尿崩症的临床表现都有什么
尿崩症的鉴别诊断
尿崩症的鉴别诊断尿崩症（DI）是由于下丘脑-神经垂体病变引起精氨酸加压素（AVP）又称抗利尿激素（ADH）不同程度的缺乏，或由于多种病变引起肾脏对AVP敏感性缺陷，导致肾小管重吸收水的功能障碍的一组临床综合征。
前者为中枢性尿崩症（CDI），后者为肾性尿崩症（NDI），其临床特点为多尿、烦渴、低比重尿或低渗尿。
尿崩症常见于青壮年，男女之比为2︰1，遗传性NDI多见于儿童。
英文名称diabetes insipidus就诊科室内分泌科、肾内科多发群体青壮年男性常见病因肿瘤、外伤、感染、血管病变常见症状烦渴、多饮、多尿∶病因1.中枢性尿崩症任何导致AVP的合成和释放受损的情况均可引起CDI的发生，其病因有原发性、继发性及遗传性三种。
（1）原发性原因不明，占尿崩症的30%-50%，部分患者在尸检时可发现下丘脑视上核和室旁核细胞明显减少或消失。
（2）继发性1)头颅外伤和下丘脑-垂体手术是CDI的常见病因，其中以垂体手术后一过性CDI最常见，如手术造成正中隆突以上的垂体柄受损，则可导致永久性CDI。
2）肿瘤尿崩症可能是蝶鞍上肿瘤最早的临床症状。
原发性颅内肿瘤主要是咽鼓管瘤或松果体瘤，继发性肿瘤以肺癌或乳腺癌的颅内转移最常见。
3）肉芽肿结节病、组织细胞增多症、类肉瘤、黄色瘤等。
4）感染性疾病脑炎、脑膜炎、结核、梅毒等。
5）血管病变动脉瘤、动脉栓塞等。
6）自身免疫性疾病可引起CDI，血清中存在抗AVP细胞抗体。
7）妊娠后期和产褥期妇女可发生轻度尿崩症，其与血液中AVP 降解酶增高有关。
（3）遗传性可为X连锁隐性、常染色体显性或常染色体隐性遗传。
X连锁隐性遗传由女性传递，男性发病，杂合子女可有尿浓缩力差，一般症状较轻，可无明显多饮、多尿。
常染色体显性遗传可由于AVP前体基因突变或AVP载体蛋白基因突变所引起。
常染色体隐性遗传，常为家族型病例，患者自幼多尿，可能是因为渗透性感受器的缺陷所致。
2.肾性尿崩症由于肾对AVP无反应或反应减弱所致，病因有遗传性和继发性两种。
尿崩症的症状是什么
尿崩症的症状是什么尿崩症是指抗利尿激素分泌不足或肾脏对抗利尿激素反应缺陷而引起的症群，一旦患病，将对病人日常生活造成巨大的影响，下面就研究一下尿崩症的发病原因和治疗的方法。
一.尿崩症的病发原因原发性尿崩症(30%)：约占1/3～1/2不等。
通常在儿童起病，很少(<20%)伴有垂体前叶功能减退。
这一诊断只有经过仔细寻找继发原因不存在时才能确定。
当存在垂体前叶功能减退或高泌乳素血症或经放射学检查具有蝶鞍内或蝶鞍上病变证据时，应尽可能地寻找原因，密切随访找不到原发因素的时间越长，原发性尿崩症的诊断截止肯定。
有报道原发性尿崩症患者视上核、室旁核内神经元减少，且在循环中存在下丘脑神经核团的抗体。
继发性尿崩症(20%)：发生于下丘脑或垂体新生物或侵入性损害，包括：嫌色细胞瘤、颅咽管瘤、胚胎瘤、松果体瘤、胶质瘤、脑膜瘤、转移瘤、白血病、组织细胞病、类肉瘤、黄色瘤、结节病以及脑部感染性疾病(结核、梅毒、血管病变)等。
遗传性尿崩症(10%)：遗传性尿崩症十分少见，可以是单一的遗传性缺陷，也可是xxxx综合征的一部分(可表现为尿崩症、糖尿病、视神经萎缩、耳聋，又称作Wolfram综合征)。
物理性损伤(10%)：常见于脑部尤其是垂体、下丘脑部位的手术、同位素治疗后，严重的脑外伤后。
二尿崩症的治疗方法1.中枢性尿崩症(1)病因治疗：针对各种不同的病因积极治疗有关疾病，以改善继发于此类疾病的尿崩症病情。
(2)药物治疗：轻度尿崩症患者仅需多饮水，如长期多尿，每天尿量大于4000ml时因可能造成肾脏损害而致肾性尿崩症而需要药物治疗。
①抗利尿激素制剂：A.1-脱氨-8-右旋精氨酸血管加压素(DDAVP)：此药为一种人工合成的精氨酸加压素的类似物，近年已广泛用于治疗尿崩症，由于其结构中氨基端半胱氨酸脱去了氨基，因而能抗拒氨基肽酶的分解作用，其利尿活性与血管加压作用由天然抗利尿激素的450和450分别变为1200和0.5，抗利尿作用加强，而无加压作用，副作用减少。
尿崩症的诊断标准
尿崩症的诊断标准
尿崩症是一种稀释性尿液过多的疾病，主要特征是多尿和频尿。
下面是常用的尿崩症诊断标准：
1. 多尿：24小时尿量超过40毫升/千克体重（或3.0升/1.73平方米体表面积）。
2. 渗透性多尿：24小时尿渗透浓度低于300毫摩尔/千克（或270毫摩尔/升）。
