心力衰竭详解
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机械牵张 神经体液因素
代偿的向心性 或离心性肥厚
复合的疾病
收缩性凋节 基因的表达改变
收缩功能 不全
微血管异常
凋亡 坏死
缺血
细胞丧失
失代偿的向心性 或离心性 肥厚
%
40 35 30 25 20 15 10
%
40 35 30 25 20 15 10
•缺血性心肌病血管成形术后重构的消退
血管成形术：存活
p<0.0001 (n=27)
heart failure
什么是心力衰竭？
各种心脏疾病导致心功能不全的一种 综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩 力下降时心排血量不能满足机体代谢的 需要，器官组织血液灌注不足，同时出 现肺循环和（或）体循环淤血的表现。
基本病因
• 原发性心肌损害
缺血性心肌病 心肌炎和心肌病 心肌代谢障碍性疾病
• 心脏负荷过重
心律失常也可诱发
• 血容量增加 摄钠盐过多或输液过多过快 • 过度的体力劳累或情绪激动 • 治疗不当 不适当的停药 • 原有心脏病变加重或并发其他疾病
病理生理
一 代偿机制
（一）Frank-Starling机制：增加心脏的前负荷，使回心 血流量增加，心室舒张末期容量增加，增加心排血 量，提高心脏做功。
心律失常 死亡 泵衰竭
• 神经体液刺激 • 内皮功能不全 • 血管收缩 • 肾脏钠潴留
非心脏因素
症状： 呼吸困难 疲劳 水肿
慢性心力衰竭
导致晚期心脏病事件的各个(环节)
心肌梗塞
冠状动脉血栓
心肌缺血
中风
冠心病
无症状的 心绞痛 顿抑(冬眠)
心律失常& 心肌缺失(凋亡)
重构
猝死
心室扩张
动脉粥样硬化 左室肥厚
2. 精氨酸加压素AVP 抗利尿和周围血管收缩，对维持血浆渗透压 起关键作用。
3. 内皮素 很强的收缩血管的作用，导致细胞肥大增生
参与心脏的重塑。
病理生理
三 舒张功能不全
1. 主动舒张功能障碍
Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外 冠心病
2. 心室肌的顺应性减退及充盈障碍
心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病
• 代谢
– 胰岛素抵抗增加 – 脂质代谢障碍
•心力衰竭的机制
1. 后负荷增加
2. 液体潴留
心室功能不全
3. 重构
心室功能不全
激素激活 液体潴留
激素激活 心肌重构
4. 肌肉假说(前提) 5. 冠心病进展
心室功能不全
6. 细胞丢失/凋亡
心室功能不全
心肌丢失
恶化性粥 心肌丢失 样硬化
胞质分裂及氧 自由基激活
18m
•射血分数
%
40 35 30 25 20 15 10
血管成形术：非存活
p=0.94 (n=6)
18m
药物：存活
p=0.15 (n=18)
18m
%
40 35 30
药物：非存活
p=0.2
25
20
(n=11)
15
10 18m
血管收缩的血流动力学及代谢因素
• 血流动力学
– 心脏后负荷增加 – 肾脏灌注减少
四
心力衰竭的类型
• 左心衰、右心衰和全心衰 • 急性和慢性心衰 • 收缩性和舒张性心衰
泵衰竭分级： Killip分五级（1）
Ⅰ级：代偿期(有AMI表现，但无明显心功能不全症状 和体征)，血动力学检查可有 LVFP↑、SV↓、 HR↑，但CO近正常。
Ⅱ级：轻～中度心功能不全，肺部出现湿罗音（占双侧 肺野的一半或以下），心界↑、持续HR↑、第 三心音奔马律、P2↑、交替脉、室上性心律失 常、 LVFP轻～中度↑（12～25mmHg）、CO 轻 度↓、动脉血氧轻↓（60～85mmHg），病 死率 10～20%。
冠脉事件或缺血性坏死
凋亡,进行性细胞死亡
何渭难治性心力衰竭？
• 尽管积极治疗症状仍较严重 • 经常住院 • 继发其他器官功能不全 • 需要持续应用正性肌力药物 • 明显的室性心律失常 • 心脏扩大极显著 • 慢性低钠血症 • 低的射血分数
•心血管疾病的进展
高血压
左心室重构
心肌病 瓣膜疾病
重构
射血分数降低
•心肌重构心肌细胞肥厚异常的收 缩功能心肌细胞凋亡基质重构
心肌衰竭
进行性心肌功能不全和重构的关系
Hale Waihona Puke Baidu
肾素 - 血管紧张素 — 醛固酮系统，交 感神经系统，胞质分裂，室壁应力
肌节集合排列顺序
•心功能不全
重构
生物能量转化 肌节滑脱
基因因素 舒张压 功能不全
心力衰竭
高血压患者心力衰竭发展
持续的血压负荷 过重
压力负荷过重 容量负荷过重
•急性冠脉综合征
表面侵蚀 纤维帽破裂
由高血压到心力衰竭
压力负荷增加
- 受体 / 代谢受体功能不全 (?)
