呼衰病人的护理
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精品课件
病因与发病机制
（二）发病机制 1．肺泡通气不足 • 肺泡通气不足可引起缺O ₂ 和CO ₂潴留。 2．通气与血流比例失调 • 正常成人肺泡通气与周围毛细血管血流比例应 保持在0.8，才能保持有效的气体交换。 • V/Q﹤0.8，则产生肺动-静脉样分流。 • V/Q﹥0.8，生理死腔增大。 • V/Q失调最终引起缺O ₂ ，对CO ₂潴留影响甚 微。 3．弥散障碍 弥散障精碍品课件主要影响氧的交换。
精品课件
实验室及特殊检查
1．血气分析
• 动脉血气分析可作为诊断的依据： • PaO2﹤60mmHg，PaCO2﹥50mmHg，
SaO2<75%。pH低于7.35为失代偿性酸中毒， 高于7.45为失代偿性碱中毒。
2．电解质
• 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，常伴有高 钾血症。
• 呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒时，常有低钾 和低氯血症。
2．对呼吸的影响
• 对呼吸中枢有抑制作用。 • 慢性呼吸衰竭病人要慎用： • 镇静药、止痛药、麻醉药、安眠药。
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缺O2和CO2潴留对机体的影响
3．对心脏、循环的影响
• 心率加快，心搏量增加，血压上升。 • 心力衰竭。 • 心律失常。 • 皮肤潮红、温暖、多汗。 • CO ₂潴留面容：面部潮红、温暖、多汗，球结
内科护理学
邵阳医专：孟共林
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第十一节 呼吸衰竭
和急性呼吸窘迫综合症疾病病人的护理
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一、呼吸衰竭
定义：指各种原因引起肺通气和（or）换气功能 障碍，不能进行有效的气体交换，造成机体缺氧 伴（或不伴）二氧化碳潴留，因而产生一系列病 理生理改变的临床综合征。即PO₂<60mmHg,伴 （或不伴有）PCO ₂ >50mmHg,为呼吸衰竭。 分型：Ｉ型Ｒ衰竭：仅缺氧（ PO₂<60mmHg ）
慢性呼吸衰竭急性发作的诱因
• 呼吸系统急性感染。 • 镇静安眠药、麻醉剂对呼吸中枢的抑制。 • CO ₂潴留病人给氧浓度过高。 • 耗氧量增加：如寒战、高热、手术、合并甲亢
等。
精品课件
缺O2和CO2潴留对机体的影响
1．对中枢神经系统的影响
• 注意力不集中、智力减退、定向障碍。 • 烦躁不安、神志恍惚、谵妄、甚至昏迷。
失眠。 严重者有谵妄、昏迷、抽搐、扑翼样震颤、
视乳头水肿，可因脑水肿、脑疝而死亡。
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临床表现
4．心血管系统症状
• 血压升高、脉压增加、心动过速。 • 严重缺氧、酸中毒时出现循环衰竭、血压下降、
心律失常、心脏停搏。 • 皮肤潮红、温暖、多汗。
5．其他
• 谷丙转氨酶升高。 • 蛋白尿、红细胞尿、尿素氮升高。 • 上消化道出血。
膜充血水肿等。
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缺O2和CO2潴留对机体的影响
4．对细胞代谢、酸碱平衡和电解质的影响
• 代谢性酸中毒。
5．对肝、肾功能的影响
• 肾百度文库能障碍：少尿和氮质血症。
6．对逍化系统的影响 7.对血液系统的影响
• DIC等并发症。
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临床表现
1．呼吸困难 • 最早最突出症状。 • 胸闷、发憋、呼吸费力、喘息等是病人最常见 的主诉。 • 呼吸频率、节律和幅度均可发生变化。 • COPD、哮喘为呼气性呼吸困难。 • 肺实质炎症、胸廓运动受限时表现为混合性呼 吸困难 。 • 呼吸困难是呼衰的重要表现之一。
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临床表现
2．紫绀
• 紫绀是缺氧的典型表现。 • 缺氧性紫绀的产生机制是： • 周围循环毛细血管血液中还原血红蛋白增多超
过每分升5g。 • 舌头是观察肺性紫绀的最佳部位。
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临床表现
3．精神、神经症状
• 肺性脑病（二氧化碳麻醉）表现： 早期表情淡漠、注意力不集中、反应迟钝
及定向障碍。 晚期头痛、多汗、烦躁、白天嗜睡、夜间
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实验室及特殊检查
3．痰液检查
• 痰液涂片 • 细菌培养
4．其他
• 肺功能 • 肝功能 • 肾功能
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诊断要点
• 病程呈缓慢经过，并结合病史、诱因、 临床表现判断。
• 海平面平静呼吸时PaO2﹤60mmHg和 （或）.PaCO2﹥50mmHg。
• 氧合指数 = PaO2 <300mmHg。 FiO2
• 呼吸性酸中毒 主要治疗措施：积极改善通气，促使CO ₂排出。
• 代谢性酸中毒 主要是通过改善缺氧来纠正、若pH<7.20应给
予碱性药。 • 代谢性碱中毒
