药物对离体豚鼠回肠的作用

药物对离体豚鼠回肠的作用

摘要目的观察胆碱能神经递质乙酰胆碱，炎症介质组胺对离体豚鼠回肠平滑肌的作用。观察M胆碱受体拮抗剂阿托品和H1受体阻断剂扑尔敏对乙酰胆碱、组胺的阻断作用。方法以离体豚鼠回肠为材料，研究乙酰胆碱、组胺对肌张力的影响及阿托品、扑尔敏对其的阻断作用。结果在加入阿托品后豚鼠回肠肌张力明显小于仅加入乙酰胆碱时（P<0.01）；加入扑尔敏后豚鼠回肠肌张力明显小于仅加入组胺时（P<0.01）；BaCl2 处理后加入阿托品时回肠肌张力小幅下降结论阿托品具有强抗胆碱作用；扑尔敏具有部分拮抗组胺作用；阿托品可通过拮抗胆碱能受体部分减弱BaCl2的作用。

关键词豚鼠回肠肌张力乙酰胆碱阿托品组胺扑尔敏BaCl2

1.材料和方法

1.1实验动物Dunkin-Hartley 豚鼠

1.2 药品0.01g/L氯化乙酰胆碱溶液1g/L硫酸阿托品溶液0.01g/L磷酸组织胺溶液

0.001g/L氯苯那敏溶液10g/L BaCl2溶液台氏液

1.3 器材双层玻璃浴槽（20ml）张力换能器恒温水浴箱多通道生理信号采集处理系统

RM6240生物信号采集处理系统

1.4 制备豚鼠离体回肠标本取豚鼠一只，以木槌击打头部致昏死，立刻剖开腹腔，在离回盲部1cm处剪断，取长约10cm左右的回肠一段，置于氧饱和的台氏液中，沿肠壁去除肠系膜，将回肠剪成1-1.5cm左右的小段，用注射器吸取台氏液将肠内容物冲洗干净。

1.5 仪器连接和参数清洗浴槽后,将台氏液装至刻度，调节水浴箱温度为37℃±0.5 ℃，通气管接95% O2+5%CO2混合气体，调节至浴槽中气泡一个个溢出为止。将回肠标本一端固定在通气钩上置于浴槽中，另一端固定在换能器上与多通道生理信号采集处理系统连接。连接RM6240生物信号采集处理系统，仪器参数：通道时间常数直流，滤波频率10Hz，灵敏度3g，采样频率200Hz，扫描速度1s/div。

1.6 测定药物影响快速归零后调节前负荷为1g。向浴槽中加入相应药物，记录肌张力曲线。

2.观察项目

2.1待离体回肠稳定10min后，加入0.01g/L氯化乙酰胆碱溶液0.2ml，观察并记录收缩曲线2.2 2-3min后换液，重复以上剂量,待收缩达最高点后加入1g/L硫酸阿托品溶液0.2ml，观察并记录收缩曲线。不换液，待曲线下降基本稳定后，再加入相同浓度的氯化乙酰胆碱，观察并记录收缩曲线

2.3 加入0.01g/L磷酸组织胺溶液0.3ml，待作用明显时迅速换液，使肠肌张力恢复正常

2.4 加入0.001g/L氯苯那敏溶液0.2ml，5min后加入同量组胺，观察并记录收缩曲线

2.5 加入10g/L BaCl2溶液1ml，当作用达最高点肠段处于痉挛收缩状态时加入1g/L硫酸阿托品溶液0.2ml，观察并记录收缩曲线

3.结果

3.1药物对离体豚鼠回肠作用曲线图

图1药物对离体豚鼠回肠作用曲线图

3.2 在加入阿托品后豚鼠回肠肌张力明显小于仅加入乙酰胆碱时（P<0.01）；加入扑尔敏后豚鼠回肠肌张力明显小于仅加入组胺时（P<0.01）。见表1、表2

表1. 离体豚鼠回肠实验9个小组的原始数据列表

Ach收缩幅度（g）His收缩幅度（g）实验小组

Ach Atr+Ach His Chl+His

1 1.7500.059 1.0290.073

2 3.0900.081 1.1430.066

3 1.4220.066 1.6120.066

4 1.6490.2710.7550.125

5 2.820.06

6 1.1280.147

6 1.8250.103 2.660.205

7 2.4000.073 1.9200.220

8 1.4800.176 2.370.161

9 3.110.139 3.450.095

表2. 药物对离体豚鼠回肠平滑肌张力的影响

4.结论

阿托品具有强抗胆碱作用；扑尔敏具有部分拮抗组胺作用；阿托品可通过拮抗胆碱能受体部分减弱BaCl2的作用。

5.讨论

5.1 胃肠道等平滑肌以胆碱能神经占优势，小剂量或低浓度的乙酰胆碱即可激动M胆碱受体，产生类似于兴奋胆碱能神经节后纤维的作用，兴奋胃肠道平滑肌。阿托品与胆碱受体结合而不产生或较少产生类胆碱作用，却能阻断胆碱能递质或拟胆碱药物与受体的结合从而起到抗胆碱作用。[1]如图1、表1所示，加入阿托品后肠肌张力显著下降至基线，再加入乙酰胆碱也不产生收缩，完全阻断了乙酰胆碱的作用，证明阿托品具有强抗胆碱作用。

5.2组胺对多种动物的胃肠道平滑肌H1受体有兴奋作用，豚鼠尤其敏感。扑尔敏为H1受体拮抗剂，能阻断组胺与H1受体的结合从而产生抗组胺作用。[2]如图1、表1所示，扑尔敏处理后再加入组胺所引起的收缩强度显著低于组胺直接作用时，证明扑尔敏具有部分拮抗组胺作用。

5.3氯化钡是一种肌肉兴奋剂。B a2+经钙通道进入胞浆，使肌浆内钙离子浓度上升，平滑肌收缩幅度增高，另一方面BaCl2兴奋胆碱能N受体，改变Na+、K+、Ca2+通道的电生理学特性，使肌肉收缩。[3]在肠肌痉挛收缩时加入阿托品可通过拮抗胆碱能受体部分减弱BaCl2的作用，但无法阻断钙离子浓度上升导致的收缩，故肌张力依然维持在较高水平。

6.参考文献

[1]陆源，夏强等，生理科学实验教程.浙江：浙江大学出版社.2004.245.

[2]陆源，夏强等，生理科学实验教程.浙江：浙江大学出版社.2004.245.

[3]唐法娣，药物对离体豚鼠回肠的作用（课件）.