(精品)心律失常1

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心律失常病例

心律失常病例
Case 1
• 男性,15岁。 • 入院4个月前“感冒”后出现胸闷伴气
短、咳嗽、咳痰 ,曾住院诊断为扩张 型心肌病。多次心电图检查心率快
精品课件
既往心电图
2010-2-20
精品课件
入院时心电图
精品课件
心动过速心电图
精品课件
LAA消融终止AT
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左后分支区域VT 消融成功
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术后12导联ECG
精品课件
心律失常诊断: 左后间隔起源室速合并左心耳房速
精品课件
心律失常性心肌病-
控制心律失常治疗效果好
• 术前2010.5.8
• 术后2011.2.15
精品课件
Case 2-病史
• 43岁,男性 • 反复发作心慌来诊 • 无器质性心脏病史,查体未见异常
精品课件精品课件ຫໍສະໝຸດ 12导联心电图精品课件
术后
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心律失常PPT参考幻灯片

心律失常PPT参考幻灯片
21
房性心动过速
心房内折返性心动过速和自律性增高性房性心动过速, 可呈阵发性或持续性
常见于心肌梗死、心肌炎、心肌病、慢性肺部疾病及 各种代谢障碍
自律性增高性房性心动过速常见于洋地黄中毒 心电图上P波与窦性P波形态不同,心房率为150~
200次/分,可伴有房室传导阻滞
22
房性心动过速
特征: 短阵房性心动过速 发作前或发作结束 后可见窦性P波。 提早出现的P波, 连续三次以上。 P’-P’不等,部分未 不下传
4
心律失常发生Байду номын сангаас制
冲动形成异常 1、自律性增高 2、触发活动
冲动传导异常 1、传导阻滞 2、折返
5
心律失常的分类
按发生时心率快慢分类
快速心律失常 缓慢性心律失常
按心律失常发生原理分类
冲动形成异常 冲动传导异常
6
快速性心律失常
期前收缩 心动过速 扑动 颤动
7
期前收缩
房性期前收缩 交界性期前收缩 室性期前收缩
持续时间: 1. 阵发性(<48h) 2. 持续性(>48h) 3. 永久性(>6个月) 发生原因:器质性心脏病、心脏以外的疾病、特发 性(孤立性) 心室率快慢:快速性房颤(心室率>110次/分)
32
房颤的治疗
病因治疗 控制心室率:洋地黄、Ⅱ、Ⅳ类 预防复发 复律:奎尼丁、心律平、胺碘酮、电复律 抗凝:预防栓塞 治愈:RFCA
死相关血管(溶栓、介入) 早期应用β-受体阻滞剂
19
窦性心动过速
窦性心律的频率超过100次/分称窦速。可见于 生理状况和病理状况下。也可由药物引起
心电图上P波在Ⅱ导联直立,aVR导联倒置,频 率>100次/分,多为100~180次/分

心律失常心电图表现

心律失常心电图表现
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Ⅲ°房室传导阻滞:(Ⅲ°A-VB)
1.P波与QRS波群无关,无固定的P-R间期。 2.房率>室率。 3.心房激动可为窦性或房性心律,心室激动 可为房室交界性或室性心律。
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Ⅲ°房室传导阻滞
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Ⅲ°房室传导阻滞
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六、心肌缺血
心肌缺血影响心室肌复极,出现ST-T的异常 • ST-T改变还可见于
心律失常心电图表现
李从玲
精品课件Biblioteka 正常心电图精品课件
一、窦性心律失常
(一)窦性心动过速(sinus tachycardia)
1.窦性P波。 2.P波频率:成人>100次/分。
(一般为101~160次/分,偶见180次/分。)
3.常伴ST-T改变。
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窦性心动过速
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(二)窦性心动过缓(sinus bradycardia)
1.提前出现的QRS - T波群,形态正常。 2.逆性P波:PⅡ avF倒置,PavR直立。
①逆性P波在早搏QRS波群前,P-R 间期<0.12s。 ②逆性P波在早搏QRS波群后,R-P间期<0.20s。 ③与QRS相重叠,无逆性P波。 3.多出现完全代偿间歇。
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房室交界性期前收缩
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(三)室性期前收缩
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Ⅱ°Ⅰ型房室传导阻滞
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Ⅱ°Ⅱ型房室传导阻滞
1.规律的窦性心律中,窦性P波未下传(心室漏搏) 。 2.心室漏搏使房室之间呈比例传导。2:1、3:2、 4:3等。(P波个数与QRS波群个数之比) 3.心室漏搏前P-R间期固定不变。(可正常可延长)
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Ⅱ°Ⅱ型房室传导阻滞
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冠心病心律失常治疗-医学精品

