肝硬化1PPT课件
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肝硬化优秀PPT课件
静脉等与腔静脉系的食管静脉、肋间静脉、 奇静脉等吻合形成。常因门脉压力显著增高， 食管炎、粗糙锐利食物损伤，或腹内压力突 然增高，而致曲张静脉破裂大出血
现在学习的是第26页，共51页
腹壁静脉曲张在门脉高压时脐静脉重新开 放并扩大，与副脐静脉、腹壁静脉等连接， 在脐周腹壁可见纡曲的静脉，血流方向脐 以上向上，脐以下向下。若脐静脉显著曲 张，管腔扩张血流增多，有时可听到连续 性的静脉杂音。
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痔静脉扩张系门静脉系的直肠上静脉与下腔静 脉系的直肠中、下静脉沟通，有时扩张形成痔
核。
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现在学习的是第30页，共51页
腹水：是肝硬化失代偿期最突 出的表现
门静脉压力增高：使腹腔脏器毛细血管静水 压增高，组织间液回吸收减少而漏入腹腔
能作用减弱。
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门静脉高压临床表现
脾大
侧支循环的建立和开放
腹水
现在学习的是第24页，共51页
脾大：多为轻、中度大，有时可为巨脾。晚 期脾大常伴有白细胞、血小板和红细胞计数 减少，称为脾功能亢进。
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侧支循环的建立和开放 食管和胃底静脉曲张：系门静脉系的胃冠状
二、门静脉高压 因肝小叶结构破坏， 纤维组织增生，使门静脉血液通道减少。 在再生的肝细胞团中，毛细血管异常曲 折，阻碍血液流通。加之门静脉分支肝 动脉分支之间的直接交通，使门静脉压 力大为升高。
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门脉压正常低于1.96kpa
（200mmH2O）。当门脉压超过 2.94kpa(300mmH2O)时，出现胃肠道淤 血、脾脏充血肿大、腹水形成，以及门 静脉与腔静脉间的侧支循环建立等。
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腹壁静脉曲张在门脉高压时脐静脉重新开 放并扩大，与副脐静脉、腹壁静脉等连接， 在脐周腹壁可见纡曲的静脉，血流方向脐 以上向上，脐以下向下。若脐静脉显著曲 张，管腔扩张血流增多，有时可听到连续 性的静脉杂音。
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痔静脉扩张系门静脉系的直肠上静脉与下腔静 脉系的直肠中、下静脉沟通，有时扩张形成痔
核。
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腹水：是肝硬化失代偿期最突 出的表现
门静脉压力增高：使腹腔脏器毛细血管静水 压增高，组织间液回吸收减少而漏入腹腔
能作用减弱。
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门静脉高压临床表现
脾大
侧支循环的建立和开放
腹水
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脾大：多为轻、中度大，有时可为巨脾。晚 期脾大常伴有白细胞、血小板和红细胞计数 减少，称为脾功能亢进。
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侧支循环的建立和开放 食管和胃底静脉曲张：系门静脉系的胃冠状
二、门静脉高压 因肝小叶结构破坏， 纤维组织增生，使门静脉血液通道减少。 在再生的肝细胞团中，毛细血管异常曲 折，阻碍血液流通。加之门静脉分支肝 动脉分支之间的直接交通，使门静脉压 力大为升高。
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门脉压正常低于1.96kpa
（200mmH2O）。当门脉压超过 2.94kpa(300mmH2O)时，出现胃肠道淤 血、脾脏充血肿大、腹水形成，以及门 静脉与腔静脉间的侧支循环建立等。
(2024年)肝硬化pptppt课件
危害
