肾小球硬化能有性生活吗
肾小球硬化能有性生活吗
文章目录*一、肾小球硬化能性生活吗1. 肾小球硬化能有性生活吗2. 肾小球硬化如何治疗3. 肾小球硬化应常做哪些检查*二、肾小球硬化如何护理*三、肾小球硬化吃什么好
肾小球硬化能性生活吗
1、肾小球硬化能有性生活吗肾小球硬化病情轻或病情稳定的患者,尿检查和其他有关化验都正常时,是可以进行性生活的。但不要过于频繁,以免加重病情。
在肾小球硬化的急性期、加重期和不稳定期,如伴有控制不佳的大量蛋白尿、血尿、高血压、水肿和血肌酐进行性升高阶段,不宜有性生活。
2、肾小球硬化如何治疗根据症状的不同可以用不同方法去治疗。对于一般的临床表现为蛋白尿、水肿的,可以适当给予低盐饮食治疗,或者配合利尿剂。而低白蛋白血症患者比较明显的,可以适量用白蛋白。有些高血压比较明显的,限制钠、利尿是没有效果的,这时候可加用降压药如血管紧张素转换酶抑制剂、钙离子拮抗剂等快速治疗。
主要表现为肾病综合征的,并且在原先肾活检有微小病变,
发展为局灶性节段性肾小球硬化的,可以选择激素疗法,用成人
剂量,强的松0.5～1mg,大概一个半月以后逐渐减量,最后过度到
隔日疗法,一班疗程为一年。
肾小球硬化在现在大多采用以上的西医治疗,其他的治疗方
法也有,比如血管紧张素转换酶抑制剂不仅可降低血压,且可减
少尿蛋白,可能有益于延缓肾衰。由于本病伴肾病综合征者不仅
高凝血症,尚有肾内凝血、球囊粘连,应予以抗凝治疗,可以用潘
生丁,华弗林都能减少蛋白尿,改善肾功能。
3、肾小球硬化应常做哪些检查 3.1、尿液检查
镜下血尿,蛋白尿,常有无菌性白细胞尿、葡萄糖尿。肾小管功能受损者有氨基酸尿及磷酸盐尿,其发生率高于其他类型的NS。
3.2、血液检查
有明显低白蛋白血症,血浆白蛋白通常低于25g/L,少数可达10g/L以下。肾小球滤过率(GFR)下降,血尿素氮、肌酐升高。多数患者有高脂血症。
3.3、肾活检检查
典型的FSGS病变特征为肾小球局灶性节段性损害。病变累
及少数肾小球及肾小球部分节段的玻璃样硬化,常从皮质深层或
近髓部位肾小球开始,逐渐扩展至肾皮质。
肾小球硬化如何护理1、合理安排饮食
对慢性肾炎患者来说,如果肾功能正常,膳食中的蛋白质不
必严格限制,家常便饭便可(每天蛋白质约 40-60克左右),但不宜暴饮暴食,每天进食蛋白质40-60克,不等于食物的实际重量,而是食物中所含的蛋白质。
2、关心自己的病情变化
控制加重肾脏负担的因素肾病者常有高血压,而高血压就是加重肾脏负担的因素,应定期测定血压和肾功能,发现血压升高,及时服药,并有恒心,控制血压在正常范围。
3、参加有氧运动
患者不可以长期的窝在自己的饿家里,要适当的锻炼身体,
建议在阳光下多做运动,还要保证自己的有一定的出汗量,这样
可以有效地排除体内多余的酸性物质,就会在很大的程度上预防肾病的发生。
4、腌制品必须禁止
腌制的食物里面含有很多的致癌物质,吃多的话不仅会致癌,而且对于肾部的伤害也是很大的。腌制的食物里面含有很多的化学物质,对于身体的伤害也很大。如果你是肾病患者的话,平时最好多吃一些比较清淡的食物,这样对于肾也是有很大的好处的。
5、不要食用刺激性食品
如酒、茶、咖啡等,各种辛辣调味品,如葱姜蒜、咖喱、芥末,胡椒等,各种香料。
肾小球硬化吃什么好1、鲤鱼(黑鱼)冬瓜汤
黑鱼或鲤鱼一条去内脏后与冬瓜同煮,不加盐。可服食喝汤,有补脾利水作用。
2、茯苓赤小豆粥
将赤小豆用冷水浸泡半天后,与茯苓、小枣、粳米一同煮粥,早晚餐时温热服用。
3、山药扁豆芡实汤
干山药、扁豆、芡实、莲子同入锅内,加水适量,炖熟后加白糖适量服用,每日1剂,5剂为一疗程。有健脾补肾、祛湿消肿、收摄蛋白质的功效。
4、母鸡煮黄芪
将母鸡一只和适量黄芪同炖熟后吃肉喝汤。有补益五脏、益气力填髓补精、助阳气、利水消肿、益气固表之功效。
肾风局灶节段性肾小球硬化中医护理方案
肾风（局灶节段性肾小球硬化）中医护理方案 （试行） 一、常见证候要点 （一）风伏肾络证：面目或四肢浮肿，遇风发病或遇风复发或遇风加重或迁延日久不愈，四肢关节不适，尿中泡沫增多，面色晦暗，腰膝酸软，倦怠乏力。舌质淡，苔薄黄或白。 （二）湿热蕴结证：遍体浮肿，胸脘痞闷，烦热口渴，小便短赤，或大便干结或溏滞不爽。舌质红，苔黄腻。 （三）肾络瘀阻证：肾病迁延不愈，反复发作，浮肿时发时止，面色黧黑或面色无华，骨痛。舌质暗或有瘀斑瘀点。 （四）肾虚湿瘀证：四肢浮肿不甚，面、唇、肤色晦滞黧黑，腹部青筋暴露，手足心热，腰膝酸软，或妇女经色暗红有紫块，或经少经闭，小便黄赤。舌质红或紫暗，苔黄腻。 （五）气阴两虚证：浮肿日久，面目四肢浮肿不甚，气短乏力，手足心热，口干咽燥，头目眩晕，腰膝酸软，时见自汗或盗汗，小便短赤，舌红少苔或舌淡而边有齿痕。 （六）脾肾阳虚证：全身浮肿，腰以下为甚，按之凹陷不易恢复，脘腹胀闷，纳呆便溏，面色萎黄，神倦肢冷，或腰部冷痛，小便短少。舌质淡胖，苔白滑或白腻。 二、常见症状/证候施护 （一）泡沫尿（蛋白尿） 1.观察尿泡沫多少及消散时间。遵医嘱留取尿常规、24小时尿蛋白定量及尿微量蛋白等。标本留取应正确、及时，避免尿液过度稀释或浓缩，防止标本污
染或变性。 2.注意观察有无发热、剧烈运动，以及体位改变等因素对患者泡沫尿（蛋白尿）的影响。 3.大量泡沫尿（蛋白尿）患者，以卧床休息为主，适度床旁活动。卧床时需定时翻身，做足背屈、背伸等动作，病情缓解后，可逐步增加活动量。 4.做好口腔、皮肤、会阴等护理，避免因感染致病情反复，蛋白尿增加。 5.遵医嘱艾灸，可取气海、关元、足三里等穴位。 （二）水肿 1.及时评估水肿程度、部位，监测体重、腹围、出入量等。重度水肿宜卧床休息，记24小时出入量，重点观察血压、心率、呼吸及肾功能等变化。下肢高度浮肿患者，需注意观察双下肢浮肿程度是否对称、有无疼痛感、皮温升高等情况，及时发现血栓性事件发生。 2.保持皮肤清洁、干燥，衣着柔软宽松，定时翻身，防止皮肤破损、感染发生。头面眼睑水肿者应将枕头垫高；下肢水肿明显应抬高足部；阴囊水肿用阴囊托托起。严重胸水、腹水时宜取半坐卧位。 3.适当控制饮水量，指导患者量出为入，保持出入量平衡。 4.使用攻下逐水剂或利尿剂时，应重视血压监测、观察尿量，及大便的次数和量，防止有效血容量减少导致的休克及电解质紊乱。 5.遵医嘱中药泡洗。 6.遵医嘱中药外敷。 7.遵医嘱中药熏蒸。 （三）血尿 1.辨尿色、性状。定期检查尿液，观察尿红细胞量增减、反复与日常生活的相关性，如活动、睡眠、疲劳等，以及有无感染等因素影响。
