医学-新生儿感染性休克

合集下载

有内容的新生儿感染性休克PPT课件

⑵冷休克：为低动力性休克，皮肤苍白、花纹，四肢凉，脉搏快、细弱，毛细血管再充盈时间延长。儿科患者以冷休克为多。
婴儿及儿童系统脏器功能衰竭的诊断标准的建议
心血管系统 1．血压（收缩压）：婴儿<40mmHg，儿童
<50mmHg或需持续静脉输入药物如多巴胺>5μg/ （kg·min）可以维持上述血压。
2．休克失代偿期脏器低灌注进一步加重，患者烦躁或意识不清，面色青灰，四肢厥冷，唇、指（趾）端明显发绀，皮肤毛细血管再充盈时间＞3秒，心音低钝，血压下降。
三、临床表现
3．休克不可期患儿表现为血压明显下降，心音极度低钝，常合并肺水肿或 ARDS、DIC、肾衰竭、脑水肿和胃肠功能衰竭等多脏器功能衰竭。
四、实验室检查
1．外周血象白细胞计数大多增高，在（10-30） ×109/L之间；中性粒细胞增多伴核左移现象。血细胞压积和血红蛋白增高为血液浓缩的标志。
2．病原学检查在抗菌药物治疗前常规进行血或其他体液、渗出液、脓液培养（包括厌氧菌培养）。分离得到致病菌后作药敏试验。
3．尿常规和肾功能检查发生肾衰时，尿比重由初期的偏高转为低固定（1.010左右）；尿/血肌酐比值＞15，尿/血毫渗透量之比＜1.5，尿钠排泄量＞ 40mmol/L。
诊断
2．感染性休克失代偿期代偿期临床表现加重伴血压下降，收缩压
＜该年龄组第5百分位，或＜该年龄组平均值 2个标准差。即：1~12个月＜70mmHg，
1~10岁＜70mmHg+[2×年龄（岁）]， ≥10岁＜90mmHg。
诊断
3．临床表现分型
⑴暖休克：为高动力性休克早期，可有意识改变、尿量减少或代偿性酸中毒等，但面色潮红、四肢温暖、脉搏无明显减弱，毛细血管再充盈时间无明显延长。此期容易漏诊，且可很快转为冷休克。心率快，血压低，过度通气，中心静脉压高，心排出量低多为失代偿表现。

感染性休克

是指500μm以下的微动脉与微静脉之间的微血管中的血液循环属循环系统的基本单位是脏器组织中细胞间物质交换的场所

微循环通路

直接通路
迂回通路分流短路
直接通路

由微动脉、后微动脉、通血毛细血管到微静脉经常处于开放状态安静状态下，大部分血液经此通路回心
迂回通路

由微动脉、后微动脉、真毛细血管到微静脉

系统、动态、全面、整体和预见性生命支持时间就是生命我是医生我做主生存率（死亡率）代表一切
一.消除病因

合适抗生素控制感染
密闭腔隙的感染需要外科引流
经验性抗生素的选择

必须根据病人年龄、免疫状态、
感染的途径（社区抑或医院内
感染）、感染部位、当地常见
菌群和药敏情况，以及抗生素

具有以下两项或两项以上者
① 体温>38℃或<36℃ ② 心动过速：儿童>90-100次/分，婴儿>120次/分，新生儿>140次/分 ③ 呼吸性碱中毒（自主呼吸时 PaCO2<32mmHg）或呼吸急促：儿童 >40次/分；婴儿>50-60次/分 ④ 白细胞计数>12×109/L，或 <4×109/L，或杆状核>10％
可伴发热或体温不升