3. 尿液渗透性恢复不良：口服利尿激素后，尿液渗透浓度仍然低于600毫摩尔/千克 （或540毫摩尔/升）。
4. 排除其他原因：排除肾脏功能异常、肾上腺功能异常和水负荷不足等导致的多尿情况。
5. 具有典型的临床表现：如夜间多尿、喝水增多、口渴、脱水等。
这些标准通常用于初步诊断尿崩症，但具体的诊断需要综合临床症状、实验室检查和医师的判断。
如果怀疑尿崩症，请咨询医疗专业人员进行评估和确诊，并根据具体情况进行治疗。
尿崩症
六、临床类型
根据ＡＶＰ缺乏程度的不同可分为 ----完全性和部分性 根据病因和合并症的存在分以下7种类型： 1、 家族性尿崩症 （常染色体显形遗传） – 起病早，有时至７－８岁症状才出现，青 春期症状加重，５０岁后症状不明显，但仍 为低渗尿。
２、下丘脑垂体手术后尿崩症 临床经过分为３种类型 – (1) 尿崩症症状出现后持续数天即消失（手 术创伤影响ＡＶＰ释放） – (2) 尿崩症症状出现后持续存在（视上核一 神经垂体束均受损） – (3) 三期性尿崩症 尿崩症症状出现 → 症状 消失 → 最终发生持久性尿崩症（手术创伤 致 AVP 释放功能丧失 → 释放功能恢复 → 视 上核神经元被破坏）
头颅外伤、手术、意识
用前充分摇匀，避 免过量 可致鼻黏膜萎缩
无明显副作用，对孕 妇和哺乳期患者安全 有效
100—200 μg 2—3次/d
200—500mg/d 200mg 2—3次/d
氯磺丙脲 卡马西平
低血糖
肝损 、WBC↓
双克 （肾性）
25—50mg2—3次/d
24H
电解质紊乱、服药期 低钠饮食
6、DIDMOAD综合症 – 尿崩症—DM—视神经萎缩—耳聋综合症。 7、肾性尿崩症
– （1）X性连锁隐性遗传：X染色体长臂AVP的V2受体
基因突变，这一种类型较常见。 – （2）常染色体隐性遗传：12号染色体长臂上的水通 道Ⅱ基因突变 – （3）后天获得性：各种原因引起的肾髓质和肾集合 管功能异常导致尿浓缩受阻如锂盐、去甲金霉素 低 血钾、高血钙等均可作用于V2受体或受体后环节 ， 阻碍AVP发挥抗利尿作用。
尿崩症
南医大一附院内分泌科
朱学素
尿崩症（Diabetes insipidus）是由于 抗利尿激素（Antiduretic hormone ADH） 完全或部分缺乏（中枢性尿崩症）或肾 脏对 ADH 不敏感（肾性尿崩症）致肾小 管水吸收功能障碍，而引起多尿、烦渴、 多饮的一组临床征候群。 可发生于任何年龄，青少年多见，男 女比例为２∶１，突然起病，也可为渐 进性起病。
尿崩症
3、每日监测血电解质变化，及时发现核处理水电解质紊乱。
4、使用抗利尿激素时注意观察副作用和不良反应，尤其是血压的监测；同时注意观察尿量，以防止尿量减少导致水中毒。
5、加强皮肤护理，多尿期间保持床单位、衣库的整洁、干燥，勤擦洗、勤更换。
6、做好饮食宣教工作，多尿期间减少利尿性水果的进食，以防影响观察指标。
尿崩症护理
一、概念
尿崩症指每24小时尿量大于4000ml，相对比重低于1.005以下，病人表现为口渴、多饮。颅脑手术后尿崩症常见于第三脑室前部肿瘤，尤其是咽骨管瘤或鞍区附近肿瘤（垂体瘤）手术后，一般以垂体瘤最为常见。
二、产生原因
丘脑下部的视上核、室旁核细胞产生抗利尿激素，经垂体输送至垂体后叶储存。术中这些部位任何一处损伤均可导致抗利尿激素分泌减少，导致肾脏对水的重吸收减少，尿液不能浓缩，尿量异常增多，密度降低。
三、分类及表现（1）、一过来自多尿：术后开始出现，持续数日即消失。
（2）、持续性多尿：术后长期持续尿崩。
（3）、三相型：术后2～6日出现多尿，数日后减轻或消失，几天后再次出现持续性尿崩。
四、护理要点
1、留置导尿管，准确记录24小时出入量、及每小时尿量，以利于及时发现体液失衡，补液时每小时尿量超过300ml、未补液时尿量超过150ml及时汇报医生。
尿崩症
尿崩症尿崩症（diabetes insipidus）是由于下丘脑-神经垂体功能低下、抗利尿激素（antidiuretic hormone、A VP ADH）分泌和释放不足，或者肾脏对ADH反应缺陷而引起的一组临床综合症，主要表现为多尿（尿量超过3L/d）、烦渴、多饮、低比重尿和低渗透压尿。
病变在下丘脑-神经垂体者，称为中枢性尿崩症或垂体性尿崩症；病变在肾脏者，称为肾性尿崩症。
病因：中枢性尿崩症可分为先天性和获得性。