血管系统
肾上腺素能激活
心脏
内皮功能不全 血管平滑肌增生
血管生成
心动过速 能量学
重构
肥厚 凋亡
收缩力衰竭
功能不全
•血流动力学负荷过重
高血压
心肌梗塞
血流动力学负荷过重
病理生理
二 体液因子的改变
1. 心钠肽ANP和脑钠肽BNP 正常情况下， ANP储存于心房，正常 情况下， BNP储存于心室，生理作用 相似，扩张血管，增加排钠，对抗肾上 腺素和肾素-血管紧张素等的水钠潴留。
与心衰的程度呈正相关，因此，是判断心 衰进程和判断预后的指标。
病理生理
二 体液因子的改变
心
正常
脏
指
数
心力衰竭
18 左室舒张末压（mmHg)
病理生理
（二）心肌肥厚 心肌纤维增多，
细胞数并不增多 （三）神经体液的代偿机制 1. 交感神经兴奋性增强:心肌收缩力增加，但是心
率增快使耗氧量增加， 2. 肾素-血管紧张素系统（RAS）激活 心肌收缩力增加，保证心脑肾的血液供应，同时促
进醛固酮分配，使水钠潴留，增加心脏前负荷。 起到代偿作用。
充血性心力衰竭
危险因素 (高脂血症, 高血压, 糖尿病, 吸烟,
血小板, 纤维形成)
晚期心脏病
从高血压、冠心病到心力衰竭的进展： 常见的合并危险因素
• 糖尿病 • 胰岛素抵抗 • 高脂血症 • 肾功能不全 • 肥胖 • 吸烟
诱因
• 感染 呼吸道感染最常见 • 心律失常 心房颤动常见，严重的缓慢性
泵衰竭分级： Killip分五级（2）
Ⅲ级：重度左心衰，急性肺水肿，肺湿罗音多于 1/2肺野，LVFP显著↑（＞25 mmHg）， CO中度↓，PaO2显著↓（＜60 mmHg） 病死率35～45%。
Ⅳ级：心源性休克，有明显的周围循环灌注不足 表现，尿量＜20ml/小时，血压↓，SBP＜ 80 mmHg，原高血压者SBP较前下降80 mmHg以上，第三心音奔马律，肺湿罗音 多于3/4肺野，CI<2.2L/min/m2，LVFP＞ 25mmHg，病死率85～95%。
代偿的向心性 或离心性肥厚
复合的疾病
收缩性凋节 基因的表达改变
收缩功能 不全
微血管异常
凋亡 坏死
缺血
细胞丧失
失代偿的向心性 或离心性 肥厚
%
40 35 30 25 20 15 10
%
40 35 30 25 20 15 10
•缺血性心肌病血管成形术后重构的消退
血管成形术：存活
p<0.0001 (n=27)
heart failure
什么是心力衰竭？
各种心脏疾病导致心功能不全的一种 综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩 力下降时心排血量不能满足机体代谢的 需要，器官组织血液灌注不足，同时出 现肺循环和（或）体循环淤血的表现。
基本病因
• 原发性心肌损害
缺血性心肌病 心肌炎和心肌病 心肌代谢障碍性疾病
• 心脏负荷过重
心律失常也可诱发
• 血容量增加 摄钠盐过多或输液过多过快 • 过度的体力劳累或情绪激动 • 治疗不当 不适当的停药 • 原有心脏病变加重或并发其他疾病
病理生理
一 代偿机制
（一）Frank-Starling机制：增加心脏的前负荷，使回心 血流量增加，心室舒张末期容量增加，增加心排血 量，提高心脏做功。
心律失常 死亡 泵衰竭
• 神经体液刺激 • 内皮功能不全 • 血管收缩 • 肾脏钠潴留
非心脏因素
症状： 呼吸困难 疲劳 水肿
慢性心力衰竭
导致晚期心脏病事件的各个(环节)
心肌梗塞
冠状动脉血栓
心肌缺血
中风
冠心病
无症状的 心绞痛 顿抑(冬眠)
心律失常& 心肌缺失(凋亡)
重构
猝死
心室扩张
动脉粥样硬化 左室肥厚
2. 精氨酸加压素AVP 抗利尿和周围血管收缩，对维持血浆渗透压 起关键作用。
3. 内皮素 很强的收缩血管的作用，导致细胞肥大增生
参与心脏的重塑。
病理生理
三 舒张功能不全
1. 主动舒张功能障碍
Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外 冠心病
2. 心室肌的顺应性减退及充盈障碍
心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病
• 代谢
– 胰岛素抵抗增加 – 脂质代谢障碍
•心力衰竭的机制
1. 后负荷增加
2. 液体潴留