冠心病心律失常治疗-医学精品
冠心病心律失常治疗
钱志刚 淮南东方医院心内科
心血管今后20年面临的问题和挑战
心律失常 心力衰竭
发病率可能翻一倍
心脏性猝死
冠心病与心律失常的关系
冠心病是心律失常的常见原因。 心律失常为冠心病最常见的临床表现,也
是冠心病猝死的重要因素 VT/VF常见于器质性心脏病,冠心病列为首
-Mäkikallio TH et al:Am J Cardiol 2019;97:480-484
心梗后与心脏猝死相关的危险因素
未接受最佳治疗 未作血运重建 未用他汀 未用ACEI或ARB EF<35% 年龄>65岁 糖尿病 女性
相对危险度(95%CI) P
2.6(1.4-5.9) <0.01
2.1(1.2-3.7) <0.01
加速性室性自主心律(慢室速)
常出现于梗死的24h内,频率55-120bpm。 常开始于窦缓,或过早搏后的室性逸搏,或一个室早诱发。可自然终
止,或与窦律交替,在基本节律加快后消失。 一般不造成血流动力学障碍,但发生 VT的可能性增加。溶栓治疗成
功的病例常出现加速性室性自主心律。 基本不恶化成VT/VF 原则上不治疗,除非血液动力学不稳定,应用:
多短于30‘’,能自行终止,终止后神志恢复。
一般血流动力学不稳定,可蜕变为室颤
有效治疗心肌缺血(溶栓,PTCA)
血流动力学不稳定者应按室颤处理
血流动力学稳定者应鉴别有无QT延长
伴QT延长的扭转性室速 ——停止使用可致QT延长的药物 ——纠正电解质紊乱 ——静脉注射镁剂 ——临时起搏 ——异丙肾上腺素
一 冠心病室性心律失常的治疗
抗心律失常药物 非药物:ICD,手术,导管消融

《心律失常病例》幻灯片PPT

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心律失常诊断: 左后间隔起源室速合并左心耳房速
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心律失常性心肌病控制心律失常治疗效果好
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Case 2-病史
• 43岁,男性 • 反复发作心慌来诊 • 无器质性心脏病史,查体未见异常
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12导联心电图
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术后
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Case 1
• 男性,15岁。 • 入院4个月前“感冒〞后出现胸闷伴气
短、咳嗽、咳痰 ,曾住院诊断为扩张型 心肌病。屡次心电图检查心率快
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• 既往心电图
2021-2-20
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入院时心电图
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心动过速心电图
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LAA消融终止AT
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左后分支区域VT 消融成功
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术后12导联ECG

心律失常的治疗

心律失常的治疗
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㈣心肌缺血与再灌注损伤:
1.急性心肌缺血: ⑴原因 ①冠状动脉痉挛:术中发生率约1%~4.7%,
其诱因为麻醉过浅,诱导与苏醒期植物 神经功能紊乱,通气过度,碱血症,钙 剂或儿茶酚胺类药物的应用及低温冠脉 血管收缩等 ②CABG失败:血管急性闭塞。
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⑵机制 缺血的中心区与周边区ATP水解速度及K+
2.植物神经功能紊乱:
心脏受交感与迷走神经双重支配,CPB中, 由于受多种因素的干扰(如生理条件改 变,或病理因素的干扰以及药物的作用 等),可导致植物精神品文经档 功能及心肌电生
理活动紊乱,诱发心动过速、过缓或异位 心律。尤其是心内探查时直接刺激心脏, 也易诱发室性异位搏动及快速性室性心 律失常
②由H2受体介导诱发房室传导抑制而引起 房室传导阻滞
③由延迟的后除极引起触发活动而诱发快 速性心律失常
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㈢电解质与酸碱平衡失调:
1.电解质紊乱: 低血钾、高血钾、低血镁 2.酸碱平衡失调: 可改变细胞膜的完整性及泵功能,使跨膜
离子转运失常,细胞内K+减少, Na+、 Ca2+增加,细胞内、外Mg2+减少,从而 导致细胞膜电位不稳定,诱发心律失常
②异丙酚:不能拮抗迷走神经兴奋性,易 出现心动过缓,可导致缓慢型心律失常
③芬太尼:大剂量产生中枢性交感神经兴
奋性抑制,使迷走神经兴奋性增强,增
加窦房和房室传导时间,导致心动过缓。
也可延长房室结和心肌兴奋性,诱发室
性心律失常
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④依托咪酯:窦性心动过缓
⑤安定与咪唑安定:增加心肌细胞膜的稳 定性及舒张期心室应激阈,具有抗心律 失常作用
术中心律失常的处理及进展
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心律失常紧急处理专家共识

