胃早癌的简述-胃体早癌共34页文档
早期胃癌的诊断与治疗进展ppt课件
三、早期胃癌的临床表现与常规内镜诊断 1早期胃癌的症状和体征 ① 上腹痛 起初仅感上腹胀、沉重感、隐痛，
常被误认胃炎。北京协和医院107例表浅型胃 癌分析，出现上腹隐痛者可达80%左右。
② 早饱、食欲减退、消瘦、乏力 可作为胃 癌的首发症状，在早期出现。北京协和医院早 期表浅行胃癌的病例中，出现此症状者约20%， 并且可不伴有上腹痛。
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② 染色法与亚甲蓝 染色法是指色素浸润消化道 粘膜或被吸收使之染色。
亚甲蓝又称甲蓝、美兰：是塞秦类可吸收染 料。正常的小肠细胞、结肠细胞、胃的肠化型 上皮和食管的特异性肠化生上皮均可被染色； 食管鳞状上皮、胃上皮和胃型化生上皮均不被 染色。食管鳞状上皮或贲门柱状上皮的不典型 增生或癌多表现为染色不良或不然色。亚甲蓝 可用于检则Barrett食管、贲门肠化生上皮以及 胃的肠型化生上皮。此外，亚甲蓝还可检测热 烧或激光下粘膜消融术后是否有肠化生上皮的 残留。
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一．早期胃癌的定义和分型 ⒈ 早期胃癌的定义是指： 胃癌病变限于胃壁的粘膜层及粘膜下层，
不论其浸润范围大小，单发或多发及有无淋 巴结转移。
其中，仅限于粘膜层的癌称粘膜内癌，已 侵及粘膜下层者称粘膜下层癌，有二个以上 癌灶者称多发癌，直径小于1.0cm者称为小胃 癌，直径小于0.5cm者称微小胃癌。中晚期胃 癌亦称进展期胃癌，是指病变深度已超越粘 膜下层者。
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根据日本胃癌专家的研究，胃镜操作经历 不满10年的医师早期胃癌的漏诊率为25%， 尤其是贲门附近的胃癌漏诊率可高达32%； 操作经历在10年以上的内镜医师早期胃癌漏 诊率也为20%，甚至部分进展期胃癌亦被漏 诊。上述问题需要我们在临床实践中不断总 结提高。
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四．早期胃癌诊断的新方法 1、染色内镜 染色内镜的概念是指应用特殊 的染色剂对消化道粘膜染色观察病变的一种 内镜下诊断方法。染色后粘膜结构更加清晰， 病变部位与周围对比得到加强，轮廓更加明 显。如能结合新型放大电子胃镜，可进一步 观察消化道粘膜的隐窝、腺管开口的形态、 粘膜下血管的分布，对早期粘膜病变的诊断 效果优于普通胃镜，从而提高早期癌及癌前 病变的诊断准确率。
NBIME诊断早期胃癌技巧PPT课件
早期胃癌分化程度的初步判定
分化: 虫食样边缘，变化平稳，色泽发红 未分化：褪色，断崖样的急剧变化
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早期胃癌NBI下常用诊断分型
使用VS分型可拟诊：有分界线的不规则微 血管或微表面结构，符合率97%
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早期胃癌NBI-ME描述项目
微表面结构: 良好粘膜结构（FMS）部分或全部消失 缩水：FMS直径比周边小一半 多形性：FMS出现多种形态，如叶片状、山脊状等 微血管结构： 扩张： 与周边比较，2倍以上 管径突然改变： 区域内比较，粗者为细者2倍以上 不均匀/多形性： 区域内比较，形态多变 扭曲： 区域内与周边比较 密集： 血管密度为周边2倍以上 区域性: 病变区域与周边微血管存在明显边界
