伤寒

诊断
1．流行病学资料 注意当地流行情况， 流行季节，患者的生活卫生习惯，有否伤寒 病史，预防接种史、与伤寒病人密切接触史。
2．临床特征 ①持续高热 发热原因未明， 尤以缓起、呈梯形上升并持续1～2周以上者， 首先应疑及伤寒的可能。②相对缓脉成人伤 寒多见。③特殊中毒症状出现伤寒面容、重 听、谵妄等。④脾脏肿大 自第一周末即出现。 也可有肝肿大。⑤玫瑰疹。⑥显著消化道症 状。
并发症
1．肠出血和肠穿孔: 多发生于溃疡期。肠出血严重 者可引起出血性休克。肠穿孔是伤寒最严重的并发症， 穿孔多为一个，有时也可多个，且发生在肠胀气和腹 泻的情况下，穿孔后常引起弥漫性腹膜炎。这两种并 发症的发生率约为1％～5％。
2．支气管肺炎以小儿患者并发为多，常因抵抗力下 降，继发肺炎球菌或其他呼吸道细菌感染所致，极少 数病例也可由伤寒杆菌直接引起。
（2）心肌：心肌纤维有较重的混浊肿胀。重 症患者可出现中毒性心肌炎。毒素对心肌的 影响或毒素导致的迷走神经兴奋性增高，或 许是临床上出现特征性重脉或相对缓脉的原 因。
其他脏器的病变
（3）肾：肾小管上皮可发生混浊肿胀 （4）皮肤：部分患者在病程第7～13天，
皮肤出现淡红色小斑丘疹，称玫瑰疹， 以胸、腹及背部为多，一般在2～4天内 消失。在皮疹中可查见伤寒杆菌。 （5）肌肉：膈肌、腹直肌和股内收肌 常发生凝固性坏死（亦称蜡样变性）。 临床出现肌痛和皮肤知觉过敏。
发病机制
疾病第1周: 此后，在全身单核吞噬细 胞系统内繁殖的病菌及其释放的内毒素 再次大量进入血液，并随之散布至全身 各脏器和皮肤等处，引起败血症，呈现 全身中毒症状。此时相当于疾病的第一 周，血培养常为阳性。
发病机制
第2～3周:伤寒杆菌在胆囊内繁殖到一定数
量，大量病菌随胆汁再度进入小肠，又可使 原已致敏的肠壁淋巴组织发生强烈的过敏反 应，导致坏死、脱落和溃疡形成。伤寒杆菌 随同脱落的坏死组织和粪便排出体外，故此 段时间粪便培养易获阳性结果。与此同时， 人体的免疫力逐渐增加，血中的抗体不断上 升，肥达反应在病程第二周以后多数出现阳 性。
恢复期
相当于病程第4周末开始。体温恢复正 常，食欲常旺盛，但体质虚弱，一般约 需1个月方全康复。
非典型伤寒
除典型伤寒外，临床偶可见到轻型，暴发型、迁延型，逍遥型 及顿挫型等其它临床类型的伤寒。