诊

断
必要条件：脓毒症与休克同时存在认识早期休克表现，争取时间尽早积极治疗，极为重要。
鉴别诊断
低血容量性休克（hypovolemic shock）

脱水明显胸片心影常缩小，一般无肺水肿
合并感染时不易与感染性休克鉴别

新生儿感染性休克

发病机制及病理生理
感染性休克是由病原微生物及其释放的内毒素和外毒素刺激单核吞噬细胞、中性粒细胞、肥大细胞、内皮细胞等，生成并激活各种内源性炎症介质，作用于心血管和血液中各种细胞成分，引起微循环障碍，导致休克。
10
新生儿感染性休克分类
根据血流动力学改变，将感染性休克分为高动力型休克和低动力型休克。
治疗
新生儿感染性休克的治疗存在需要特殊考虑的方面，首先，在动脉导管未闭的早产儿中，采用积极的液体支持治疗低血压可能导致液体超
负荷，出现肺水肿或心衰。其次，在有严重持续性肺动脉高压的足月儿中，采用积极的容量支持和血管活性药物
治疗可提高体循环压力，有助于维持正常血压以减少右向左分流。另外，新生儿脓毒症和坏死性小肠结肠炎引起全身炎症反应综合征，并导致细胞因应当与导管依赖的复杂先天性心脏病导致的心源性休克和某些遗传代谢病鉴别。新生儿感染性休克通常伴肺血管阻力升高，肺动脉压力升高，右室功能衰竭，心房和导管水平血流发生右向左分流，导致青紫。
18
诊断及指标评价
对发生感染性休克的新生儿应进行全面评估，以指导临床诊治，评价指标包括临床、血流动力学和组织氧合状态。
早产儿脑血流变化与神经损伤及发育有重要关系，但血压与体循环血流的关系尚未完全明确。研究显示，在VLBW早产儿，MAP <30 mm Hg 与神经不良预后极存活有关，在ELBW早产儿被认为是MAP低限[11]。SVC可反映脑血流，研究显示SVC>40 mL/kg/min 与良好的神经发育结局相关[12]。
24
用抗生素、扩容及血管活性药物。
治疗终点
治疗后需要进行密切监测评估，决定治疗，以维持正常的心率、血压和循环。
器官灌注指标：虽然动脉血压不能准确反映体循环血流量，但监测血压、毛细血管充盈时间、尿量可间接反映器官血流灌注情况。

感染性休克的常见原因及抗感染治疗

的鼻咽部、气管、局部脓肿中培养出金葡菌，但血、
尿、脑脊液培养均阴性，考虑可能与金葡菌的外毒
发生在机体严重感染的基础上，如暴发性流脑、中素有关，故将这些患儿的临床表现命名为 =GG。现
毒性菌痢、败血症、重症肺炎、化脓性阑尾炎、腹腔已证实金葡菌产生的致热原性外毒素 #（!H#）和
感染等。另外，感染性休克也常发生在机体解剖屏肠毒素?（GH?）［统称为中毒性休克综合征毒素/’
感染性休克（2345672897:）也称败血症性休克素的应用，不少条件致病菌如克雷伯杆菌、沙门菌、或中毒性休克。是发生在严重感染的基础上，由病变形杆菌和一些厌氧菌所致感染逐渐呈上升趋势。
原微生物及其毒素或抗原抗体复合物在人体引起的以急性微循环障碍为主要临床表现的危重综合病征，在儿科较为多见。尽管目前临床诊断技术飞
病原菌
葡萄球菌（青霉素敏感）葡萄球菌（青霉素耐药）葡萄球菌（DG>C、DG>@）肺炎球菌、溶血性链球菌克雷白杆菌绿脓杆菌大肠杆菌厌氧菌变形杆菌真菌
表! 常见致病菌与抗生素的选择
首选药物
替代用药
青霉素苯唑西林、氯唑西林万古霉素或去甲万古霉素青霉素)、*代头孢菌素 *、!代头孢菌素氧哌嗪青霉素、氨基糖苷类氧哌嗪青霉素、氨苄青霉素灭滴灵羧苄青霉素、氧哌嗪青霉素氟康唑
均含有脂多糖成份（内毒素），能与巨噬细胞、中性
粒细胞和血管内皮细胞结合，激发这些细胞产生一
系列的炎症介质，如肿瘤坏死因子"（=>?/"）、白介素/’（"@/’）、血小板激活因子（!.?）等，引起血管
征（=G@G），’-<1年由 I6JJ9KL8MB首先报道［,］。近年来，. 组溶血链球菌（N.G）感染逐渐增多，据美国和加拿大的统计数据显示，每年每’&&&&&人群中可发生’+,!,+*例侵袭性 N.G感染，其中<! !’%! N.G感染患儿可发展为G=GG，病死率高达 11! !<’!［0］。引起 =GG毒素主要是致热性外毒素 .、O、#（G!H.、O、#）。G=GG潜伏期短、起病急骤，全身中毒症状和体征明显，常伴有坏死性筋膜

新生儿休克诊疗指南

新生儿休克诊疗指南新生儿休克的判断：新生儿休克包括：低血容量性休克、心源性休克、感染性休克和神经源性休克，对于休克的诊断，首先要明确是否存在休克状态，并判断休克严重程度，同时作出病因诊断，确定休克类型，然后评价脏器功能损害情况。