前者主要有家族性中枢性尿崩症、家族性垂体功能减退症以及先天性巨细胞病毒感染引起的尿崩症；后者主要有特发性中枢性尿崩症以及创伤、手术、肿瘤、缺血、感染、肉芽肿性病变、自身免疫等引起尿崩症。
先天性、特发性及自身免疫性中枢性尿崩症皆因神经垂体系统本身病变所致，将其统称为原发性中枢性尿崩症；外伤、手术、肿瘤、感染、肉芽肿及血管性病变所致者则称为继发性中枢性尿崩症。
肾性尿崩症肾脏对AVP产生反应的各个环节受到损害导致肾性尿崩症，病因有遗传性与继发性两种。
遗传性肾性尿崩症成X-连锁隐形遗传，由女方遗传，男性发病，多为家族性；继发性肾性尿崩症可继发于多种疾病导致的肾小管损害，如慢性肾盂肾炎、阻塞性尿路疾病、肾小管性酸中毒、肾小管坏死、淀粉样变、骨髓瘤、肾脏移植与氮质血症。
代谢紊乱如低钾血症、高钙血症及药物也可导致肾性尿崩症。
实验室检查尿比重和尿渗透压尿比重多在 1.001-1.005；尿渗透压在50-200mOsm/kgH2O，明显低于血浆渗透压，血浆渗透压可高于300mmmol/L。
禁水试验是最常用的有助于诊断中枢性尿崩症的功能试验。
正常人或精神性烦渴者，禁水后尿量减少，尿比重、尿渗透压升高，故血压、体重常无明显变化，血浆渗透压也不会超过300mmol/L,注射抗利尿激素后尿量不会继续减少，尿比重、尿渗透压不再继续增加。
中枢性尿崩症禁水后尿量减少不明显，尿比重、尿渗透压无明显升高，尤其是完全性中枢性尿崩症，可出现体重和血压下降，血浆胶体渗透压升高，注射抗利尿激素后尿量明显减少，尿比重、尿渗透压成倍增高。
尿崩症
尿崩症定义：人每天摄入和排除的水保持一定的平衡，以维持正常的生理活动。
尿崩症是指由于各种原因使抗利尿激素（ADH）的产生和作用发生障碍，肾脏不能保留水分，临床上表现为排除大量低渗透、低比重的尿和烦渴、多饮等症状的一种疾病。
临床上多数是由于ADH缺乏导致的中枢性尿崩症，也有部分是由于肾小管对ADH的反应障碍导致的肾性尿崩症。
也有各种因素导致饮水过多所表现的多饮、多尿症状。
尿崩症（diabetesinsipidus）是由于抗利尿激素（ADH）分泌不足（中枢性或垂体性尿崩症），或肾脏对ADH反应缺陷（又称肾性尿崩症）而引起的症候群，其特点是多尿、烦渴、低比重尿和低渗尿。
ADH又称血管加压素（VP），主要在下丘脑视上核、室旁核合成，为分子量1084的9肽。
ADH分泌后沿丘脑-神经垂体束下达其末梢，储存于垂体后叶中。
在生理刺激下垂体后叶以固定比例释放抗利尿激素及其运载蛋白神经垂体素（neurophysinII）。
ADH的分泌主要受血浆渗透压的调节，此外还受到有效血容量、情绪、气温、药物等因素的影响。
肾原尿崩症肾原尿崩症主要是由于肾小管对抗利尿激素的应答功能丧失。
在这里主要分为原发性和习得性。
原发性尿崩症主要存在于有家族病史的病人中。
习得性尿崩症主要由于错误的药物使用而引起的。
肾性尿崩症与中枢性尿崩症相比，均有多尿、低渗尿的特点，但对外源性adh缺乏反应，血浆ADH水平正常或升高。
常见病因见图1。
中枢性尿崩症症状的严重程度取决于引起ADH合成与分泌受损的部位和程度。
视上核、室旁核内大细胞神经原消失90%以上时，才会出现尿崩症症状，因此，临床症状可轻重不等。
其表现可为亚临床尿崩症、部分性中枢性尿崩症和完全性中枢性尿崩症。
各种类型的头颅外伤均可导致外伤后中枢性尿崩症: 急性期的尿崩症是由于对垂体后叶的直接损伤, 延迟性的尿崩症是由于垂体柄的离断（储存在垂体后叶的ADH 可维持一段时间）,外科手术导致的尿崩症通常在术后1-6天出现，几天后消失。
尿崩症
渗透压感受器
口渴
视上核
渗透压 室旁核
ADH分泌示意图
ADH分泌示意图
ADH的分泌与作用： 合成部位：下丘脑视上核(AVP)、 室旁核(OXT)
下丘脑 视上核、室旁核
属下丘脑神经内分泌细胞，神经元
轴突末梢止于垂体后叶。下丘脑( 视上核)垂体神经束，传导神经冲
视上垂体前叶脑神经元
动
ADH的作用与机制：AVP属蛋白 质激素，通过cAMP系统起作用 垂体前叶
使用量以尿量 < 2500ml为宜 3.DDAVP(1-脱氨-8右旋精氨酸加压素)人工合成AVP类似 物, 鼻喷吸入或皮下或肌肉或静脉或口服(商品名 弥凝) 给 药
二、非激素类抗利尿剂:
