急性胰腺炎诊治现状与进展0425

全身性炎症反应综合症（SIRS）和多器官功能障碍（MODS）综合症
急性胰腺炎的病因
AP常见病因
• • • • • 胆石症（微结石） 嗜酒 特发性 高脂血症 高钙血症 • • • • • SOD 药物与中毒 ERCP术后 外伤 术后
AP少见病因
• • • • • 胰腺分裂 壶腹周围癌 胰腺癌 乳头周围憩室 血管炎

Ultrasound of the Pancreas
Staren ED. Ultrasound for the Surgeon, 1997
动态增强CT在AP诊断中作用

诊断


炎性严重度分期
并发症
尤其是胰腺及周围组织坏死之确定
正常胰腺CT影像
Balthazar分级－CT分级A(0分)
基本正常胰腺（占AP 20～25%） 炎症较轻，胰实质与 胰周无积液，胰腺轻 度肿大 若病前无胰腺CT作比 较，难以判断
胰腺 脾静脉
AP影像诊断

AFF（腹部平片） CECT（增强CT） US ERCP／MRCP Angiography（血管造影）
腹部平片
腹部可见局限或广泛性肠麻 痹，邻近胰腺的小肠扩张呈 现“哨兵征”（sentinelloop signs），横结肠痉挛，邻近 结肠胀气呈现“结肠切割征 ”（colon cut off signs）， 小网膜囊内积液积气。胰腺 周围有钙化影。 还可见膈肌抬高，胸腔积液 ，偶见盘状肺不张，出现 ARDS时肺野呈毛玻璃状。
主要症状
腹痛
恶心、呕吐
发热
其它症状
心血管 肺部 神经
心动过速、低血压（低血容量、血管扩张 、SIRS）
肺不张、底部捻发音、胸腔积液、呼吸困 难、呼衰
谵妄、精神错乱、昏迷、失明（缺氧、水 电失衡、低血压、中毒） 少尿、肾衰
肾
体 征
• 腹部：腹部压痛及腹肌紧张 、肠鸣音↓、腹水 、腹胀、腹部包块、
急性胰腺炎的临床表现
（一）轻度急性胰腺炎（MAP）
腹痛 多在暴饮暴食后起病，普通解痉药不能缓解 弯腰、坐起前倾可减轻。主诉重而体征轻 恶心、呕吐 发热 黄疸

（二）重症急性胰腺炎（SAP）


低血压与休克
弥漫性腹膜炎 麻痹性肠梗阻 消化道出血 皮肤瘀斑（Grey-Turner征、Cullen征） 胰性脑病 多器官功能衰竭（MOF）
疗7～10天时复查
增强CT是否会加重SAP

在肾衰时，增强CT是否会使肾功能恶化？
在胰腺急性炎症时，造影剂灌注较差
126例病人中（52例CECT，74例未作CT），
全身并发症相似，但局部并发症为分别为
11.5%与0
Carmona-Sá nchez R, ea tl Arch Surg. 2000 Nov;135(11):1280-4
药物引起胰腺炎可能机制
Drug
ACE inhibitor
Asparaginase Azathioprine Cimetidine Corticosteroid Estrogen Furosemide
可能机制
引起局部血管水肿，造成胰管阻塞
胰腺細胞直接毒性 胰腺細胞直接毒性，人类免疫系統被抑制，阻塞胰腺外分泌 刺激胰腺內外分泌 可能是glucocorticoid or sex steroid 刺激胰腺內外分泌 血清脂质上升，血管栓塞 电介质不平衡，造成胰腺血流量减少，局部缺血
结论：对SAP患者应限制CECT
急性胰腺炎的严重度判断
SAP简单判断
年龄＞70（死亡率19%） 体重指数＞30kg/m2 CRP＞250mg/L（48h） 增强CT（CECT）提示胰腺坏死 胸腔积液 出现