确定新生儿休克及其严重度往往采用新生儿休克评分法判断(表1-7)。

表1-8 新生儿休克评分方法评分皮肤颜色皮肤循环四肢温度股动脉搏动血压(Kpa)0 正常正常正常正常>81 苍白较慢发凉减弱6-82 花纹甚慢发冷触不到<6 注：皮肤循环：指压前臂内侧皮肤毛细血管再充盈时间，正常<3秒，较慢为3-4秒，甚慢为>4秒四肢温度：发凉为凉至膝肘关节以下，发冷为凉至膝肘关节以上新生儿休克评分：轻度：5分，中度：6-8分，重度：9-10分【实验室检查】1、血气分析、乳酸、电解质、血糖、肝肾功、心肌酶谱2、血常规，CRP，超敏CRP，降钙素，I/T、血培养3、DIC筛选及确诊实验4、胸片、心电图、心脏彩超【治疗】1、病因治疗2、一般治疗：减少搬动，维持正常体温。

3、扩容(NS20ml/kg，半小时内给入，最大不超过60ml/kg，急性失血者，需立即联系输血治疗)4、纠正酸中毒：应当在有效扩容的基础上进行纠酸；对于乳酸酸中毒、酮症酸中毒，改善循环、保证热量供应，减少乳酸和丙酮酸的产生甚为重要，是治疗的首选手段。

5、血管活性药物的应用：必须在有效扩容和纠正酸中毒的基础上应用。

可选用多巴胺、多巴酚丁胺、酚妥拉明。

其中多巴胺剂量多选用中小剂量(5-10μg/kg.min)，有效扩容仍不能维持正常血压，可考虑使用大剂量多巴胺(>10μg/kg.min),如多巴胺剂量超过15μg/kg.min仍不能维持正常血压者，可使用肾上腺素持续静脉滴注，剂量从0.05μg/kg.min开始，最大不超过1μg/kg.min。

多巴胺无效或有心源性休克，可用有增强心肌收缩力的多巴酚丁胺，常与多巴胺联用，一般从5μg/kg.min开始，最大不超过15μg/kg.min。

儿科感染性休克(脓毒性休克)诊疗推荐方案解读

感染性休克（脓毒性休克）代偿期（早期）：
3、外周动脉搏动细弱，心率、脉搏增快； 4、毛细血管再充盈时间≥ 3秒（除外环境温度影响）； 5、尿量 <1 ml / (kg . h) ； 6、代谢性酸中毒（除外其他缺血缺氧及代谢因素）。
诊疗推荐方案简介---概念

感染性休克（脓毒性休克）失代偿期:
一、定义脓毒症（Sepsis）是指感染引起的全身炎症反应综合征（SIRS）。脓毒症出现循环功能障碍称感染性休克或脓毒性休克（Septic Shock）
诊疗推荐方案简介---概念
全身炎症反应综合征（SIRS）至少出现下列四项标准的两项，其中一项为体温或白细胞计数异常：中心温度> 38.5℃ 或＜ 36.0 ℃。心动过速，平均心率> 同年龄组正常值2个标准差以上（无外界刺激、慢性药物或疼痛刺激），或不可解释的持续性增快超过0.5～ 4 h；或< 1岁出现心动过缓，平均心率< 同年龄组值第10百分位以下（无外部迷走神经刺激及先天性心脏病，亦未使用β阻滞剂药物），或不可解释的持续性减慢超过0.5小时。平均呼吸频率> 各年龄组正常值2个标准差以上，或因急性病程需机械通气（无神经肌肉疾病也与全身麻醉无关）。白细胞计数升高或下降（非继发于化疗的白细胞减少症），或未成熟嗜中性粒细胞＞10%。
诊疗推荐方案---治疗

纠正凝血障碍：早期可给予小剂量肝素 5-10 IU/kg 皮下注射或静脉输注（注意肝素钠不能皮下注射），每6 h 1次。若已明确有DIC，则应按DIC常规治疗。
诊疗推荐方案---治疗
其他治疗： 1）保证氧供及通气，充分发挥呼吸代偿作用。应用NCPAP，小婴儿更需积极气管插管及机械通气。儿童肺保护策略与成人相似。 2）注意各脏器功能支持，维持内环境稳定 3）保证能量营养供给，注意监测血糖、血电解质。

新生儿为何会出现新生儿感染性休克宝宝感染性休克感染性休克的原因症状和紧急处理方法

新生儿为何会出现新生儿感染性休克宝宝感染性休克感染性休克的原因症状和紧急处理方法新生儿为何会出现新生儿感染性休克？新生儿感染性休克是指由感染引起的一种严重的循环功能障碍，通常发生在出生后的前48小时内。

