情景演练之急性胰腺炎完整版

西十病区情景演练

1.演练案例：急性胰腺炎

（1）病史介绍

患者B1056床，葛七妹，女性，58岁

2015年12月10日,因“中上腹痛3天，加重1天”于10时(急诊)入院。入院时查体：体温 36.5℃、脉搏 80次/分、呼吸 16次/分、血压 120/50mmHg。患者3天前无明显诱因下出现中上腹部间歇性疼痛，伴后腰背部放射痛，未予重视；昨日上午8时始，患者中上腹部疼痛较前加重，呈持续性，且阵发性加重，伴后背放射痛，伴恶心，并呕吐黄水样物2次，呕吐后腹痛不缓解，有发热，测体温达38.0℃。

入院诊断：1.急性胰腺炎 2.胆囊切除术后

12月11日（入院第二天）：有腹胀、腹痛，恶心、呕吐，无畏寒、发热，听诊肠鸣音不活跃，予以置鼻胃管以降低胃肠压力。

既往史：20年前有胆囊切除手术史。无过敏史，无传染病、家族史。

（2）辅助检查和实验室检查：

急诊腹盆腔CT检查提示急性胰腺炎，腹腔少量积液，肝内外胆管扩张。

12月11日MRCP:肝内外胆管扩张。

12-16CT：:1.急性胰腺炎伴周围少许渗出；腹腔积液；2.胆囊切除术后改变；3.肝外胆管扩张，请结合临床及其它检查。

急性胰腺炎相关知识点：

N1：1什么是急性胰腺炎，急性胰腺炎的症状？

2急性胰腺炎的诊断标准。

3胃肠减压管的观察及固定。

N2：1重症胰腺炎的诊断标准？

2芒硝的使用。

3大黄的使用？

N3：1急性胰腺炎的局部并发症。

2急性胰腺炎的全身并发症

3生长抑素的机理

附：急性胰腺炎相关知识点：

1.奥曲肽作用

奥曲肽是人工合成的天然生长抑素的八肽衍生物，其药理作用与生长抑素相似但作用持续时间更长。它抑制生长激素(GH)和胃肠胰(GEP)内分泌系统肽的病理性分泌增加。

2.奥曲肽不良反应

⑴局部反应:对奥曲肽的局部反应包括疼痛或注射部位的针刺、麻刺或烧灼感，可伴有红肿。这些作用极少持续15分钟以上，而且可以采取注射前让药液达到室温或减少溶剂用量提高药物浓度的方法来减轻局部不适。

⑵胃肠道系统:食欲不振、恶心、呕吐、痉挛性腹痛，腹胀、胀气、稀便、腹泻和脂肪痢等。罕见病例中，胃肠道副作用可类似急性肠梗阻伴进行性严重上腹痛、腹部触痛、肌紧张和腹胀。尽量延长用药和吃饭的时间间隔，即在两餐之间或睡觉前用药，会减轻胃肠道副反应的发生。

⑶由于奥曲肽对生长激素，胰高血糖素和胰岛素分泌的抑制作用，故可能造成血糖调节的紊乱。由于餐后糖耐量受影响，某些长期治疗的病人会导致持续的高血糖症。

3.胃肠减压管的观察维护要点：

⑴引流液的量、性状、颜色；管路置入深度、固定及引流效应。

⑵腹部的症状、体征。

⑶胃管注入药物时，注药前后用25-50ml无菌生理盐水或灭菌水对管道进行冲洗，注药后应将胃管夹住，暂停减压1小时，以免药物被吸出。

⑷应用负压吸引装置时，负压不要超过6.67kPa(50mmHg),否则引起消化道粘膜损伤或胃管孔堵塞。

⑸口腔护理BID。

4.急性胰腺炎的症状：

AP的主要症状多为急性发作的持续性上腹部剧烈疼痛，常向背部放射，常伴有腹胀及恶心呕吐。临床体征轻者仅表现为轻压痛，重者可出现腹膜刺激征、腹水，偶见腰肋部皮下淤斑征（Grey-Turner征）和脐周皮下淤斑征（Cullen征）。腹部因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块。可以并发一个或多个脏器功能障碍，也可伴有严重的代谢功能紊乱。

5.急性胰腺炎严重程度分级

⑴轻症急性胰腺炎：占AP的多数，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症，通常在1～2周内恢复，病死率极低。

⑵中重症急性胰腺炎：伴有一过性（≤48 h）的器官功能障碍。早期病死率低，后期如坏死组织合并感染，病死率增高。

⑶重症急性胰腺炎占AP的5%~10%，伴有持续（>48 h）的器官功能衰竭。SAP 早期病死率高，如后期合并感染则病死率更高。器官功能衰竭的诊断标准依据改良Marshall评分系统，任何器官评分≥ 2分可定义存在器官功能衰竭。

6.急性胰腺炎局部并发症有四种：

根据有无坏死，将病程4周以内的积液分为急性胰周液体积聚（acute peripancreatic fluid collection，APFC）和急性坏死性液体积聚（acute necrotic collection，ANC）。4周后持续存在的APFC一旦形成囊壁包裹则称为胰腺假性囊肿，ANC被囊壁包裹则称为包裹性坏死。区分上述各类型积液的意义在于指导临床个体化治疗。

7.重症胰腺炎全身并发症观察：

⑴急性肺损伤 (AL I)及急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)：最早出现的症状是呼吸加快，并呈进行性加重的呼吸困难、发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗等。

⑵休克：①患者神志与表情：休克初期，患者常有一个短时间的兴奋，表现为烦躁不安。若病情进一步发展，将进入休克失代偿期。表现为表情淡漠、反应迟钝、意识模糊或昏迷等。

②皮肤与肢体温度：面色苍白、皮肤湿冷、唇白、手足发冷，轻压指甲或口唇时颜色变苍白，在松压后恢复红润缓慢，说明病情进一步恶化。

③血压与脉压：通常血压低于80/50 mmHg，脉压<20 mmHg，且伴有毛细血管血流量减少的表现，如肢端厥冷、皮肤湿冷等。

④脉搏：休克时脉率增快，随着病情恶化，可变为细速直至摸不到。

⑤呼吸频率与幅度：呼吸增速、变浅或不规则，说明病情恶化。

⑥尿量：尿量改变常发生在血压改变之前，它是反映肾血液灌流情况的指标。正常尿量稳定在30 ml/h以上时，表示休克纠正。如每小时少于30 ml 则说明循环血量不足。

⑦其他：如测定电解质、心电图检查等，对休克的观察均有一定的参考价值。

⑶心脏损伤：如果患者心肌酶谱指标出现不同程度升高并伴有心电图异常，则提示心肌损害。

⑷急性肾损伤 (AKI)：AP并发早期AKI临床上可出现下列表现：

①肾功能的突然减退：早期表现为食欲不振．并随病情进展而加剧．甚至出现频繁恶心、呕吐。实验室检查显示，肌酐升高绝对值>0.3 mg／dl(>25umol ／L)；或血肌酐较基础值升高>50％；或尿量减少(尿量<0.5ml／kg)，时间超过6h；