心律失常紧急处理专家共识

3. 基础疾病和心律失常可互为因果,紧急救治中孰先孰后,
取决于何为主要矛盾
基础疾病与治疗策略
基础疾病与纠正心律失常的关系
三、衡量效益与风险比
危及生命的心律
1. 采取积极措施加以控制 2. 追求治疗的有效性
失常
非威胁生命的心 律失常
1. 考虑治疗措施的安全性 2. 避免过度治疗
如何处理治疗矛盾
心律失常争诊处理总结

1个稳定

血液动力学状态

3个纠正

基础疾病 诱因 心律失常

3个兼顾

预防
效益与风险
药物的选择应兼顾基础疾病、 心功能状态、心律失常性质
各种心律失常的紧急处理
一、窦性心动过速
病因:心肌缺血、贫血、心衰、休克、低氧血症、内分泌功能失调等; 治疗要点:病因治疗是关键、使用对基础疾病以及窦速均有作用的药物、病因 没根本纠正前,不应追求心率降至正常范围、无明显诱因而有症状可适当使用 β-blocker
3. 若需治疗室性早搏或短阵室速,往往也需要维持治疗 4. 多数抗心律失常药静脉注射半衰期短,无法维持长时间的 疗效,因此需要在负荷量后给静脉滴注维持,直至口服抗 心律失常药发挥作用
五、心律失常本身的处理
对心律失常本身的处理
终止心律失常: 1. 恶性的心律失常和有可能发展到恶性的心律失常,如室 颤,持续单形室速。
关于联合药物治疗
序贯抗心律失常药物治疗的作用:
1. 在前一药物的作用尚未完全消失的情况下使用另一种药 物,实际是联合用药
2. 等待前一药物的消除再使用后一种药物,将延缓治疗的 时间,病情有可能发生变化
3. 药物的消除再不同患者中可以有很大差别 联合抗心律失常药物治疗的作用: 1. 联合治疗有可能有抗心律失常的协同作用 2. 联合治疗也可能无效,但副作用有可能叠加,产生血液 动力学或传导系统的损害
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临床表现
无症状 疲乏、头晕等
ECG特点
➢ 具备窦性心律特点 ➢ 频率<60次/分 ➢ 常伴窦性心律不齐
P-P间期之差>0.12秒
治疗
无症状:不需治疗 有症状:药物
阿托品 麻黄碱 异丙肾上腺素
起搏器
窦性停搏
sinus arrest
病因
生理性: 迷走张力高、颈动脉窦过敏 病理性:AMI 、窦房结变性与纤维化
传导阻滞分度
➢ 一度 传导时间延长,全部冲动仍能传导(全长传) ➢ 二度 Ⅰ型 传导时间进行性延长,直到一次冲动
不能传导(渐长,漏一次) Ⅱ型 间歇出现的传导阻滞(定期漏) ➢ 三度 全部冲动不能被传导(全漏)
房室传导阻滞
atrioventricular block, AVB
房室交界区脱离了生理不应期后,心 房冲动传导延迟或不能传到心室
耶系统;若QRS波正常,阻滞可能位于房室结内
三度AVB的ECG特点
➢房室活动各自独立(P-R 间期不固定) P与QRS无关
➢ 房率快于室率 ➢ QRS波群形态取决于阻滞部位
三度AVB的ECG特点
➢ 阻滞在希氏束
室率40-60次/分 QRS波群正常
➢ 阻滞在希氏束分支以
室率<40次/分 QRS波群增宽
➢ 相邻RR间期进行性缩短,直至一个P波不 能下传心室
➢ 包含受阻P波在内的RR间期小于正常窦性 PP间期的两倍
阻滞部位多在房室结
二度Ⅰ型AVB
二度Ⅱ型AVB的ECG特点
➢ PR间期恒定 ➢ 数个P波后有QRS脱落(房室比值多为2:1或3:1) ➢ 当QRS波增宽,形态异常时,阻滞位于希氏束-普肯
莫氏Ⅱ型
长PP间期为基本PP间期的整倍数
莫氏Ⅱ型窦房传导阻滞
窦房传导阻滞的病因及治疗
同窦性停搏
病态窦房结综合征
(sick sinus syndrome)
