抗微生物药物概论优秀课件
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抗微生物药物概论_PPT幻灯片
素等。
9. 化疗指数（ chemotherapeutic index ，CI） 半数致死量（LD50 ）与半数有效量（ED50）
的比值称为化疗指数。 LD50/ED50 化疗指数越大，表示药物的毒性越小，临床应
用价值越高。
或LD5/ED95（安全系数）LD1/ED99（安全界限）
10. 抗菌后效应（postantibiotic effect，PAE） 当抗菌药物与细菌接触一定时间后，药物浓
1. 抑制细胞壁的合成
2. 影响胞浆膜通透性
3．影响胞浆内生命物质的合成 —— 影响叶酸代谢 —— 抑制核酸合成 —— 抑制蛋白质合成
——抑制细菌细胞壁的合成 ——
N-乙酰胞壁酸前体
磷霉素→
N-乙酰胞壁酸
-内酰胺类
环丝N-氨乙酸酰↗胞↘壁酸消合旋成酶酶万↓ 古霉直素链十肽杆↓菌肽
↓
粘肽合成酶
粘肽
细菌细胞膜存在特异通道与非特异通道， 当通道通透性↓→耐药。 （1）细菌孔道蛋白质组成、数目、
功能改变：如G－ 杆菌对氨基甙 类耐药
（2）产生新的蛋白质堵塞孔道：如
细菌对四环素耐药
3.靶位改变
药物与靶位亲和力↓：如β－内酰胺类与 PBPS结合↓ 靶位结构改变 a)耐甲氧西林的金葡菌产生新PBPs
（MRSA） b)链霉素：P10蛋白改变 c)利福平：RNA多聚酶β亚基的改变
度逐渐降低，低于最小抑菌浓度或药物全部排出 以后，细菌的生长繁殖仍受到抑制，这种现象称 为抗菌后效应。
与药物对其作用靶位的亲和力，药物浓度、接 触时间长短有关。PAE时间越长，抗菌活性越强 意义：保证疗效的情况下，延长给药间隔，减少 给药次数，减少不良反应
第二节抗菌药物的主要作用机制
9. 化疗指数（ chemotherapeutic index ，CI） 半数致死量（LD50 ）与半数有效量（ED50）
的比值称为化疗指数。 LD50/ED50 化疗指数越大，表示药物的毒性越小，临床应
用价值越高。
或LD5/ED95（安全系数）LD1/ED99（安全界限）
10. 抗菌后效应（postantibiotic effect，PAE） 当抗菌药物与细菌接触一定时间后，药物浓
1. 抑制细胞壁的合成
2. 影响胞浆膜通透性
3．影响胞浆内生命物质的合成 —— 影响叶酸代谢 —— 抑制核酸合成 —— 抑制蛋白质合成
——抑制细菌细胞壁的合成 ——
N-乙酰胞壁酸前体
磷霉素→
N-乙酰胞壁酸
-内酰胺类
环丝N-氨乙酸酰↗胞↘壁酸消合旋成酶酶万↓ 古霉直素链十肽杆↓菌肽
↓
粘肽合成酶
粘肽
细菌细胞膜存在特异通道与非特异通道， 当通道通透性↓→耐药。 （1）细菌孔道蛋白质组成、数目、
功能改变：如G－ 杆菌对氨基甙 类耐药
（2）产生新的蛋白质堵塞孔道：如
细菌对四环素耐药
3.靶位改变
药物与靶位亲和力↓：如β－内酰胺类与 PBPS结合↓ 靶位结构改变 a)耐甲氧西林的金葡菌产生新PBPs
（MRSA） b)链霉素：P10蛋白改变 c)利福平：RNA多聚酶β亚基的改变
度逐渐降低，低于最小抑菌浓度或药物全部排出 以后，细菌的生长繁殖仍受到抑制，这种现象称 为抗菌后效应。