②肾小管浓缩功能损害：AP肾损害开始出现少尿时。尿比重可为1.018，随肾小管损害程度的进一步加剧，肾小管浓缩尿液功能损害，尿比重下降，多在

1.015以下；

③尿液常规检查异常：可表现为血尿、白细胞尿、蛋白尿；

④尿钠排泄增加。

⑸肝损害：AP患者合并肝损害主要表现为ALT、AST、TBIL升高，ALB下降。

⑹胰性脑病：急性重症性胰腺炎基础上，引起脑组织器质性损伤及精神障碍，称为胰性脑病（PE）。临床意识障碍为表现，患者有头痛，烦躁、谵妄、嗜睡、浅昏迷，甚至完全进入昏迷状态，而其他检查无明显阳性发现为特征。

⑺肠道衰竭：急性胰腺炎时 ,由于炎症反应、肠道动力紊乱、肠道菌群失调等原因可导致肠黏膜屏障损伤 ,发生应激性溃疡、肠道衰竭。炎症扩散到腹腔神经从，肠系膜根部出血，发生麻痹性肠梗阻。

⑻弥漫性血管内凝血 (DIC): 胰酶还激活凝血因子Ⅷ、Ⅵ，使血小板凝集呈高血凝状态，还可损害血管内膜，造成DIC、门静脉血栓形成。

①出血:以皮肤紫癜、瘀斑及穿刺部位或注射部位渗血多见。

②血栓栓塞:表现皮肤末端出血性死斑；手指或足趾坏疽。

③休克.

④各脏器功能受损: a.肾脏:表现为血尿、少尿、甚至无尿；b.中枢神经

功能障碍表现意识改变、抽搐或昏迷；c.呼吸功能受影响表现肺出血、

不同程度的低氧血症；d.消化系统表现消化道出血等；e.肝功能表现

黄疸、肝功能衰竭。

⑼电解质的改变：急性低钙。可出现肌痉挛，周围神经系统早期为指/趾麻木。主要为传导阻滞等心律失常，严重时可出现心室纤颤。

⑽高血糖：急性胰腺炎患者可出现暂时性高血糖 ,偶可发生尿病酮症酸中毒或高渗性昏迷。

8.大黄和芒硝的使用方法：

⑴生大黄10-50g放入50-100ml温开水中浸泡至深褐色，温度38-40℃，口服或胃管缓慢注入，每天2-3次。

⑵大黄水200ml保留灌肠。

⑶芒硝腹部外敷：将芒硝500g装入19cm*38cm双侧棉布皮硝袋内，药物厚度≤5mm。将芒硝袋外敷于腹部，腹带包裹，妥善固定防止移位。

9.大黄具有以下功能：

⑴抑制胰酶的分泌，松弛胆道口括约肌，减轻胰管压力；大黄还可改善胰腺的微循环，减少胰腺自我消化，使胰腺细胞死亡明显减少，进而阻止病情发展。⑵可以使胃肠道平滑肌活动明显增强，提高胃肠动力，促进肠蠕动，改善和消除肠道麻痹及淤滞状态。

⑶抑制肠道内细菌易位及毒素吸收，促进肠道内毒素排泄，从而使腹胀、腹痛等症状及血常规恢复正常的时间明显缩短。

⑷大黄可提高机体的免疫力，降低炎性细胞因子及炎性介质的产生，具有抑菌作用及对抗内毒素作用。

10.芒硝的作用

⑴芒硝具有消炎止痛作用，能减轻肠壁水肿和肠内炎症，缩短腹胀持续时间。

⑵芒硝渗透压高于组织渗透压，可以吸收组织内的炎性物质和水分，加速肿胀

的消退，改善胰腺血液微循环障碍，故能有效缓解腹痛。

11.胰腺炎患者饮食的原则

急性期禁食禁水，腹痛缓解，淀粉酶指标正常后，可从少量低脂、低糖饮食开始逐渐恢复正常饮食，避免刺激性强、产气多、高脂肪和高蛋白食物，戒除烟酒。

急性胰腺炎病案分析报告(精)

学号：051050343 密级：公开湖北民族学院本科生病案综合分析报告急性胰腺炎综合分析报告院（系）名称医学院专业临床医学学生姓名谭威指导教师伍杨 2014年 4 月 25 日

学术诚信声明本人所呈交的病案综合分析报告《急性胰腺炎综合分析报告》，是在指导老师的指导下，独立进行研究工作所取得的成果，所有数据、图片资料均真实可靠。除文中已经注明引用的内容外，本报告不包含任何其他人或集体已经发表或撰写过的作品或成果。对本报告的研究作出重要贡献的个人和集体，均已在文中以明确的方式标明。本报告的知识产权归属于培养单位。本人完全意识到本声明的法律结果由本人承担。本人签名：谭威日期： 2015年4月25日

目录一、病例资料 (1) 二、急性胰腺炎的综合分析 (2) （一）急性胰腺炎常见病因 (2) （二）急性胰腺炎发病机制 (2) （三）急性胰腺炎的病理生理 (3) （四）急性胰腺炎的临床表现 (3) （五）急性胰腺炎的实验室检查 (4) （六）急性胰腺炎的诊断及鉴别诊断 (4) （七）急性胰腺炎的治疗 (5) （八）急性胰腺炎的预后 (6) 三、参考文献 (7) 四、致谢 (8)

急性胰腺炎综合分析报告一、病案介绍（一）基本信息患者入院前9小时进食早餐后出现全腹持续性绞痛，伴左肩部放射，与体位无关，拒按，伴有恶心呕吐，呕吐物为胃内容物，呕吐后腹痛不缓解，排气减少，伴腹胀。无发热，无咳嗽、咳痰，无反酸、胃灼热，无头晕、头疼，无心慌气短。门诊以急性胰腺炎收入科。患者既往有高血压病史约10年，最高血压160/100mmHg,自行口服降压药治疗，血压控制不理想。糖尿病病史8年，最高血糖达16mmol/L，应用胰岛素治疗，监测血糖控制在正常范围。高脂血症病史约7年，未系统治疗。5年前曾因腹部疼痛，于外地医院诊断为急性胰腺炎，经治疗后好转。否认肝炎、结核等传染性疾病病史。（二）入院查体体温36.6℃，脉搏78次/分（规则），呼吸18次/分（规则），血压125/80mmHg。痛苦面容，神清语明，平车推入病房，查体不能合作，被动体位。周身皮肤及巩膜无黄染，睑结膜无苍白，口唇无发绀，浅表淋巴结未触及肿大。双肺呼吸音清，未闻及干湿罗音，心音纯，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。全腹压痛，反跳痛及肌紧张，以中上腹为主，肠鸣音3次/分，双下肢无水肿。（三）辅助检查血常规：白细胞15.9×10∧9/L，血红蛋白186g/L，中性粒细胞百分比86.5%，血细胞比容55.3％，血小板107×10∧12/L。血淀粉酶：1146.8U/L，血脂肪酶：2299.3U/L，尿淀粉酶：4648U/L。尿常规：尿蛋白＋，酮体＋－，葡萄糖4＋。电解质：钙1.3mmol/L，钠130mmol/L，钾5.95mmol/L，氯99mmol/L。心肌酶谱：乳酸脱氢酶LDH740U/L，肌酸激酶CK152U/L及同工酶CK-MB32U/L。血脂：甘油三酯43.11mmol/L，胆固醇18.46mmol/L。血糖：23.68mmol/L。