肝硬化可导致肝功能衰竭、门静脉高压、 肝性脑病、肝肾综合征等严重并发症， 甚至危及生命。此外，肝硬化还可增加 患者罹患肝癌的风险。
2024/3/26
5
临床表现与分型
2024/3/26
临床表现
肝硬化的临床表现多样，早期可能无明显症状，随着病情进展， 可出现乏力、食欲减退、腹胀、黄疸等症状。严重者可出现呕 血、黑便、血便等消化道出血表现，以及肝性脑病、肝肾综合 征等严重并发症。
14
04
并发症预防与处理策略
2024/3/26
15
上消化道出血预防措施
积极治疗原发病
针对肝硬化病因进行治疗，降低 门脉压力，减少出血风险。
饮食调整
避免粗糙、刺激性食物，以软食、 易消化食物为主。
药物预防
使用降低门脉压力的药物，如β 受体阻滞剂等。
2024/3/26
16
肝性脑病处理方法
去除诱因
积极控制感染，纠正水电解质紊乱，避免使 用肝毒性药物等。
鼓励家庭成员参与患者的健康教育过程，提高家庭对疾病的整体认 识和支持水平。
社会资源整合
利用社区、慈善机构等社会资源，为患者提供经济、物质等方面的 帮助和支持。
互助小组建设
组织患者及其家属成立互助小组，分享经验和资源，共同应对疾病带 来的挑战。
2024/3/26
22
06
总结回顾与展望未来发展趋势
2024/3/26
减少肠内氮源性毒物的生成与吸 收
调整饮食结构，限制蛋白质摄入，清洁肠道 等。
促进氨的代谢清除
纠正氨基酸代谢紊乱
使用鸟氨酸门冬氨酸、谷氨酸钠或钾等药物。
补充支链氨基酸，改善氨基酸比例失衡。
2024/3/26
肝硬化PPT课件
及时调整治疗方案。
注意皮肤护理
保持皮肤清洁干燥，避 免皮肤破损和感染。
预防出血
避免碰撞和挤压肝部， 防止出血。
饮食调理
低盐饮食
限制盐的摄入量，以减轻水肿和腹水等症状。
多吃新鲜蔬菜和水果
蔬菜和水果富含维生素和矿物质，有助于改 善肝功能。
适量蛋白质
摄入适量的蛋白质，如鱼、瘦肉、豆类等， 以维持身体的正常代谢。
肝硬化PPT课件
contents
目录
• 肝硬化的定义与概述 • 肝硬化的病理生理 • 肝硬化的诊断与鉴别诊断 • 肝硬化的治疗 • 肝硬化的预防与护理 • 肝硬化病例分享与讨论
01
肝硬化的定义与概述
肝硬化的定义
01
肝硬化是一种慢性肝病，由于肝 脏长期受到损伤，导致肝脏结构 和功能发生不可逆的改变。
肝硬化的分类
根据病因，肝硬化可分为肝炎 后肝硬化、酒精性肝硬化、药 物性肝硬化等。
根据病理特点，肝硬化可分为 小结节性肝硬化、大结节性肝 硬化和混合性肝硬化等。
根据肝功能情况，肝硬化可分 为肝功能代偿期和肝功能失代 偿期。
02
肝硬化的病理生理
肝硬化的病理改变
肝细胞广泛变性坏死
血管改变
由于各种原因导致肝细胞广泛变性坏 死，引发炎症反应和肝内纤维组织增 生。
控制脂肪摄入
减少高脂肪食物的摄入，以降低脂肪肝的风 险。
06
肝硬化病例分享与讨论
病例一：早期肝硬化患者的治疗与护理
总结词
早期发现，积极治疗，有效护理
详细描述
早期肝硬化患者通常无明显症状，但肝功能已经受损。治疗主要包括药物治疗、 调整生活方式和饮食习惯，以及必要的心理支持。护理方面需要定期监测病情 变化，注意饮食卫生，避免过度劳累和精神压力。
注意皮肤护理
保持皮肤清洁干燥，避 免皮肤破损和感染。
预防出血
避免碰撞和挤压肝部， 防止出血。
饮食调理
低盐饮食
限制盐的摄入量，以减轻水肿和腹水等症状。
多吃新鲜蔬菜和水果
蔬菜和水果富含维生素和矿物质，有助于改 善肝功能。
适量蛋白质
摄入适量的蛋白质，如鱼、瘦肉、豆类等， 以维持身体的正常代谢。
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目录
• 肝硬化的定义与概述 • 肝硬化的病理生理 • 肝硬化的诊断与鉴别诊断 • 肝硬化的治疗 • 肝硬化的预防与护理 • 肝硬化病例分享与讨论
01
肝硬化的定义与概述
肝硬化的定义
01
肝硬化是一种慢性肝病，由于肝 脏长期受到损伤，导致肝脏结构 和功能发生不可逆的改变。
肝硬化的分类
根据病因，肝硬化可分为肝炎 后肝硬化、酒精性肝硬化、药 物性肝硬化等。
根据病理特点，肝硬化可分为 小结节性肝硬化、大结节性肝 硬化和混合性肝硬化等。
根据肝功能情况，肝硬化可分 为肝功能代偿期和肝功能失代 偿期。
02
肝硬化的病理生理
肝硬化的病理改变
肝细胞广泛变性坏死
血管改变
由于各种原因导致肝细胞广泛变性坏 死，引发炎症反应和肝内纤维组织增 生。
控制脂肪摄入
减少高脂肪食物的摄入，以降低脂肪肝的风 险。
