆中升高达正常人6~10倍。这一 浓度代表正常血小板浓度下1%血小板中 β-TG、PF-4的含量。提示本方法或许反 应因采集技术不
医学检验·各论:体内血小板活化标志物 >>>
临床意义:
良或血样处理不当时的血小板活性。例如 仅1/1000血小板释放其颗粒成分,可导致 血浆中β-TG和PF-4水平上升2倍。 循环 中活化的血小板免疫细胞学测量提示特别 在心血管及血栓形成疾病中的上升情况。 有一不肯定研究显示循环中活化的血小板 数量是冠状动脉球囊扩张术(PTCA)后早期 再灌注的预后因素。医学检验·各论 体Fra bibliotek血小板活化标志
物 内容课件模板
医学检验·各论:体内血小板活化标志物 >>>
简介:
体内血小板活性检测的确切指征还未 发现。目前研究目的是探讨血小板活性是 否对于如不稳定胸主动脉瘤、斯坦特移植 及随之的冠状动脉球囊扩张术或卒中的预 后诊断或动脉粥样硬化症的诊断有帮助。
医学检验·各论:体内血小板活化标志物 >>>
医学检验·各论:体内血小板活化标志物 >>>
正常值: β-TG ~35μg/L PF-4 ~15μg/L
p-选择素表达(CD62p) ≤4% CD63表达 ≤4% 需要实验室特殊参考值。
医学检验·各论:体内血小板活化标志物 >>>
相关检查: 抗血小板抗体(APA)。
医学检验·各论:体内血小板活化标志物 >>>
谢谢!
临床意义:
血浆中β-TG和PF-4升高可见于以下 情况:人工心脏瓣膜、冠心病、急性心肌 梗死、糖尿病、外周静脉闭塞及肺动脉栓 塞。在其他急性脑梗死或其他动脉血栓疾 病中血浆中升高达正常人6~10倍。这一 浓度代表正常血小板浓度下1%血小板中 β-TG、PF-4的含量。提示本方法或许反 应因采集技术不
医学检验·各论:体内血小板活化标志物 >>>
临床意义:
良或血样处理不当时的血小板活性。例如 仅1/1000血小板释放其颗粒成分,可导致 血浆中β-TG和PF-4水平上升2倍。 循环 中活化的血小板免疫细胞学测量提示特别 在心血管及血栓形成疾病中的上升情况。 有一不肯定研究显示循环中活化的血小板 数量是冠状动脉球囊扩张术(PTCA)后早期 再灌注的预后因素。医学检验·各论 体Fra bibliotek血小板活化标志
物 内容课件模板
医学检验·各论:体内血小板活化标志物 >>>
简介:
体内血小板活性检测的确切指征还未 发现。目前研究目的是探讨血小板活性是 否对于如不稳定胸主动脉瘤、斯坦特移植 及随之的冠状动脉球囊扩张术或卒中的预 后诊断或动脉粥样硬化症的诊断有帮助。
医学检验·各论:体内血小板活化标志物 >>>
医学检验·各论:体内血小板活化标志物 >>>
正常值: β-TG ~35μg/L PF-4 ~15μg/L
p-选择素表达(CD62p) ≤4% CD63表达 ≤4% 需要实验室特殊参考值。
医学检验·各论:体内血小板活化标志物 >>>
相关检查: 抗血小板抗体(APA)。
医学检验·各论:体内血小板活化标志物 >>>
血小板生理-PPT课件
内源性和外源性凝血系统示意图
HK
因子Ⅹ酶 复合物
PL
两种凝血途径的区别
内源性凝血 血管内膜下胶原纤维 凝血过程启 或异物激活因子Ⅻ开 动 始 凝血因子存 在部位 参与凝血酶 数量 全在血浆中 多 约需数分钟 较慢 外源性凝血 损伤组织释放出组织 因子Ⅲ开始 存在组织和血浆中 少 约数秒钟 较快
ADP ATP 5-HT Ca2+
β -血小板巨球蛋白 PF4 vWF 纤维蛋白原等
酸性蛋白水解酶 组织水解酶
邻的血小板连接 Ca2+
GPⅡb/Ⅲa 上的纤维蛋白原受体暴露 致聚剂
纤维蛋白原
生理性:ADP、E、5-HT、组胺、凝血酶、TXA2 病理性:细菌、病毒、免疫复合物、药物
小结:凝血过程的特点
1.凝血因子的活化本质上为蛋白质的有限水解, 许多凝血因子发挥着蛋白酶和底物的双重 作用。 2.酶促反应需Ca2+和磷脂参加。
小结:凝血过程的特点