1. 氯磺丙脲：0.2～0.5g qd, 刺激垂体释放AVP加强AVP对 肾小管的作用 2. DHCT: 机制不明, 通过排钠, 使肾小球滤过率降低, 增加 近曲小管水分吸收, 进入远曲小管原尿减少 3. 安妥明：能刺激AVP的释放 4. 酰氨脒嗪(卡马西平)： 0.2 tid, 能刺激AVP的释放
禁水-加压素试验
方法
在禁水试验的基础 上，出现“结束禁水 试验的提示”后,测定 血渗压;皮下注射水剂 加压素5U,1h和2h后 分别测尿渗压和血渗 压以作为对照
结果
1.正常人尿渗压变化不大 2.精神性多饮者与正常相 似
3.尿崩症尿渗压上升
>9%以上
尿崩症的实验室特点
血渗压 mOsm/kg 正常 精神 尿崩症 (完全性) 尿崩症 (不完全性) <600 尿>血 >10% 减少 <1.020 >1.015 290±10 正常 >295 尿渗压 mOsm/kg >800 (为血渗2.5倍) 小幅上升 不变 尿>血 尿<血 <5% >50% 减少 不变 <1.020 <1.010 尿>血 尿渗/血渗 加压素后 尿渗上升 <5% 减少 >1.020 尿量 尿比重
尿崩症诊疗常规
尿崩症一、诊断标准【临床表现】1．多饮、多尿，每日尿量2500ml以上；2．若饮水量不足可出现软弱、发热、精神异常，甚至死亡；3．可有颅脑原发病表现：如外伤、手术、肿瘤、感染等等。
【体格检查】1．饮水量不足时可出现脱水征：如皮肤干燥、弹性差，甚至血压、体重下降等。
2．可有原发病体征：如颅脑外伤、肿瘤、炎症等。
【辅助检查】1．一般检查：24h尿量2500ml以上，低比重低渗尿，可有血液浓缩的生化表现，如BUN、Hb升高等。
2．禁水加压试验：禁水后尿比重＜1.020，尿量减少和尿渗透压升高均不明显，皮下注射加压素5u后1小时尿比重达1.020以上，尿量明显减少，尿渗透压升高9％以上，为禁水加压试验阳性；若注射加压素后无反应则肾性尿崩症可能性大。
3．可行鞍区MRI等检查，以查明尿崩症病因。
【诊断标准】1．每日尿量＞2500ml；2．禁水加压试验阳性；3．可有颅脑原发病表现。
【鉴别诊断】1．精神性烦渴：禁水后尿量明显减少，尿比重和尿渗透压明显上升。
2．肾性尿崩症：可通过上述禁水加压试验无反应而血AVP正常或升高鉴别。
3．其它慢性肾脏疾病、糖尿病等：病人多有相应疾病临床表现。
二、治疗原则【原发病治疗原则】1．激素替代疗法：（1）去氨加压素即弥凝0.1mg每日2~3次。
（2）加压素水剂4~6h皮下注射5~10u。
（3）鞣酸加压素注射液即长效尿崩停(5u/ml)，0.2~0.3ml肌注，根据尿量调整剂量，每3~4天肌注一次。
2．其它抗利尿药物：如DHCT、卡马西平、氯磺丙脲等。
3．病因治疗：继发性尿崩症应尽量治疗其原发病。
【常见并发症治疗原则】高渗性失水1.补水为主，补钠为辅；2.参考配方：5％GS1000ml+NS500ml+4％碳酸氢钠50ml三、治疗效果评价【临床痊愈】1.尿量明显减少，控制在2000～2500ml/天；2.无失水征；3.若有原发病，如颅脑肿瘤，则转到相应科室进行进一步治疗。
【临床好转】1．尿量明显减少，但未能控制在2000～2500ml/天；2.无失水征；3.若有原发病，如颅脑肿瘤，则转到相应科室进行进一步治疗。
尿崩症有哪些症状 治疗方法是什么
尿崩症有哪些症状治疗方法是什么尿崩症是常见的泌尿科疾病，而且多发于男性。
这种疾病给患者的生活带来很大的影响，如果长期不治疗有可能导致心理障碍，所以为了便于早日康复，一定要留意尿崩症的症状，对症治疗，那么尿崩症有哪些症状？治疗方法是什么？尿崩症有哪些症状？1、出现头痛、呕吐、嗜睡、视力视野改变。
2、烦渴、多饮，由于多尿刺激口渴，每昼夜需饮进与尿量相当的水，喜欢凉的饮料，常因得不到凉的饮料而烦恼或狂饮自来水。
3、由于频繁地排尿、饮水，得不到良好的休息，工作、学习效率低。
4、若不能得到充分的饮水，可出现无力、烦燥、嗜睡，严重者血压下降、虚脱，危及生命。
5、生长发育障碍，见于下丘脑-垂体区肿瘤性、浸润性病变或垂体柄损伤所致的中枢性尿崩症。
6、一些患者多饮、多尿发生在精神创伤后，可出现抑郁、淡漠等表现。
7、每昼夜尿量持续超过2500毫升，严重者可达16～24升以上。
不论白天或晚上，每30～60分钟就要排尿。
尿崩症治疗方法是什么？弥凝用于治疗中枢性尿崩症。
服用弥凝后可减少尿液排出，增加尿渗透压，减低血浆渗透压，从而减少尿频和夜尿。
弥凝用于治疗六岁或以上患者的夜间遗尿症。