它是新生儿时期最常见的危重疾病之一，具有较高的致死率和发病率。

其发生原因很复杂，具体包括以下几个方面。

首先，免疫系统发育不完全。

新生儿的免疫系统尚未充分发育，无法有效地应对外界病原体的侵袭。

他们的抗体产生能力较差，与细菌、病毒抗争的能力也较弱，容易受到感染的侵害。

其次，新生儿抵抗力低下。

新生儿的抵抗力相对较差，因为他们的各类免疫系统尚未完全发育起来，但经过母亲怀孕期间的免疫抗体传递，可以为新生儿提供一些初始的保护。

然而，由于这些抗体不长久，新生儿细胞免疫功能不完善，缺乏足够的细胞免疫效应。

进一步，新生儿容易被感染。

随着现代医学的进步和技术的发展，虽然可以减少婴儿的感染风险，但新生儿仍然可能受到多种细菌、病毒和真菌的感染。

这些病原体通过接触、呼吸道、消化道或产后感染性疾病的母亲传播给新生儿，导致新生儿感染性休克的发生。

另外，新生儿在护理和饮食等方面存在一定的脆弱性。

在医院或家庭环境中，新生儿与大量的医护人员和亲人接触，容易受到交叉感染。

而医疗手术、使用刺激性药物、呼吸机插管等在救治中常常使用的方法，也会增加新生儿感染性休克风险。

宝宝感染性休克的症状和紧急处理方法新生儿感染性休克的症状往往与其他疾病相似，因此及时识别和处理显得尤为重要。

以下是新生儿感染性休克可能出现的一些症状：1. 体温异常：新生儿的体温可能升高或降低，大幅度的体温波动是感染的常见症状之一。

2. 心率和呼吸异常：感染性休克时，新生儿的心率和呼吸速率可能明显增加或减慢。

3. 血压下降：新生儿感染性休克时，由于循环功能障碍，血压可能急剧下降。

4. 皮肤变化：发绀、苍白、湿冷的皮肤可能是感染性休克的表现之一。

5. 拒食和不适：新生儿可能会表现出食欲不振或完全拒绝进食，伴随着沉默或不安。

小儿感染性休克的治疗与护理

小儿感染性休克一、定义感染性休克是发生在严重感染的基础上，由致病微生物及其产物所引起的急性微循环障碍、有效循环血量减少、组织血液灌注不足，导致组织细胞缺氧、细胞代谢障碍甚至重要器官功能衰竭的临床综合征。

感染性休克是儿科临床工作中的危重急症。

它来势凶猛，发展迅速，若不尽早认识、正确处理，会带来严重后果。

二、病因与发病机制1．病因多种病原体均可引起小儿感染性休克，但临床上以革兰阴性杆菌多见，如大肠埃希菌、痢疾杆菌、铜绿假单胞菌、脑膜炎双球菌等。

其次为金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、肺炎链球菌等革兰阳性球菌。

近年来不少条件致病菌如克雷伯菌、沙门菌、变形杆菌及一些厌氧菌等所致的感染，也有上升趋势。

小儿感染性休克常发生在中毒性痢疾、暴发性流行性脑脊髓膜炎、出血性坏死性肠炎、败血症、大叶性肺炎及胆道感染等急性感染性疾病的基础上。

2．发病机制对感染性休克发病机制的认识，已从微循环障碍的观念发展到细胞水平、亚细胞水平及分子水平的新观念上。

（1）微循环障碍根据血流动力学和微循环障碍，可将休克的发展过程分为以下三个时期。

①休克初期（微循环缺血期，代偿期）：由于细菌及毒素进入人体后血液中儿茶酚胺等物质含量增加，对交感神经有强烈的兴奋作用。

于是微动脉、毛细血管前括约肌及肌性微静脉均痉挛性收缩，使整个微循环发生缺血，毛细血管血流量减少，于是动静脉短路开放，使血流取短径进入静脉系统。

机体出现代偿状态，临床表现为轻度休克。

②休克期（微循环淤血期，病情进展期）：长期缺血、缺氧得不到纠正，组织无氧代谢增加，酸性代谢产物（乳酸、丙酮酸）大量聚集，从而导致代谢性酸中毒。

微动脉及毛细血管前括约肌在酸性环境中开放；相反，微静脉、小静脉仍处于收缩状态，这些因素使微循环处于灌入多而流出少的状态。

大量血液淤滞造成微循环淤血状态，组织灌注进一步减少，从而导致血容量不足，有效循环血量骤减，回心血量和心排出量进一步降低，动脉血压下降。

③休克晚期（弥散性血管内凝血期，难治期）：休克发展到晚期，由于微循环内血液淤积及液体向组织间外渗，造成血液浓缩和血液黏滞性增高，血流速度更加缓慢，酸性代谢产物不断堆积；同时，血管内皮细胞广泛损伤，暴露胶原纤维，从而激活内源性凝血系统。