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进一步的描述
进一步确定FNP、CSP、ILL1、ILL2分型 分化型主要为FNP和ILL1, 未分化型主要为CSP 和ILL2 白色不透明物质（WOS）是否规则 无血管区域是否存在
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我科关于EGC描述模板
有无HP感染：胃角RAC(+)，条形红斑，胃底腺息肉 及出血 有无萎缩: 红白相间，粗糙不平，结节样增生 病变位置 巴黎分型及大小 VS分型是否达到，NBI-ME下具体描述（MS 3项， MV 6项） 分化程度的依据：白光所见、微血管FNP、CSP、 ILL1、ILL2 肠化是否存在：LBC 是否有树枝样外观
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记住早期胃癌大体分型(巴黎）
0-I (以闭合活检钳高度为界，约 2.5mm) 0-IIa 0-IIb 0-IIc 0-III (IIc占70.8%，应高界清楚的病变 形态的不规则 ：糜烂、颗粒、结节、 凹陷 颜色的不一致:发红、发白 自发性出血 反光度的改变 皱襞变细或中断 注意血管网和黏膜形态的细微变化， 多见于IIb型，最易漏诊
早期胃癌病理及NBI放大的一些知识点
普通胃镜 0.1%靛胭脂 色素胃镜 0-IIa
普通胃镜
色素胃镜
0-IIc
普通胃镜
色素胃镜
0-IIc
靛胭脂的褪色表现
0-IIb
喷洒后1min 喷洒后2min
靛胭脂染色的总结
理想的染色效果
0-IIa
0-IIc
理想的染色效果 0-III
细胞学内镜及细胞学探头
400-1000倍放大
细胞学内镜图像不病理图对应兲系
Moderately differentiated tubular adenocarcinoma (tub 2)
Papillary adenocarcinoma (pap)
Poorly differentiated adenocarcinoma, solid type (por 1)
Poorly differentiated adenocarcinoma, non-solid type (por 2)
微表面缺失 Absent
放大内镜下无上皮结构出现
边界 Demarcation line
表浅凹陷性病变；边界丌规则；凹陷 处见毛刺样改变。癌？炎症？
放大NBI对病变的判断
• VS+DL标准 肿瘤不非肿瘤
• FNP、CSP、ILL-1、ILL-2形态分类 分化程度预测
微血管规则 Regular
有较一致的大小，排列规则，分布均匀
微血管丌规则 Irregular
微血管形态各异，呈闭环（多边形）、开环、扭曲、分枝或 其他怪异的形状，有或没有连结成网。
High grade
Type I : intestinal-type
High grade
肠化背景；核浓染、拉长占细胞全层、拥挤排列，核 假复层明显，游离缘可见明显核分裂像，胞浆几乎丌 含黏液；腺体可见复杂分支结构，可见腺体内折，腺 体背靠背呈筛状结构。
早期胃癌ESD治疗
泮泮托拉唑可稳定持久的维持胃内pH值
胃内pH
• 泮托拉唑输注后45min（中位数）胃内pH值即可达到6
8 • 输注后72小时的胃内平均pH值维持在5.6-7.1
7 6
5
4 3 2
1
0 04
8 12 16 20 24 28 32 36 40 44 48 52 56 60 64 68 72 时间(小时)
相对内镜 外科手术
ESD的基本操作
➢ 确定病灶范围
➢ 标记
➢ 环周切开
➢ 粘膜下剥离