06
肝硬化病例分享与讨论
病例一：早期肝硬化患者的治疗与护理
总结词
早期发现，积极治疗，有效护理
详细描述
早期肝硬化患者通常无明显症状，但肝功能已经受损。治疗主要包括药物治疗、 调整生活方式和饮食习惯，以及必要的心理支持。护理方面需要定期监测病情 变化，注意饮食卫生，避免过度劳累和精神压力。
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病因与 形态结合
门脉性 坏死后性
胆汁性 心源性 寄生虫性 色素性
门脉性肝硬化
目录
临
发
病
床
病
病
理
病
因
机
变
理
制
化
联
系
1 2 34
病因
1
病毒性肝炎
2 慢性酒精中毒
3
营养缺乏
4
化学毒物损伤
病毒性肝炎
病毒性肝炎是一组由肝炎病毒引起的以肝细胞变性、坏死和 凋亡为主要病变的传染病。临床上以食欲减退、恶心、上腹部不适、
肝细胞 感染
刺激免 疫系统
产生特 异性抗 体
清除HBV， 识别杀伤感 染肝细胞
肝细胞 损伤
发病机制
慢性肝炎
急性普通 型肝炎
量感 、染 毒病 力毒
的 数
病 变 程 度
能机 状体 态的
免 疫 功
病毒携带者
急性重型 肝炎
肝细胞变性
细胞水肿 脂肪变性
嗜酸性变 毛玻璃样变
肝溶细解胞性变坏性死
在严重细胞水肿的基础上发展而来，表现为肝细胞破 裂解体，随后溶解、消失，伴炎症细胞浸润。
肝硬化
hepatic cirrhosis
葛宏伟 吴光远 许玉晶 徐薇 张铭晴
张婷 陆元霞
概念
肝硬化
病理组织学上有肝 细胞弥漫性变性坏死、 肝细胞结节性再生、纤 维组织增生，这三种病 变反复交错进行，导致 肝小叶结构破坏和假小 叶形成，肝内血管系统 改建，使肝脏体积变小、
质地变硬，表面和切面
呈结节状而发展为肝硬 化。
虫卵沉积在汇管区刺激结缔组织增生，引起肝组织纤维化
慢性胆汁淤积
胆汁中胆汁酸的某些中间代谢产物对肝细胞有毒性作用， 过量淤积日久，可引起肝细胞变性坏死，久之形成胆汁性 肝硬化
(完整版)肝硬化ppt课件
1 2
饮食调整 建议患者遵循低盐、低脂、高蛋白的饮食原则， 增加新鲜蔬菜和水果的摄入，避免油腻、辛辣等 刺激性食物。
运动锻炼
根据患者的身体状况，制定合适的运动计划，如 散步、太极拳等，以增强身体素质和免疫力。
3
戒烟限酒
向患者强调戒烟限酒的重要性，提供戒烟限酒的 方法和技巧，帮助患者建立良好的生活习惯。
临床表现及诊断依据
临床表现
肝硬化早期可无明显症状，随着病情的发展可出现乏力、食欲减退、腹胀、黄疸、肝掌、蜘蛛痣等症状。严重时 可出现腹水、消化道出血、肝性脑病等并发症。
诊断依据
肝硬化的诊断需结合病史、临床表现、实验室检查和影像学检查等多方面资料。其中，肝功能检查、肝炎病毒标 志物检测、自身免疫性肝病相关抗体检测、腹部超声、CT或MRI等影像学检查对于肝硬化的诊断具有重要价值。
肝脏解剖生理与病理变化
肝脏正常解剖结构
01
肝脏位于右上腹部，是 人体最大的实质性器官
02
分为左右两叶，右叶较 大，左叶较小，两叶之 间通过镰状韧带相连
03
肝脏表面被覆一层光滑 的浆膜，称为肝包膜
04
内部结构包括肝小叶、 肝门管区等，肝小叶是 肝脏的基本功能单位
生理功能及代谢特点
01
02
03
定期复查项目安排和结果解读
定期复查项目
包括肝功能、血常规、腹部超声等，以监测病情变化和评估治疗 效果。
结果解读
由专业医生对检查结果进行详细解读，向患者说明各项指标的含义 和正常范围，以及异常指标可能提示的问题。
调整治疗方案
根据复查结果，及时调整治疗方案，确保患者获得最佳的治疗效果。
家属参与康复期管理工作指导
抗病毒药物应用指征和剂量调整方法
肝硬化医学精品PPT课件
肝硬化
形态学改变
1
概述
肝硬化是临床上常见的慢性进行性肝病，是由 肝细胞广泛变性、坏死，继而出现纤维组织增 生和肝细胞结节状再生。这三种病变反复交错 进行，结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被 改变，使肝变形、变硬而导致肝硬化。
在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精 性肝硬化和血吸虫性肝硬化。
2
当脂肪肝病变未发展 到纤维化时，戒酒可 使脂肪肝恢复。
10
2、酒精性肝炎
临床症状表现常出现 三种病变：肝细胞脂 肪变性、酒精透明小 体形成和灶状肝细胞 坏死伴中性粒细胞浸 润。
11
3、酒精性肝硬化