急性胰腺炎的诊断鉴别.doc

急性胰腺炎的诊断鉴别【诊断和鉴别诊断】根据典型的临床表现和实验室检查，常可作出诊断。轻症的患者有剧烈而持续的上腹部疼痛，恶心、呕吐、轻度发热、上腹部压痛，但无腹肌紧张，同时有血清淀粉酶和（或）尿淀粉酶显著升高，排除其他急腹症者，即可以诊断。重症除具备轻症急性胰腺炎的诊断标准，且具有局部并发症（胰腺坏死、假性囊肿、脓肿）和（或）器官衰竭。由于重症胰腺炎病程发展险恶且复杂，国内外提出多种评分系统用于病情严重性及预后的预测，其中关键是在发病48 或 72 小时内密切监测病情和实验室检查的变化，综合评判。区别轻症与重症胰腺炎十分重要，因两者的临床预后截然不同。有以下表现应当按重症胰腺炎处置：①临床症状：烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点状等休克症状；②体征：腹肌强直、腹膜刺激征，Grey-Turner征或Cullen征；③实验室检查：血钙显著下降2mmol/L 以下，血糖＞11.2mmol/L（无糖尿病史），血尿淀粉酶突然下降；④腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水。急性胰腺炎应与下列疾病鉴别：（一）消化性溃疡急性穿孔有较典型的溃疡病史，腹痛突然加剧，腹肌紧张，肝浊音界消失，X 线透视见膈下有游离气体等可资鉴别。（二）胆石症和急性胆囊炎常有胆绞痛史，疼痛位于右上腹，常放射到右肩部，Murphy 征阳性，血及尿淀粉酶轻度升高。 B 超及 X 线胆道造影可明确诊断。（三）急性肠梗阻腹痛为阵发性，腹胀，呕吐，肠鸣音亢进，有气过水声，无排气，可见肠型。腹部X 线可见液气平面。（四）心肌梗死有冠心病史，突然发病，有时疼痛限于上腹部。心电图显示心肌梗死图像，血清心肌酶升高。血、尿淀粉酶正常。

急性胰腺炎的检查

急性胰腺炎的检查【实验室和其他检查】（一）白细胞计数多有白细胞增多及中性粒细胞核左移。（二）血、尿淀粉酶测定血清（胰）淀粉酶在起病后6～12小时开始升高，48小时开始下降，持续3～5天。血清淀粉酶超过正常值3倍可确诊为本病。淀粉酶的高低不一定反映病情轻重，出血坏死型胰腺炎淀粉酶值可正常或低于正常。其他急腹症如消化性溃疡穿孔、胆石症、胆囊炎、肠梗阻等都可有血清淀粉酶升高，但一般不超过正常值2倍。尿淀粉酶升高较晚，在发病后12～14小时开始升高，下降缓慢，持续1～2周，但尿淀粉酶值受患者尿量的影响。胰源性腹水和胸水中的淀粉酶值亦明显增高。（三）血清脂肪酶测定血清脂肪酶常在起病后24～72小时开始上升，持续7～10天，对病后就诊较晚的急性胰腺炎患者有诊断价值，且特异性也较高。（四）C-反应蛋白（CRP） CRP是组织损伤和炎症的非特异性标志物。有助于评估与监测急性胰腺炎的严重性，在胰腺坏死时CRP明显升高。（五）生化检查暂时性血糖升高常见，可能与胰岛素释放减少和胰高血糖素释放增加有关。持久的空腹血糖高于10mmol/L反映胰腺坏死，提示预后不良。高胆红素血症可见于少数患者，多于发病后4～7天恢复正常。血清AST、LDH可增加。暂时性低钙血症（＜2mmol/L）常见于重症急性胰腺炎，低血钙程度与临床严重程度平行，若血钙低于1.5mmol/L以下提示预后不良。急性胰腺炎时可出现高甘油三酯血症，这种情况可能是病因或是后果，后者在急性期过后可恢复正常。（六）影像学检查 1．腹部平片可排除其他急腹症，如内脏穿孔等。“哨兵袢”和“结肠切割征”为胰腺炎的间接指征。弥漫性模糊影、腰大肌边缘不清，提示存在腹水。可发现肠麻痹或麻痹性肠梗阻征。 2．腹部B超应作为常规初筛检查。急性胰腺炎B超可见胰腺肿大，胰内及胰周围回声异常；亦可了解胆囊和胆道情况；后期对脓肿及假性囊肿有诊断意义。但因患者腹胀常影响其观察。 3．CT显像CT根据胰腺组织的影像改变进行分级，对急性胰腺炎的诊断和鉴别诊断、评估其严重程度，特别是对鉴别轻和重症胰腺炎，以及附近器官是否累及具有重要价值。轻症可见胰腺非特异性增大和增厚，胰周围边缘不规则；重症可见胰周围区消失；网膜囊和网膜脂肪变性，密度增加；胸腹膜腔积液。增强CT是诊断胰腺坏死的最佳方法，疑有坏死合并感染者可行CT引导下穿刺。

急性胰腺炎诊疗指南(最新版)

急性胰腺炎诊疗指南（最新版）急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP）是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。临床上，大多数患者的病程呈自限性；20%?30%患者临床经过凶险。总体死亡率为5%?10%。一、术语和定义根据国际急性胰腺炎专题研讨会制定的急性胰腺炎分级分类系统（1992年，美国亚特兰大）和世界胃肠病大会颁布的急性胰腺炎处理指南（2002年，泰国曼谷）, 结合我国具体情况，规定有关急性胰腺炎术语和定义，旨对临床和科研工作起指导作用，并规范该领域学术用词。（一）临床用术语急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP）临床上表现为急性、持续性腹痛（偶无腹痛），血清淀粉酶活性增咼大/等于正常值上限3倍，影像学提示胰腺有/无形态改变，排除其它疾病者。可有/无其它器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis,MAP）具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。Ranson评分< 3,或APACHE- n评分< 8，或CT 分级为A、B、C。重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP）具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症（胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿）；器官衰竭；Ranson评分 > 3; APACHE- n评分 > 8; CT分级为D、E。建议：（1）对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为：早发性重症急性胰腺炎（early severe acute pancreatitis, ESAP）。其定义为：SAP患者发病后72 h内出现下列之一者：肾功能衰竭（血清Cr > 2.0 mg/dL）、呼吸衰竭（PaO2 < 60 mmHg）、休克（收缩压w 80 mmHg ,持续15 min）、凝血功能障碍（PT < 70%、和/或APTT>45 秒）、败血症（T>38.5 C、WBC > 16.0 X 109/L、BE w 4 mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阳性）、全身炎症反应综合征（SIRS）（T >38.5 C、WBC > 12.0 X 109/L、BE w 2.5mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阴性）;（2）临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”“急性出血性胰腺炎”，“急性胰腺蜂窝炎”等名称；（3）临床上急性胰腺炎诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如：急性胰腺炎（胆源性、重型、ARDS），急性胰腺炎（胆源性、轻型）；（4）急性胰腺炎临床分级诊断：如仅临床用，可应用Ranson's标准或CT分级；临床科研用，须同时满足APACHE- n积分和CT分级。（二）其它术语急性液体积聚（acute fluid collection）发生于病程早期，胰腺内或胰周或胰腺远隔间隙液体积聚，并缺乏完整包膜。胰腺坏死（pancreatic necrosis）增强CT检查提示无生命力的胰腺组织或胰周脂肪组织。假性囊肿（pseudocyst）有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚，内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等。多发生于急性胰腺炎起病4周以后。腺脓肿（pancreatic abscess）胰腺内或胰周的脓液积聚，外周为纤维囊壁。二、急性胰腺炎病因急性胰腺炎的病因较多，且存在地区差异。在确诊急性胰腺炎基础上，应尽可能明确其病因，并努力去除病因，以防复发。（一）常见病因胆石症（包括胆道微结石）、酒精、高脂血症。（二）其他病因