局灶性节段性肾小球硬化症归纳
局灶性节段性肾小球硬化症 文章来源： 2006-7-24 11:36:56 局灶性节段性肾小球硬化症 肾脏病与透析肾移植杂志 2000年第2期第9卷肾活检 作者：陈惠萍曾彩虹周虹 单位：陈惠萍（南京军区南京总医院解放军肾脏病研究所南京，210002）；曾彩虹（南京军区南京总医院解放军肾脏病研究所南京，210002）；周虹（南京军区南京总医院解放军肾脏病 研究所南京，210002） 关键词：局灶性节段性肾小球硬化；组织学；诊断 1 病例报告 患者女性，32岁，因尿检异常21年，夜尿增多、血压升高2年，于1999-02-29入院。患者21年前出现浮肿，无尿少、肉眼血尿，血压16.0／10.7 kPa（120／80 mmHg），肾功能正常，但尿检发现尿蛋白＋～3＋，隐血阴性，当时服用中药(不详)，症状缓解，尿蛋白±～＋。18年前浮肿又现，尿蛋白2＋，仍服中药和少量“强的松”(具体不详)，浮肿消退，尿检异常未见改善，蛋白2＋～3＋。近5年来间断服用“强的松”5～45 mg／d和“雷公藤多甙”治疗，尿检一直持续异常。2年前开始夜尿增多(1～2次)。并觉头昏、乏力，测血压26.7／16.0 kPa（200／120 mmHg），血BUN 7.5 mmol／L，SCr 156 μmol／L，当地医院予“心痛定”（10mg，3次／d）、“卡托普利”（25 mg，3次／d）治疗，血压降至16.0／12.0 kPa，然尿检仍未恢复，血Scr波动在120～145 μmol／L之间。病程中无关节痛、皮疹及发热。 体格检查：体温37℃，脉搏70次／min，呼吸18次／min，血压16.0／11.3 kPa（服降压药）。一般情况好，发育正常，营养良好，意识清晰，自动体位，查体合作。全身皮肤、粘膜未见黄染及出血点。浅表淋巴结未触及肿大。双睑无浮肿，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。耳鼻无异常，咽不红，扁桃体不大，颈软，气管居中，甲状腺不肿大，两肺呼吸音清，心率78次／min，律齐，未闻及病理性杂音。腹部略膨隆，肝脾肋下未触及。腹水征阴性。双肾区无叩痛，双下肢无浮肿，生理反射存在，病理反射未引出。 眼底检查：视盘边界清楚，网膜动脉管径尚正常，静脉充盈迂曲，部分动-静脉交叉处压迹，后极部未见明显出血渗出。 尿液检查：尿沉渣红细胞计数0.4万／ml，尿蛋白定量1.13 g／24h，NAG酶3.1 U／g*cr，
慢性肾小球肾炎概述
慢性肾小球肾炎概述 慢性肾小球肾炎是各种类型肾小球肾炎发展到晚期的结果。又名弥漫性硬化性肾小球肾炎。病变的特点是大量的肾小球纤维化、硬化。原始的病变类型已不能辨认，病人的主要症状为慢性肾功能衰竭。大部分病人过去有肾炎病史，少部分病人起病缓慢，无明显自觉症状，发现时已为晚期。 发病机理 肾小球炎性疾病持续发展，导致系膜细胞、系膜基质及纤维母细胞大量增生和纤维化。长期大量蛋白尿，使蛋白质沉积，引起肾小球硬化。大量肾单位荒废，导致有功能的肾单位减少，使之处于高灌注和高滤过状态，最终使肾小球日趋硬化。 病理变化 肉眼观，双侧肾脏对称性萎缩变小，色苍白，表面呈细颗粒状，肾小而质硬，故称为"颗粒固缩肾"。切面见皮质萎缩变薄，纹理不清，皮髓质分界不清。肾盂周围脂肪组织增多。小动脉壁增厚，变硬，口哆开。镜下，大量肾小球纤维化及玻璃样变，有些形成无结构的玻璃样小团。这些肾小球所属的肾小管也萎缩、纤维化、消失。纤维组织收缩，使纤维化、玻璃样变的肾小球相互靠近集中。残留的肾单位代偿性肥大，肾小球体积增大。肾小管扩张，间质纤维组织明显增生，并有多数淋巴细胞和浆细胞浸润。由于肾组织缺血及高血压，间质内小动脉硬化，管壁增厚，管腔狭窄。电镜下，硬化荒废的肾小球内无阳性发现，残留的肾小球内可见原发病变的电镜特点。免疫荧光检查，硬化荒废的肾小球内无阳性发现，残留的肾小球内可见原发病变的免疫荧光特点。 临床病理联系 1. 晚期硬化性肾小球肾炎病人常有贫血、持续高血压和肾功能不全，而尿常规检查往往不明显。由于大量肾单位破坏，功能丧失，残留的肾单位相对较正常，血浆蛋白漏出不多，因而蛋白尿、血尿、管型尿都不如早期明显，水肿也很轻微。大量肾单位丧失后，血流只能通过残留的肾单位，故血流通过肾小球的速度加快，肾小球的滤过率和尿液通过肾小管的速度也加快，但肾小管的重吸收功能有一定限度，所以大量水分不能再吸收，肾的浓缩功能降低，从而出现多尿、夜尿、低比重尿。 2. 大量肾单位纤维化，肾组织严重缺血，肾素分泌增加，病人常有明显的高血压。高血压可促进动脉硬化，进一步加重肾缺血，使血压持续在较高水平。长期高血压可引起左室肥大，严重时甚至可导致心力衰竭。 3. 大量肾组织破坏，使促红细胞生成素生成减少，肾功能不全引起的氮质血症和自身中毒抑制骨髓造血功能，病人常有贫血。 4. 晚期肾单位大量破坏，残留的肾单位逐渐减少，最后造成体内代谢废物不能排出，水电解质和酸碱调节失衡。最后可出现氮质血症和肾功能衰竭。
肾风(局灶节段性肾小球硬化)中医诊疗方案