酒精性肝炎时肝细胞 发生坏死，最终引起 纤维化。相邻肝小叶 的纤维化条索相互连 接，导致肝小叶的正 常结构被分割破坏， 发展成假小叶，形成 酒精性肝硬化。
上述分类并非固定不变的，小结节性肝硬化 通过再生改建，可转变成为大结节性或混合性 肝硬化
6
小结节性肝硬化
结节大小比较均匀， 一般在3～5mm，最大 不超过1cm，纤维隔 较细，假小叶大小一 致，结节中可有门脉 管通道。此型肝硬化 最多见。
酒精性肝病和淤血性 肝病是其主要的病因
7
镜下观
8
酒精性肝病
23
病毒性肝炎
在我国，病毒性肝炎是引起肝硬化的主要 原因。
现已知肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊等 类型。近年研究认为甲型肝炎及戊型肝炎 无慢性者，除急性重症外，不形成肝硬化。 乙、丙型肝炎容易转成慢性即慢性活动性 肝炎和肝硬化。
24
致病机制
乙肝病毒在肝内持续复制可使淋巴细胞在 肝内浸润，释放大量细胞因子及炎性介质， 在清除病毒的同时使肝细胞变性、坏死， 病变如反复持续发展，可在肝小叶内形成 纤维隔、再生结节而形成肝硬化。
形态学改变
1
概述
肝硬化是临床上常见的慢性进行性肝病，是由 肝细胞广泛变性、坏死，继而出现纤维组织增 生和肝细胞结节状再生。这三种病变反复交错 进行，结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被 改变，使肝变形、变硬而导致肝硬化。
在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精 性肝硬化和血吸虫性肝硬化。
2
当脂肪肝病变未发展 到纤维化时，戒酒可 使脂肪肝恢复。
10
2、酒精性肝炎
临床症状表现常出现 三种病变：肝细胞脂 肪变性、酒精透明小 体形成和灶状肝细胞 坏死伴中性粒细胞浸 润。
11
3、酒精性肝硬化
酒精性肝炎时肝细胞 发生坏死，最终引起 纤维化。相邻肝小叶 的纤维化条索相互连 接，导致肝小叶的正 常结构被分割破坏， 发展成假小叶，形成 酒精性肝硬化。
上述分类并非固定不变的，小结节性肝硬化 通过再生改建，可转变成为大结节性或混合性 肝硬化
6
小结节性肝硬化
结节大小比较均匀， 一般在3～5mm，最大 不超过1cm，纤维隔 较细，假小叶大小一 致，结节中可有门脉 管通道。此型肝硬化 最多见。
酒精性肝病和淤血性 肝病是其主要的病因
7
镜下观
8
酒精性肝病
23
病毒性肝炎
在我国，病毒性肝炎是引起肝硬化的主要 原因。
现已知肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊等 类型。近年研究认为甲型肝炎及戊型肝炎 无慢性者，除急性重症外，不形成肝硬化。 乙、丙型肝炎容易转成慢性即慢性活动性 肝炎和肝硬化。
24
致病机制
乙肝病毒在肝内持续复制可使淋巴细胞在 肝内浸润，释放大量细胞因子及炎性介质， 在清除病毒的同时使肝细胞变性、坏死， 病变如反复持续发展，可在肝小叶内形成 纤维隔、再生结节而形成肝硬化。
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ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
两期分界不清
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14
临 床 表 现：代偿期
症 状： 乏力、纳差、腹胀、
腹泻、 上腹隐痛(常 间歇发生)
体 征： 肝、脾轻度肿大
实验室检查： 肝功能基本正常 /
轻度异常 WBC、PLT减少
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15
临床表现：失代偿期
肝功能减退的临床表现
1、消化道症状 食欲减退、恶心、腹胀，腹泻（荤食后） 原因：胃肠道淤血、消化吸收障碍、肠
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12
发病机制及病理
肝硬化发展的基本特征： 肝细胞坏死、 再生、 肝纤维化、肝内血管 增殖、循环紊乱
1、假小叶形成 2、 门静脉
肝静脉 肝动脉
分支关系失常 交通吻合支形成
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门脉高压 形成