口服醋酸去氨加压素的生物利用度在0.08～0.16%之间。
血浆达峰浓度约在1～1.5小时后出现；血浆达峰浓度（Cmax）和血药浓度-时间曲线下面积（AUC值）不随给药剂量成比例增加。
分布容积为0.2～0.3升/千克。
醋酸去氨加压素不能透过血脑屏障。
消除相半衰期平均在2～3小时。
对人体肝微粒体的体外研究显示，醋酸去氨加压素几乎不在肝脏中代谢。
因此，醋酸去氨加压素可能不在人体肝脏中进行代谢。
静脉注射后24小时内，尿液中检测到的醋酸去氨加压素为给药量的45％。
一旦在生活中发现以上疑似症状，需及时去医院进行诊断治疗，以免耽误治疗时机。
其实尿崩症的治疗并不是特别的艰难，只要大家以平常心对待，再接受医生的专业治疗，尿崩症很快就能治好了。
颅脑手术后 尿崩症诊断标准
颅脑手术后尿崩症诊断标准全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：颅脑手术后的尿崩症是指在颅脑手术后发生的一种尿量明显增多，尿比重低于正常值且尿渗透压过高的情况，导致体内水分失衡和电解质紊乱的症状。
尿崩症是一种严重的并发症，如果不及时诊断和治疗，会给患者的生命造成严重威胁。
因此，对颅脑手术后出现尿崩症的患者进行及时准确的诊断是非常重要的。
尿崩症的诊断标准主要包括临床表现、实验室检查和影像学检查三个方面。
具体来说，以下是关于颅脑手术后尿崩症的诊断标准：一、临床表现：1. 多尿：患者尿量明显增多，常常需要几个小时就要排尿一次，并且夜间尿量也明显增多。
2. 尿液稀：尿比重低于正常范围，通常低于1.010。
3. 多饮：患者口渴严重，喜欢大量饮水，尤其在夜间也要起来喝水。
4. 体重下降：由于尿量增多，导致体内水分丢失，患者的体重会明显下降。
5. 大便干燥：由于水分丢失，导致大便干燥。
二、实验室检查：1. 尿液检查：尿比重低于正常值，低于1.010。
2. 血清渗透压检查：血液中的渗透压通常高于285mOsm/kg。
3. 血清钠浓度检查：血清钠浓度通常高于145mmol/L。
4. 血清促抗利尿激素（ADH）检查：检查ADH水平，正常情况下应低于2 pg/ml。
三、影像学检查：影像学检查主要是通过头部CT或MRI检查，以排除颅脑手术后颅脑占位性疾病对下丘脑-垂体区的影响，以确定尿崩症的病因。
在诊断时，需要根据综合临床表现、实验室检查和影像学检查的结果来综合判断，以排除其他引起多尿的病因，如尿道结石、尿路感染等。
若符合以上诊断标准，且排除其他原因所致的尿量增多，并经过头部影像学检查排除颅脑占位性疾病，则可以诊断为颅脑手术后尿崩症。
总之，颅脑手术后尿崩症是一种危及患者健康的严重疾病，及时准确地诊断对于患者的治疗和康复非常重要。
医生在临床工作中应该加强对此病的认识和了解，提高对患者的诊断水平和治疗水平，以保障患者的生命安全和健康。
尿崩症
三、定妥明（clorfibrate) 药理作用不明，剂量0.2～0.4g，每日3次。
四、噻嗪类利尿药 作用机制不明，常用药物为双氢克尿噻，25mg，一日三次，同时补钾，以预防低血钾。属于此类药物的还有苄氟噻嗪（bendrofluazide)和多噻嗪（polythiazide)。前者剂量为5mg，一日一次；后者为1mg，一日一次，均需注意补钾，必要时可加用氨苯蝶啶。
上述血管加压素类制剂多用于重症患者，对于部分性尿崩症则多用口服药，主要有：
一、氯磺丙脲（chiorpropamide) 为磺脲类制剂，为一糖尿病降糖药，但该药对较轻的中枢性尿崩症也有效。它可使肾小管对血管加压素的敏感性升高，但重症可能无效。剂量是每日一次，每次100～250mg。本药服用后常呈延迟显效，需3天后才能症状改善。使用本药必须注意血糖的监测，以防发生低血糖。
四、血浆渗透压 正常人血浆渗透≥290mmol/L就会感到口渴，但是在原发性烦渴或精神性多饮者。其阈值明显低于该值，可＜275mmol/L。
五、禁水试验
方法
（一）病人准备
1．在试验前24小时应停用抗利尿药物；三天前停用氯磺丙脲。
2．试验日夜间可照常饮水。
3．可进早餐，但禁茶，咖啡、烟与酒。
治疗
轻型患者，每日尿量少于4升者可以不必治疗，只需饮足需要的水量即可。轻重的患者必须给予必要的药物治疗。