➢ 创面处理
➢ 标本处理处理
胃不同部位ESD的操作方法
操作难易程度取决于病灶的 大小、部位、是否合并溃疡、是否有瘢痕形成
难
易
胃窦前壁腺瘤并高级别瘤变
操作简单安全，初学者从胃窦开始
胃角高级别上皮内瘤变
胃角ESD
LVI
术后病理特点(60例)
高级别上皮内瘤变 粘膜内癌 粘膜下癌 中高分化
低分化或印戒细胞癌 阴性(20例)
26(43.3%) 29(48.3%)
5(8.3%) 24(39.3%) 11(18.0%)
随访结果
➢ 1例，手术治疗
高级 别瘤变 未能切除
➢ 6例为切缘阳性 ➢ 1例基底阳性(半年
后肺转移死亡) ➢ 3例失访 ➢ 2例手术治疗 非R0 ➢ 2例未行手术 切除者
体外提拉
体外钳夹技术
体内提拉技术
内镜外途径
标本处理
内镜治愈性切除的标准
达到完全切除(水平及垂直切缘均为阴性)， 无血管、淋巴侵犯，且同时符合以下任一标准：
1)无溃疡性病变，>2cm的分化型黏膜内癌 2)合并溃疡，≤3cm的分化型黏膜内癌 3)无溃疡性病变，≤2cm的未分化型黏膜内癌 4)≤3厘米的分化型黏膜下癌(黏膜下浸润深度 <500μm)
202X年早期胃癌诊治共识意见
其他因素
遗传遗(yí传ch因uá素n)因素
家族聚集倾向
遗传性胃癌
散发型胃癌
保护因素
地质、饮用水等环境因素 精神心理社会因素 人群对胃癌防治知识的认知度
第八页，共五十页。
水果和蔬菜、维生素C、类胡萝卜 素、维生素E及微量元素硒、食物冷藏
技术
报警 症状 (bào jǐng)
4. 检查前5min给予1%盐酸达克宁胶浆或1%利多卡因胶浆5-10ml含 服，或咽部喷雾麻醉。有条件的医疗单位可在麻醉医师配合下使 用静脉镇静或麻醉
第十五页，共五十页。
内镜检查(jiǎnchá)—检查过程
1. 患者左侧卧位，头部略向前倾，双腿屈曲(qū qǔ)
2. 经口插镜，在内镜直视下从食管上端开始循腔进镜，依次观察食管、贲门、 胃体、胃窦、幽门、十二指肠球部及十二指肠降部。退镜时依次从十二指肠 、胃窦、胃角、胃体、胃底贲门、食管退出
我国胃癌早期诊断(zhěnduàn)率低于日本和韩国，应当加强早期诊断(zhěnduàn)、治疗
第七页，共五十页。
人口学
年龄：>40岁
性别：男性
危险 因素 (wēixiǎn)
生活(shēnghuó)饮 食
高盐饮食、腌熏煎烤炸食品、不良饮食习 惯、吸烟、饮酒
早早期期感胃胃染癌癌因诊诊素断断率率
H.pylori感染 I类致癌因子 根除H. pylori能否降低胃癌死亡率，减少CAG，
每年内镜精查
内镜检查(jiǎnchá)—检查前准备
1. 检查前患者应禁食≥6h，禁水＞2h，有梗阻或者不全梗阻症状的 患者应延长禁食、水的时间，必要时应洗胃
2. 检查前向患者做好解释工作，消除患者恐惧感，嘱其平静呼吸、不 要吞咽口水，避免不必要的恶心反应
早期胃癌的病理大体分型和特点
早期胃癌的病理大体分型和特点北京肿瘤医院季加孚早期胃癌病变范围大小不等，以直径1.0～4.0 cm最为多见(占60%以上)，其大体类型有隆起型、表浅型和凹陷型三大类。
隆起型(Ⅰ型)：肿瘤明显高于周围正常胃黏膜(隆起高度超过正常黏膜厚度的2倍以上)，常为有蒂或广基，癌组织局限于黏膜或黏膜与黏膜下层。
此型最为少见，约占4%左右。
表浅型(Ⅱ型)：肿瘤较平坦，无明显隆起或凹陷，可进一步分为三个亚型：表浅隆起型(Ⅱa)，此类肿瘤呈平盘状，稍高于周围正常黏膜，但隆起高度不超过正常黏膜厚度的2倍，此型约占7.3%；表浅平坦型(Ⅱb)，无肉眼可见的隆起或凹陷，黏膜无明显异常，可稍显粗糙，此型约占10.5%；表浅凹陷型(Ⅱc)，病灶呈浅表凹陷，但深度只限于黏膜层内，形成癌性糜烂，此型最为常见，占39.5%。