急性胰腺炎的诊治与进展

急性胰腺炎的诊治与进展发表时间：2015-09-09T10:54:11.117Z 来源：《中国医学人文》2015年第7期供稿作者：刘祥刘小兰[导读] 重庆市石柱县人民医院消化内科笔者从急性胰腺炎的发病病因入手分析，致力于病因的研究，希望能偶为今后急性胰腺炎的诊治工作提供帮助。刘祥刘小兰（重庆市石柱县人民医院消化内科 409100）【摘要】急性胰腺炎在临床上为常见病，具有多发性，主要的临床表现为上腹痛以及血淀粉酶均高于正常值，一般达到3 倍以上。到目前为止，临床上，大约有10%-30% 的急性胰腺炎或者，已经通过临床诊断，但是仍然不能够对病因予以确定。而病因的不确定，导致临床上不知道该采取什么样的方式进行治疗，导致反复性发作，在本文中，笔者从急性胰腺炎的发病病因入手分析，致力于病因的研究，希望能偶为今后急性胰腺炎的诊治工作提供帮助。【关键词】急性胰腺炎诊治进展【中图分类号】 R2 【文献标号】 A 【文章编号】 2095-7165（2015）07-0179-01 1 发病病因影像技术的发展，以及内镜技术的广泛应用，越来越多的胰腺炎患者都能够确定病因。目前，临床上较为常见的病因有胆道微结石以及胰腺及壶腹周围恶性肿瘤病变等，此时胰腺或胆道有不寻常的情况发生。而其中胆道结石导致的急性胰腺炎是较为常见的病因。根据近些年来的临床研究表明，胰腺分裂也是导致急性胰腺炎的原因，很多患者都无法确定其急性胰腺炎的病因，这些患者中，绝大多数都有胰腺分裂症的存在。比如，胆胰腺管部分出现合流情况，胰液会出现淤滞现象，也容易发生引流不畅的情况，使得急性胰腺炎反复发作，一般情况下，急性胰腺炎患者的年龄不会超过40 岁，发生急性胰腺炎患者时，应当随时警惕患者胰腺肿瘤的情况发生。此外，患者自身免疫力出现问题，也是急性胰腺炎的主要原因，主，发病时胰腺的症状为弥漫性损伤。 2 急性胰腺炎的治疗措施 2.1 外科手术治疗急性胰腺炎的治疗有三个时期，一为急性反应期，二为全身感染期，三为残余感染期。急性反应阶段在胰蛋白酶及脂肪酶激活方面较为突出，此时自身会发生消化情况。此外，内源性炎症在特定情况下，可以会引发全身炎症反应综合症，导致机体处于对外界具有极强的应激性。早期的传统开腹手术治疗过程中，虽然有一定的效果，但是会加重机体应激性，导致恶性循环的产生，大大提高死亡率。在对急性胰腺炎患者进行治疗时，外科手术的治疗方案应当把握相应的手术时机。应当注重观察临床指征，第一，患者如果属于胆源性急性胰腺炎，经常伴有的状况是梗阻以及胆管炎。第二，腹腔内部出现高压，情况严重的话，有的患者甚至表现出腹腔室间隔综合征症状。第三，胰腺炎患者，如果属于急发重症型，在短时间内，则无法达到危重状态，此时会出现很多器官的衰竭。第四，非手术治疗有时于无法有效控制出血，或者其他较为严重的外科性急腹症， 2.2 内科非手术治疗急性胰腺炎，应当积极采用相应的手术方法进行治疗，包括胃肠减压、腹胀症状以及胰液分泌减少。通过内科非手术治疗，能够帮助急性胰腺炎的恢复。除此之外，胃肠道消化液若分泌过于旺盛，将会导致急性胰腺炎病情加重。此时如果能加强肠道的营养，使得胰腺分泌逐渐减少，不仅能够保护胃肠黏膜，还能够为机体能量。此时，若能持续供应肠内的营养，会大大减少住院周期，同时有效减少费用治疗，同时对病人的生命体征有所改善，对腹痛、腹胀等情况均能缓解，且有效抑制炎症的发生。 2． 3 合理使用抗微生物药物抗微生物药物在急性胰腺炎中的使用，对炎症起到控制作用。胰腺炎所涉及的微生物有大肠杆菌、肺炎克雷伯氏菌、肠球菌、金葡菌、绿脓杆菌、链球菌、产气杆菌及脆弱杆菌，这些微生物都导致急性胰腺炎发作。为治疗急性胰腺炎，抗微生物治疗可以采用多种治疗方法和策略。其中，“降阶梯”治疗是其中常用的方法，指的是开始治疗时，应慎重选择抗生素，保证抗生素具有足够的覆盖面。可以通过细菌培养以及药敏实验的方法进行抗生素选择。此外，由于急性胰腺炎患者免疫力较低，内源性细菌容易受到感染，急性胰腺炎之所以容易受到感染也正是因为该因。外源性感染的主要原因是各种导管，在导管接触身体时，容易将身体外的细菌慢慢带入腹腔内，进而引发感染情况。病原菌的菌种有两类，一是革兰阳性球菌，二是真菌。此时会发生多重感染和混合感染的情况。在治疗时，抗生素的治疗，能够对整个感染症状有所控制，保证患者的生命健康安全。 3 结语急性胰腺炎越来越危害到人们的身体健康，其诊治也一直受到学界的重视，采用综合治疗是为消除病因，防止胰腺坏死情况发生。在早期为保证倡导功能的恢复，应当在营养上给予充分补给，并防止治疗过程中，控制感染发生。且合理使用抗微生物药物，有效避免了细菌耐药性的发生，为合理有效的治疗急性胰腺炎奠定了基础。在本文中，笔者从急性胰腺炎的病因入手分析，在病因分析的基础之上，指出胰腺炎诊治的有效方法。参考文献： [1] 刘续宝. 重症急性胰腺炎的诊治进展[J]. 现代临床医学.2007(S1) [2] 陈波, 宋建宁, 吴秀丽, 常清. 急性胰腺炎抗生素应用分析[J].中国药业. 2007(05) [3] 易平. 重症急性胰腺炎内镜介入治疗进展[J]. 广西医学.2006(07) [4] 唐余金, 吕小平. 重症急性胰腺炎内镜介入治疗进展[J]. 微创医学. 2006(03) [5] 秦国涛, 高普均. 善宁不同给药途径治疗重症急性胰腺炎的疗效观察[J]. 胰腺病学. 2005(04) 作者简介：刘祥，男，本科，主治医师