一、1－脱氨－8－右旋－精氨酸血管加压素（DDAVP，desmopressin)抗利尿作用比天然的血管加压素约强3倍，升血压作用极弱，抗利尿作用可持续12小时。本药若经鼻给药，成人每次10～20μg，儿童每次5μg，每日1～2次。若是肌肉或皮下注射，每次1～2μg，每日1～2次。超过需要剂量时，可发生稀释性低钠血症。
(完整版)尿崩症
尿崩症尿崩症烦渴、多饮、多尿、遗尿尿崩症是由于下丘脑-垂体后叶抗利尿激素的合成与分泌不足，以烦渴、多饮、多尿为主要临床表现。
一、诊断要点：（内科）（一）病史1、一般起病缓慢，为渐进性。
亦可突然发病。
颅脑外伤或下丘脑垂体部手术所致者起病可缓可急。
少数病人能准确说出具体发病时间。
2、烦渴多饮尤喜冷饮，昼夜饮水量可达数升至10升。
如限制饮水，可出现极度烦躁不安，精神焦虑、疲乏无力、食欲不振、头痛、头晕及体重减轻。
3、昼夜排尿量达5-10升。
尿比重常在1.001-1.005之间，相当于尿渗透压50-200mmol/L。
（二）体格检查1、呈慢性脱水貌，皮肤干燥、毛发枯黄、汗及唾液减少、口干舌燥、大便秘结，容易激动，夜眠不安。
2、严重脱水者可致脑细胞脱水，引起严重神经症状，可有头痛、肌痛、性格改变、神志模糊，甚至谵妄、昏迷、并有心动过速，体温降低或出现高热。
（三）辅助检查1、尿比重在1.004以下，尿色清淡，糖和蛋白质均阴性，镜检无异常。
肾功能检查在正常范围内。
血清电解质亦正常。
血浆渗透压正常或略高，尿渗透压低。
2、内分泌功能试验（1）禁水试验阳性。
（2）高渗盐水试验阳性。
（3）简化盐水试验：饮水日2小时尿量占饮水量的75%，饮1%盐水日2小时尿量达饮水量的60%以上，为阳性。
（4）加压素敏感试验：皮下注射加压素5u 后，尿渗透压升高，为阳性。
（5）测定血浆及尿中抗利尿激素减少或缺乏。
二、诊断要点：（儿科）（一）临床表现1、以烦渴、多饮、多尿症状为主，大都突然起病，夜尿增多或遗尿可为首发症状，强制禁饮水可发生烦躁、低热、脱水，甚至抽搐。
2、食欲减退，皮肤干燥，病程长久者可有精神萎靡、营养不良，甚至生长发育落后。
3、继发于颅内疾病如感染、肿瘤、损伤等时，可伴有颅内压增高、视野缺损和下丘脑、垂体前叶受损的症状。
继发于组织细胞增生症者，则同时伴有颅骨缺损和突眼。
（二）实验室检查1、尿量增多：重症每日尿量可高达300-450ml/（kg·d），尿色清，比重低（1.001-1.005），尿渗透压50-200mmol/L，尿糖阴性。
尿崩症
尿崩症尿崩症是因抗利尿激素缺乏而致多尿、烦渴、多饮的临床综合症，可发生于任何年龄，但青年人多见，男性较女性多见。
1．病因及临床表现因抗利尿激素分泌不足所产生的尿崩症称中枢性尿崩症，因肾小管对抗利尿激素反应不良所产生的尿崩症称肾性尿崩症。
中枢性尿崩症分为原发性和继发性两大类。
原发性尿崩症病因不清，可能与遗传有关，其大部分为散发性，少数为家族性，其病理改变为视上核及室旁核神经细胞出现退行性变性、而致抗利尿激素分泌减少。
继发性尿崩症是因下丘脑产生抗利尿激素的视上核和室旁核或下丘脑——垂体神经束受损所致，前者使抗利尿激素产生减少，后者使抗利尿激素储存及释放减少。
脑部肿瘤、颅脑外伤、下丘脑、垂体部位手术、脑部感染、血管病变、白血病、结节病等均可出现激发性尿崩症，但以脑部肿瘤最常见，如颅咽管瘤、第三室肿瘤及异位松果体瘤等。
患者的临床表现主要为多尿、烦渴、多饮，大多数为渐进性，也有的可突然起病。
由于抗利尿激素缺乏，肾远曲小管及集合管对水的重吸收减少，于是排泄大量低渗尿液，患者排尿次数增多，尿量增加，一昼夜可达5~10L或更多，由于多尿，而导致烦渴多饮，饮水量可达数升至10L，抗利尿激素缺乏越严重，尿量越多。
患者还可有轻度脱水、全身乏力、食欲不振、皮肤干燥、口干、便秘、消瘦、怕冷、闭经等表现。
由于多饮多尿，影响患者休息、工作等日常活动，故可出现失眠、头痛、困倦，情绪低落等症状。
如患者多尿，但因某种特殊情况而得不到饮水补充时，则可迅速发展到严重脱水，出现高渗状态，严重者可发展至瞻望、高热，甚至昏迷。
2．实验室检查（1）尿比重：尿色清如水，不含糖及蛋白质，比重1.000~1.005，尿渗透压50~200mmol/L，明显低于血浆渗透压（30+10mmol/L）（2）尿量多：逐日尿量变化一般较稳定，饮水量与尿量大致平衡，可达5~10L/日或更多。