与药物对其作用靶位的亲和力，药物浓度、接 触时间长短有关。PAE时间越长，抗菌活性越强 意义：保证疗效的情况下，延长给药间隔，减少 给药次数，减少不良反应
第二节抗菌药物的主要作用机制
抗微生物药物概论课件
窄谱类：对一种或有限的几种病原 微生物有抑制、杀灭作用的；如青 霉素G、异烟肼等。
4. 抑菌药、杀菌药：
5. MIC、MBC：
6.抗菌后效应（PAE）：指停用抗菌药物后， 仍然持续存在的抗微生物效应。 7. 化疗指数：LD50/ED50或LD5/ED95。
均大于MIC基础上
浓度依赖性 作用随血药浓度增高而增强，当大于MIC8—10倍时，活性最强；
一、天然青霉素 由青霉菌培养液提取获得，含有5种 （X、F、G、K、双氢F），其中以青霉素G 性质较稳定，作用最强，低毒价廉，是目 前治疗敏感菌所致的各种感染的首选药。
青霉素G（苄青霉素）
钠盐或钾盐晶粉，室温中稳定，易溶于 水，但水溶液室温中不稳定易被酸、碱、 醇、氧化剂、金属离子分解破坏，且可生 成具抗原的降解产物，故需现用现配。
第二十九章 β-内酰胺类抗生素
β-内酰胺类抗生素系指化学结构中具有 β-内酰胺环基团的一类抗生素。包括青霉 素类、头孢菌素类、其基本结构前者为6氨基青霉烷酸（6-APA，后者为7-氨基头 孢烷酸（7-ACA）。
作用机制：主要是抑制细菌细 胞壁的生物合成。
β内酰胺类的抗菌机制：
1．抑制转肽酶活性，阻止黏肽的交叉连接， 使细菌细胞壁缺损，水分内渗，菌体膨胀、 破裂、死亡。其 作用靶位 是青霉素结合蛋 白（PBPs）。 2．激发细菌自溶酶（autolysins）活性， 促进菌体裂解死亡。
④产生靶位酶代谢拮抗物（对药物有拮抗
4．加强主动流出系统
大肠杆菌、金葡球菌、铜绿假单胞 菌等均有主动流出系统（由运输子、 附加蛋白和外膜蛋白组成）而加快药 物外排。如四环素类、氯霉素、氟喹 诺酮类、大环内酯类和β -内酰胺类。
耐药基因的转移：获得耐药性可由基因突 变而产生，并能垂直传递给子代。
4. 抑菌药、杀菌药：
5. MIC、MBC：
6.抗菌后效应（PAE）：指停用抗菌药物后， 仍然持续存在的抗微生物效应。 7. 化疗指数：LD50/ED50或LD5/ED95。
均大于MIC基础上
浓度依赖性 作用随血药浓度增高而增强，当大于MIC8—10倍时，活性最强；
一、天然青霉素 由青霉菌培养液提取获得，含有5种 （X、F、G、K、双氢F），其中以青霉素G 性质较稳定，作用最强，低毒价廉，是目 前治疗敏感菌所致的各种感染的首选药。
青霉素G（苄青霉素）
钠盐或钾盐晶粉，室温中稳定，易溶于 水，但水溶液室温中不稳定易被酸、碱、 醇、氧化剂、金属离子分解破坏，且可生 成具抗原的降解产物，故需现用现配。
第二十九章 β-内酰胺类抗生素
β-内酰胺类抗生素系指化学结构中具有 β-内酰胺环基团的一类抗生素。包括青霉 素类、头孢菌素类、其基本结构前者为6氨基青霉烷酸（6-APA，后者为7-氨基头 孢烷酸（7-ACA）。
作用机制：主要是抑制细菌细 胞壁的生物合成。
β内酰胺类的抗菌机制：
1．抑制转肽酶活性，阻止黏肽的交叉连接， 使细菌细胞壁缺损，水分内渗，菌体膨胀、 破裂、死亡。其 作用靶位 是青霉素结合蛋 白（PBPs）。 2．激发细菌自溶酶（autolysins）活性， 促进菌体裂解死亡。