新生儿休克(2010-4-13)

全身系统灌注减少；③脑损伤使中枢神经系统调
节功能受损，致血管舒缩异常。
4、低血容量性：产前、产时失血，呕吐、腹泻等
引起水电解质丢失。
新生儿血压
收缩压舒张压平均动脉压足月儿正常 60 40 低血压 <50 <30 <40 高血压 >90 >65 >75 早产儿与胎龄有关正常 35-40 25-30 等于胎龄低血压 <35 <25 小于胎龄
五、治疗（一）、治疗原发病（二）、监测血流动力学、内环境、脏器灌注和脏器功能；持续监护心率、血压、心电、经皮氧饱和度、体温、尿量；重点观察神志、反应皮肤颜色、心音强弱、呼吸节律、紫绀、四肢温度和毛细血管再充盈时间等（三）、注意保温、供氧、保持呼吸道通畅

治疗应注意10个方面： ①应用强有力抗生素
肺是较易受损的器官，不论血气结果如何，都应改善通气，及早供氧，维持SaO2在85～ 95％。应在下列情况下考虑机械通气：（1）呼吸浅慢,呼吸节律不整或呼吸暂停；（2）呼吸增快,呼吸困难,肺罗音增多；（3）PaCO2>60mmHg或 FiO2<0.5 时， PaO2 <40mmHg；（4）有肺出血征兆
新生儿休克
一、病因
1、感染性：细菌内、外毒素释放入血，病原菌
以G- 菌多见，如大肠杆菌、绿脓杆菌、克雷伯氏杆菌。及金黄色葡萄球菌
2、心源性：见于先天性心脏病、心肌炎、严
重心律失常。
3、窒息性：①窒息后缺氧缺血性心肌损伤导致心
输出量下降；②窒息后无氧代谢致酸性代谢产物
堆积，使外周血管通透性增加，有效血容量减少，

（三）：液体复苏：原则是一早二快三足量，分快速、继续、维持三阶段 1、首批快速输液：首选生理盐水，第1h内，首剂 20ml/kg，10~20min推注，如循环无明显改善，可再予第二次及第三次10~20ml/kg推注，最多可达 40~60ml/kg。如重度感染性休克两步晶体液输入或有明确低血容量因素可用胶体液，如白蛋白1g/kg 或浓缩血球

新生儿感染性休克心肌肌钙蛋白I及部分酶学水平的分析解读

新生儿感染性休克心肌肌钙蛋白I及部分酶学水平的分析新生儿感染性休克是因各种病原体侵入机体引起的以微循环障碍为特征的危重临床综合征，由于生命重要器官的微循环灌流量不足，组织细胞不能充分利用氧，发生结构和功能的损害，最终导致脏器功能不全。

张远清等[1]报道大多数感染性休克患儿会发生严重心脏损伤，甚至心衰和死亡，心血管功能异常是感染性休克威胁生命的根本原因，提出血清心肌酶谱、心电图、超声心动图等心功能监测是感染性休克诊治的重要环节。

本研究拟通过对84例新生儿感染性休克心肌肌钙蛋白I（cTnI）及部分酶学变化分析，探讨cTnI在新生儿感染性休克中的临床意义。

1 资料与方法1.1 一般资料2010年1月～2012年2月入住我院新生儿重症监护病房（NICU）的新生儿感染性休克共84例，均符合新生儿感染性休克标准[2]。

84例感染性休克新生儿中，男46例，女38例；入院平均日龄（5.15±1.53）d；平均体重（3.35±1.83）kg；早产儿23例，足月儿61例。

均有原发感染致感染性休克，其中28例败血症，18例为新生儿坏死性小肠结肠炎，22例为感染性肺炎，9例为新生儿脐炎，5例为新生儿脓疱疹，2例为新生儿破伤风；20例合并新生儿窒息，6例合并颅内出血，15例合并颅内感染。

84例患儿中，出生3 d 内发病为多，死亡38例（45.2%），多于入院3 d内死亡，放弃治疗6例，存活40例，存活40例检测结果进入统计对象。

1.2 研究方法分别于患儿发病急性期6、24、48 h及恢复期7 d采集静脉血2 mL，抗凝后分离血清，联合检测cTnI、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、CRP含量，cTnI采用化学发光免疫法，贝克曼库尔特公司试剂，CK、CK-MB、LDH均采用免疫抑制紫外法，CRP采用免疫投射比浊法，罗氏生化仪配套试剂。