肾风（局灶节段性肾小球硬化）中医诊疗方案（试行） 一、诊断 （一）疾病诊断 1．中医诊断：参照戴庆麟主编的《常见肾脏病的诊断和治疗》（1960年，人民卫生出版社）。 （1）有急性肾风病史，及（或）有经常反复感冒病史。 （2）病程较长，一般为数年或数十年，颜面或全身浮肿，腰酸，眩晕，心悸，纳呆、恶心，气短，尿少等。 （3）颜面灰白虚浮，或灰黄，罩青色，面色有灰垢不净之感。肉轮暗黑，耳轮发白或焦枯，口唇、爪甲色淡，舌淡白或隐青，苔多腻，脉多沉缓无力，或沉弦无力。血压多有升高。 （4）实验室检查可见尿中蛋白、潜血或有红细胞、管型，尿素氮、肌酐正常或轻度升高。 同时具备1或2或3和4者，均可确诊为肾风。 2．西医诊断：参照中华医学会编著，陈香美主编《临床诊疗指南·肾脏病学分册》（2011年第1版，人民卫生出版社）及黎磊石、刘志红主编《中国肾脏病学》（2007第1版，人民卫生出版社）确定诊断。 典型的FSGS的特征为局灶损害，影响少数肾小球（局灶）及肾小球的局部（节段）。起始于近髓质的肾小球受累，轻者仅累及数个毛细血管襻区重者波及大部分肾小球，病变呈均匀一致的无细胞或细胞极少的透明变性物质（襻内泡沫细胞、透明滴）；严重者见球囊粘连，脏层上皮细胞增生形成“帽样”结构，甚至出现“脐部”病变。电镜下显示大部分肾小球或全部肾小球足突融合上皮细胞及其足突与基底膜脱离，内皮细胞和系膜处有电子致密物沉积。免疫荧光检查在硬化区见IgM及C3呈不规则、团状、结节状沉积。无病变的肾小球呈阴性或弥漫IgMC3沉积，IgA、IgG少见。 本病易误诊为微小病变肾病，故需结合临床表现肾组织学所见、对激素治疗的反应以及有无自发缓解或药物诱导缓解等全面考虑，有助于FSGS的诊断。肾小球局灶节段性硬化除了可见于FSGS之外还可见于多种肾脏疾病的慢性发展过程如梗阻性肾病、反流性肾病及二醋吗啡成瘾者；甚至可见于过度肥胖者。因此，要综合分析作出正确诊断。 （二）证候诊断 1．风伏肾络证：面目或四肢浮肿，遇风发病或遇风复发或遇风加重或迁延日久不
KDIGO指南解读-成人微小病变和特发性局灶节段性肾小球硬化治疗
基金项目：国家重点基础研究发展计划资助（2012CB517600）；国家自然基金资助（81070560）；国家自然基金资助（81070568） 作者单位：上海交通大学医学院附属瑞金医院肾脏科，上海200025 电子信箱：chen- nan@medmail．com．cn 指南与共识 KDIGO 指南解读：成人微小病变肾病和特发性 局灶节段性肾小球硬化治疗 陈 楠，任红 文章编号：1005－2194（2012）12－0918－03 中图分类号：R 692．3+1 文献标志码：A 提要：微小病变肾病(MCD )和特发性局灶节段性肾小球硬化(FSGS )是成人肾病综合征的常见病理类型。2012年6月发表的改善全球肾脏病预后组织(KDIGO )指南对多种原发及继发性肾小球肾炎的治疗给出了最新意见，对初发、复发、激素依赖和激素抵抗型MCD 和FSGS 患者的激素使用剂量、疗程及一线免疫抑制剂的选择等给予了建议。本文结合中国患者的特点对该指南关于MCD 和FSGS 治疗的建议做一解读。关键词：肾小球肾炎;微小病变肾病;局灶节段性肾小球硬化;KDIGO 指南 Management of minimal-change disease and idiopathic focal segmental glomerulosclerosis in adults ：interpretation of KDIGO guideline． CHEN Nan ，REN Hong．Renal Department ，Ruijin Hospital affiliated to Shanghai Jiaotong Uni-versity ， School of Medicine ，Shanghai 200025，China Summary ：Minimal-change disease （MCD ）and idiopathic focal segmental glomerulosclerosis （FSGS ）are common reasons for nephrotic syndrome in adults．The KDIGO clinical practice guideline for glomerulonephritis published in June ，2012pro-vided the newest recommendations on the treatment of primary and secondary glomerulonephritis．The doses and courses of glucocorticosteroid treatment in the first episode of MCD and FSGS ，in relapsed patients ，in corticosteroid dependent or corti-costeroid resistant patients were suggested．The recommendations for the choice of first-line immunosuppressive agents were given．Here we unscrambled the KDIGO guideline on the treatment of MCD and FSGS in adults regarding the characteristics of Chinese patients． Keywords ：glomerulonephritis ；minimal-change disease ；focal segmental glomerulosclerosis ；KDIGO guideline 陈楠，主任医师、教授、博士生导 师。上海交通大学医学院附属瑞金医院肾内科主任。中国医师协会肾脏病分会副会长、中华医学会上海市肾脏病学分会主任委员;Am J Kidney Dis 、 Nephrology Di-alysis Transplantation 及Nephrology 等杂志编委，《中华肾脏病杂志》副主编等。荣获卫生部有突出贡献中青年专家，上海市 “科技精英”和“领军人才”，NKF 国际突出贡献奖获得者，亚太地区慢性肾脏病(CKD )防治委员会委员等。 2012年6月，KDIGO 肾小球肾炎临床治疗指南 全文发表在Kidney International 杂志增刊。在此，我 们对该指南关于成人微小病变肾病（MCD ）和特发性局灶节段性肾小球硬化（FSGS ）的建议做一解读。1 成人MCD 的治疗 MCD 是儿童肾病综合征最常见的病因，在成人 肾病综合征中占10% 15%［1］ 。多数儿童MCD 患 者对糖皮质激素治疗敏感， 超过75%的成人患者糖皮质激素治疗后能达到完全缓解 ［2］ 。因此，KDIGO 指南推荐糖皮质激素作为初发MCD 肾病综合征患 者的初始治疗（1C ）。建议泼尼松或泼尼松龙1mg /kg 每日顿服（最大剂量80mg ），或者2mg /kg 隔日顿服（最大剂量120mg ）（2C ）。由于部分成人MCD 患者对泼尼松治疗反应缓慢，10% 25%的患者可在泼尼松治疗3 4个月后出现效果。指南建议起始的大剂量糖皮质激素至少维持4周（达到完 819Chinese Journal of Practical Internal Medicine Dec．2012Vol．32No．12