急性胰腺炎的诊断及处理

急性胰腺炎的诊断与处理：国内外主要指南的比较与解读急性胰腺炎（ acute pancreatitis，AP）病情复杂多变，在给患者带来巨大创伤的同时，也给临床诊疗工作带来挑战。1992 年在美国亚特兰大制订的 AP 分类及诊断标准被誉为 AP 发展史上一座里程碑，该标准在过去的几十年中对 AP 的诊治产生了积极影响。然而随着影像学技术的进步和多学科治疗理念的发展，越来越多的临床实践发现“亚特兰大标准”在 AP 的分级、严重度、并发症定义、预后评估、治疗等方面存在不足之处。在此背景下，国际胰腺病协会（ International Association of Pan-creatology，IAP）经过了 5 年的调查与讨论，于 2012 年发布了《亚特兰大分类标准（修订版）》，中华医学会消化病学分会胰腺病学组也于 2012 年制订了《中国急性胰腺炎诊治指南》。美国胃肠病学会（ American College of Gastroenterology，ACG）、IAP 与美国胰腺病学会（American Pancreatic Associa-tion，APA）依据循证医学证据，于 2013 年发布了《急性胰腺炎处理指南》（以下简称 2013 ACG）和《急性胰腺炎治疗的循证性指南》（以下简称 2013 IAP/APA）。如何评价不同指南的异同点，对我国 AP 的诊治工作和国际交流显得尤为重要。本文结合 AP 临床诊疗中的热点问题对相关指南进行比较与解读。急性胰腺炎的诊断体系的变化 1. 诊断标准国内外指南关于 AP 的诊断标准基本一致，认为确诊 AP 至少须要符合以下 3 项标准中的2 项：（1）与 AP 相一致的腹痛症状；（2）血清淀粉酶和／或脂肪酶≥3 倍正常值上限；（3）符合 AP 的影像学特征。由于胆源性胰腺炎的高发生率（约占 AP 的 40%-70%）及预防复发的重要性，2013 ACG 及 IAP/APA 均推荐对所有 AP 患者入院时行腹部 B 超检查。而《中国急性胰腺炎诊治指南》认为超声检查虽然可以初步判断胰腺组织形态学变化，并且有助于判断有无胆道疾病，但易受胃肠道积气的影响，对 AP 不能做出准确判断，因而推荐 CT 扫描作为诊断AP 的标准影像学方法。 2. AP 的并发症和严重度分级（1）主要的局部并发症既往依据胰腺周围的液体积聚情况将 AP 局部并发症分为：急性液体积聚、胰腺坏死、假性囊肿和胰腺脓肿 4 种情况，容易引起混淆。《亚特兰大分类标准（修订版）》将病程 4 周内急性液体积聚是否伴有胰腺实质或胰周组织的坏死，区分为急性胰周液体积聚（ acute peripancre-atic fluid collection，APFC）和急性坏死性液体积聚（acute nec-rotic collection，ANC）；在病程 4 周

急性胰腺炎的诊断鉴别(最新知识点)

急性胰腺炎的诊断鉴别【诊断和鉴别诊断】根据典型的临床表现和实验室检查，常可作出诊断。轻症的患者有剧烈而持续的上腹部疼痛，恶心、呕吐、轻度发热、上腹部压痛,但无腹肌紧张，同时有血清淀粉酶和（或)尿淀粉酶显著升高，排除其他急腹症者，即可以诊断。重症除具备轻症急性胰腺炎的诊断标准,且具有局部并发症（胰腺坏死、假性囊肿、脓肿）和（或）器官衰竭.由于重症胰腺炎病程发展险恶且复杂，国内外提出多种评分系统用于病情严重性及预后的预测，其中关键是在发病４８或72小时内密切监测病情和实验室检查的变化，综合评判。...感谢聆听... 区别轻症与重症胰腺炎十分重要，因两者的临床预后截然不同。有以下表现应当按重症胰腺炎处置:①临床症状:烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点状等休克症状;②体征：腹肌强直、腹膜刺激征，Gｒｅy-Tuｒnｅr征或Ｃuｌlｅn征；③实验室检查:血钙显著下降2mmol／L以下,血糖＞11．２ｍmｏl ／L（无糖尿病史)，血尿淀粉酶突然下降;④腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水。...感谢聆听...

急性胰腺炎应与下列疾病鉴别：（一)消化性溃疡急性穿孔有较典型的溃疡病史，腹痛突然加剧，腹肌紧张,肝浊音界消失，X线透视见膈下有游离气体等可资鉴别。（二)胆石症和急性胆囊炎常有胆绞痛史，疼痛位于右上腹,常放射到右肩部，Mｕrpｈｙ征阳性,血及尿淀粉酶轻度升高.Ｂ超及Ｘ线胆道造影可明确诊断。 (三)急性肠梗阻腹痛为阵发性，腹胀,呕吐，肠鸣音亢进,有气过水声,无排气，可见肠型。腹部X线可见液气平面。（四)心肌梗死有冠心病史，突然发病,有时疼痛限于上腹部。心电图显示心肌梗死图像，血清心肌酶升高。血、尿淀粉酶正常。 ...谢阅...

急性胰腺炎实验室及其他检查

急性胰腺炎实验室及其他检查：一、血象多有白细胞增多，重症患者因血液浓缩红细胞压积可达50％以上。二、淀粉酶测定血淀粉酶一般在发病后八小时开始升高，48－72小时后下降，3－5天内恢复正常。正常血清淀粉酶为40－180苏氏单位。血清淀粉酶超过500苏氏单位有重要诊断价值。其他疾病如急性胆囊炎、胆石症、胃穿孔、肠梗阻等血淀粉酶也可升高，但一般不超过500单位。血淀粉酶升高程度与病情轻重并不一致，急性水肿型可以明显升高，而出血坏死型可正常或降低。尿淀粉酶在发病后8－12小时开始升高，维持时间较长，连续增高时间可达1－2周，因此适用于就诊较晚的病例。正常尿淀粉酶为80－300苏氏单位／小时，超过300单位／小时有诊断价值。胰原性胸腹水的淀粉酶含量明显增高。三、淀粉酶肌酐清除率比值（CAm/CCr）急性胰腺炎时肾脏对血清淀粉酶清除率增高而对肌酐清除率无改变。CAm/CCr的正常值不超过5％，急性胰腺炎可增高达3倍，其他原因所致的高血清淀粉酶血症则正常或减低，巨淀粉酶血症则低于正常。但糖尿病及肾功能不全时也可升高。CAm/CCr％＝尿淀粉酶（苏氏）／血淀粉酶（苏氏）×血清肌酐／尿肌酐×100 四、血清脂肪酶测定此酶较尿淀粉酶升高更晚，常在起病后48－72小时开始增高，可持续1－2周。对就诊较晚的病例诊断有一定的价值。正常值为0.2—0.7单位％，急性胰腺炎时常超过1.5单位％。五、血清正铁血白蛋白急性胰腺炎时，血中胰蛋白酶活力升高，此酶可分解血红蛋白产生正铁血红素，后者与白蛋白结合成正铁血白蛋白，故血中正铁血白蛋白常为阳性。本项检测最早在发病后12小时内即可呈阳性，于4－6天达高峰，曾被用以鉴别水肿型和出血坏死型胰腺炎，但特异性不强，且假阳性多，故仅有参考价值。六、生化检查及其他血糖升高，多为暂时性，其发生与胰岛细胞破坏，胰岛素释放减少，胰高血糖素增加及肾上腺皮质的应激反应有关。血清胆红素、谷草转氨酶可一过性升高。出血坏死型血钙降低，低于1.75mmol/L提示预后不良，15－20％的病例血清甘油三酯增高。如患者发生低氧血症。即动脉血氧分压少于7.98kpa（60mmHg），则需注意并发成人呼吸窘迫综合征。心电图检查可见ST波的异常改变。七、X线腹部平片B超与CT扫描 X 线平片检查可观察有无肠麻卑，并有助于排除其他急腹症。B超检查及CT扫描观察胰腺的大小和形态，并对发现假性囊肿颇有帮助。