凹陷型(Ⅲ型)：肿瘤所在部位明显下陷，形成深达黏膜下层的溃疡，此型仅次于Ⅱc型，约占23%。
以上三大类五种类型的复合型常见，如浅表凹陷型(Ⅱc)肿瘤中心形成溃疡(Ⅲ型)，则定义为Ⅱc +Ⅲ型，此种复合型较为常见，约占10%，而其它复合型只占6%。
WHO工作小组还将限于黏膜层的早期胃癌分为小黏膜癌(<4cm)和浅表性癌(>4cm)。
两者可完全位于黏膜内或局灶浸润黏膜下层。
当黏膜下层广泛浸润时，称为穿透变型(Pen)，包括Pen A和Pen B两个亚型。
Pen A的边缘呈挤推式，Pen B则在多处穿透黏膜肌层。
Pen A 癌比Pen B癌少见。
当肿瘤同时存在以上两种生长方式时，称为混合性变型。
另外，几种特殊大体类型的早期胃癌在临床上也应该引起重视。
微小胃癌、小胃癌和“一点癌”：微小胃癌指癌灶直径小于5mm的早期胃癌，小胃癌指直径在6～10mm的早期胃癌，两者分别约占全部早期胃癌的12%和15%。
IIa、IIb型在微小胃癌中所占比例高于其在小胃癌及一般型早期胃癌中所占比例，而IIc型在小胃癌中所占比例高于其在微小胃癌和一般型早期胃癌中所占比例。
胃癌简述
胃癌姓名：魏本凯学号：1430506060班级：14级临床五年卓医为什么会产生胃癌？1.与食品中亚硝酸盐、真菌毒素、多环芳烃化合物等致癌物或前致癌物含量高有关。
吸烟者胃癌发病率比不吸烟者高50%。
2.幽门螺杆菌能促使硝酸盐转化成亚硝酸盐及亚硝胺而致癌; Hp感染引起胃黏膜慢性炎症加上环境致病因素加速黏膜上皮细胞的过度增殖，导致畸变致癌；幽门螺杆菌的毒性产物CagA、VacA可能具有促癌作用。
3.胃疾病病变可能伴有不同程度的慢性炎症的过程、胃粘膜肠上皮化生或非典型增生，有可能转变为癌。
胃黏膜上皮的异常增生属于癌前病变。
4.基因与遗传。
胃癌的癌变是一个多因素、多步骤、多阶段发展过程，涉及癌基因、抑癌基因、凋亡相关基因与转移相关基因等的改变。
详解：1.现已知致癌的亚硝胺化合物有两大类：①N-亚硝胺;②N-亚硝酰胺。
前者多为挥发性，经细胞微粒体的激活损伤遗传物质DNA才能显示致癌作用;后者则可直接损伤DNA，故与胃癌发病的关系更为密切。
2.幽门螺杆菌(helicobacter pylori，HP)感染：国内外流行病学调查资料表明胃癌发病率与HP感染率呈正相关，HP感染者胃癌危险性较非感染者增高6倍。
同时发现胃癌高发区，HP感染年龄提前。
在正常胃黏膜中很少能分离到幽门螺杆菌，而随胃黏膜病变加重，幽门螺杆菌感染率增高;测定胃癌病人的血清，发现其幽门螺杆菌抗体阳性率明显高于对照组，为胃癌的危险因素。
HP参与胃癌的发生，其机制是多方面的。
HP本身的代谢可以产生一些毒性物质，如尿素、磷脂酶等，这些物质可以降低局部环境的酸性并导致上皮细胞损伤，产生慢性萎缩性胃炎;另外HP感染造成胃黏膜炎性细胞浸润，使氧自由基增多及多种细胞因子释放，导致DNA损伤及细胞凋亡。
多项研究表明HP感染者其胃黏膜上皮细胞凋亡指数明显增高。
细胞凋亡刺激上皮细胞增殖或导致胃黏膜萎缩，是胃癌发生的主要环节。
Asaka 等发现早期胃癌HP阳性者为93%，明显高于健康对照者，也高于晚期胃癌患者。
胃癌病例分析
整理ppt
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查体：T 36.7℃，P 108次/分，R 22次/分，BP 90/70mmHg。神清，面色稍苍白，四肢湿冷，
巩膜无黄染，皮肤粘膜无出血点和蜘蛛痣，全身浅 表淋巴结不大，心肺无异常.腹平软，未见腹壁静脉