SSS是由窦房结及其周围组织病,导致窦房结 起搏功能和(或)传导功能减退,产生多种心 律失常和临床症状的综合表现。患者可在不同 时间出现一种以上的心律失常。
心律失常的诊断
辅助检查 体表ECG
①寻找P波,明确心房激动起源 ②分析QRS波群时间、波形和规律,考虑心室激动可能起源 ③分析P波和QRS波群之间的关系,明确房室传导关系,
进一步确定心室激动起源;
Holter ECG或植入Holter 运动试验 食管ECG 心腔内心电生理检查 三维心脏电生理标测及导航系统
心脏传导系统的解剖
心律失常的分类
心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度 或激动次序的异常。 ➢按发生原理分
冲动形成异常 冲动传导异常 ➢按频率分类 快速性心律失常 缓慢性心律失常
冲动形成异常
窦性心律失常 异位心律失常
窦性心动过速 窦性心动过缓 窦性心律不齐 窦性停搏
主动性异位心律
早搏 阵发性心动过速 扑动 颤动
起搏器的特征
•大小:如男式手表 • 重量:20-80克 • 外壳:钛金属 • 寿命:10年左右 • 控制:程控仪遥控
小结
第一节 概述 心脏传导系统的解剖;分类、机制;心律失常的诊断
第二节 窦性心律失常 窦性心动过速、窦性心动过缓、窦性停搏、SSS的病 因、临床表现、心电图特征与治疗
第六节 心脏传导阻滞 房室传导阻滞病因、临床表现、心电图特征与治疗 永久性心脏起搏器
被动性异位心律
逸搏 逸搏心律
冲动传导异常
生理性 病理性
干扰及房室分离 窦房传导阻滞
房内传导阻滞 传导阻滞
房室传导阻滞(Ⅰ、Ⅱ、 Ⅲ度)
束支、分支或室内传导阻滞
折返性心律:房内折返、室内折返
传导途径异常
预激综合征(常合并房室折返性心动过速)
房室结双径路(常合并房室结折返性心动过速)
心律失常发生机制
常心脏冲动形成和传导) • 用途:治疗某些心律失常所致的心脏功能障碍 • 分类:按植入部位分:
单腔起搏器:VVI、AAI 双腔起搏器:DDD 三腔起搏器:治疗心力衰竭(CRT) 埋藏式体内除颤器(ICD)
起搏器的组成部分与电路
脉冲发生器: –电路/电池
电极导线 –阴极/人体组织 –阳极
其它 –传感器
二度Ⅱ型房室阻滞ECG
AVB的治疗
病因治疗 心室率不慢者:不予治疗(一度、二度Ⅰ型AVB) 心室率慢者:
药物治疗:阿托品(禁用二度Ⅰ型) 异丙肾上腺素
人工心脏起搏(临时/永久性): 二度Ⅱ型、三度AVB+心室率显著缓慢+症状 (头晕、晕厥、阿-斯综合征)
心脏起搏器治疗
• 心脏起搏器是一种医用电子仪器 • 工作原理:发放电脉冲-刺激心脏-激动、收缩(模拟正
临床表现
➢ 多数起病隐匿,发展缓慢 ➢ 心动过缓有关的心、脑等脏器供血不足
胸闷、乏力,严重者可发生头晕、黑蒙、晕厥、 心绞痛、心力衰竭,甚至猝死 ➢ 心动过速:则可出现心悸
心电图特点
➢ 单纯窦房结病变型 持续而显著的窦性心动过缓、窦性停搏或窦房传导阻滞
➢ 慢-快综合征型 又称心动过缓-心动过速综合征 单纯窦房结病变型基础上,反复发生快速房性心律失常, 心动过缓与心动过速交替出现
病因
➢ 原发性窦房结功能障碍: 原发性起搏和传导系统硬化与退行性变、纤维化与脂 肪浸润、淀粉样变性等。部分患者为家族性。
➢ 继发性性窦房结功能障碍: 冠心病致窦房结动脉供血减少、甲状腺功能减退、心 肌炎、先天性心脏病、某些感染(布氏杆菌病、伤寒)
➢ 其他 迷走神经张力增高、某些抗心律失常药物过量、心脏 手术后、离子紊乱(如高钾血症)等。
阻滞部位 房室结 希氏束 束支
房室阻滞的病因
➢ 生理性:迷走神经张力增高(夜间) ➢ Lev和Lenegre病最常见 ➢ 器质性心脏病:AMI、病毒性心肌炎、心肌病
急性风湿热等 ➢ 其他:电解质紊乱、药物、心脏手术和感染
房室阻滞的临床表现