急性胰腺炎的CT诊断

急性胰腺炎的CT诊断 (作者：_________ 单位：___________ 邮编：____________ ) 【摘要】目的探讨急性胰腺炎的CT诊断价值。方法对有完整临床资料的35例急性胰腺炎的CT表现并结文献进行综合分析。结果35例急性胰腺炎中急性水肿型胰腺炎31例，急性坏死型胰腺炎4 例，且35例均经临床、实验室及腹腔穿刺证实。结论CT是诊断急性胰腺炎简便、有效的方法，具有较典型的影像学表现，可为临床的诊断与治疗提供有力的依据。急性胰腺炎(acutepancreatitisAP )是临床常见的急腹症之一，其发病急剧、并发症多、死亡率高，早期准确的诊断对决定治疗措施及其预后起着关键性的作用。传统的X线检查仅能反映胰腺炎引起的一些间接征象，随着CT特别是螺旋CT的应用，不仅能直接显示胰腺炎引起的胰腺本身形态上的改变，还能及时发现其各种并发症，因此CT扫描已成为目前最重要的检查方法之一。本文通过对我院2005年5月至2010年6月有完整临床资料的35例急性胰腺炎患者的CT诊断结合文献进行回顾性分析，探讨其CT表现，以期提高对本病的诊断水平。 1资料与方法

1.1 一般资料本组35例急性胰腺炎患者，男21 例,女14 例,年龄24?82岁，平均53.5岁。临床均表现为上腹部持续性疼痛，大部分患者有腹胀、恶心、呕吐等症状。发病前有明确暴饮暴食史、饮酒者13例，有胆囊炎或胆囊结石病史者17例，有糖尿病病史者2例，原因不明者3 例。实验室检查提示29例白细胞计数升高，31例血和尿淀粉酶升高，4例血和尿淀粉酶正常，5例血钙降低，2例空腹血糖增高，2例低血压，3例腹腔穿刺有血性液体。 1.2 检查方法全部病例均采用GEHispeedN*I螺旋CT机行中上腹部平扫，扫描范围通常从下胸部（肺静脉平面）至左肾下极平面，必要时加扫至盆腔区域；常规层距和层厚为10mm胰腺区域采用5mm薄层扫描；其中11例行平扫后再作CT双期动态增强扫描，依据临床禁食禁水的要求，增强扫描前均未口服含碘水；增强采用非离子型造影剂碘海醇80ml-100ml经肘静脉高压注射，注射速度2-3ml/s，注药25s及75s 后开始扫描，每次扫描均在一次屏气中完成。 2结果 35 例急性胰腺炎中急性水肿型31例，急性坏死型4例；35例均表现为胰腺局限性或弥漫性肿胀，其中2例胰腺实质内见斑片状高密度影，2例胰腺实质内见片状低密度区；胰周脂肪层模糊、水肿渗出改变21例；胰周积液11例；胰周蜂窝织炎5例；肾前筋膜增厚24 例；胆系

急性胰腺炎诊疗常规

急性胰腺炎概述、定义急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。病变程度轻重不等，轻者以胰腺水肿为主，临床多见，病情常呈自限性，预后良好，又称为轻症急性胰腺炎。少数重者的胰腺出血坏死，常继发感染、腹膜炎和休克等，病死率高，称为重症急性胰腺炎。临床病理常把急性胰腺炎分为水肿型和出血坏死型两种。病因本病病因迄今仍不十分明了，胰腺炎的病因与过多饮酒、胆管内的胆结石等有关。 1. 梗阻因素由于胆道蛔虫、乏特壶腹部结石嵌顿、十二指肠乳头缩窄等导致胆汁反流。如胆管下端明显梗阻，胆道内压力甚高，高压的胆汁逆流胰管，造成胰腺腺泡破裂，胰酶进入胰腺间质而发生胰腺炎。 2. 酒精因素长期饮酒者容易发生胰腺炎，在此基础上，当某次大量饮酒和暴食的情况下，促进胰酶的大量分泌，致使胰腺管内压力骤然上升，引起胰腺泡破裂，胰酶进入腺泡之间的间质而促发急性胰腺炎。酒精与高蛋白高脂肪食物同时摄入，不仅胰酶分泌增加，同时又可引起高脂蛋白血症。这时胰脂肪酶分解甘油三酯释出游离脂肪酸而损害胰腺。 3. 血管因素胰腺的小动、静脉急性栓塞、梗阻，发生胰腺急性血循环障碍而导致急性胰腺炎；另一个因素是建立在胰管梗阻的基础上，当胰管梗阻

后，胰管内高压，则将胰酶被动性的“渗入”间质。由于胰酶的刺激则引起间质中的淋巴管、静脉、动脉栓塞，继而胰腺发生缺血坏死。 4. 外伤胰腺外伤使胰腺管破裂、胰腺液外溢以及外伤后血液供应不足，导致发生急性重型胰腺炎。 5. 感染因素急性胰腺炎可以发生各种细菌感染和病毒感染，病毒或细菌是通过血液或淋巴进入胰腺组织，而引起胰腺炎。一般情况下这种感染均为单纯水肿性胰腺炎，发生出血坏死性胰腺炎者较少。 6. 代谢性疾病可与高钙血症、高脂血症等病症有关。 7. 其他因素如药物过敏、血色沉着症、遗传等。临床表现 1）病史：有胆石病或长期服用激素、避孕药等病史。油腻饮食、暴饮暴食、酗酒、胰腺损伤、高钙血症、高脂血症等为常见诱因。 2）症状（1）急性腹痛：为主要症状，位于上腹部正中偏左或偏右。呈持续性疼痛，阵发性加重，可向两侧的腰背部放射。（2）腹胀：是大多数急性胰腺炎病人的共有症状。急性胰腺炎腹胀进一步加重时，可引起腹腔室隔综合征（abdominal compartment syndrome, ACS ）。（3）恶心、呕吐：发作早、频繁，呕吐后腹痛不能缓解。