局灶阶段性肾小球硬化症的病理诊断和分型
局灶阶段性肾小球硬化症的病理诊断和分型（FSGS） 北大一院王素霞 1、FSGS（focal segmental glomerulosclerosis）指一种临床病理综合征：临床上表现为大量蛋白尿或肾病综合征，多数表现为激素治疗抵抗，并进行性发展至终末期肾病（ESRD）；病理以局灶、阶段分布的肾小球硬化病变及足细胞的足突融合为特征。 2、FSGS的病因学分类：原发性或特发性FSGS；继发性FSGS；足细胞蛋白分子的变异：Podocin,α-actinin；药物毒性：heroin, α-干扰素等；肾小球血液动力学改变所致的代偿性改变；各种慢性肾小球肾炎的进展过程。 Am J Kidney Dis 2004;43:368-382 3、FSGS的基本病理特征： 光镜组织学： 肾小球： 硬化病变：肾小球毛细血管袢的管腔闭塞、实性变伴有机质增多，可伴泡沫细胞浸润 粘连斑（synechiae）；与包曼氏囊壁粘连 玻璃样变（hyalinosis）：硬化区，Ms 足细胞：空泡变性，增生及肥大 肾小管及间质：小管萎缩，间质L-M浸润白纤维化 小动脉：管壁增厚，可伴玻璃样变 免疫荧光： IgM及C3+：团块样，节段性沉积，可办Clq弱＋性； 白蛋白，IgG，IgA＋：肾小球足细胞及肾小管上皮细胞的吸收蛋白 免疫球蛋白及补体：全部阴性。 光镜检查： 节段硬化襻：基弟膜皱缩，玻璃样物质积聚及毛细血管腔的狭窄或闭塞，含透明脂滴的泡沫细胞。 足细胞：足突融合，细胞突起消失，绒毛样变性；胞质内细胞器肿胀，空泡形成，微丝骨架斑块样聚集，溶酶体增多，高密度蛋白质吸收滴；足突与GBM玻璃，GBM裸露。 弥漫性足细胞损伤：硬化或未硬化的毛细血管襻 4、FSGS的病理诊断： 肾活检标本制作要规范：肾小球数目>10个，切片厚度为3um，观察15张连续切片；HE、PAS、Masson及PASM全套染色。免疫荧光及投射电镜检查：辅助及鉴别诊断 病理诊断的程序：具备FSGS的基本病理特征，以光镜组织学作为病理诊断的基础，结合临床、免疫荧光及电镜检查除外继发性FSGS；根据FSGS的组织学变异特点，再进行病理分型 5、原发型FSGS的病理类型（2004）：门部型FSGS（perihilar FSGS）；顶端型FSGS（tip FSGS）；细胞型FSGS（celluar FSGS）；塌陷型FSGS（collapsing FSGS）；非特殊型FSGS（not otherwise specified FSGS,NOS） 门部型FSGS： 节段性硬化或玻璃样变主要发生在肾小球的门部或血管极处（>50％）；常见肾小球肥大、粘连极玻璃样变；常见小动脉的玻璃样变；足细胞增生及肥大：少见； 临床联系：肾小球高滤过或高压力的血液动力学改变所致继发性FSGS，常呈门部改变，应予以鉴别。 顶端型FSGS：
肾小球硬化能有性生活吗
肾小球硬化能有性生活吗 文章目录*一、肾小球硬化能性生活吗1. 肾小球硬化能有性生活吗2. 肾小球硬化如何治疗3. 肾小球硬化应常做哪些检查*二、肾小球硬化如何护理*三、肾小球硬化吃什么好 肾小球硬化能性生活吗 1、肾小球硬化能有性生活吗肾小球硬化病情轻或病情稳定的患者,尿检查和其他有关化验都正常时,是可以进行性生活的。但不要过于频繁,以免加重病情。 在肾小球硬化的急性期、加重期和不稳定期,如伴有控制不佳的大量蛋白尿、血尿、高血压、水肿和血肌酐进行性升高阶段,不宜有性生活。 2、肾小球硬化如何治疗根据症状的不同可以用不同方法去治疗。对于一般的临床表现为蛋白尿、水肿的,可以适当给予低盐饮食治疗,或者配合利尿剂。而低白蛋白血症患者比较明显的,可以适量用白蛋白。有些高血压比较明显的,限制钠、利尿是没有效果的,这时候可加用降压药如血管紧张素转换酶抑制剂、钙离子拮抗剂等快速治疗。 主要表现为肾病综合征的,并且在原先肾活检有微小病变, 发展为局灶性节段性肾小球硬化的,可以选择激素疗法,用成人 剂量,强的松0.5～1mg,大概一个半月以后逐渐减量,最后过度到
隔日疗法,一班疗程为一年。 肾小球硬化在现在大多采用以上的西医治疗,其他的治疗方 法也有,比如血管紧张素转换酶抑制剂不仅可降低血压,且可减 少尿蛋白,可能有益于延缓肾衰。由于本病伴肾病综合征者不仅 高凝血症,尚有肾内凝血、球囊粘连,应予以抗凝治疗,可以用潘 生丁,华弗林都能减少蛋白尿,改善肾功能。 3、肾小球硬化应常做哪些检查 3.1、尿液检查 镜下血尿,蛋白尿,常有无菌性白细胞尿、葡萄糖尿。肾小管功能受损者有氨基酸尿及磷酸盐尿,其发生率高于其他类型的NS。 3.2、血液检查 有明显低白蛋白血症,血浆白蛋白通常低于25g/L,少数可达10g/L以下。肾小球滤过率(GFR)下降,血尿素氮、肌酐升高。多数患者有高脂血症。 3.3、肾活检检查 典型的FSGS病变特征为肾小球局灶性节段性损害。病变累 及少数肾小球及肾小球部分节段的玻璃样硬化,常从皮质深层或 近髓部位肾小球开始,逐渐扩展至肾皮质。 肾小球硬化如何护理1、合理安排饮食 对慢性肾炎患者来说,如果肾功能正常,膳食中的蛋白质不
肾小球硬化能治好吗