13
临床表现
代 偿 期: 症状轻、缺乏特异性
失代偿期: 症状显著 肝功能减退症状 门静脉高压症状
肝硬化
Cirrhosis of Liver
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1
定 义：
一(多)种病因
肝组织弥漫性纤维化、 假小叶和再生结节形成
（组织学特征）
肝功能减退、门脉压增高 （临床表现）
上消化道出血、肝性脑 病、继发感染
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（并发症）
2
病因
◆病毒性肝炎:
乙型 丙型
◆酒精:
摄入乙醇80g/d，10年以上
肝细胞损害、 脂肪沉积、 肝脏纤维化
31
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32
并 发 症：
◆二、胆石症：发病率30%，男女之间无差异
其病理生理机制：
①胆红素、胆固醇从胆汁中析出，形成结石
②细胞免疫功能低，发生胆道感染致粘膜脱落，成为 结石核心
④醛固酮与抗利尿激素灭活减少：使水、钠吸收 增加，尿量减少
⑤肝淋巴液生成增加，漏入腹腔
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24
失代偿期
1、腹水（ascites）:
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25
失代偿期
2、门－腔侧支循环开放:
①食管胃底静脉曲张：破裂出血是常见并发 症，且量大，死亡率高
②腹壁静脉曲张 ③痔静脉扩张
④腹壁后吻合支曲张
⑤脾肾分流
中毒性肝炎
◆免疫疾病
（包括自身免疫 性肝炎、累及肝 脏的多种风湿免 疫性疾病）
肝硬化
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6
病因
◆寄生虫感染
血吸虫病性肝纤维化 ： 虫卵沉积，使门静脉灌注障碍
华支睾吸虫：
寄生于肝内外胆管， 引起胆道梗阻及炎症
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7
病 因-----遗传和代谢性疾病
1、铜代谢紊乱
（肝豆状核变性）
是一种遗传性铜代谢障 碍所致的肝硬化和以基 底节为主的脑部变性疾 病。临床上以肝损害、 锥体外系症状与角膜色 素环等为主要表现。
大量异常分流使肝细胞的摄取、代谢、
解毒功能下降；也可引起门静脉血栓。
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27
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28
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29
失代偿期
3、脾大及脾功能亢进:
脾亢：外周血－白细胞减少、增生性贫血、 血小板降低，易并发感染及出血
脾脏大小、活动度、质地，与病程病因相关
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30
并 发 症：
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酒精性肝硬化
3
病因
◆胆汁淤积
胆汁性肝硬化 原发性/继发性
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4
病因
◆循环障碍
肝静脉/下腔静 脉阻塞综合征
慢性心衰、缩窄性心包炎、Budd-Chiari Syndrome
肝淤血缺氧
肝细胞变性、纤维化 淤血性肝硬化
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5
病因
◆药物或化学毒物
长期服用或接触具 肝毒性的药物/毒物
22
失代偿期
门静脉高压的临床表现：
多为肝内型，常导致食管胃底静脉 曲张 出血，腹水、脾大 脾功能 亢进、肝肾综合征、肝肺综合征等
肝硬化主要死因之一
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23
失代偿期
1、腹水（ascites）:
门静脉高压、肝功能减退共同作用的结果。 ①门静脉高压：腹水形成的决定性因素 ②有效循环血容量不足 ③低蛋白血症（<30g/L）：血浆胶体渗透压下降
