糖尿病眼部并发症

激光光斑反应强度的分级
• I度：依稀可辨，淡 灰色 • II度：雾状混浊，半 透明，灰色 • III度：灰白色混浊， 中央部白色 • IV度：致密的熟蛋白 样混浊，白色混浊
激光前
激光后
治疗（三）
玻璃体手术
小结
课后思考题： 糖尿病视网膜病变是如何分期的？ 其临床意义为何？
课后阅读：
张承芬主编 《眼底病学》
• IRMA至少见于1象限
• FA毛细血管无灌注区>5PD 此期患者将迅速发展为增殖期， 需紧密随诊,可予光凝治疗
临床过程（四）
B
增殖期糖尿病 视网膜病变（IV期）
视网膜新生血管 neovascularization elsewhere (NVE)
A
A
视盘新生血管 neovascularization of the disc (NVD)
缺血 新生血管生长因子
• • • • • •
血小板源生长因子(PDGF)
成纤维细胞生长因子(FGF)
血管内皮细胞生长因子( VEGF) 肿瘤坏死因子(TNF) 转化生长因子（ TGF） 胰岛素样生长因子（IGF）
糖尿病黄斑病变
• 局部黄斑水肿 • 弥漫性/囊样黄斑水肿 • 缺血性黄斑病变 • PDR对黄斑的影响
治疗（二）激光治疗
治疗目标：破坏通透性异常的血管或视网膜缺氧区， 限制异常通透，防止新生血管增殖。 局部光凝 弥漫黄斑水肿：格珊样光凝 局部黄斑水肿：局部光凝
治疗（二）激光治疗
治疗目标：减少视网膜代谢需求, 减轻缺氧,促进NV消退
全视网膜光凝：
增殖前期： 疏松激光 600-900灶， 200-500 m 增殖期： 密激光 1200-1600灶， 200-500 m
糖尿病视神经病变
• 视乳头水肿 • 视乳头缺血 • 视乳头新生血管生成
•
•
小动脉硬化，多见中老年病程长者. 有动脉静脉交叉征，动脉纤细， 可无高血压史 小动脉闭塞，多见于晚期糖尿病， 小动脉呈白线，视网膜水肿，病情 发展至较大血管.数周后新生血管形成
糖尿病视网膜 动脉改变
糖尿病视网膜静脉改变
•
早期静脉充盈、扩
张，管径粗细不均，
迂曲，呈串珠状，
伴有血管白鞘
• 晚期静脉全部或部
分阻塞,出血增多
糖尿病的玻璃体改变
早期：玻璃体液化,血-视网膜屏障破坏所致 高血糖时, 蛋白质非酶性糖基化影响胶原 增殖期前：玻璃体无明显改变
增殖期后：新生血管在玻璃体皮质与视网膜内界膜 之间生长, 逐渐形成与后玻璃体的粘连, 如发生PVD, 可伴玻璃体出血或网膜脱离
I期：微血管瘤或合并小出血斑 II期：硬性渗出合并I期病变 III期：棉絮斑合并I或II期病变 • 增殖前期 （preproliferative DR)： 毛细血管无灌注区>5PD • 增殖期 （proliferative DR)： IV期：新生血管或合并玻璃体出血 V期：新生血管+纤维增殖 VI期：新生血管+纤维增殖+牵拉性视网膜脱离
糖尿病眼部并发症
眼 球
眼球如同一台照相机
我们的世界--多么美好
丑陋的糖尿病眼底……
糖尿病
胰岛素相对或绝对不足,导致持续高血糖， 引起体内碳水化合物、脂肪及蛋白质代谢发生紊乱。 全身多器官脏器损害
……
糖尿病眼部并发症
眼睑：麦粒肿 结膜：毛细血管扩张，微血管瘤 角膜：知觉减退，上皮剥脱 虹膜：虹睫炎，新生血管 青光眼 晶体：白内障 眼肌：糖尿病性眼肌麻痹 屈光改变 视神经：缺血性视神经病变 玻璃体：玻璃体出血 视网膜：糖尿病视网膜病变
治疗（一）内科治疗
控制高血糖 长期稳定控制血糖可延缓DR的发展 药物治疗DR不满意：Aspirin, Diamox, Doxium
控制高血压、高血脂 控制其他糖尿病并发症：神经病变、肾病
治疗（二）激光治疗
• 激光来源于激发的光辐射（light amplification by stimulated emission of radiation) • 激光输出平行伸展呈束状 • 不同波长激光有特异性靶组织反应
治疗（二） 全视网膜激光治疗原理
PDR由于小血管闭锁，产生大面积无 灌注区，刺激产生新生血管，受到玻 璃体牵引而破裂出血，光凝周围视网 膜，将视网膜变成瘢痕组织，可以阻 断这一病理过程– 牺牲周边视力， 保全中心视力 美国National Study对1700个患者， 半数光凝，半数观察，光凝的半数患 者预后比观察眼好得多
糖尿病视网膜病变
流行病学
•
四个主要致盲眼病之一 糖尿病人群： 视网膜病变占51%， 增殖性视网膜病变约6% % 120
糖尿病视网膜病变发病与病程密切相关
100 80 60 40 20 0 <5Ä ê 6-10Ä ê 11-20Ä ê >20Ä ê
•
与年龄/性别关系不大 • 与血糖水平关系密切
临床过程（一）
症状
• 主诉闪光感及视力减退
• • •
病变侵犯黄斑时，中心视力下降 玻璃体出血，眼前浮游物，或完全看不见 晚期新生血管性青光眼，患眼剧烈胀痛,失明！
黄斑水肿中心暗点
对比敏感度下降
黄斑水肿、牵拉视网膜脱离 视物变形
阅读困难！
生活自理困难！
诊断-眼底荧光血管造影
协助诊断
引导激光治疗
评估疗效和预后
DR)：
发病机制 (1) --- 微血管病变发生机制
• 周细胞(pericyte)凋亡：最早病理改变
周细胞功能：收缩血管，调节血流量； 微血管屏障；抑制内皮细胞增殖，限制 新生血管扩展
• 周细胞丧失，毛细血管壁细胞代谢紊乱, 基底膜增厚，内皮细胞增殖，视网膜微 循环障碍，血管屏障、转运功能下降
发病机制 (2) --- 增殖性糖网病发生 机制
B
临床过程（五）
增殖期糖尿病 视网膜病变（V期）
临床过程（六）
增殖期糖尿病 视网膜病变（VI期）
A
B
A 牵拉性视网膜脱离
B 牵拉孔源性视网膜脱离
增殖期糖尿病性视网膜病变 病变部位
增殖期糖尿病性视网膜病变 病变部位
糖尿病视网膜病变分期
• 非增殖期，背景期（nonproliferativБайду номын сангаас/background
非增殖期糖尿病 视网膜病变（I期）
微血管瘤(micro-aneurysm)
• 毛细血管壁囊样膨出
• 顿挫型新生血管
临床过程（二）
硬性渗出环
非增殖期糖尿病 视网膜病变（II期）
临床过程（三）
非增殖期糖尿病 视网膜病变（III期）
非增殖性糖尿病性视网膜病变 病变部位
增殖前期糖尿病视网膜病变
• 眼底出血4象限、棉絮斑增多 • 静脉不规则 扩张至少2象限