肾小球硬化能治好吗 文章目录*一、肾小球硬化能治好吗*二、肾小球硬化的治疗有哪些*三、肾小球硬化吃什么好呢 肾小球硬化能治好吗1、肾小球硬化能治好吗 肾小球硬化是由于各种致病因素长期持续的刺激肾小球,导致肾小球内微循环障碍,引起缺血、缺氧,促使肾小球毛细血管内皮细胞受损。肾小球硬化是一个病理学诊断名词,基本病理改变是细胞外基质增加和肾小球细胞经过短时间的增生后逐渐丧失。如何延缓或逆转肾小球硬化以减少终末期肾衰竭的发生是目前 肾脏病防治的难点和热点。 2、肾小球硬化的病因 肾小球疾病,各种肾脏疾病包括遗传性肾炎、IgA肾病和非IgA系膜增生性肾炎、继发性肾脏疾病如糖尿病肾病等。肾小管、间质与血管疾病反流性和梗阻性肾病、急性和慢性间质性肾炎、马兜铃酸肾病、系统性血管炎、狼疮肾炎等。其他,多囊肾、尿酸性肾病、高血压肾损害、多发性骨髓瘤肾损害等。 3、肾小球硬化的临床表现 临床首发症状最多见的是蛋白尿和肾病综合征,约2/3的患者有大量蛋白尿和镜下血尿,部分有肉眼血尿。可早期伴高血压、夜尿和肾功能受损。多数病情为逐渐进展,感染、脱水、肾损害药物等因素可加重病情进展。根据病因、临床表现和检查确诊。
肾小球硬化的治疗有哪些1、一般治疗,表现为大量蛋白尿、水肿者,给予低盐饮食,适当应用利尿剂。低白蛋白血症明显者,可适量用白蛋白。高血压明显者,限钠、利尿无效,可加用降压药如血管紧张素转换酶抑制剂、钙离子拮抗剂等。激素,以肾病综合征为主要表现者,尤其原先肾活检为微小病变,发展为局灶性 节段性肾小球硬化者,仍首选激素,大多反应良好。 2、其他治疗,血管紧张素转换酶抑制剂不仅可降低血压,且可减少尿蛋白,可能有益于延缓肾衰。另外,本病伴肾病综合征者不仅高凝血症,尚有肾内凝血、球囊粘连,应予以抗凝治疗。随着医疗技术的发展,肾小球的治疗已经越来越完善,所以当你发现 自己是肾小球硬化患者,一定要及时去医院就诊,这样对身体的 恢复和治疗都是比较好的情况,上面就是我们对肾小球硬化的治疗,希望我们的介绍能够让你更好的战胜病情,祝愿你早日康复。 肾小球硬化吃什么好呢1、钠盐摄入:水肿时应进低盐饮食,以免加重水肿,一般以每日食盐量不超过2g为宜,禁用腌制食品,少用味精及食碱,水肿消退、血浆蛋白接近正常时,可恢复普通饮食。脂肪摄入,肾功能衰竭综合症病人常有高脂血症,此可引起动脉硬化及肾小球损伤、硬化等,因而应限制动物内脏、肥肉、某些海产品等富含胆固醇及脂肪的食物摄入。 2、蛋白质摄入:肾功能衰竭综合症时,多量血浆蛋白从尿中排出,人体蛋白降低而处于蛋白质营养不良状态,低蛋白血症使
【疾病名】慢性肾小球肾炎
【疾病名】慢性肾小球肾炎 【英文名】chronic glomerulonephritis 【缩写】 【别名】chronic nephritis；慢性间质性肾炎；慢性肾小球性肾炎；慢性肾炎 【ICD号】N03 【概述】 慢性肾小球肾炎(chronic glomerulonephritis)简称慢性肾炎，是由多种不同病因、不同病理类型组成的一组原发性肾小球疾病。临床特点为病程长、发展缓慢，症状可轻可重，多有一个无症状尿检异常期，然后出现不同程度的水肿、蛋白尿、镜下血尿，可伴高血压和(或)氮质血症，及进行性加重的肾功能损害。 【流行病学】 本组疾病的病理类型及病期不同，主要临床表现可各不相同，疾病表现呈多样化。慢性肾炎可发生于任何年龄，以青中年为主，男性发病多于女性。 【病因】 本病病因不明。起病前多有上呼吸道感染或其他部位感染，少数慢性肾炎可能是由急性链球菌感染后肾炎演变而来，但大部分慢性肾炎并非由急性肾炎迁延而来，而由其他原发性肾小球疾病直接迁延发展而成，起病即属慢性肾 炎。该病根据其病理类型不同，可分为如下几种类型：①系膜增殖性肾炎：免疫荧光检查可分为IgA沉积为主的系膜增殖性肾炎和非IgA系膜增殖性肾炎；②膜性肾病；③局灶节段性肾小球硬化；④系膜毛细血管性肾小球肾炎；⑤增生硬化性肾小球肾炎。 【发病机制】 由于慢性肾炎不是一个独立的疾病，其发病机制各不相同，大部分是免疫复合物疾病，可由循环内可溶性免疫复合物沉积于肾小球，或由抗原与抗体在肾小球原位形成免疫复合物，激活补体引起组织损伤。也可不通过免疫复合 物，而由沉积于肾小球局部的细菌毒素、代谢产物等通过“旁路系统”激活补体，从而引起一系列的炎症反应而导致肾小球炎症。 此外，非免疫介导的肾脏损害在慢性肾炎的发生和发展中，亦可能起很重要的作用，这种非免疫机理包括下列因素：①肾小球病变引起的肾内动脉硬
肾小球硬化是尿毒症吗
肾小球硬化是尿毒症吗 文章目录*一、肾小球硬化是尿毒症吗1. 肾小球硬化就是尿毒症吗2. 肾小球硬化是怎样引起的3. 肾小球硬化有什么危害*二、肾小球硬化如何治疗*三、肾小球硬化如何护理 肾小球硬化是尿毒症吗 1、肾小球硬化就是尿毒症吗肾小球硬化不是尿毒症。 肾小球硬化是由于各种致病因素长期持续的刺激肾小球,导致肾小球内微循环障碍,引起缺血、缺氧,促使肾小球毛细血管内皮细胞受损。临床首发症状最多见的是肾病综合征,约2/3的患者有大量蛋白尿和严重水肿,尿蛋白量可在1～30克/天,约50%以上的患者有血尿,镜下血尿多见,偶见肉眼血尿。 2、肾小球硬化是怎样引起的原发性局灶性肾小球硬化症病因不明。 继发性局灶性肾小球硬化症： 肾小球疾病：海洛因相关性肾病、肿瘤相关性肾病、糖尿病、艾滋病、遗传性肾炎、IgA肾病、先兆子痫及何杰金病等。 肾小管、间质与血管疾病：返流性肾病、放射性肾炎、止痛剂肾病及镰状细胞病等。 其他：肾发育不全、肥胖及老年性等。
3、肾小球硬化有什么危害 3.1、感染 与蛋白质丢失、营养不良、免疫功能紊乱及应用糖皮质激素治疗有关。感染是肾病综合征的常见并发症,由于应用糖皮质激素,其感染的临床征象常不明显,尽管目前已有多种抗生素可供选择,但若治疗不及时或不彻底,感染仍是导致病情复发和疗效不佳的主要原因,甚至导致病人死亡,应予以高度重视。 3.2、血栓、栓塞并发症 由于血液浓缩及高脂血症造成血液黏稠度增加;此外,因某些蛋白质丢失,及肝代偿性合成蛋白增加,引起机体凝血、抗凝和纤溶系统失衡。因此,易发生血栓、栓塞并发症。 3.3、急性肾衰竭 肾病综合征病人可因有效血容量不足而致肾血流量下降,诱发肾前性氮质血症。又因肾间质高度水肿压迫肾小管以及大量蛋白管型阻塞肾小管和肾小管腔内高压,间接引起肾小球滤过率骤然减少,导致急性肾衰竭。 3.4、蛋白质及脂肪代谢紊乱 长期低蛋白血症可导致营养不良、小儿生长发育迟缓;免疫球蛋白减少造成机体免疫力低下、易致感染;金属结合蛋白丢失可使微量元素(铁、铜、锌等)缺乏。