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8
病 因-----遗传和代谢性疾病
血色病
是一种铁负荷过多的铁代谢障碍性疾病。肠 道铁吸收的不适当增加，导致过多的铁储存于 肝脏、心脏和胰腺等实质性细胞中，导致组织 器官退行性变和弥漫性纤维化、代谢和功能失 常。
常见的表现有皮肤色素沉着、糖尿病、心力 衰竭、肝硬化及性功能不全、 关节痛。
◆一、上消化道出血：最常见的并发症
1、食管胃底静脉曲张出血(EGVB)： 诱因：门脉高压；粗糙食物；胃酸；腹内压增高、
剧烈咳嗽
2、消化性溃疡和急性出血性糜烂性胃炎：
胃粘膜屏障功能受损，易糜烂、溃疡，致出血
3、门脉高压性胃病：发病率50－80%
胃粘膜下动－静脉交通支开放，毛细血管扩张、渗血
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道菌群失调等
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16
失代偿期
肝功能减退的临床表现
2、营养不良 一般情况差、消瘦、乏力、精神不振
3、黄疸 皮肤、巩膜黄染，尿色深 多为肝细胞性黄疸
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17
失代偿期
肝功能减退的临床表现
4、出血、贫血
肝合成凝血因子减少，脾功能亢
进、毛细血管脆性增加
胃
肠
道
鼻出血
牙龈出血
皮肤紫癜
紫
癜
长期营养不足或 不均衡，肥胖、糖尿 病等所致的脂肪肝等
◆隐源性肝硬化 原因不明
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11
发病机制及病理
正常肝脏的基本单位
肝小叶:
肝细胞以中央静脉为中心
呈放射状排列，形成肝细 胞素。肝细胞相互吻合成 网，网眼间有窦状隙和血 窦。肝细胞间的管状间隙 成毛细胆管。因此可以说： 肝小叶是由肝细胞、毛细 胆管、血窦和相当于毛细 淋巴管的窦周隙（Disse间 隙）所组成。
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18
失代偿期
肝功能减退的临床表现：
5、内分泌紊乱 ①性激素代谢 男性乳房发育
蜘 蛛 痣 上胸部 面、颈部 上肢
(雌激素增多， 雄激素减少)
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肝掌
19
失代偿期
肝功能减退的临床表现：
5、内分泌紊乱 ②肾上腺皮质功能
肾上腺皮质激素合成不足 促黑素细胞激素增加
肝病面容
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皮肤色素沉着 20
失代偿期
肝功能减退的临床表现：
5、内分泌紊乱 ③抗利尿激素
促进腹水形成
④甲状腺素
血清总T3、游离T3降低
游离T4正常或偏高，严重者也可降低
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21
失代偿期
肝功能减退的临床表现：
6、不规则低热 致热因子灭活降低，或继发感染
7、低白蛋白血症 下肢水肿或腹水
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9
病 因-----遗传和代谢性疾病
α1-抗胰蛋白酶缺乏症 (α—1-antitrypsin deficiency,)
是以婴儿期出现胆汁 淤积性黄疸、进行性 肝功能损害和青年期 后出现肺气肿为主要 临床表现的一种常染 色体隐性遗传性疾病。 常有家族发病史
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10
病因
◆营养障碍：
两期分界不清
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临 床 表 现：代偿期
症 状： 乏力、纳差、腹胀、
腹泻、 上腹隐痛(常 间歇发生)
体 征： 肝、脾轻度肿大
实验室检查： 肝功能基本正常 /
轻度异常 WBC、PLT减少
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15
临床表现：失代偿期
肝功能减退的临床表现