急性胰腺炎护理诊断及措施

急性胰腺炎护理诊断： 1.疼痛：腹痛与一线及其周围组织炎症、水肿或出血坏死有关（1）.体位与休息：绝对卧床休息，降低机体代谢率；协助患者取弯腰、屈膝侧卧位，以减轻疼痛；防止患者坠床，保证患者的安全。（2）.禁饮禁食和胃肠减压：多数患者需禁饮食1—3天，明显腹胀患者需行胃肠减压，以减少胃酸分泌，进而减少胰腺分泌，减轻腹痛和腹胀；患者口渴时可含漱或湿润口唇，并做好口腔护理。（3）.用药护理：腹痛剧烈者,可遵医嘱给予哌替啶等止痛药；禁用吗啡，以防引起Oddi 括约肌痉挛，加重病情；观察用药前后疼痛有无减轻，疼痛性质和特点有无变化。（4）.观察并记录患者腹痛的尾部、性质和程度以及发作的时间、频率。有体液不足的危险：与大量呕吐导致失水有关（1）.严密观察患者病情，监测患者的生命体征，准确测量和记录每天的出入量、尿比重；观察患者有无软弱无力，口渴，神志不清等失水症状；动态观察实验室检查结果，如监测血、尿淀粉酶、血糖、血清电解质等。（2）呕吐的观察和处理：观察患者呕吐的特点，记录患者呕吐的次数，呕吐物的性质、量、颜色、气味；遵医嘱给予止吐药，慢慢恢复正常饮食和体力。（3）积极补充水分和电解质：禁食患者每天的液体入量常需达到3000ml，应即使建立有效静脉通路输入液体及电解质，维持有效循环血量，根据年龄、心功能调节输液速度，及时补充因呕吐、禁食所丢失的液体，纠正酸碱平衡失调。（4）防治低血容量性休克：迅速准备好抢救用物；取平卧位，注意保暖，给予氧气吸入；尽快建立静脉通路，按医嘱输注液体、血浆或全血，补充血容量；若循环衰竭持续存在，按医嘱给予升压药。活动无耐力：与频繁呕吐导致失水、电解质丢失有关（1）生活护理：协助患者进行日常的生活活动，患者呕吐时应协助其坐起或侧卧，头偏向一侧，以免误吸；保持患者衣物整洁，去除异味。（2）安全的护理：告知患者突然起身可能出现头晕，心悸等不适，指导患者动作应缓慢。发热：体温过高与胰腺自身炎症有关（1）严密观察患者的体温的变化情况并记录，在测量体温的同时要观察患者的面色、脉搏、呼吸及出汗等体征。（2）促进散热，降低体温，遵医嘱给予物理降温，如酒精擦浴；必要时给予物理降温，须注意防止退热时大量出汗发生虚脱，半小时后应再次测量体温。（3）维持水、电解质平衡，即使补充水分和电解质。（4）促进舒适，预防并发症，做好基础护理以及皮肤护理，防止出现压疮。恐惧与腹痛剧烈及病情进展急骤有关（1）鼓励患者战胜疾病的信心，多与患者进行沟通，转移患者的注意力。（2）告知患者家属多与患者沟通，并关心患者。（3）举例告知患者配合治疗的重要性，告知治疗痊愈并出院的患者的例子。

读书报告急性胰腺炎

读书报告-急性胰腺炎 2017级儿科规培医师向韵因为在血液儿科轮转期间，接触了数例急性胰腺炎。最近学习了急性胰腺炎的几个经典指南，有些收获，总结如下：急性胰腺炎是最常见的一种消化道疾病之一，据统计，美国每年有超过27万人因急性胰腺炎住院，医疗支出超过26亿美元，而其总体死亡率约为5%，因此给医疗卫生资源带来了巨大的负担。急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征的疾病。饮酒与胆石症是其最常见的病因，约占所有急性胰腺炎的80%。其他少见病因包括：1. 高脂血症，通常情况下甘油三脂应大于1000mg/dl；2. 肿瘤; 3. 药物（如呋塞米、四环素、少数化疗药物等）；4. 外伤；5. ERCP术后；6. 遗传；7. 感染8.自发性等。诊断标准（满足下面任意两个条件）： 1.典型的腹痛症状（上腹、左上腹疼痛，可放射至背部胸部或两侧） 2.淀粉酶或脂肪酶高于正常值上限的三倍 3.B超、CT或MRI等影像学检查提示有胰腺炎表现一、严重程度分级根据最新指南急性胰腺炎诊治指南，将AP严重度分为以下3级：轻度AP（mild acute pancreatitis，MAP）：具备AP的临床表现和生物化学改变，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症，通常在1～2周内恢复，病死率极低。中度AP（moderately severe acute pancreatitis，MSAP）：具备AP的临床表现和生物化学改变，伴有一过性的器官功能衰竭（48h内可自行恢复），或伴有局部或全身并发症而不存在持续性的器官功能衰竭（48h内不能自行恢复）。有重症倾向的AP患者，要定期监测各项生命体征并持续评估。重度AP（severe acute pancreatitis，SAP）：具备AP的临床表现和生物化学改变，须伴有持续的器官功能衰竭（持续48h以上，不能自行恢复的呼吸系统、心血管或肾脏功能衰竭，可累及一个或多个脏器），SAP病死率较高，为36%～50%，如后期合并感染则病死率极高。器官功能衰竭诊断标准参考改良的Marshall评分（其中某个系统评分大于等于2为器官功能衰竭）。如下图：

急性胰腺炎病案分析报告(精)

中国急性胰腺炎诊治指南(2019,沈阳)

中国急性胰腺炎诊治指南（2019，沈阳）急性胰腺炎（AP）是消化系统常见的危重疾病，发病率逐年升高。AP 的总体病死率约为5%，重症急性胰腺炎（SAP）患者病死率仍较高，已成为严重危及我国人民健康和生命的重大疾病之一。为规范AP的临床诊治，中华医学会消化病学分会于2013年颁布了《中国急性胰腺炎诊治指南》，经过6年的推广应用，对提高我国AP的诊治水平发挥了重要的作用。近年来，国内外对AP的研究取得了较大进展，尤其是SAP的救治经验不断积累，以内科治疗为主的多学科综合救治模式逐步得到认可。因此，有必要在原《指南》的基础上加以修订，从而指导我国AP的临床诊治，进一步提高救治成功率。本指南采用“建议评估、发展和评价的分级系统（GRADE）”评估临床证据的质量（高、中、低），同时采用推荐等级（强、中、弱）来表示指南制定专家的建议。指南框架采用标准的疾病阐述流程（分类、病因、诊断、治疗），指南的推荐意见采用陈述条目方式表达，并由消化内科、胰腺外科、重症医学科、急诊科、放射诊断科及中医科等领域专家投票达成共识，共包含30条陈述。根据国际AP专题研讨会2012年修订的AP分级和分类系统（美国亚特兰大），结合我国具体情况，规范AP的分类。AP按照临床表现和预后的不同，可分为三类。

1．轻症AP（mild acute pancreatitis，MAP）：具备AP的临床表现和生物化学改变，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症，通常在1～2周内恢复，不需反复的胰腺影像学检查，病死率极低。 2．中度重症AP（moderately severe acute pancreatitis，MSAP）：具备AP的临床表现和生物化学改变，伴有一过性的器官功能衰竭（48 h内可以恢复），或伴有局部或全身并发症。对于有重症倾向的AP 患者，要定期监测各项生命体征并持续评估。 3．重症AP（severe acute pancreatitis，SAP）：具备AP的临床表现和生物化学改变，必须伴有持续（>48 h）的器官功能衰竭，如后期合并感染则病死率极高。危重急性胰腺炎（critical acute pancreatitis，CAP）是由SAP的定义衍生而来，伴有持续的器官功能衰竭和胰腺或全身感染，病死率极高，因此值得临床关注。基于决定因素的分类（determinant-based classification，DBC）方法与修订的亚特兰大分类（revision of Atlanta classification，RAC）标准同年提出，后续相关研究也提示器官功能衰竭和感染可能是决定AP预后的两个独立危险因素。但是关于AP应采用三分类还是四分类标准目前国内外尚未统一，最新的证据表明仅多器官功能衰竭（MOF）是病死率直接相关的危险因素，但该研究的CAP例数过少，因此四分类原则在AP严重程度判断上尚

重症急性胰腺炎(完整版)