同时描记心电图，进行新生儿危重病例评分（NCIS），心电图机为CardioMax Fx-3010，NCIS方法依据中华医学会儿科分会急诊学组、新生儿学组制订的《新生儿危重评分法（草案）》[3]。

感染性休克

• 3.微循环衰竭期血液不断浓缩，血细胞聚集，血液粘滞性增高，又因血管内皮损伤等原因致凝血系统激活而引起DIC，微血管床堵塞，灌流更形减少，并出血等，导致多器官功能衰竭，使休克难以逆转。
• 二)休克时体液因子的变化及细胞功能的损害 • （1）儿茶酚胺：休克时因交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量分泌 • 一方面代偿性的引起外周血管收缩，增加回心血量，以维持动脉压和心脏的血液供应；另一方面由于小血管强烈收缩，使内脏血液灌流不足，成为引起休克的主要始动因素。 • 肾小动脉痉挛缺血，促使肾素释放，继而血管紧张素形成，其收缩血管的作用更强，致冠脉痉挛，心肌缺血，加重了微循环障碍和组织的供血供氧不足。
•
•
•
•
胃肠：口吐咖啡样液体，进行性腹胀，肠鸣音减弱或消失。血液：血小板计数<80g/L，或在过去3天内比最高值下降50%；国际标准化比值>2 （PT）。肾脏：血清肌酐为各年龄组正常值上限的 2倍以上；或较基线增加2倍。肝脏：总胆>4mg/dl（新生儿不适用）， ALT2倍于同龄组正常值上限以上。
• 医院获得性肺炎：肠杆菌科细菌、金葡菌, 亦可为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、厌氧菌等。重症患者及机械通气、昏迷、激素应用等危险因素患者的病原菌可为铜绿假单胞菌、不动杆菌属及甲氧西林耐药金葡菌等。根据药敏。
• 吸入性肺炎：肠杆菌科细菌、厌氧菌 • 脑膜炎：脑膜炎球菌、流感杆菌、肺炎球菌 • 骨、关节感染包括骨髓炎和关节炎：急性骨髓炎最常见的病原菌为金葡菌
• 如血小板活化因子，PAF;以及花生四烯酸代谢产物，如轿栓素A2，AxA2和白三烯， Leucotreine，LT)等都有进一步加剧血管收缩的作用，致毛细血管前阻力升高，流体静压下降，使组织液进入血循环中，以代偿循环血量的不足由于不同脏器及不同部位的血管对儿茶酚胺的反应性不一致，导致体内血玲珑的重新分配，使皮肤，肌肉，脏器的血管收缩，血流量减少，而保证了心脑等重要生命脏器的血液供应，能暂时起到维持机体生命的作用

感染性休克的临床治疗进展研究

感染性休克的临床治疗进展研究摘要：感染性休克是一种全身炎症疾病，其产生毒素或病原微生物痛过血液入侵到全身，以此激活免疫系统与宿主细胞，进而发生内源性炎症介质或者是细胞因子，给患者的集体系统和身体器官造成一定的不良影响，同时还会影响患者的新产代谢，更为严重的则是使身体的重要器官发生衰竭的情况，主要的临床表现则为休克。

本文为了分析感染性休克的临床治疗情况，对其治疗内容展开阐述。

关键词：感染性休克；临床治疗进展；分析研究感染性休克，又被称为脓毒性或内毒素休克，其在儿科中是较为常见的危重症，主要表现为：高心排血量、低外周血管阻力和组织灌注不足等，对于患儿而言，不同的患儿或者一个患者在不同的阶段，其容量状态、血管阻力和心脏功能等均存在不同处，为此，做好血流动力学的监测和分析是非常重要的，其能够对临床治疗进行有效的指导[1]。

在医疗技术不断发展的今天，对感染性休克采取针对性的治疗是有必要的，从而希望能够在感染性休克的早期发现并纠正其全身性组织缺氧的情况，避免发声更为严重的炎症情况，或者是急性心血管功能衰竭的情况。

本文主要对感染性休克患者的临床治疗加以分析，具体的研究内容如下所述：1.病理解析在发生休克的时候，微血管发生麻痹、扩张以及痉挛等三种情形，在休克的不断发展过程中，则会产生无氧糖酵解以及快速糖代谢异常，进而释放大量血管活性物质等，在酸中毒以及缺氧情况逐渐加重的背景下，促使凝血系统被激活，引发了严重的休克现象。