1、消化道症状 食欲减退、恶心、腹胀，腹泻（荤食后） 原因：胃肠道淤血、消化吸收障碍、肠
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12
发病机制及病理
肝硬化发展的基本特征： 肝细胞坏死、 再生、 肝纤维化、肝内血管 增殖、循环紊乱
1、假小叶形成 2、 门静脉
肝静脉 肝动脉
分支关系失常 交通吻合支形成
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门脉高压 形成
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临床表现
代 偿 期: 症状轻、缺乏特异性
失代偿期: 症状显著 肝功能减退症状 门静脉高压症状
肝硬化
Cirrhosis of Liver
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定 义：
一(多)种病因
肝组织弥漫性纤维化、 假小叶和再生结节形成
（组织学特征）
肝功能减退、门脉压增高 （临床表现）
上消化道出血、肝性脑 病、继发感染
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（并发症）
2
病因
◆病毒性肝炎:
乙型 丙型
◆酒精:
摄入乙醇80g/d，10年以上
肝细胞损害、 脂肪沉积、 肝脏纤维化
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并 发 症：
◆二、胆石症：发病率30%，男女之间无差异
其病理生理机制：
①胆红素、胆固醇从胆汁中析出，形成结石
②细胞免疫功能低，发生胆道感染致粘膜脱落，成为 结石核心
④醛固酮与抗利尿激素灭活减少：使水、钠吸收 增加，尿量减少
⑤肝淋巴液生成增加，漏入腹腔
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失代偿期
1、腹水（ascites）:
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失代偿期
2、门－腔侧支循环开放:
①食管胃底静脉曲张：破裂出血是常见并发 症，且量大，死亡率高
②腹壁静脉曲张 ③痔静脉扩张
④腹壁后吻合支曲张
⑤脾肾分流
中毒性肝炎
◆免疫疾病
（包括自身免疫 性肝炎、累及肝 脏的多种风湿免 疫性疾病）
肝硬化
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病因
◆寄生虫感染
血吸虫病性肝纤维化 ： 虫卵沉积，使门静脉灌注障碍
华支睾吸虫：
寄生于肝内外胆管， 引起胆道梗阻及炎症
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病 因-----遗传和代谢性疾病
1、铜代谢紊乱
（肝豆状核变性）
是一种遗传性铜代谢障 碍所致的肝硬化和以基 底节为主的脑部变性疾 病。临床上以肝损害、 锥体外系症状与角膜色 素环等为主要表现。
大量异常分流使肝细胞的摄取、代谢、
解毒功能下降；也可引起门静脉血栓。
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失代偿期
3、脾大及脾功能亢进:
脾亢：外周血－白细胞减少、增生性贫血、 血小板降低，易并发感染及出血
脾脏大小、活动度、质地，与病程病因相关
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并 发 症：
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酒精性肝硬化
3
病因
◆胆汁淤积
胆汁性肝硬化 原发性/继发性
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4
病因
◆循环障碍
肝静脉/下腔静 脉阻塞综合征
慢性心衰、缩窄性心包炎、Budd-Chiari Syndrome
肝淤血缺氧
肝细胞变性、纤维化 淤血性肝硬化
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病因
◆药物或化学毒物
长期服用或接触具 肝毒性的药物/毒物
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失代偿期