④产生靶位酶代谢拮抗物（对药物有拮抗
4．加强主动流出系统
大肠杆菌、金葡球菌、铜绿假单胞 菌等均有主动流出系统（由运输子、 附加蛋白和外膜蛋白组成）而加快药 物外排。如四环素类、氯霉素、氟喹 诺酮类、大环内酯类和β -内酰胺类。
耐药基因的转移：获得耐药性可由基因突 变而产生，并能垂直传递给子代。
药物学基础课件-抗微生物药概述
机体、病原体和药物之间的相互关系
基本概念和常用术语
1.抗微生物药 指能抑制或杀灭病原微生物 ，防治感染性疾病的药物。包括：抗菌药 、抗真菌药和抗病毒药。
2.抗菌药 指对细菌有抑制或杀灭作用的药 物。
3.抗生素：指某些微生物产生的具有抑制或 杀灭其他微生物作用的物质。
4.抗菌谱：抗菌药的抗菌作用范围，分为窄 谱和广谱抗菌药。
抗菌药物作用机制
1.抑制细菌细胞壁的合成 2.影响细胞膜的通透性 3.抑制菌体蛋白质的合成 4.影响细菌叶酸代谢 5.抑制细菌核酸合成
病原体的耐药性
耐药性：病原微生物对抗菌药物敏感性 降低的现象。 交叉耐药性：病原体对某种药物耐药后， 对其同类或不同药物也同样耐药。
抗菌药物的合理应用与注意事项
1.今早确定病原体 2.按适应证选药 3.根据病人状态合理用药
抗菌药物的合理应用与注意事项
4.抗菌药物的联合应用 不明病原体的严重细菌性感染 单一抗菌药物不能控制的感染 结核病、慢性骨髓炎需长期用药治疗 两性霉素为减少毒性反应 大剂量青霉素治疗细菌性脑膜炎
抗菌药物的合理应用与注意事项
5.防止抗菌药物的不合理应用 病毒感染 原因未明的发热病人 尽量避免抗菌药的局部应用 剂量要适宜
药物学基语 抗菌药物作用机制 病原体的耐药性 合理应用与注意事项
导学案例
病人，男，7岁。厌食、咳嗽、咽痛、肋骨下疼痛就诊， 经做血清特异性抗体检测确诊为肺炎支原体感染。青霉素皮试 （+），则选用红霉素给与治疗。
1．为什么选择红霉素进行治疗？ 2．使用红霉素时注意事项有哪些?
思政内容：
青霉素的意外发现--事物 的两面性。
基本概念和常用术语
5.抑菌药：仅有抑制病原菌生长繁殖的药物，如磺胺嘧啶、氯霉素等 。
抗病原微生物药物概论 ppt课件
按新分类法可分四代。预计这类药物在将来可能
冲击目前占统治地位的β-内酰胺类抗生素，是一
类很有发展前途的新抗菌药。
O
R6
COOH
R7
N
R
基本结构
ppt课件
10
第一代
1962年 萘啶酸 仅对G－菌中等
1973年 吡哌酸
OO
N
OH
NNN HN
吡哌酸
ppt课件
仅用于尿路、 肠道感染
11
第二代
20世纪80年代
➢ 抑菌药（bacteriostatic）： 仅能抑制细菌的生 长和繁殖而不能将其杀灭的药物。
➢ 杀菌药（bactericide） 不仅抑制细菌的生长， 并能将其杀灭的药物。
➢ 抗菌后效应（post antibiotic effect，PAE）： 停用抗菌药物后，仍然持续存在的抗菌效应。
ppt课件
6
不良反应更小，但价格 较贵
ppt课件
14
【抗菌机制】 ➢ 抑制细菌的DNA回旋酶而影响DNA的合成。
DNA回旋酶
切断后侧双链
(—)
在前侧封闭切口
(—)