肾风(局灶节段性肾小球硬化)中医诊疗方案
肾风（局灶节段性肾小球硬化）中医诊疗案（试行） 一、诊断 （一）疾病诊断 1．中医诊断：参照戴庆麟主编的《常见肾脏病的诊断和治疗》（1960年，人民卫生出版社）。 （1）有急性肾风病史，及（或）有经常反复感冒病史。 （2）病程较长，一般为数年或数十年，颜面或全身浮肿，腰酸，眩晕，心悸，纳呆、恶心，气短，尿少等。 （3）颜面灰白虚浮，或灰黄，罩青色，面色有灰垢不净之感。肉轮暗黑，耳轮发白或焦枯，口唇、爪甲色淡，舌淡白或隐青，苔多腻，脉多沉缓无力，或沉弦无力。血压多有升高。 （4）实验室检查可见尿中蛋白、潜血或有红细胞、管型，尿素氮、肌酐正常或轻度升高。 同时具备1或2或3和4者，均可确诊为肾风。 2．西医诊断：参照医学会编著，香美主编《临床诊疗指南·肾脏病学分册》（2011年第1版，人民卫生出版社）及黎磊、志红主编《中国肾脏病学》（2007第1版，人民卫生出版社）确定诊断。 典型的FSGS的特征为局灶损害，影响少数肾小球（局灶）及肾小球的局部（节段）。起始于近髓质的肾小球受累，轻者仅累及数个毛细血管襻区重者波及大部分肾小球，病变呈均匀一致的无细胞或细胞极少的透明变性物质（襻泡沫细胞、透明滴）；重者见球囊粘连，脏层上皮细胞增生形成“帽样”结构，甚至出现“脐部”病变。电镜下显示大部分肾小球或全部肾小球足突融合上皮细胞及其足突与基底膜脱离，皮细胞和系膜处有电子致密物沉积。免疫荧光检查在硬化区见IgM及C3呈不规则、团状、结节状沉积。无病变的肾小球呈阴性或弥漫IgMC3沉积，IgA、IgG少见。 本病易误诊为微小病变肾病，故需结合临床表现肾组织学所见、对激素治疗的反应以及有无自发缓解或药物诱导缓解等全面考虑，有助于FSGS的诊断。肾小球局灶节段性硬化除了可见于FSGS之外还可见于多种肾脏疾病的慢性发展过程如梗阻性肾病、反流性肾病及二醋吗啡成瘾者；甚至可见于过度肥胖者。因此，要综合分析作出正确诊断。 （二）证候诊断 1．风伏肾络证：面目或四肢浮肿，遇风发病或遇风复发或遇风加重或迁延日久不
什么是增生硬化性肾小球肾炎
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 什么是增生硬化性肾小球肾炎 导语：相信不少人对增生硬化性肾小球肾炎这种疾病不怎么了解，其实它是肾炎的一个类型。那么什么是增生硬化性肾小球肾炎呢？接下来本文就为大家介 相信不少人对增生硬化性肾小球肾炎这种疾病不怎么了解，其实它是肾炎的一个类型。那么什么是增生硬化性肾小球肾炎呢？接下来本文就为大家介绍增生硬化性肾小球肾炎的相关知识，感兴趣的朋友可以一起来看看哦！下面请大家看详细的介绍。 什么是增生硬化性肾小球肾炎？增生硬化性肾小球肾炎不是一个独立的肾小球肾炎病理类型，而是许多类型肾小球肾炎的终末阶段。增生硬化性肾小球肾炎的病变特点是大量肾小球硬化，肾小管萎缩、消失，间质纤维化。起始病变的类型多不能辩认。 增生硬化性肾小球肾炎多发生在各种病变的末期，患者主要表现为慢性肾功能衰竭，少尿，夜尿，血肌酐，尿素氮升高，体重减轻，贫血，发力，精神不集中，以致出现尿毒症昏迷而死亡。镜下大部分的肾小球呈现球性硬化，其余肾单位有代偿性肥大现象。 增生硬化性肾小球肾炎两侧肾脏对称性固缩，表面呈微小颗粒状，故称之为颗粒性固缩肾。切面观，皮质变薄，皮髓质分界不清。 增生硬化性肾小球肾炎患者在光镜下可见大量肾小球硬化、玻璃样变(超过全部肾小球的50%)。肾小球中央部分变为无细胞、嗜伊红、PAS阳性之玻璃样小体，周围部分纤维化。少数肾小球结构残存。硬化肾小球所属肾小管萎缩、消失、使玻璃样变的肾小球相互靠拢集中。残留肾单位常呈代偿性肥大，肾小球体积增大，肾小管扩张。间质纤维组织增生并有大量淋巴细胞、浆细胞浸润。间质内小动脉硬化，管壁增厚，管腔狭窄。 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
肾小球肾炎的常见发病机理
肾小球肾炎的常见发病机理 肾小球肾炎的三大发病机理。肾小球肾炎是肾病疾病的一种，经常引起肾功能衰竭。肾炎肾病一般早期症状不明显，到了晚期肾功能衰竭，危害病人的生命。肾小球肾炎分为原发性和继发性两种，下面我们听听专家是如何介绍的，原发性肾小球肾炎的发病机理。 肾小球肾炎的三大发病机理，专家给出如下解释： 1、免疫复合物沉积在肾小球上皮细胞： 上皮细胞受到损伤，其表面的C3b受体会进一步诱使大量免疫复合物沉积至上皮下，导致膜型肾病的产生。如果光学显微镜下仅有肾小球上皮细胞肿胀，电子显微镜下可见上皮细胞足突广泛融合变平，则为微小病变肾病，绝大多数病例预后良好。 2、免疫复合物沉积在肾小球系膜区： 大量的免疫复合物沉积肾小球系膜区，吸引炎性介质浸润，产生炎性反应。导致肾脏系膜细胞损伤，使系膜细胞增殖、收缩。系膜细胞增生、系膜基质增多，这就是系膜增生性肾小球肾炎，此时如果再有内皮细胞的增生，就是毛细血管内增生性肾小球肾炎。随着细胞分泌的介质、基质增多，毛细血管管腔狭窄，造成缺血缺氧，同时系膜细胞在炎性介质与基质的作用下表型转化为肌成纤维细胞，大量细胞外基质产生，病情恶化，肾脏纤维化进展;系膜细胞收缩，导致滤过面积较少，滤过的分数降低，基底膜受到损伤，通透性增加，有用物质漏出;再有系膜细胞的吞噬功能下降，使得免疫功能下降，大分子物质不能被吞噬，大量堆积最终使得系膜细胞表型转化为肌成纤维细胞，分泌不易被降解的ECM，健康肾脏功能的细胞逐步丧失。总之，受损的系膜细胞在肾脏纤维化中占据了中心位置。随着损伤细胞的扩大和蔓延，肾脏的健康肾单位愈少，肾脏纤维化逐步进展。 3、免疫复合物沉积在肾小球内皮下： 正常健康的肾小球内皮细胞有其正常的功能，当内皮细胞受到损伤，结构发生变化，功能也相应的产生变化。