上述属于微循环障碍造成的休克，而在当代则发现细胞发生损伤的时候可能是在血流动力学改变以前，细胞代谢障碍一方面可能是原发性的，一方面也可能是由于病原微生物或者其产物造成的。

当前，经过相关研究可知：革兰阴性杆菌的内毒素、外毒素以及蛋白酶等均会造成炎症连锁反应，而内毒素的类脂质则是激发上述反应的额最主要物质，能够直接作用在多种效应细胞中，产生各种的炎性介质，从而使其炎症反应逐步扩大。

若是炎症反应被启动，则会调动抗炎反应产生，两者之间相互平衡，相互作用，如果炎症介质的表达过多，则会造成原发性细胞损伤，从而引发休克的情况发僧，进而增加继发性感染的几率。

儿童脓毒性休克(感染性休克)诊治专家共识(最全版)

儿童脓毒性休克(感染性休克)诊治专家共识(最全版)2005年首次公布的国际儿科脓毒症相关概念和定义的专家共识[1]已得到全世界儿科界广泛认可；2006年我国儿科重症医学专家制定的"儿科感染性休克(脓毒性休克)诊疗推荐方案" [2]，对国内儿科医师具有积极指导意义。

2012年"拯救脓毒症战役"之严重脓毒症、脓毒性休克国际指南加入了血流动力学、组织灌注、器官功能不全等量化指标，使脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克的诊断和治疗更具客观性[3]。

基于国际指南，结合中国实际情况，对我国儿科脓毒性休克诊治推荐方案进行部分修订，提出更新的专家共识。

此次修订参考的文献范围包括：PubMed、Medline、中文相关数据库(万方数据库、清华同方、维普中文科技期刊数据库)中包括成人和儿童的资料，检索时间截至2015年3月。

此次修订先后举行了多次专家讨论会，并征求了儿科重症医学资深专家的意见和建议，经反复多次修改后形成此共识。

一、定义脓毒症(sepsis)是指感染(可疑或证实)引起的全身炎症反应综合征(SIRS)；严重脓毒症(severe sepsis)是指脓毒症导致的器官功能障碍或组织低灌注；脓毒性休克(septic shock)是指脓毒症诱导的组织低灌注和心血管功能障碍[1,4]。

脓毒性休克主要为分布异常性休克，在儿童常同时伴低血容量性休克。

儿童脓毒性休克早期可以表现为血压正常，休克晚期呈难治性低血压[5]。

二、诊断脓毒症、严重脓毒症及脓毒性休克是机体在感染后出现的一系列病理生理改变及临床病情严重程度变化的动态过程，其实质是全身炎症反应不断加剧、持续恶化的结果。

2012年严重脓毒症/脓毒性休克国际指南有关儿童脓毒症、严重脓毒症诊断相关的指标参考表1[3]。

表1与脓毒症、严重脓毒症诊断相关的指标[3](一)脓毒性休克诊断脓毒症患者出现组织灌注不足和心血管功能障碍即可诊断为脓毒性休克[2,3,6]，表现为：1．低血压：血压<该年龄组第5百分位，或收缩压<该年龄组正常值2个标准差以下。

27例新生儿感染性休克分析

多提高警惕性，及时有效的做出正确的诊断和
治疗。新生儿感染性休克的早期症状，常表现为哭声弱、反应低
下、体温不稳、嗜睡等。早产儿易体温上升，体壮儿伴有发热症
状。病程中出现拒食、腹胀以及黄疸表现加重等。由于初期新生儿的代偿能力不佳，脉搏细速、嗜睡、肌张力降低等早期症状表现较轻，持续时间短，容易忽略，若在此过程中及早发现并给予
［］薇，丽，６王陈王多德，新生儿感染性休克６例临床分析［＿等．３Ｊ贵】
阳医学院学报，０，（）９．２８３４：４０３３
［］ＣｒｉｏＪＡｌ．ｉｉａｐａｔｅｐｒｍｅｅｓｏｅ —ｙａｃ７ａｃｌＡ，ａＩｎｃｌｒｃｉａａｔｒｆｒｍｏｄｎｍｉｌｎＣｌｃｈｓｐｏｔｆｅｉｔｃａｄｎｏａａａｉｎｓｉｅｔｈｃ［］ｉＣｒｕｐｒｏｄａｒｎｅｎｔｌｔｔｓｐｉｓｏｋＪ．ｔａｅｐｉｐｅｎｃＣｒＭｅ，０２３（）１６．ｄ２０，０６：３５
１资料与方法
１１一般资料：２例患者均为我院自２０年４～００Ｖ月儿．７０８月２１￣２＇
１治疗方法：２例人院患儿对其血常规、血气分析和肝肾功．４７
科住院病例，诊断标准均符合《儿科学》教材第五版以及《现
效（亡）：４内，休克症状无改善，循环紊乱，始终无尿，死８ｈ