正超螺旋DNA
Quinolones
负超螺旋DNA
喹诺酮类抑制 DNA 回旋酶切口活性与封口活性。
ppt课件
15
【临床应用】 1.泌尿生殖道感染 环丙沙星、加替沙星、 氧氟沙星为首选；环丙沙星是铜绿假单胞菌 性尿道炎首选。 2.呼吸道感染 左氧氟沙星与万古霉素合用 首选治疗青霉素高度耐药的肺炎链球菌感染。 3.肠道感染与伤寒
响核酸的生成，抑制细菌生长繁殖。
ppt课件
20
2、抗菌增效剂TMP
磺胺类药物和甲氧苄胺（TMP）协同抑菌机制
抗微生物药物PPT课件
三、细菌对抗菌药物的耐药性
No （一）耐药性（drug resistance）的概念
耐药性是指病原体或肿瘤细胞对反复应用 的化学治疗药物敏感性降低或消失的现象。
耐药性的分类： 固有耐药性：
Image 是由细菌染色体基因决定而代代相传的
耐药性，如肠道杆菌对青霉素的耐药； 获得耐药性：
大多由质粒介导，但亦可由染色体介导
抑制DNA、RNA的合成
如：喹诺酮类 —（-）DNA回旋酶 RFP —（-）依赖DNA的RNA多聚酶
4.抑制蛋白的合成
氨基苷类
蛋白质合成全过程抑制药
四环素类
30S 亚基抑制药
氯霉素
林可霉素类 50S 亚基抑制药
大环内酯类
︱
抑
制
细
菌
蛋 白
氨基苷类
氨基苷类
质
合
成
︱
氨基苷类
四环素类
大环内酯类
氯霉素类 林可霉素类
结构改变造成的耐药。 （2）增加靶蛋白数量 如：金葡菌对甲氧西林的耐药 （3）生成耐药靶蛋白 如：金葡菌产生青霉素结合蛋白PBP2A， 与β-内酰胺类抗生素亲和力极低导致耐药
3.降低细胞膜的通透性使药物不易进入菌体内 如：细菌对-内酰胺类、四环素的耐药
4.改变代谢途径 如：耐磺胺药的细菌自身产生PABA /直接利用叶酸转化为二氢叶酸
4.抗菌谱（antibacterial spectrum）：抗菌范围 窄谱：仅对单一菌种\单一菌属有抗菌作用 广谱：不仅对细菌有作用，而且对衣原体、 支原体、立克次体、螺旋体及原虫抑制作用。
5.抗菌活性（antibacterial activity）： 是指抗菌药抑制/杀灭细菌的能力。 抑菌药：仅抑菌的生繁而无杀灭作用的药物 杀菌药：既能抑菌,又能灭菌的药物
第二章抗微生物用药PPT课件
.
32
• 4、红霉素4g/d以上有一定的耳毒性，用药 期间应注意观察有无眩晕、耳鸣等症状， 一旦出现，应立即通知医生。
• 5、与磺胺类药物合用，协同增效；与青霉 素合用，拮抗作用；与四环素类合用加重 肝损害，故不宜合用。
.
33
三、氨基糖苷类
• 是由氨基糖分子和非糖分子的苷元连接而 成，包括链霉素、庆大霉素、卡那霉素、 妥布霉素。
本类药是在天然青霉素的基础上，用化学合成的方法 合成的一类青霉素。其抗菌机制、不良反应与青霉素相 同，与青霉素有交叉过敏反应。
分类
常用药物
特点及应用
耐酸不耐酶 青霉素类
耐酸耐酶青 霉素类
青霉素V 非奈西林
苯唑西林 氯唑西林
口服吸收好，在胃酸中不被破坏，但不 耐酶。用于轻度和中度感染。
口服易吸收，主要用于耐青霉素的金葡 菌感染。
静脉炎，故应稀释后缓慢滴注。
.
30
• 2、本类药物可引起胆汁淤积性黄疸和转氨 酶升高，如长期使用，应定期检测肝功能， 如有异常应立即通知医生。
.