心室功能不全
3. 重构
心室功能不全
激素激活 液体潴留
激素激活 心肌重构
4. 肌肉假说(前提) 5. 冠心病进展
心室功能不全
6. 细胞丢失/凋亡
心室功能不全
心肌丢失
恶化性粥 心肌丢失 样硬化
胞质分裂及氧 自由基激活
18m
•射血分数
%
40 35 30 25 20 15 10
血管成形术：非存活
p=0.94 (n=6)
18m
药物：存活
p=0.15 (n=18)
18m
%
40 35 30
药物：非存活
p=0.2
25
20
(n=11)
15
10 18m
血管收缩的血流动力学及代谢因素
• 血流动力学
– 心脏后负荷增加 – 肾脏灌注减少
四
心力衰竭的类型
• 左心衰、右心衰和全心衰 • 急性和慢性心衰 • 收缩性和舒张性心衰
泵衰竭分级： Killip分五级（1）
Ⅰ级：代偿期(有AMI表现，但无明显心功能不全症状 和体征)，血动力学检查可有 LVFP↑、SV↓、 HR↑，但CO近正常。
Ⅱ级：轻～中度心功能不全，肺部出现湿罗音（占双侧 肺野的一半或以下），心界↑、持续HR↑、第 三心音奔马律、P2↑、交替脉、室上性心律失 常、 LVFP轻～中度↑（12～25mmHg）、CO 轻 度↓、动脉血氧轻↓（60～85mmHg），病 死率 10～20%。
冠脉事件或缺血性坏死
凋亡,进行性细胞死亡
何渭难治性心力衰竭？
• 尽管积极治疗症状仍较严重 • 经常住院 • 继发其他器官功能不全 • 需要持续应用正性肌力药物 • 明显的室性心律失常 • 心脏扩大极显著 • 慢性低钠血症 • 低的射血分数
•心血管疾病的进展
高血压
左心室重构
心肌病 瓣膜疾病
重构
射血分数降低
•心肌重构心肌细胞肥厚异常的收 缩功能心肌细胞凋亡基质重构
心肌衰竭
进行性心肌功能不全和重构的关系
Hale Waihona Puke Baidu
肾素 - 血管紧张素 — 醛固酮系统，交 感神经系统，胞质分裂，室壁应力
肌节集合排列顺序
•心功能不全
重构
生物能量转化 肌节滑脱
基因因素 舒张压 功能不全
心力衰竭
高血压患者心力衰竭发展
持续的血压负荷 过重
压力负荷过重 容量负荷过重
•急性冠脉综合征
表面侵蚀 纤维帽破裂
由高血压到心力衰竭
压力负荷增加
- 受体 / 代谢受体功能不全 (?)
血管系统
肾上腺素能激活
心脏
内皮功能不全 血管平滑肌增生
血管生成
心动过速 能量学
重构
肥厚 凋亡
收缩力衰竭
功能不全
•血流动力学负荷过重
高血压
心肌梗塞
血流动力学负荷过重
病理生理
二 体液因子的改变
1. 心钠肽ANP和脑钠肽BNP 正常情况下， ANP储存于心房，正常 情况下， BNP储存于心室，生理作用 相似，扩张血管，增加排钠，对抗肾上 腺素和肾素-血管紧张素等的水钠潴留。
与心衰的程度呈正相关，因此，是判断心 衰进程和判断预后的指标。
病理生理
二 体液因子的改变
心
正常
脏
指
数
心力衰竭
18 左室舒张末压（mmHg)
病理生理
（二）心肌肥厚 心肌纤维增多，
细胞数并不增多 （三）神经体液的代偿机制 1. 交感神经兴奋性增强:心肌收缩力增加，但是心
率增快使耗氧量增加， 2. 肾素-血管紧张素系统（RAS）激活 心肌收缩力增加，保证心脑肾的血液供应，同时促
进醛固酮分配，使水钠潴留，增加心脏前负荷。 起到代偿作用。
充血性心力衰竭
危险因素 (高脂血症, 高血压, 糖尿病, 吸烟,
血小板, 纤维形成)
晚期心脏病
从高血压、冠心病到心力衰竭的进展： 常见的合并危险因素
• 糖尿病 • 胰岛素抵抗 • 高脂血症 • 肾功能不全 • 肥胖 • 吸烟
诱因
• 感染 呼吸道感染最常见 • 心律失常 心房颤动常见，严重的缓慢性
泵衰竭分级： Killip分五级（2）
Ⅲ级：重度左心衰，急性肺水肿，肺湿罗音多于 1/2肺野，LVFP显著↑（＞25 mmHg）， CO中度↓，PaO2显著↓（＜60 mmHg） 病死率35～45%。
Ⅳ级：心源性休克，有明显的周围循环灌注不足 表现，尿量＜20ml/小时，血压↓，SBP＜ 80 mmHg，原高血压者SBP较前下降80 mmHg以上，第三心音奔马律，肺湿罗音 多于3/4肺野，CI<2.2L/min/m2，LVFP＞ 25mmHg，病死率85～95%。