感染性休克(最新)

上述三期是一个由量变到质变的过程，很难截然分开
16
5.临床表现
休克代偿期：以脏器低灌注为主要表现。
患者神志尚清，但烦躁焦虑。面色和皮肤苍白。口唇和甲床轻度发绀，肢端湿冷。呼吸、心率代偿性增快，通气过度，可有轻
度呼碱血压正常或略低尿量正常或者偏少。
17
5.临床表现
休克失代偿期脏器低灌注进一步加重
患者烦躁或意识不清。面色青灰。四肢厥冷，唇、指(趾)端明显发绀，皮肤毛
细血管再充盈时间>3秒。心音低钝。血压下降。低氧血症和代谢性酸中毒加重。少尿或无尿
18
5.临床表现
休克不可逆期：细胞、亚细胞和分子水平的结构损伤和细胞代谢功能异常。
24
7.实验室检查
(4).血液生化及血气分析
（1）血清电解质测定：血钠偏低，血钾高低不一，取决于肾功能状况。
（2）血清酶的测定：血清丙氨酸氨基转移 (ALT)，肌酸磷酸激酶(CPK)，乳酸脱氢酶同工酶的测定可反映组织脏器的损害情况。
25
7.实验室检查
(5).血液流变学和有关DIC的检查 :
其实践方法是：认识和熟悉哪些疾病或临床状态是休克的高危因素和引起休克的诱因。
思维方式是：此病人能否排除休克? 此病人存在哪些休克高危因素? 要进行哪些观察和监测措施?
只要休克不能排除并存在明显的休克危险因素，临床即应开始监测和试验性治疗，并从治疗效果验证休克存在与否和严重度。
30
8.诊断
4
2.儿科感染性休克特点
（1）病理生理：
成人感染性休克脓毒性休克病死的主要原因是血管运动麻痹。此时虽存在心肌功能障碍, 但多可通过增加心率及心室舒张程度进行代偿, 心输出量可维持在一定程度

感染性休克

临床表现
血流动力学分型，可分为高动力循环型（高排低阻、暖休克）和低动力循环型（低排高阻、冷休克）。前者表现四肢暖，皮肤潮红干燥，血压可正常或偏高，属早期休克。冷休克是心输出量降低，外周血管代偿性收缩，阻力增加，表现为皮肤苍白，肢端冷，脉搏细弱，血压降低或脉压差小。
诊断
不能以血压降低作为休克诊断的标准
病因
4）住院危重病继发感染：系统性红斑狼疮、先天性心脏病、感染性心肌病、重症肌无力危象、先天性代谢遗传病。 5）各种急性综合征：瑞氏综合征和瑞氏样综合症、溶血尿毒综合征、格林巴利综合征、葡萄球菌烫伤样综合症、重症过敏性紫癜、血栓性血小板减少性紫癜、难治性肾病综合征继发感染。 6）心跳呼吸骤停，心肺复苏后伴MODS。
其中1项必须包括体温或白细胞计数异常
概述
发病率及病死率呈上升趋势
是急症和慢性病恶化导致死亡最常见的因素常存在二种或多种休克发生机制国外报道病死率18-60%
病因
原发急性细菌性传染病发生率下降
慢性病或肿瘤继发感染后休克增加
耐药致病微生物所致者发生率增加
病因
近年来导致感染性休克的常见病因或基础状态包括以下几方面： 1）各种病原体引ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ的败血症。 2）急性感染性疾病：中毒性痢疾、流行脑脊髓膜炎、沙门氏菌感染、轮状病毒肠炎、肺炎、脑炎、脑膜炎、感染性心内膜炎。 3）恶性肿瘤：主要是白血病化疗后败血症、肺部感染、胰腺炎、肠道感染和MODS。
发病机制
2）微循环扩张期：若休克得不到及时纠正，组织缺血缺氧，酸性物质大量生成，在酸性环境下微动脉及毛细血管前括约肌对儿茶酚胺反应性降低转为扩张；但小静脉、微静脉和毛细血管后括约肌对酸性环境耐受性强仍痉挛。这一变化，使大量毛细血管开放，前松后紧，大量血液灌入毛细血管网，有效循环血量大减，回心血量减少，心每博输出量减少，血压下降。同时，毛细血管静水压增高，使液体漏出，以致毛细血管内血液浓缩和滞，休克进入失代偿期。