31
• 3、乳糖酸红霉素滴注液的配制，先加灭菌 注射用水6ml至0.3g乳糖酸红霉素粉针瓶中， 用力振摇至溶解。然后加入NS中稀释，缓慢 静脉滴注，浓度为1%~5%以内。若用葡萄糖 稀释，需在每100ml溶液中加入4%碳素氢钠 1ml。
• 耳蜗损害：耳鸣及耳聋
• 庆大霉素
• 不良反应：肾毒性
.
36
氨基糖苷类药物的用药护理
• 1、耳毒性的护理：用药期间应注意询问病人 有无眩晕、耳鸣等症状，并进行听力监测，一 旦出现早期症状，应立即报告医生，及时停药。 本药不宜用药有听力减弱的病人，老人、儿童、 哺乳期妇女慎用，孕妇禁用。
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抗微生物药物概论优秀课件
12.11.2020
1
12.11.2020
2
药理学
研究药物与机体（包括病原体） 相互作用规律的科学。
12.11.2020
机体
抗菌药物
抗菌作用 耐药性
病原微生物
机体、药物和病原微生物三者之间的关系
12.11.2020
4
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5
12.11.2020
6
一、基本概念
9
1.抗生素：是微生物产生的具有抑制和 杀灭其它微生物作用的代谢产物。
12.11.2020
10
抗菌药物的抗菌范围
2. 抗菌谱： 窄谱：如异烟肼 广谱：如四环素、氯霉素
3. 抗菌活性： 抗菌药抑制或杀灭病原微生物的能力 MIC－能抑制培养基内细菌的最低浓度 MBC－能杀灭培养基内细菌的最低浓度
12.11.2020
抗微生物 药
抗生素
抗菌 活性
抗菌谱 耐药性 抗菌后 效应
一、基本概念
抗微生物药：指能抑制或杀灭病原微生 物，用于防治感染性疾病的药物。
抗菌药 抗真菌药 抗病毒药
12.11.2020
8
化学治疗(化疗) ：用于体内抗微生物、 寄生虫及恶性肿瘤的药物治疗
抗微生物药 抗寄生虫药 抗癌药
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影响RNA合成 利福平
影响蛋白质合成 氨基糖苷 四环素 氯、红霉素
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22
常见不良反应
对神经系统的毒性（氨基苷类） 对血液系统的毒性（氯霉素、磺胺类） 对泌尿系统的毒性（磺胺类、氨基糖苷类） 对消化系统的影响（大环内酯类） 过敏反应（青霉素类、磺胺类）
12.11.2020
可延长用药间隔时 间，疗效不变
13
12.11.2020
14
针锋相对 屡战屡败
此起彼伏 屡败屡战
近百年，抗菌药物的诞生及应用使人类 在对病原体的作战中成了胜利者。
病原体“适者生存，以变应变” 抗菌药物滥用现象严重
回到抗菌药物出现之前的黑暗时代
12.11.2020
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抗菌药物的分类
福平、青霉素
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18
• （3）根据作用对象分类：
– 抗革兰氏阳性菌类 – 抗革兰氏阴性菌类 – 广谱抗菌药物 – 抗结核药物 – 抗真菌药物 – 抗病毒药物
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三、抗菌作用机制
撑饿
1. 抑制细胞壁的合成 （如青霉素） 死
死
2. 影响胞浆膜通透性（多粘菌素、制霉菌素）
3．抑制细菌蛋白质合成（氨基苷、大环内酯类
11
4.抑菌药：仅有抑制病原微生物生长繁 殖作用，而无杀灭作用的药物。
杀菌药：具有杀灭病原微生物作用的药 物。
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12
需换药维持 疗效
5. 耐药性：
长期应用抗菌药物，病原体对药物的敏感 性降低
6. 抗生素后效应：
撤出抗菌药物后，病原体生长仍受到持续 抑制的效应。
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Ⅲ 快增效强抑菌药： 四环素类、 氯霉素相类加、大环内酯类 Ⅳ 慢效抑菌药： 磺胺类
Ⅲ类
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肝肾功能不全与用药
㈠肝功能不全时用药 ㈡肾功能不全时用药