受损后的内皮细胞抗凝活性下降，促进了血小板的粘附与聚集，导致肾小球毛细血管微血栓形成，局部缺血缺氧;再者由于受损，NO(一氧化氮)、PGI2(前列环素)等血管扩张因子减少，分泌的血管紧张素增加，导致血管收缩，产生肾内高压;此外，受损后电荷滤过屏障产生障碍，基底膜受伤通透性增加。内皮细胞受损后的三种结果交互作用，进一步导致肾脏局部微循环障碍，部分肾小球硬化，并出现血尿、蛋白尿等临床表现。 研究表明，肾小球肾炎患者发病的机制有很多，主要为抗原抗体反应引起的变态反应。 由于各类感染以及药物等，抗原抗体结合形成免疫复合物，根据自身不同的体积以及所携带电荷的影响沉积在肾脏不同的固有细胞区域，分别沉积在内皮下、系膜区、上皮下位置，免疫复合物不断的沉积，对肾脏不同的固有细胞形成损伤。根据肾脏病变的性质、部位以及范围，分为不同的病理类型，微小病变肾病，膜性肾小球肾炎、新月体性肾小球肾炎等。 肾小球肾炎的三大发病机理。肾小球肾炎发病机理很多，大多数都是由肾小球肾病疾病演变而来，常规检查时肾病病人会有很多检查，主要表现特征是面色苍白、乏力、生长发育迟缓等就诊，确诊时常已伴有不同程度的肾功能不全。希望大家能够注意多多预防肾病疾病，做好肾小球肾炎的预防与治疗工作。
【题库】2018年临床执业医师泌尿系统：肾小球疾病(一)
【题库】2018年临床执业医师泌尿系统：肾小球疾病（一）2018年执业医师考试时间在12月9日，考生要好好备考，争取一次性通过考试！小编整理了一些执业医师的重要考点，希望对备考的小伙伴会有所帮助！最后祝愿所有考生都能顺利通过考试！更多精彩资料关注医学考试之家！ 一、A1 1、有关慢性肾炎，下列哪一项是正确的 A、发病与链球菌感染有明确关系 B、大部分与急性肾炎之间确定的因果关系 C、发病机制的起始因素为免疫介导性炎症 D、不同的病例其肾小球的病变是相同的 E、可发生于任何年龄，其中女性居多 2、急性肾炎水肿产生的主要因素是 A、全身毛细血管通透性增加 B、肾内分泌前列腺素减少 C、肾小球超滤及滤过率下降 D、继发醛固酮分泌增多 E、抗利尿激素分泌增多 3、成年人引起肾性高血压最常见的疾病是 A、肾动脉狭窄 B、慢性肾盂肾炎 C、肾动脉硬化 D、急性肾小球肾炎 E、慢性肾小球肾炎 4、以急性肾炎综合征起病的慢性肾炎与感染后急性肾炎的主要鉴别点是 A、尿中出现红细胞的量多 B、血压中等度升高
C、出现明显的水肿 D、有氮质血症 E、潜伏期及补体C3 5、Ⅲ型急进性肾小球肾炎伴有威胁生命的肺出血，首选 A、强化血浆置换治疗 B、利尿治疗 C、降压治疗 D、注射促红细胞生成素 E、激素治疗 6、急进性肾小球肾炎强化血浆置换疗法，配合细胞毒药物，累积量一般不超过 A、1g B、2g C、10g D、6g E、8g 7、属于激素冲击治疗适应证的是 A、新月体肾炎 B、毛细血管内增生性肾小球肾炎 C、系膜增生性肾小球肾炎 D、局灶节段性肾小球硬化 E、急性间质性肾炎 8、急进性肾小球肾炎Ⅰ型患者血浓度常升高的抗体是 A、抗肾小球基底膜抗体 B、抗核抗体 C、抗双链抗体 D、抗中性粒细胞胞质抗体
糖尿病肾病肾小球硬化症的发病机制
生笪蕉堡煎窒壶！！！！生整！！鲞箜！塑曼照ｉ翌』望！§！！壁！！！璺！！！！！！里！！！！！堕竺！’ 从纤维化到硬化 的发病机制 李琳译邓正照校 【关键词】糖尿病肾病；肾小球硬化症 ?４５９??执行主编专栏? 糖尿病肾病肾小球硬化症 糖尿病肾病（ＤＮ）进展至终末期肾病是一系列进程不断发展的结果，其中最重要的是逐渐和不可逆的肾小球瘢痕形成，称为肾小球硬化症。过去几年，对导致ＤＮ的致病因素的了解已取得很大进展。糖尿病肾病肾小球硬化症是由细胞外基质（ＥＣＭ）蛋自在肾小球系膜间隙积聚，导致弥漫性或结节性纤维化。最常见的基质蛋白是胶原蛋白Ｉ、ｍ、Ⅳ和纤维连接蛋白。这牌积聚物是由于肾小球系膜细胞合成增加或系膜壤质金属蛋白酶降解减少所致。２０多年前已阐明了肾小球系膜基质扩张与ＤＮ进展之间的联系，此后，研究的关键在于阐明促进糖尿病肾病肾小球硬化症进展的机制。本文对这方面的研究进展。 一、糖尿病肾小球硬化症的传统观点 传统观点认为，细胞外高葡萄糖通过增加葡萄糖转运子１（ＧｌｕＴｌ）的表达而增加葡萄糖摄取，葡萄糖代谢流蟹的增加激活一系列代谢通路，导致糖基化终产物的增加和氧化应激的产生。这蠛物质再进一步激活一系列信号通路，直接通过蛋白激酶Ｃ８促进活化蛋白１（ＡＰ－１）的转录激活、细胞外信号相关激酶（ＥＲＫ）通路和起关键作用的转化生长因子８ｌ（ＴＧＦ－ＩＢＩ）的合成来增加ＥＣＭ产生，由ＴＧＦ－［３１触发的反应可能是导致肾小球硬化症的最终共同通路。 但上述观点在体内可能是不正确的，甚至在培养的细胞系中，也并非如此。单纯增加葡萄糖摄入和代谢并不能解释所有下游的变化。Ｗｅｉｇｅｒｔ等发现生理条件下的葡萄糖浓度可使系膜细胞过表达ＧＩｕＴＩ，丽细胞外高葡萄糖浓度时并不能诱发出相同生化通路，特别是增加ＧｌｕＴｌ并不能直接诱导ＥＲＫ活化或ＴＧＦ－１３１合成。因此，由细胞外葡萄糖水平升高所引发的系膜细胞反应是不依赖葡萄糖摄取和代谢流量的。同样，体内存在许多非系膜细胞因索，这些因素促进肾小球硬化症并不需要高血糖的参与。此外，还应注意肾小球外和全身因素对糖尿病肾小球纤维化反应的刺激作用。 二、所有类型的肾小球细胞均参与糖尿病肾小球硬化症 虽然肾小球系膜细胞在介导糖尿病肾病系膜硬化方面起首要和中心作用，然而足突细胞、内皮细胞以及这三种肾 作者单位：１００１９１北京大学第三医院内分泌科小球细胞之间的相互联系，在糖尿病肾小球硬化症的演变过程中也起重要作用。新近的研究显示单独足突细胞损伤或缺失就可导致肾小球硬化症，足突细胞缺失似乎是ＤＮ早期所必有的，它可以准确预测肾病进展和系膜扩张，这可能是由于传递给系膜的足突细胞损伤信号以及由足突细胞缺失所触发的血流动力学因素可以刺激系膜细胞增加ＥＣＭ合成或者减少ＥＣＭ分解。同样，近年来肾小球内皮细胞在肾小球硬化症发病机制方面备受关注。内皮细胞功能失调的模型可以导致糖尿病肾小球硬化症，提示内皮细胞和系膜细胞之间存在密切的联系。最后，有＿理由相信肾小球外细胞，如骨髓来源的系膜细胞前体和巨噬细胞对糖尿病肾病肾小球硬化症有重要作用。 三、糖尿病肾小球硬化症发病机制的最新研究进展 １．