随着生活水平的提高和饮食结构的改变.尤其是饮酒量和高脂饮食的增加.胰腺疾病在全球范围内的发病率呈逐年增高趋势。尤其是重症急性胰腺炎（SAP）.发病快、病情复杂多变、并发症多.死亡率高.已成为严重影响人类生命健康的“杀手”.也是我国外科临床工作的难点和实验研究的热点。重症急性胰腺炎（SAP）是一个病情凶险的疾病.你能准确判断下面的描述吗？ A．SAP是胰腺炎发展的一个阶段.可根据病人疾病的严重程度对该病作出准确诊断 B．SAP属于消化内科疾病 C．防治SAP并发的多器官衰竭非常重要重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP）是一种病情凶险、并发症多的严重疾病.常并发脏器功能衰竭。虽然SAP的治疗取得了一定的进展.但近年来文献报道SAP的死亡率仍达10％～30％。本文对重症急性胰腺炎的诊断和治疗作简单介绍。一、SAP的诊断一般说,根据患者的病史、症状和体征以及血、尿淀粉酶检查.诊断急性胰腺炎的困难不大。然而,如何及早地识别重型胰腺炎,至今仍缺乏较敏感的指标。大多情况下SAP的诊断需结合临床判断指标,实验室检查和影像学检查综合分析作出判断。 1、临床判断标准（1） Ranson评分: Ranson标准当评分在3分以上时.即为SAP。同时发现Ranson评分与病死率有明显关系.3分以下的病死率为 0.9％.3－4分为16％.5－6分为40％.6分以上为100％。正确率为69％。 Ranson预后指征和并发症死亡率之间的关系（2）Imrie评分：是在Ranson评分基础上作的改良.3项或以上为重症。 Imrie临床标准

（3）APACHE（Acute Physiology and Chronic Health Evaluation）评分系统： APACHE评分由Knaus于1981年提出.采用进入ICU24小时内最差值进行评分.并加上慢性健康评分.共34个参数.较为繁琐；1985年作者对其进行修改.采用12项急性生理指数.结合年龄因素.慢性健康评分和Glasgow昏迷评分.共15项.称为APACHEⅡ评分。其优点为评分系统较为全面.既不受入院后时间的限制.又可反复评估病情严重度.起到了动态观察、监测疾病过程的目的。 2、CT扫描及增强CT 由于CT在临床上的普及和应用.为非创伤性检查.可反复、动态观察.因而临床价值高。如Perez对148例急性胰腺炎患者的临床经过与CT所见的关系进行了研究.并根据胰腺大小、轮廓、腺体密度及胰周异常情况将CT变化分为6级.A：正常；B：局限或弥漫的胰腺增大.包括轮廓不规则.非出血性腺体增强及腺体内少量液体积聚；C：内在胰腺异常现象模糊及发现炎性改变的条纹样密度；D：单个胰外液体积聚；E：两个或更多的胰外液体积聚；F：胰腺及其邻近部位气体积聚或胰外液体大量累及腹膜后间隙。急性胰腺炎重度判断标准及预后因素二、SAP的治疗及进展 SAP总的治疗原则是设法阻止病情的进一步进展.全身支持.预防及治疗各种并发症。包括非手术及手术治疗.应积极、有效、综合的非手术治疗为主.手术主要用于处理一些并发症。（一）基础治疗

急性胰腺炎的诊断与治疗

急性胰腺炎的诊断与治疗急性胰腺炎 (acute pancreatitis, AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。临床上，大多数患者的病程呈自限性；20% ～ 30%患者临床经过凶险。总体死亡率为 5% ～ 10%。【急性胰腺炎病因】急性胰腺炎的病因较多，且存在地区差异。在确诊急性胰腺炎基础上，应尽可能明确其病因，并努力去除病因，以防复发。 ( 一)常见病因胆石症 ( 包括胆道微结石 ) 、酒精、高脂血症。 ( 二)其他病因壶腹乳头括约肌功能不良、药物和毒物、 ERCP术后、十二指肠乳头旁憩室、外伤性、高钙血症、腹部手术后、胰腺分裂、壶腹周围癌、胰腺癌、血管炎、感染性 ( 柯萨奇病毒，腮腺炎病毒， HIV，蛔虫症 ) 、自身免疫性 ( 系统性红斑狼疮，干燥综合征 ) 、α1- 抗胰蛋白酶缺乏症等。 ( 三)经临床与影像、生化等检查，不能确定病因者称为特发性。 ( 四)急性胰腺炎病因调查详细询问病史：包括家族史，既往病史，酒精摄入史，药物服用史等。计算体重指数（ BMI）。基本检查：血清淀粉酶测定，肝功能试验，血脂测定、血糖测定，血钙测定；腹部 B 超。深入检查：病毒测定，自身免疫标志物测定，肿瘤标记物测定（CEA、CA19-9）测定； CT扫描 ( 必要时行增强 CT)， ERCP/MRCP，超声内镜（ EUS）检查，壶腹乳头括约肌测压（必要时），胰腺外分泌功能检测等。【急性胰腺炎临床表现】

腹痛是急性胰腺炎的主要症状，位于上腹部，常向背部放射，多为急性发作，呈持续性，少数无腹痛。可伴有恶心、呕吐。发热常源于急性炎症、坏死胰腺组织继发感染、或继发真菌感染。发热、黄疸者多见于胆源性胰腺炎。除此之外，急性胰腺炎还可伴有以下全身并发症：心动过速和低血压，或休克；肺不张、胸腔积液和呼吸衰竭，有研究表明胸腔积液的出现与急性胰腺炎严重度密切相关并提示预后不良；少尿和急性肾功能衰竭；耳鸣、复视、谵妄、语言障碍及肢体僵硬，昏迷等胰性脑病表现，可发生于起病后早期，也可发生于疾病恢复期。体征上，轻症者仅为轻压痛，重症者可出现腹膜刺激征，腹水，Grey-Turner征， Cullen 征。少数病人因脾静脉栓塞出现门静脉高压，脾脏肿大。罕见横结肠坏死。腹部因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块。其他可有相应并发症所具有的体征。【辅助检查】 1．血清酶学检查强调血清淀粉酶测定的临床意义，尿淀粉酶变化仅作参考。血清淀粉酶活性高低与病情不呈相关性。病人是否开放饮食或病情程度的判断不能单纯依赖于血清淀粉酶是否降至正常，应综合判断。血清淀粉酶持续增高要注意：病情反复、并发假性囊肿或脓肿、疑有结石或肿瘤、肾功能不全、巨淀粉酶血症等。要注意鉴别其他急腹症引起的血清淀粉酶增高。血清脂肪酶活性测定具有重要临床意义，尤其当血清淀粉酶活性己经下降至正常，或其它原因引起血清淀粉酶活性增高，血清脂肪酶活性测定有互补作用。同样，血清脂肪酶活性与疾病严重度不呈正相关。 2．血清标志物推荐使用C反应蛋白(CRP)，发病后72小时CRP> 150 mg/L 提示胰腺组织坏死可能。动态测定血清白介素6(IL-6)水平增高提示预后不良。 3．影像学诊断在发病初期24～48 h行B超检查，可以初步判断胰腺组织形态学变化，同时有助于判断有无胆道疾病，但受急性胰腺炎时胃肠道积气的影响，对急性胰腺炎常不能作出准确判断。推荐CT扫描作为诊断急性胰腺炎的标准影像学方法。必要时行增强CT(CE-CT)或动态增强 CT检查。