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1①1.禁.经禁用肝用药灭药物活物：的：：氯霉素、雷米封 ②①菌对经素肝肾类有排宜毒泄减性的量的：使：四用酯环 。化素红类霉、素头、孢 四②环对素肾、有二毒性性霉的素：B氨、基头甙孢类菌、素多、 林2氨粘霉.可基可菌素用甙霉B素的、类素、药万、、第物古多灰一：霉粘黄代素菌霉头、素素孢磺、、菌胺头利素孢福、菌平二素性、 青2.霉可素用的药物： 红霉素、强力霉素、氯霉素、利
） 4. 抑制细菌核酸合成
长不大
—— 抑制DNA合成（如喹诺酮类）
—— 抑制mRNA合成 （如利福平）
断子—绝—孙抗叶酸代谢（如磺胺类）
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抗菌药物的主要作用机制
影响细胞膜 多粘菌素 两性霉素
影响叶酸 SN、TMP
细胞膜 细胞浆 细胞壁
影响细胞壁合成
青 头 杆 万 磷
影响DNA合成 喹诺酮类
• (1) 根据来源分类:
– 天然产物 分别由细菌、真菌、高等植物 、动物等产生的抗菌药物。
– 有机化学合成与半合成抗菌药物。 – 生物工程途径获得的药物
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• （2）根据化学结构分类：
– -内酰胺类 – 氨基苷类 – 大环内酯类 – 林可霉素类 – 四环素类 – 氯霉素类 – 磺胺类 – 喹诺酮类等
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抗菌药物的联合应用
㈠联合用药的目的
㈡联合用药的指征
㈢联合用药方法
Ⅰ类
增强
无 关
Ⅳ类
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拮 抗
相加
11两.. 种病增因为强未宜疗明，效的不严宜重超感染过三种；最 223好... 分单单减一一开少药药使不物物用良难难，以以反避控控应免制制的的配严混伍重合禁感感忌染染。 34Ⅰ.. 繁长延期殖缓用期或药杀减易菌产少药生耐：耐药药青性性霉产素生类、 456头Ⅱ喹... 静孢诺联剂药Ⅱ扩合量物止菌酮类大用不期素类抗药易类、杀菌使渗菌、多毒入谱药万粘性的：古 菌较部大位霉 素氨的感素 类基抗染类糖菌苷药类减、少
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药理学
研究药物与机体（包括病原体） 相互作用规律的科学。
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机体
抗菌药物
抗菌作用 耐药性
病原微生物
机体、药物和病原微生物三者之间的关系
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一、基本概念
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1.抗生素：是微生物产生的具有抑制和 杀灭其它微生物作用的代谢产物。
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抗菌药物的抗菌范围
2. 抗菌谱： 窄谱：如异烟肼 广谱：如四环素、氯霉素
3. 抗菌活性： 抗菌药抑制或杀灭病原微生物的能力 MIC－能抑制培养基内细菌的最低浓度 MBC－能杀灭培养基内细菌的最低浓度
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抗微生物 药
抗生素
抗菌 活性
抗菌谱 耐药性 抗菌后 效应
一、基本概念
抗微生物药：指能抑制或杀灭病原微生 物，用于防治感染性疾病的药物。
抗菌药 抗真菌药 抗病毒药
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化学治疗(化疗) ：用于体内抗微生物、 寄生虫及恶性肿瘤的药物治疗
抗微生物药 抗寄生虫药 抗癌药
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影响RNA合成 利福平
影响蛋白质合成 氨基糖苷 四环素 氯、红霉素
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常见不良反应
对神经系统的毒性（氨基苷类） 对血液系统的毒性（氯霉素、磺胺类） 对泌尿系统的毒性（磺胺类、氨基糖苷类） 对消化系统的影响（大环内酯类） 过敏反应（青霉素类、磺胺类）