3.凝血因子活化呈瀑布 效应(cascade) 。
血液凝固的瀑布效应
小结:凝血过程的特点
4.维生素K在内、外源性凝血中均有重要作用 5.凝血过程中的正反馈使反应不断加速,但 终产物纤维蛋白有抗凝血作用
三 输血的原则
同型输血
交叉配血 成份输血
供血者 受血者 结 果 直接配血(主侧) RBC + 血清 → +• + 间接配血(次侧) 血清 + RBC → + + 可 慎少 不 不 输血原则
结论:供血者RBC不被受血者血浆所凝集为原则
三、血小板生理
是从骨髓成熟的巨核细胞胞质裂解 脱落下来的具有生物活性的小块胞质 数量:(100~300)×109/L 形态:双面微凸的圆盘状, 体积小,无细胞核, 直径2~3μm 寿命:平均寿命7~14天 破坏:衰老后在脾脏被巨噬细胞吞噬 功能 (1) 生理止血 (2) 凝血作用 (3) 营养和支持毛细血管,保持血管壁的完 整性
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
Gum PA, et al. J Am Coll Cardiol 2003; 41:961-965
复方丹参滴丸?
-
8
复方丹参滴丸抗血小板活化临床研究
AR+ASR 显效
有效 有效率
(例)
107
48 (41.1%)
25(27.1%)
68.2%
-
9
合用组 血小板最大聚集率前后比较
治疗前
治疗2周后
69.5±22.8
27.8±26.7
经配对t检验:p<0.01
加用复方丹参滴丸
血小板最大聚集率平均降幅为51.57%,总有
效率达85%
-
10
注:降低幅度=(用药前值-用药后值)/用药前值
单用组
血小板最大聚集率前后比较
治疗前
治疗2周后
80.4±12.1
62.8±38.2
经配对t检验:p<0.05
单用复方丹参滴丸
血小板最大聚集率平均降幅为18.75%,总有
效率达49%
-
11
注:降低幅度=(用药前值-用药后值)/用药前值
复方丹参滴丸明显降低UA患者血浆 GMP-140含量
70 60 50 40 30 20 10
0
治疗前
常规治疗 复方丹参滴丸
﹡ ﹡﹡ ﹟
治疗后
与治疗前比较* P<0.05 ,** P<0.01 ,组间比较﹟P<0.05。
GMP-140:α-颗粒膜蛋白
-
2
血小板活化
• 在正常血循环中血小板 处于无活性状态,当血管 内皮损伤等凝血因素启动 后,血小板被激活。
血小板活化包括血小板 粘附、聚集和释放三个 过程。
过去判断活化程度通过 测定血小板的释放产物 花生四烯酸代谢产物含 量
静止(兰色)和激活的血小板(绿色)
可受多种因素影响。
-
3
-
4
其它抗血小板药物作用机理
血小板的功能
血小板的功能主要是促进止血和加速凝血, 同时血小板还有维护毛细血管壁完整性的功能。 血小板在止血和凝血过程中,具有形成血栓,堵 塞创口,释放与凝血有关的各种因子等功能。
血小板的平均寿命为7—9天,衰老死亡的血 小板通过血流最终在脾脏被吞噬处理。
-
1
血小板聚集和活化
正常血小板 血小板聚集 血小板活化形成血栓
氯吡格雷:是一种血小板聚集抑制剂。通过选 择性的抑制二磷酸腺苷(ADP)与它的血小板受体 的结合及继发的ADP介导的糖蛋白GPlllb/llla复 合物的活化,达到抑制血小板聚集的作用。
-
5
阿司匹林抵抗定义
应用阿司匹林作为心脑血管疾病的二级预防,阿 司匹林未完全预防栓塞及其它缺血事件
服用阿司匹林患者体外试验血小板聚集功能未受 到抑制或出血时间未延长
-
12
中国心血管杂志2003年10月第8卷 第5期
复方丹参滴丸抗血小板作用机理
既往的临床与基础研究表明
✓复方丹参滴丸能显著抑制血小板聚集
✓对红细胞行为有较强的干预作用
✓丹参多酚酸可对抗ADP诱导的血小板聚集
和抑制血栓形成
推测复方丹参滴丸抗血小板聚集、阻断 血栓素合成的机制可能与阿司匹林不同
-
13
(Patrono C,et al.Chest ,1998,114:470-488.)