– MODS（多器官功能不全综合征） – MOF （多器官功能衰竭） – SIRS （全身炎症反应综合征）
SAP严重度评估体系及标准
• • • • • • • Ranson标准 水本标准 Fan诊断标准 Bank system 的标准 APACHE II评分体系 Glasgow－8 评分法 麻省总医院标准 • Beger急性胰腺炎病理分 级标准 • 厚生省SAP诊断标准 • 姚榛祥判定预后指标 • 黄志强判定预后指标 • 齐清会判定预后指标 • 瑞金标准
高脂血症
• • • • • 约占AP之1.3～3.8% 通常为高脂血症Ⅰ、Ⅳ、Ⅴ型 甘油三脂＞1000mg／dl（11.3mmol/L） 糖尿病等合并高甘油三脂 嗜酒病人合并高脂血症
高脂血症引起急性胰腺炎可能原因
（1）血粘度增高致胰腺微循环障碍，胰腺缺氧
（2）来自胰腺外的脂肪栓塞，血清脂质颗粒聚集栓塞 胰腺血管 （3）胰腺毛细血管和细胞间质中存在大量脂肪酶，在 血中甘油三酯升高的情况下，脂肪酶可作用于甘油三 酯，释放出有毒的游离脂肪酸，引起局部微栓的形成 及毛细血管膜的损害，游离脂肪酸可在胰实质产生毒
2.胰液排泄障碍，胰管压力增高
3.胰腺血循环紊乱，供血不足
4.生理性胰酶抑制物减少或功能下降
5.免疫因素,细胞因子和炎症介质的作用
发病机制
• 共同通道学说 ：100年前，Opie首先提出胆胰共同通道
学说（Common Channel Hypothesis）胰管和胆管在进入 十二指肠前汇合成共同通道，共同通道的阻塞，引起胆汁 返流入胰管，引发胰腺炎
胆源性胰腺炎（SBP）
• 约占AP 30～60% • 注意微结石（ Microlithiasis） 又称隐性结石（Occult gallstones） • 可能是特发性胰腺炎中 主要原因之一 • 仔细检查后发病率可上 升至 50～73%
胰胆管的解剖关系
酒精性胰腺炎(Alcoholic pancreatitis)
ERCP术后胰腺炎
• ERCP术后1～10%发生AP
• 无症状淀粉酶↑有50%
• Oddi括约肌测压↑
AP与药物
• • • • • 利尿药: 速尿 利尿酸等 肾上腺皮质激素和ACTH 免疫抑制剂 : 6-MP 6-TG等 口服避孕药 其他 : 消炎痛 地高辛 水杨酸类 四环素 利
福平 降糖灵 H2-RA 有机磷等
CT严重指数与病死率关系
指数 0－3 4－6 7－10
并发症发生率（%）
死亡率（%） 3 6 17
8 35 92
增强CT检查的指证

临床诊为SAP，治疗3天症状无明显改善

临床症状改善后再次恶化
提示有并发症发生
复查CECT指证

前次CT评为A~C级，但临床症状恶化，提示 并发症发生

前次CT评分 为D、E级（CTSI＞3）， 应在治
–胰腺脓肿：发生在出血坏死性胰腺炎起病2 ～3周后，临床表现为高热、腹痛、上腹肿 块、毒血症状 –胰腺假性囊肿：发生于发病3～4周后
急性胰腺炎的并发症
全身并发症
–消化道出血 –败血症 –多脏器功能衰竭 急性肾功能衰竭、急性呼 吸窘迫综合征、心力衰竭、胰性脑病 –慢性胰腺炎 –糖尿病
急性胰腺炎的生化检查
急性胰腺炎诊治现状与进展
上海市第十人民医院 肝胆胰外科
主要内容
急性胰腺炎病因
急性胰腺炎临床表现
急性胰腺炎生化检查 急性胰腺炎的严重度判断 急性胰腺炎的影像检查 急性胰腺炎的治疗现状
急性胆源性胰腺炎的治疗特点?
急性胰腺炎并发症的诊断与处理
发病基础
1.胰腺分泌亢进，胰酶激活
Grey-Turner’s征：腰部兰灰色征/棕黄色瘀斑 （72h）; Cullen’s征： 脐周兰紫色瘀斑。 此类瘀斑在日光下方能见到，故易被忽视。其发 生乃 胰酶穿过 腹膜、肌层进入皮下引起脂肪坏死所 致，是一晚期表现。

Grey-Turner 征
Cullen 征
急性胰腺炎的并发症
• 局部并发症
1. 引起高甘油三酯血症或直接毒害作用； 2. 十二指肠内压升高，十二指肠液反流入胰管； 3. Oddi氏括约肌痉挛，乳头炎，水肿，导致胰管内压 升高； 4. 刺激胃窦部G细胞分泌胃泌素，激发胰腺分泌； 5. 从胃吸收，刺激胃壁细胞分泌盐酸，继而引起十二 指肠内胰泌素和促胰酶素分泌，最终导致胰腺分泌 亢进等。
APACHE-Ⅱ评分高和病死率高
（四）猝死性胰腺炎综合症(PSDS)
Baidu Nhomakorabea