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可延长用药间隔时 间，疗效不变
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针锋相对 屡战屡败
此起彼伏 屡败屡战
近百年，抗菌药物的诞生及应用使人类 在对病原体的作战中成了胜利者。
病原体“适者生存，以变应变” 抗菌药物滥用现象严重
回到抗菌药物出现之前的黑暗时代
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抗菌药物的分类
福平、青霉素
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• （3）根据作用对象分类：
– 抗革兰氏阳性菌类 – 抗革兰氏阴性菌类 – 广谱抗菌药物 – 抗结核药物 – 抗真菌药物 – 抗病毒药物
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三、抗菌作用机制
撑饿
1. 抑制细胞壁的合成 （如青霉素） 死
死
2. 影响胞浆膜通透性（多粘菌素、制霉菌素）
3．抑制细菌蛋白质合成（氨基苷、大环内酯类
11
4.抑菌药：仅有抑制病原微生物生长繁 殖作用，而无杀灭作用的药物。
杀菌药：具有杀灭病原微生物作用的药 物。
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需换药维持 疗效
5. 耐药性：
长期应用抗菌药物，病原体对药物的敏感 性降低
6. 抗生素后效应：
撤出抗菌药物后，病原体生长仍受到持续 抑制的效应。
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Ⅲ 快增效强抑菌药： 四环素类、 氯霉素相类加、大环内酯类 Ⅳ 慢效抑菌药： 磺胺类
Ⅲ类
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肝肾功能不全与用药
㈠肝功能不全时用药 ㈡肾功能不全时用药
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1①1.禁.经禁用肝用药灭药物活物：的：：氯霉素、雷米封 ②①菌对经素肝肾类有排宜毒泄减性的量的：使：四用酯环 。化素红类霉、素头、孢 四②环对素肾、有二毒性性霉的素：B氨、基头甙孢类菌、素多、 林2氨粘霉.可基可菌素用甙霉B素的、类素、药万、、第物古多灰一：霉粘黄代素菌霉头、素素孢磺、、菌胺头利素孢福、菌平二素性、 青2.霉可素用的药物： 红霉素、强力霉素、氯霉素、利
） 4. 抑制细菌核酸合成
长不大
—— 抑制DNA合成（如喹诺酮类）
—— 抑制mRNA合成 （如利福平）
断子—绝—孙抗叶酸代谢（如磺胺类）
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抗菌药物的主要作用机制
影响细胞膜 多粘菌素 两性霉素
影响叶酸 SN、TMP
细胞膜 细胞浆 细胞壁
影响细胞壁合成
青 头 杆 万 磷
影响DNA合成 喹诺酮类
• (1) 根据来源分类:
– 天然产物 分别由细菌、真菌、高等植物 、动物等产生的抗菌药物。
– 有机化学合成与半合成抗菌药物。 – 生物工程途径获得的药物
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• （2）根据化学结构分类：
– -内酰胺类 – 氨基苷类 – 大环内酯类 – 林可霉素类 – 四环素类 – 氯霉素类 – 磺胺类 – 喹诺酮类等
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抗菌药物的联合应用
㈠联合用药的目的
㈡联合用药的指征
㈢联合用药方法
Ⅰ类
增强
无 关
Ⅳ类
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拮 抗
相加
11两.. 种病增因为强未宜疗明，效的不严宜重超感染过三种；最 223好... 分单单减一一开少药药使不物物用良难难，以以反避控控应免制制的的配严混伍重合禁感感忌染染。 34Ⅰ.. 繁长延期殖缓用期或药杀减易菌产少药生耐：耐药药青性性霉产素生类、 456头Ⅱ喹... 静孢诺联剂药Ⅱ扩合量物止菌酮类大用不期素类抗药易类、杀菌使渗菌、多毒入谱药万粘性的：古 菌较部大位霉 素氨的感素 类基抗染类糖菌苷药类减、少