•
-
6
ASA Resistance and Clinical Outcome in CVD Patients
326 CVD patients on ASA 325 mg > 7 days
p=0.03
ASA-R: mean aggregation ≥70% with 10- µM ADP & ≥20% with 0.5 mg/ml AA 7
复方丹参滴丸?
-
8
复方丹参滴丸抗血小板活化临床研究
AR+ASR 显效
有效 有效率
(例)
107
48 (41.1%)
25(27.1%)
68.2%
-
9
合用组 血小板最大聚集率前后比较
治疗前
治疗2周后
69.5±22.8
27.8±26.7
经配对t检验:p<0.01
加用复方丹参滴丸
血小板最大聚集率平均降幅为51.57%,总有
效率达85%
-
10
注:降低幅度=(用药前值-用药后值)/用药前值
单用组
血小板最大聚集率前后比较
治疗前
治疗2周后
80.4±12.1
62.8±38.2
经配对t检验:p<0.05
单用复方丹参滴丸
血小板最大聚集率平均降幅为18.75%,总有
效率达49%
-
11
注:降低幅度=(用药前值-用药后值)/用药前值
复方丹参滴丸明显降低UA患者血浆 GMP-140含量
70 60 50 40 30 20 10
0
治疗前
常规治疗 复方丹参滴丸
﹡ ﹡﹡ ﹟
治疗后
与治疗前比较* P<0.05 ,** P<0.01 ,组间比较﹟P<0.05。
GMP-140:α-颗粒膜蛋白
-
2
血小板活化
• 在正常血循环中血小板 处于无活性状态,当血管 内皮损伤等凝血因素启动 后,血小板被激活。
血小板活化包括血小板 粘附、聚集和释放三个 过程。
过去判断活化程度通过 测定血小板的释放产物 花生四烯酸代谢产物含 量
静止(兰色)和激活的血小板(绿色)
可受多种因素影响。
-
3
-
4
其它抗血小板药物作用机理
血小板的功能
血小板的功能主要是促进止血和加速凝血, 同时血小板还有维护毛细血管壁完整性的功能。 血小板在止血和凝血过程中,具有形成血栓,堵 塞创口,释放与凝血有关的各种因子等功能。
血小板的平均寿命为7—9天,衰老死亡的血 小板通过血流最终在脾脏被吞噬处理。
-
1
血小板聚集和活化
正常血小板 血小板聚集 血小板活化形成血栓
氯吡格雷:是一种血小板聚集抑制剂。通过选 择性的抑制二磷酸腺苷(ADP)与它的血小板受体 的结合及继发的ADP介导的糖蛋白GPlllb/llla复 合物的活化,达到抑制血小板聚集的作用。
-
5
阿司匹林抵抗定义
应用阿司匹林作为心脑血管疾病的二级预防,阿 司匹林未完全预防栓塞及其它缺血事件
服用阿司匹林患者体外试验血小板聚集功能未受 到抑制或出血时间未延长
-
12
中国心血管杂志2003年10月第8卷 第5期
复方丹参滴丸抗血小板作用机理
既往的临床与基础研究表明
✓复方丹参滴丸能显著抑制血小板聚集
✓对红细胞行为有较强的干预作用
✓丹参多酚酸可对抗ADP诱导的血小板聚集
和抑制血栓形成
推测复方丹参滴丸抗血小板聚集、阻断 血栓素合成的机制可能与阿司匹林不同
-
13
(Patrono C,et al.Chest ,1998,114:470-488.)
•
-
6
ASA Resistance and Clinical Outcome in CVD Patients
326 CVD patients on ASA 325 mg > 7 days
p=0.03
ASA-R: mean aggregation ≥70% with 10- µM ADP & ≥20% with 0.5 mg/ml AA 7