（3）限水及垂体加压素试验：试验前一晚主动限水8~12小时，病情重者可从清晨4点或6点开始限水，病情较轻者可在试验前晚8点以后限水，试验日晨8点排空膀胱、测体重，自上午8时起，每小时收集尿液一次，分别测尿量、比重、渗透压、体重，如二次渗透压的差小于30mmol/L时，抽血查血渗透压，并肌注垂体后叶素5u，继续每小时收集尿液一次，共2次，测尿量、比重及渗透压。
尿崩症诊断金标准
尿崩症诊断金标准
尿崩症（Diabetes Insipidus，DI）的诊断金标准包括以下几个方面：
1.尿量增多：尿崩症患者通常会表现为明显的多尿，每天尿量可
达到数升以上，尿液呈稀薄清澈。
2.尿比重降低：由于尿液稀释，尿比重通常较低，正常尿液比重
为1.005-1.030，而尿崩症患者的尿比重可能低于1.005。
3.渴望感增加：尿崩症患者由于大量尿液的丢失，常伴有渴望感
的明显增加，可能导致大量饮水。
4.水负荷试验：这是尿崩症的确诊试验之一。
患者在医生的监护
下口服大量水分，然后测定尿液浓缩功能。
如果尿液不能充分浓缩，可以支持尿崩症的诊断。
5.抗利尿激素测定：通过检测抗利尿激素（如抗利尿激素ADH，
也称为抗利尿素或vasopressin）的水平，可以帮助确认尿崩症的类型，包括中枢性尿崩症和肾性尿崩症。
6.磁共振成像（MRI）：对于中枢性尿崩症，进行脑部MRI检查
有助于发现颅咽管瘤、垂体瘤等引起尿崩症的结构性问题。
在进行尿崩症的诊断时，医生通常会综合考虑患者的临床表现、实验室检查和影像学检查等多个方面的信息，以确保准确诊断并制定合适的治疗方案。
如果您或他人有尿崩症的症状，建议及时就医并接受专业医生的评估和诊断。
狗狗尿崩症-狗狗尿崩症症状
狗狗尿崩症-狗狗尿崩症症状狗狗得尿崩症的症状尿崩症即为排尿量失去控制，呈崩溃性表现。
导致狗尿崩症的原因有两种：一是脑下垂体性尿崩症，由于某些因素（如肿瘤压迫）使垂体分泌的抗利尿激素减少，造成尿液的大量排出；判断狗尿崩症的指标为：1.临诊表现为多尿、烦渴、渐进性消瘦。
2.尿比重降低。
3.尿渗透压低于正常血浆渗透压。
狗狗尿崩症如何治疗尿崩症原因临床症状①临诊表现为多尿、繁渴、渐进性消瘦。
②无论是脑下垂体性尿崩症还是尿肾原性尿崩症，其尿液比重都会降低，尿渗透压低于正常血浆渗透压。
③由于多尿，犬机体会脱水并逐渐消瘦。
治疗措施①发现其发病原因是关键所在。
②脑下垂体性尿崩症的治疗，可用长效鞣酸加压素油剂，深部肌肉注射。
也可用尿崩停，吹进犬鼻孔，每天2～3次。
③尿肾原性尿崩症用利尿剂。
【狗狗尿崩症症状】犬尿崩症原因-诊断-预防及治疗方法科属：内分泌和免疫系统疾病症状：多尿脱水多饮排尿失禁食欲下降病况星级危险级别：三星治愈率：五星概述垂体后叶释放的加压素减少，增加了末端回旋小管和肾导管的通透性，控制排尿功能。
尿崩症就是由于加压素缺陷，表现出严重的失控性多尿症，伴发着烦渴症。
发病原因主要症状尿崩症临床表现的症状为明显多尿。
病犬常表现出遗尿症和失禁，并表现严重的烦渴症状，有时24h饮水达200ml/kg，在后天病例中，动物突然表现临床症状。
患病犬寻找水源，表现厌食，体重逐渐减轻。
尽管渴感越发强烈，但患病犬表现轻度到中度脱水。
患病犬一般不表现其他临床症状，虽然有时神经症状很明显，特别是尿崩症伴发肿瘤，如垂体肿瘤。
诊断标准尿崩症必须和原发性烦渴伴发多尿病，也即心理性烦渴(PP)区分开来。
在PP中，因过度饮水加压素的分泌相对较低，而且，因为要处理大量液体，使髓质张力降低，进而浓缩能力降低。
诊断中枢或先天性NDI患病犬的血液指标、生化指标和电解液指标变化不明显。
如果发现异常，主要是继发脱水而引起的。
最明显的变化就是尿液稀薄，密度低，一般在～之间。
狗狗尿崩症有什么症状-狗狗高血脂症有什么症状
狗狗尿崩症有什么症状-狗狗高血脂症有什么症状狗狗尿崩症如何治疗尿崩症这种病症在公母犬中均有发生，主要是以老龄犬多见，那么如果狗狗得了尿崩症应该怎么办呢？下面让我们一起来看一看吧！尿崩症原因尿崩症是指因下丘脑神经垂体机能减退，引起加压素分泌减少，或肾小管对抗利尿激素不起反应而引起的以多尿、繁渴多饮、尿比重低为特点的疾病。
前者称中枢性尿崩症，后者称肾性尿崩症。
尿崩症即为排尿量失去控制，呈崩溃性表现。
导致尿崩症的原因有两种：一是脑下垂体性尿崩症，由于某些因素（如肿瘤压迫）使垂体分泌的抗利尿激素减少，造成尿液的大量排出；二是肾原性尿崩症，主要是由于发生某些疾病后，肾小管重吸收障碍，致使尿液大量流出。
公母犬均可发生，其中以老龄犬多见。