有明显诱因,起病突然,既往身体健康 入院时体征不明显,但病情迅速恶化 手术中见胰腺坏死严重,无恢复希望 多死于多器官衰竭 详细病史采集,及时CT检查,有助于疾病诊断 积极使用扩血管药物,改善胰腺血液循环,及时行坏死 胰腺全切除可能较为合适
AP罕见病因
• 感染 –柯萨奇病毒 –腮腺炎 –HIV –胆道蛔虫 • 免疫因素 –SLE –Sjogren’s综合征 • α 1抗胰蛋白酶缺乏症
不同地区AP病因 (%)
美国纽约 结石 酒精 特发性 其它 32 20 18 29 瑞典 38.4 31.8 23.2 6.6
印度新德里
49.0 23.6 16.5 10.0
胰外改变更显著
胰周积液
Balthazar分级－ CT分级E(4分)
多发或广泛的胰周积
液（脓）
胰内明显积液与坏死
胰周积液、脂肪坏死
等炎症改变
胰周小脓肿形成
胰腺坏死
CT分级与严重度指数（CTSI）
A B C CT分级 * 按Balthazar分 D 级标准 E 无 1／3 坏死面积 1／2 ＞1／2 CTSI=CT积分+坏死积分 0 1 2 3 4 0 2 4 6
(三)急性爆发性胰腺炎 （FAP）

急生爆发性胰腺炎(fulminant acute pancreatitis,FAP)
是一种急性胰腺炎的新亚型,其病情发展迅猛,早期即
出现进行性多器官功能障碍(MODS),且MODS发生
率高,胰腺病变程度严重,早期发生低氧血症、腹腔间
室综合征(Abdominal Compartment Syndrome, ACS),
血清淀粉酶
发病6~12h开始升高; 48~72h下降;持续3~5d 确诊：超过正常值3倍； 可疑：超过正常值2倍 其他急腹症也可升高 与病情严重程度不成正比

血清脂肪酶
升高晚于血清淀粉酶（24~72h）
可持续7~10d
特异性优于淀粉酶
早期诊断意义不大
CRP
组织损伤和炎症的标志物 非特异性 胰腺坏死时明显升高 评估与监测病情 72h内＞150mg/L、48h内＞250mg/L提示胰腺 坏死
性作用
甲状旁腺功能亢进
• 罕见原因，8～19%甲旁亢可发生AP • 其它可引起高钙血症的疾病，如：
– 转移性骨肿瘤 – Vit D中毒 – 结节病
胆胰解剖异常
• 胆道
– – – – 胆管囊肿 硬化性胆管炎 原发性胆管结石 胰胆管汇合异常
• 胰腺及其它
– – – – 胰腺、壶腹肿瘤 胰腺分裂 十二指肠憩室 SOD
• 梗阻－分泌亢进学说 • 十二指肠返流学说：Oddi括 约肌功能不全，富含肠激
酶的十二指肠内 容物返流入胰管，激 活胰酶
胆汁返流、酒精中毒 胰腺微循环障碍等 胰腺充血、水肿、坏死
激活
胰酶原
各种有活性的胰酶
感染性因素 细胞因子、 炎性介质的释放
白介素-2，6 肿瘤坏死因子 血小板活化因子
激活的胰酶进入血循环

血液生化检查
高血糖 高胆红素血症 低血钙 低蛋白血症 低氧血症

AP与活性肽、蛋白、炎性介质

TAP*（trypsinogen activation peptide）胰蛋白 酶原活性肽 IL-6、IL-8、TNF * 轻症胰腺炎不高，提示腺体坏死
急性胰腺炎的影像检查
脾动脉

Balthazar分级－ CT分级B(1分)
胰实质改变 包括：
–局灶性或弥漫性胰 腺肿大 –胰实质轻度不匀 –胰实质内少量积液（ 分支胰管破裂或小块 胰腺坏死所致）
Balthazar分级－ CT分级C(2分)
胰实质与胰周炎性
改变
即B级加胰周轻度
炎性改变
Balthazar分级－ CT分级D(3分)
6-Mercaptopurine
Pentamidine Sulfonamides
过敏反应，人类免疫系統被抑制
会造成血糖不稳定，使胰腺細胞受到继发性破坏 过敏
Sulindac
胆结石并发水肿型胰腺炎
急性胰腺炎的发病率
作者 Trapnell Corfield Tran Assmus Worning Go Jaakkola McKay 地区 英国 英国 荷兰 德国 丹麦 美国 芬兰 苏格兰 年份 1961-1967 1968-1979 1971 1989-1994 1981-1990 1987 1970-1989 1985-1995 1／10万 5.4 7.3 6.5 15.6 26.8-35.4 49.5-79.8 46.6-73.4 25.8-41.9