主要因低钾、低氯引起 积极补充氯化钾、 精氨酸等。 • 电解质紊乱 低钾、低氯、低钠最常见 及时纠正。
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治疗要点
5．积极控制感染
• 慢性呼吸衰竭病人： • 年老体弱。 • 反复住院治疗。 • 较多使用雾化吸入。 • 气管插管或切开以及机械通气等。 • 经常使用抗生素治疗。 • 发生院内获得性支气管-肺部感染机会多。 • 病原菌大多为革兰阴性杆菌、耐甲氧西林金黄色
II型Ｒ衰竭：既有缺氧又有ＣＯ₂潴留 （ PO₂<60mmHg 、 PCO ₂ >50mmHg ） 按发病的缓急分为：急性呼衰：ＡＲＤＳ
慢性呼衰：原有呼吸道疾病 的基础上并发
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慢性呼吸衰竭
是在原有肺部疾病基础上发生，最常见 病因为COPD。
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病因与发病机制
（一）病因
• COPD。 • 支气管哮喘。 • 各种慢性肺部感染。 • 矽肺、弥漫性肺纤维化、胸廓畸形。 • 大量胸腔积液等。
• 必要时采用气管插管或气管切开方法建 立人工气道。
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治疗要点
2．氧疗 • 氧疗是改善低氧血症的主要手段。 • 一般将PaO ₂ ﹤60mmHg定为氧疗的绝对适应 证。
3．增加通气 • 呼吸中枢兴奋剂：
尼可刹米 洛贝林 吗乙苯吡酮
• 机械通气
气管插管加机械通气精。品课件
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治疗要点
4．纠正酸碱失衡和电解质紊乱
葡萄球菌和厌氧菌，并且细菌的耐药性明显增高。
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治疗要点
经验性治疗首先选用喹诺酮类或氨基糖苷类 联合下列药物之一： • 头孢他啶。 • 头孢哌酮。 • 哌拉西林。 • 替卡西林。 • 美洛西林等。 • 必要时联合万古霉素。 • 有真菌感染可能性，选用有效的抗真菌药物。 • 明确致病菌和选用敏感有效的抗生素。
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治疗要点
1．通畅气道 • 清除呼吸道分泌物
口服或雾化吸入祛痰剂稀释痰液；补充液体，使痰 液稀释，保持呼吸道的湿化；清除口腔、鼻、咽喉部及支 气管的分泌物；对咳痰无力、神志不清、分泌物粘稠不易 咳出，分泌 物严重阻塞气道时，应进行机械吸引。
• 缓解支气管痉挛
支气管解痉药、 肾上腺糖皮质激素。
病因与发病机制
（二）发病机制 1．肺泡通气不足 • 肺泡通气不足可引起缺O ₂ 和CO ₂潴留。 2．通气与血流比例失调 • 正常成人肺泡通气与周围毛细血管血流比例应 保持在0.8，才能保持有效的气体交换。 • V/Q﹤0.8，则产生肺动-静脉样分流。 • V/Q﹥0.8，生理死腔增大。 • V/Q失调最终引起缺O ₂ ，对CO ₂潴留影响甚 微。 3．弥散障碍 弥散障精碍品课件主要影响氧的交换。
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实验室及特殊检查
1．血气分析
• 动脉血气分析可作为诊断的依据： • PaO2﹤60mmHg，PaCO2﹥50mmHg，
SaO2<75%。pH低于7.35为失代偿性酸中毒， 高于7.45为失代偿性碱中毒。
2．电解质
• 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，常伴有高 钾血症。
• 呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒时，常有低钾 和低氯血症。
2．对呼吸的影响
• 对呼吸中枢有抑制作用。 • 慢性呼吸衰竭病人要慎用： • 镇静药、止痛药、麻醉药、安眠药。
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缺O2和CO2潴留对机体的影响
3．对心脏、循环的影响
• 心率加快，心搏量增加，血压上升。 • 心力衰竭。 • 心律失常。 • 皮肤潮红、温暖、多汗。 • CO ₂潴留面容：面部潮红、温暖、多汗，球结
内科护理学
邵阳医专：孟共林
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第十一节 呼吸衰竭
和急性呼吸窘迫综合症疾病病人的护理
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一、呼吸衰竭
定义：指各种原因引起肺通气和（or）换气功能 障碍，不能进行有效的气体交换，造成机体缺氧 伴（或不伴）二氧化碳潴留，因而产生一系列病 理生理改变的临床综合征。即PO₂<60mmHg,伴 （或不伴有）PCO ₂ >50mmHg,为呼吸衰竭。 分型：Ｉ型Ｒ衰竭：仅缺氧（ PO₂<60mmHg ）
慢性呼吸衰竭急性发作的诱因
• 呼吸系统急性感染。 • 镇静安眠药、麻醉剂对呼吸中枢的抑制。 • CO ₂潴留病人给氧浓度过高。 • 耗氧量增加：如寒战、高热、手术、合并甲亢
等。
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缺O2和CO2潴留对机体的影响
1．对中枢神经系统的影响
• 注意力不集中、智力减退、定向障碍。 • 烦躁不安、神志恍惚、谵妄、甚至昏迷。