一度房室传导阻滞:无症状 二度房室传导阻滞:心悸、心搏脱漏 三度房室传导阻滞:头晕,黑朦、晕厥
窦性心律失常
Sinus arrhythmia
第二节 窦性心律失常
➢窦性心动过速 ➢窦性心动过缓与窦性心律不齐 ➢窦性停搏 ➢窦房阻滞 ➢病态窦房结综合征
窦性心率特点
起源于SAN(窦房结)
➢P 波在Ⅱ、aVF 直立、aVR倒置 ➢60-100次/分 ➢P-R间期:0.12~0.20s ➢P-P间期差异﹤0.12s
The normal Sinus Node Rhythm
窦性心律心电图
窦性心动过速
Sinus tachycardia
病因
❖ 生理性 吸烟、饮茶或咖啡、饮酒、体力活动及情绪激动
❖ 病理性 发热、贫血、甲状腺功能亢进、心衰、休克、缺氧
❖ 药物性:肾上腺素、阿托品
临床表现
心悸(逐渐开始和终止) 频率大多在100 ~ 150次/分 之间,偶有200次/分 刺激迷走神经可使其频率逐渐减慢
起搏器
窦房传导阻滞
窦房结冲动传导至心房时发生 延缓或阻滞
窦房传导阻滞分度
一度: ECG不能显示 二度 莫氏Ⅰ型
莫氏Ⅱ型 三度: ECG上与窦性停搏同
窦房传导阻滞ECG特点
莫氏Ⅰ型(文氏型)
➢ PP间期进行性缩短,直至出现一 个长PP间期 ➢ 该长PP间期短于基本PP间期的两倍
窦房传导阻滞ECG特点
➢ 双结病变型 单纯窦房结病变型并①交界逸搏大于2秒 ②交界逸搏心律<35次/分;③交界性静止。
➢ 全传导系统病变型 单纯窦房结病变型伴房内、房室、室内传导阻滞或心室静止
治疗
无症状:随诊观察 有症状:心脏起搏器治疗 慢快综合征:起搏+药物
第六节 心脏传导阻滞
心脏传导阻滞的部位
SAN与心房之间-窦房传导阻滞 心房与心室之间-房室传导阻滞 心房内-房内阻滞 心室内-室内阻滞
查体可闻及大炮音
房室阻滞的心电图特点
一度房室阻滞ECG P-R间期延长>0.20秒 每个P波后都有QRS波群
AVB的心电图特点
二度房室阻滞
莫氏Ⅰ型AVB (文氏阻滞) 莫氏Ⅱ型AVB
二度Ⅰ型AVB的ECG特点
➢ PR间期进行性延长,直至一个P波受阻不 能下传心室。(房室传导比值多为3:2或 5:4)
冲动形成异常
自律性异常 触发活动
冲动传导异常
折返是快速心律失常中最常见的机制
折返的基本条件
➢ 解剖上存在两示意图
心律失常的诊断
病史 ①心律失常的存在及其类型 ②心律失常的诱发因素 ③心律失常发作的频繁程度、起止方式 ④心律失常对患者造成的影响,产生症状或预后 ⑤心律失常对药物和非药物方法 体格检查
ECG特点
➢具备窦性心律的特点 ➢频率>100次/分
治疗
➢ 针对诱因和病因 ➢ 必要时ß受体阻滞剂
心得安 美托洛尔 比索洛尔
➢非二氢吡啶类钙拮抗剂 ➢镇静剂
窦性心动过缓
sinus bradycardia
窦性心律不齐
病因
➢ 生理性:运动员与睡眠状态 ➢ 病理性:
急性下壁心肌梗死、窦房结退行性变、颅内疾患、 严重乏氧、甲状腺功能低下、阻塞性黄疸、低温等 ➢ 药 物性: 拟胆碱药物、胺碘酮、 ß 受体阻滞剂、 非二氢吡啶类钙拮抗剂、洋地黄等
心律失常
(cardiac arrhythmia)
教学内容
➢心律失常概述 ➢窦性心律失常 ➢房室传导阻滞
教学要求
➢ 掌握常见心律失常的心电图诊断要 点及治疗原则
➢ 熟悉心律失常的病因、临床表现 ➢ 了解心律失常的分类及发生机制
心脏的电生理特性
收缩性 自律性 兴奋性 传导性
第一节 概 述
➢心脏传导系统的解剖 ➢心律失常的分类 ➢心律失常发生机制 ➢心律失常的诊断
脑血管意外 药物性:抗心律失常药物过量(洋地黄),
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