门静脉高压的临床表现：
多为肝内型，常导致食管胃底静脉 曲张 出血，腹水、脾大 脾功能 亢进、肝肾综合征、肝肺综合征等
肝硬化主要死因之一
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失代偿期
1、腹水（ascites）:
门静脉高压、肝功能减退共同作用的结果。 ①门静脉高压：腹水形成的决定性因素 ②有效循环血容量不足 ③低蛋白血症（<30g/L）：血浆胶体渗透压下降
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病 因-----遗传和代谢性疾病
血色病
是一种铁负荷过多的铁代谢障碍性疾病。肠 道铁吸收的不适当增加，导致过多的铁储存于 肝脏、心脏和胰腺等实质性细胞中，导致组织 器官退行性变和弥漫性纤维化、代谢和功能失 常。
常见的表现有皮肤色素沉着、糖尿病、心力 衰竭、肝硬化及性功能不全、 关节痛。
◆一、上消化道出血：最常见的并发症
1、食管胃底静脉曲张出血(EGVB)： 诱因：门脉高压；粗糙食物；胃酸；腹内压增高、
剧烈咳嗽
2、消化性溃疡和急性出血性糜烂性胃炎：
胃粘膜屏障功能受损，易糜烂、溃疡，致出血
3、门脉高压性胃病：发病率50－80%
胃粘膜下动－静脉交通支开放，毛细血管扩张、渗血
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道菌群失调等
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失代偿期
肝功能减退的临床表现
2、营养不良 一般情况差、消瘦、乏力、精神不振
3、黄疸 皮肤、巩膜黄染，尿色深 多为肝细胞性黄疸
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失代偿期
肝功能减退的临床表现
4、出血、贫血
肝合成凝血因子减少，脾功能亢
进、毛细血管脆性增加
胃
肠
道
鼻出血
牙龈出血
皮肤紫癜
紫
癜
长期营养不足或 不均衡，肥胖、糖尿 病等所致的脂肪肝等
◆隐源性肝硬化 原因不明
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发病机制及病理
正常肝脏的基本单位
肝小叶:
肝细胞以中央静脉为中心
呈放射状排列，形成肝细 胞素。肝细胞相互吻合成 网，网眼间有窦状隙和血 窦。肝细胞间的管状间隙 成毛细胆管。因此可以说： 肝小叶是由肝细胞、毛细 胆管、血窦和相当于毛细 淋巴管的窦周隙（Disse间 隙）所组成。
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失代偿期
肝功能减退的临床表现：
5、内分泌紊乱 ①性激素代谢 男性乳房发育
蜘 蛛 痣 上胸部 面、颈部 上肢
(雌激素增多， 雄激素减少)
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肝掌
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失代偿期
肝功能减退的临床表现：
5、内分泌紊乱 ②肾上腺皮质功能
肾上腺皮质激素合成不足 促黑素细胞激素增加
肝病面容
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皮肤色素沉着 20
失代偿期
肝功能减退的临床表现：
5、内分泌紊乱 ③抗利尿激素
促进腹水形成
④甲状腺素
血清总T3、游离T3降低
游离T4正常或偏高，严重者也可降低
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失代偿期
肝功能减退的临床表现：
6、不规则低热 致热因子灭活降低，或继发感染
7、低白蛋白血症 下肢水肿或腹水
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病 因-----遗传和代谢性疾病
α1-抗胰蛋白酶缺乏症 (α—1-antitrypsin deficiency,)
是以婴儿期出现胆汁 淤积性黄疸、进行性 肝功能损害和青年期 后出现肺气肿为主要 临床表现的一种常染 色体隐性遗传性疾病。 常有家族发病史
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病因
◆营养障碍：