失眠。 严重者有谵妄、昏迷、抽搐、扑翼样震颤、
视乳头水肿，可因脑水肿、脑疝而死亡。
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临床表现
4．心血管系统症状
• 血压升高、脉压增加、心动过速。 • 严重缺氧、酸中毒时出现循环衰竭、血压下降、
心律失常、心脏停搏。 • 皮肤潮红、温暖、多汗。
5．其他
• 谷丙转氨酶升高。 • 蛋白尿、红细胞尿、尿素氮升高。 • 上消化道出血。
膜充血水肿等。
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缺O2和CO2潴留对机体的影响
4．对细胞代谢、酸碱平衡和电解质的影响
• 代谢性酸中毒。
5．对肝、肾功能的影响
• 肾百度文库能障碍：少尿和氮质血症。
6．对逍化系统的影响 7.对血液系统的影响
• DIC等并发症。
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临床表现
1．呼吸困难 • 最早最突出症状。 • 胸闷、发憋、呼吸费力、喘息等是病人最常见 的主诉。 • 呼吸频率、节律和幅度均可发生变化。 • COPD、哮喘为呼气性呼吸困难。 • 肺实质炎症、胸廓运动受限时表现为混合性呼 吸困难 。 • 呼吸困难是呼衰的重要表现之一。
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临床表现
2．紫绀
• 紫绀是缺氧的典型表现。 • 缺氧性紫绀的产生机制是： • 周围循环毛细血管血液中还原血红蛋白增多超
过每分升5g。 • 舌头是观察肺性紫绀的最佳部位。
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临床表现
3．精神、神经症状
• 肺性脑病（二氧化碳麻醉）表现： 早期表情淡漠、注意力不集中、反应迟钝
及定向障碍。 晚期头痛、多汗、烦躁、白天嗜睡、夜间
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实验室及特殊检查
3．痰液检查
• 痰液涂片 • 细菌培养
4．其他
• 肺功能 • 肝功能 • 肾功能
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诊断要点
• 病程呈缓慢经过，并结合病史、诱因、 临床表现判断。
• 海平面平静呼吸时PaO2﹤60mmHg和 （或）.PaCO2﹥50mmHg。
• 氧合指数 = PaO2 <300mmHg。 FiO2
• 呼吸性酸中毒 主要治疗措施：积极改善通气，促使CO ₂排出。
• 代谢性酸中毒 主要是通过改善缺氧来纠正、若pH<7.20应给
予碱性药。 • 代谢性碱中毒
主要因低钾、低氯引起 积极补充氯化钾、 精氨酸等。 • 电解质紊乱 低钾、低氯、低钠最常见 及时纠正。
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治疗要点
5．积极控制感染
• 慢性呼吸衰竭病人： • 年老体弱。 • 反复住院治疗。 • 较多使用雾化吸入。 • 气管插管或切开以及机械通气等。 • 经常使用抗生素治疗。 • 发生院内获得性支气管-肺部感染机会多。 • 病原菌大多为革兰阴性杆菌、耐甲氧西林金黄色
II型Ｒ衰竭：既有缺氧又有ＣＯ₂潴留 （ PO₂<60mmHg 、 PCO ₂ >50mmHg ） 按发病的缓急分为：急性呼衰：ＡＲＤＳ
慢性呼衰：原有呼吸道疾病 的基础上并发
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慢性呼吸衰竭
是在原有肺部疾病基础上发生，最常见 病因为COPD。
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病因与发病机制
（一）病因
• COPD。 • 支气管哮喘。 • 各种慢性肺部感染。 • 矽肺、弥漫性肺纤维化、胸廓畸形。 • 大量胸腔积液等。
• 必要时采用气管插管或气管切开方法建 立人工气道。
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治疗要点
2．氧疗 • 氧疗是改善低氧血症的主要手段。 • 一般将PaO ₂ ﹤60mmHg定为氧疗的绝对适应 证。
3．增加通气 • 呼吸中枢兴奋剂：
尼可刹米 洛贝林 吗乙苯吡酮
• 机械通气
气管插管加机械通气精。品课件
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治疗要点
4．纠正酸碱失衡和电解质紊乱
葡萄球菌和厌氧菌，并且细菌的耐药性明显增高。
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治疗要点
经验性治疗首先选用喹诺酮类或氨基糖苷类 联合下列药物之一： • 头孢他啶。 • 头孢哌酮。 • 哌拉西林。 • 替卡西林。 • 美洛西林等。 • 必要时联合万古霉素。 • 有真菌感染可能性，选用有效的抗真菌药物。 • 明确致病菌和选用敏感有效的抗生素。
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治疗要点
1．通畅气道 • 清除呼吸道分泌物
口服或雾化吸入祛痰剂稀释痰液；补充液体，使痰 液稀释，保持呼吸道的湿化；清除口腔、鼻、咽喉部及支 气管的分泌物；对咳痰无力、神志不清、分泌物粘稠不易 咳出，分泌 物严重阻塞气道时，应进行机械吸引。
• 缓解支气管痉挛
支气管解痉药、 肾上腺糖皮质激素。