曲张，中上腹轻压痛，无肌紧张和反跳痛，全腔未 触及包块，肝脾未及，移动性浊音(—)，肠鸣音10 次/分，双下肢无水肿。 化验：Hb 80g/L，WBC 5.0×109/L，分类N 65％，L 32％，M 3％， plt 300×109/L，大便隐血强阳性
整理ppt
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体检及有关检查:
贫血貌，剑突下轻压痛，大便隐血实验++，肝 脾未及，胃肠钡餐检查，幽门前区钡餐充盈缺损。
整理ppt
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问题：
1，患者可能诊断什么？ 2，为明确诊断还需做什么检查？ 3，诊断是什么？
整理ppt
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按照提供的资料来看，可以直接诊断为：
1.胃癌（幽门部），中晚期。 确诊依据：（1）高龄患者， 50岁。 （2）患者2年前有胃出血的病史。 （3）胃痛性 质的改变，由2年前无痛性胃出血，服药能缓解，演变为 剧烈的胃痛，服药不能缓解，就应该高度怀疑癌变的可 能，这点也是相当的重要。 （4）恶病质，短时间内体 重明显下降。 （5）OB试验（++），老年患者此项检查 多次阳性也应高度怀疑。 （6）钡餐：幽门前区充盈缺 损。提示病位所在。 综合分析以上特点，可以确诊为幽门部胃癌。而且这个 案例相当典型。 2.失血性贫血。
以往用胃粘膜上皮异型增生（dysplasia）或 不典型增生（atypical hyperplasia）来描述 这类病变，在新版WHO胃肠肿瘤分类中，已 明确用上皮内瘤变（intraepithelial neoplasia，IN）取代异型增生或非典型增生。
ESD胃早癌筛查和诊断ppt课件
为深入学习习近平新时代中国特色社 会主义 思想和 党的十 九大精 神,贯彻 全国教 育大会 精神,充 分发挥 中小学 图书室 育人功 能
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胃早癌-经典
Tree like appearance
诊断流程
维也纳分型
A.低级别上皮内瘤变 B.高级别上皮内瘤变
tubulovillous adenoma
tubular adenoma
Well-differentiated tubular adenocarcinoma (tub 1)
CD10 immunohistochemistry image of the brush border
HID/AB
WOS(white opaque substance)
WOS-规则分布
oil red O staining
WOS-规则分布
oil red O staining
WOS-不规则分布
基于肿瘤宏观形态的深度预测
放大NBI下黏膜微结构的识别
1.八尾建史-示意图 （基于MV与MS）
2.小山恒男-示意图 (基于pit 、villi形态分类)
光镜下的胃体黏膜
Collecting Venule (CV):汇集静脉 Gastric Sulci:胃小沟（划分胃小区） Gastric Crypt-opening:胃小凹开口
如何描述？
病变的描述
NBI放大下其他特征性改变
Light blue crest White opaque substance Tree like appearance
LBC(Light blue crest) 亮蓝冠
The LBC is defined as “a fine, blue , white line on the crests of the epithelial surface”
微表面缺失 Absent