临床症状①临诊表现为多尿、繁渴、渐进性消瘦。
②无论是脑下垂体性尿崩症还是尿肾原性尿崩症，其尿液比重都会降低，尿渗透压低于正常血浆渗透压。
③由于多尿，犬机体会脱水并逐渐消瘦。
治疗措施①发现其发病原因是关键所在。
②脑下垂体性尿崩症的治疗，可用长效鞣酸加压素油剂，深部肌肉注射。
也可用尿崩停，吹进犬鼻孔，每天2～3次。
③尿肾原性尿崩症用利尿剂。
狗狗高血脂症有什么症状犬高脂血症的症状2.血浆(澄清)混浊、乳白色或黄色，血清甘油三酯含量明显升高。
狗狗高血脂症的病因犬高脂血症的病因3.犬高脂血症的治疗狗狗得尿崩症的症状尿崩症即为排尿量失去控制，呈崩溃性表现。
导致狗尿崩症的原因有两种：一是脑下垂体性尿崩症，由于某些因素（如肿瘤压迫）使垂体分泌的抗利尿激素减少，造成尿液的大量排出；二是肾原性尿崩症，主要是由于发生某些疾病后，肾小管重吸收障碍，致使尿液大量流出。
判断狗尿崩症的指标为：1.临诊表现为多尿、烦渴、渐进性消瘦。
2.尿比重降低。
3.尿渗透压低于正常血浆渗透压。
肾性尿崩症有哪些症状？
肾性尿崩症有哪些症状？
*导读：本文向您详细介绍肾性尿崩症症状，尤其是肾性尿崩症的早期症状，肾性尿崩症有什么表现？得了肾性尿崩症会怎样？以及肾性尿崩症有哪些并发病症，肾性尿崩症还会引起哪些疾病等方面内容。
……
*肾性尿崩症常见症状：
尿崩、失水、抽搐、多饮
*一、症状
1.多尿多饮为本病突出的临床表现。
先天性NDI可在出生时即有多尿多饮症状，在出生前即表现为羊水过多。
4.生长发育迟缓见于先天性NDI。
6.尿路积水本病患者因长期尿流量很大，无尿路梗阻也可发生尿路积水。
长期尿路积水可诱发或加重慢性肾衰竭。
7.脑组织钙化本病常伴有颅内钙化，其发生率随病程延长而增高，与多尿多饮症状控制的好坏有关，可引起癫痫发作。
*二、诊断
*以上是对于肾性尿崩症的症状方面内容的相关叙述，下面再看下肾性尿崩症并发症，肾性尿崩症还会引起哪些疾病呢？
*肾性尿崩症常见并发症：
肾功能不全、高渗性脱水、高钠血症
*一、并发病症
1、膀胱膨胀、输尿管扩张及肾盂积水和慢性肾功能衰竭。
并发以上疾病的原因是由于病程较长，尿量过多引起淤积所致。
2、高渗性脱水及电解质紊乱，如低血钾或高钠血症。
3、生长发育和智力发育障碍。
*温馨提示：以上就是对于肾性尿崩症症状，肾性尿崩症并发症方面内容的介绍，更多疾病相关资料请关注疾病库，或者在站内搜索“肾性尿崩症”可以了解更多，希望可以帮助到您！。
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导语：尿崩症在临床上有一个典型的症状，那就是多尿，同时患者还会感觉烦渴，饮水量会增加，随着病情发展，因为长时间多尿使得患者的膀胱容量有所
尿崩症在临床上有一个典型的症状，那就是多尿，同时患者还会感觉烦渴，饮水量会增加，随着病情发展，因为长时间多尿使得患者的膀胱容量有所增大，这样排尿的次数会开始减少。
1.低渗性多尿
多尿为DI患者最显著的症状，CDI患者一般起较急，日期明确。
尿量超过2500ml/d或50ml/(kg.d)]，并伴有烦渴和多饮。
夜尿显著增多，尿量一般在4L/d以上，极少数可超过10L/d，但也有报道可达40L/d。
尿比重为1.0001～1.0005，尿渗透压为50～200mOsm/L，明显低于血浆渗透压。
长期多尿可导致膀胱容量增大，因此排尿次数有所减少。
部分性尿崩症患者症状较轻，尿量为2.4～5L/d，如限制水分摄入导致严重脱水时，尿比重可达 1.010～1.016，尿渗透压可超过血浆渗透压达290～600mOsm/L。
如果患者渴觉中枢未受累，饮水未受限制，则一般仅影响睡眠，体力软弱，不易危及生命。
如果患者渴觉减退或消失，未能及时补充水分，可引起严重失水、血浆渗透压和血清钠水平明显升高，出现极度软弱、发热、精神症状，甚至死亡。
一旦尿崩症合并腺垂体功能
2.原发病的临床表现
继发性尿崩症的患者还有原发病的症状和体征。
外伤性CDI的患者可表现为暂时性尿崩症和三相性尿崩症。
三相性尿崩症可分为急性期、中间期和持续期。
急性期表现为多尿，在损伤后发生，一般持续4-5天，主要是因为损伤引起神经元休克，不能释放AVP或释放无生物活性的前体物质。
中间期表现为少尿和尿
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