炎症：大量的临床和动物研究表明在包括糖尿病肾小球硬化症在内的糖尿病微血管并发症中，炎症是重要的致病机制。无论是在ｌ型还是２型糖尿病患者中循环炎症标记物都是增加的，大量炎症标记物与白蛋白尿、肾小球ＥＣＭ蛋白沉积以及终末期肾病风险增加有关。炎症细胞因子（如ＴＮＦ－ａ）和其他一些介质可刺激肾小球细胞增加ＥＣＭ蛋白产生或者减少其降解。近来巨噬细胞在肾小球硬化症发展中的作用受到高度重视，例如，靶向去除巨噬细胞清道夫受体Ａ能够缓解许多实验性ＤＮ小鼠肾小球的病变。近年有证据显示在糖尿病模型中炎症机制在足突细胞损伤中起作用，并且阻断炎症诱导的损伤能够减轻糖尿病肾小球硬化症。此外，炎症机制在糖尿病肾小球硬化症中的重要性还表现在许多预防或缓解人类糖尿病肾小球疾病的药物具有抗炎性。最后，需要强调的是肾小球细胞在糖尿病时，特别是随着肾小球损伤的进展产生大量炎症介质，这些炎症介质能够扩大炎症损伤，甚至引起全身反应。 ２．缓激肽２受体的阻断：研究显示人类１型ＤＮ的发生和进展与血管紧张索转化酶（ＡＣＥ）基因的Ｄ等位基因之间存在联系。此外，ＡＣＥ抑制剂与血管紧张素受体阻滞剂是人类ＤＮ的主要保护荆。然而，通过敲除和敲入鼠以及计算机模型发现在糖尿病肾脏反应中或许是缓激肽而不是血管紧张素ＩＩ更重要。进一步研究发现糖尿病纯合子缓激肽２受 万方数据
慢性肾小球肾炎
慢性肾小球肾炎 慢性肾小球肾炎简称为慢性肾炎，系指蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现，起病方式各有不同，病情迁延，病变缓慢进展，可以不同程度肾功能减退，最终将发展为慢性肾衰竭的一组肾小球病。由于本组疾病的病理类型及病期不同，主要临床表现各不相同，疾病表现呈多样化。 1病因 慢性肾炎是一组多病因的慢性肾小球病变为主的肾小球疾病，但多数患者病因不明，与链球菌感染并无明确关系，据统计仅15%～20%从急性肾小球肾炎转变而至。此外，大部分慢性肾炎患者无急性肾炎病史，故目前较多学者认为慢性肾小球肾炎与急性肾炎之间无肯定的关联，它可能是由于各种细菌、病毒或原虫等感染通过免疫机制、炎症介质因子及非免疫机制等引起本病。 2临床表现 根据临床表现不同，将其分为以下五个亚型： 1.普通型 较为常见。病程迁延，病情相对稳定，多表现为轻度至中度的水肿、高血压和肾功能损害。尿蛋白（+）～（+++），镜下血尿和管型尿等。病理改变以IgA肾病，非IgA系膜增生性肾炎，局灶系膜增生性较常见，也可见于局灶节段性肾小球硬化和（早期）膜增生性肾炎等。 2.肾病性大量蛋白尿 除具有普通型的表现外，部分患者可表现肾病性大量蛋白尿，病理分型以微小病变型肾病、膜性肾病、膜增生性肾炎、局灶性肾小球硬化等为多见。 3.高血压型 除上述普通型表现外，以持续性中等度血压增高为主要表现，特别是舒张压持续增高，常伴有眼底视网膜动脉细窄、迂曲和动、静脉交叉压迫现象，少数可有絮状渗出物和（或）出血。病理以局灶节段肾小球硬化和弥漫性增生为多见或晚期不能定型或多有肾小球硬化表现。 4.混合型 临床上既有肾病型表现又有高血压型表现，同时多伴有不同程度肾功能减退征象。病理改变可为局灶节段肾小球硬化和晚期弥漫性增生性肾小球肾炎等。 5.急性发作型 在病情相对稳定或持续进展过程中，由于细菌或病毒等感染或过劳等因素，经较短的潜伏期（1～5日），而出现类似急性肾炎的临床表现，经治疗和休息后可恢复至原先稳定水平或病情恶化，逐渐发生尿毒症；或是反复发作多次后，肾功能急剧减退出现尿毒症一系
肾小球肾炎的基本病理变化及临床表现
肾小球肾炎的基本病理变化及临床表现 基本病理变化；1.肾小球细胞增多；肾小球系膜细胞，内皮细胞和上皮细胞增生，并有中性粒细胞单核巨噬细胞及淋巴细胞浸润，肾小球体积增大，细胞数量增多。 2.基膜增厚和系膜基质增多， 3.炎性渗出和坏死， 4.玻璃样变和硬化， 5.肾小球和间质的改变临床表现；1.急性肾炎综合症。起病急，常表现为明显的血尿，轻至中度蛋白尿，常有水肿和高血压。严重者可出现氮质血症。 2.快速进行性肾炎综合症 3.肾病综合症；主要表现为1大量蛋白尿，每天尿中蛋白含量达到或超过3.5克，2明显水肿3低蛋白血症4高脂血症和脂尿 4.无症状性血尿或蛋白尿 5.慢性肾炎综合症 急性弥漫性增生性肾小球肾炎的基本病理变化及临床表现 基本病理变化：光镜下，弥漫性系膜细胞和内皮细胞增生 免疫荧光，GBM和系膜区颗粒状IgG和C3沉积 电镜，上皮下驼峰状沉积物 肉眼，肾被膜紧张，表面充血且散在有栗粒大小的出血点，有大红肾或蚤腰肾之称 临床表现：急性肾炎综合症 成都肾康肾病研究院专家谈临床通常表现为肾病综合症的原发性肾小球肾炎的主要病理类型膜性肾小球肾炎；是引起成人肾病综合症最常见的原因，病变特征是弥漫性GBM增厚，钉突形成 1.微小病变性肾小球肾炎：是引起儿童肾病综合症最常见的原因，病变特征是弥漫性上皮 细胞足突消失，肾小管上皮细胞内有脂质沉积 2.局灶性阶段性肾小球硬化：病变特征是部分肾小球小叶或毛细血管袢发生硬化 3.膜性增生肾小球肾炎；病变特征是肾小球基膜增厚，基膜细胞增生和系膜基质增多。双 轨现象 4.系膜增生形肾小球肾炎：病变特征是弥漫性系膜细胞增生及系膜基质增多 急性肾盂的病因及感染途径 1，病因：细菌感染，多为大肠杆菌 2，急性肾盂肾炎可由以下两条感染途径引起1血源性（下行性）感染2上行性感染：多引起肾盂肾炎的主要感染途径，上行感染的第一步是细菌在后尿道（或女性阴道口）粘膜附着，生长。第二步是细菌在膀胱内的感染（膀胱炎）第三步是细菌自膀胱进入输尿管和肾盂 急性肾盂肾炎的并发症1.坏死性乳头炎2.肾盂积肿3.肾周围脓肿 慢性肾盂肾炎根据发生机制可分为两种类型1.慢性阻塞性肾盂肾炎2.慢性反流性肾盂肾炎慢性肾盂肾炎的组织学改变为慢性非特异性炎，表现为局灶性的间质性纤维化和淋巴细胞浆细胞浸润。部分区域肾小管萎缩，另一些区域肾小管扩张，扩张的肾小管内可出现均质红染的胶样管壁，形态与甲状腺滤泡相似 肾细胞癌的主要类型为：1普通型（透明细胞）肾癌2乳头状癌3嫌色细胞癌 肾细胞癌的好发部位，多见于肾脏上下两极（尤其是上极）