1．轻型 患者一般症状较轻，体温多在38℃左右，病程短，
1～2周即可痊愈。多见于儿童，或发病后早期接受抗菌药物治
疗，或已接受过伤寒菌苗注射者。

2．暴发型 起病急，中毒症状重，患者可出现超高热或体
温不升，血压降低，出现中毒性心肌火、肠麻痹、休克与出血
倾向等。预后凶险。

3．迁延型 起病与典型伤寒相似，但由于人体免疫功能低
下，发热持续不退，热程可达5周以上，伴有慢性血吸虫病患者，
热程可长达数月之久。

4．逍遥型 起病时毒血症状较微，患者可照常工作。部分
伤寒肉芽肿模式图
肠道病理病变
以回肠下段的集合和孤立淋巴小结的病 变最为常见和明显。按病变自然发展过 程可分为以下四期，每期约1周。
1 髓样肿胀期：在起病的第一周，回肠 下段淋巴组织明显肿胀，凸出于粘膜表 面，色灰红，质软。
2 坏死期：从发病的第二周开始进入坏 死期，肿胀的淋巴组织在中心部发生多 数灶性坏死，并逐步融合扩大，累及粘 膜表层。
3. 氨苄青霉素 ①对氯霉素有耐药性 的患者；②不能应用氯霉素的患者；③ 妊娠合并伤寒；④慢性带菌wenku.baidu.com。
4．头孢菌素 第三代头孢菌素疗效较 好，如头孢哌酮，头孢三嗪、头孢塞肟 等。但其价格昂贵，一般不作首选药物
（四）并发症治疗
1．肠出血 绝对卧床休息，严密观察血压、脉搏、 神志变化及便血情况；禁食或进少量流质；注意水、 电解质的补充并加用止血药；根据出血情况酌量输血； 如患者烦燥不安可给予镇静剂；经积极治疗仍出血不 止者，应考虑手术治疗。
临床表现
潜伏期3～60天，平均1～2周。 典型伤寒:典型患者临床表现可分为4期
初期
相当于病程第1周。体温呈阶梯状上升， 于5～7日达39.5℃或以上，伴有全身不 适、食欲不振、咳嗽等。部分患者出现 便秘或腹泻。
极期
相当于病程第2～3周，其主要表现如下：
（1）高热 稽留高热，持续约半个月，但免疫功能低下者可长达 1～2月。近年由于早期不规律使用抗生素或激素，弛 张热及不规则热型增多。 (2）神经系统中毒症状 患者表情淡漠、反应迟钝、耳鸣、听力减退。重者 可有谵妄、抓空、昏迷。 （3）皮疹 约半数患者在病程第一周末于前胸、腹部出现淡红色 丘疹（玫瑰疹），直径达2～4mm，压之退色，散在分 布，量少，一般仅数个至十数个，多在2～4日内消退。
3．其他伤寒杆菌可借血道感染其他器官，如骨髓、 脑膜、肾（肾实质及肾盂），关节，但皆少见。胆囊 的感染常见且重要，因胆囊炎若成慢性，将长期排出 伤寒菌作为本病的传染源。
检查
1 常规化验 ①血液检查 白细胞计数偏低或正常；中性粒细胞可减少；嗜酸粒 细胞减少或消失，其消长情况可作为判断病情与疗效 指征之一。
发病机制
第4周:随着免疫力的增强，血液和器官 内的细菌逐渐消失，中毒症状减轻、消 失，病变随之愈合。
伤寒发病机制及病理损伤
伤寒菌
侵入小肠
肠道, 肠系膜淋巴结内繁 殖
第1次菌血症
1. 集合淋巴结、孤立淋巴结肿大： 单核巨细胞增生（纽扣样） 坏死及溃疡形成（出血、穿孔） 斑痕形成
2. 系膜淋巴结： 肿大充血坏死
肝胆脾内大量繁殖 第2次菌血症,毒血症
脾：肿大、充血、坏死 肝：肿胀、变性、坏死
病理改变
伤寒杆菌引起的炎症属急性增生性炎 症，主要是巨噬细胞的增生。巨噬细胞 胞浆中常吞噬有伤寒杆菌、受损的淋巴 细胞、红细胞及坏死细胞碎屑，在病理 诊断上称这种细胞为伤寒细胞。伤寒细 胞常聚集成团，形成小结节，称为伤寒 肉芽肿或伤寒小结。
患者可突然性肠出血或肠穿孔而就医始被发现。

5．顿挫型 起病较急，开始症状典型，但病程极短，于1
周左右发热等症状迅速消退而痊愈。
复发与再燃
1．再燃 当伤寒患者进入缓解期，体温 波动下降，但尚未达到正常时，热度又 再次升高，持续5～7天后退热，常无固 定症状。
2．复发 患者进入恢复期热退1～3周后， 发热等临床表现重又出现，但较初发为 轻，病程较短（1～3周）。

3．实验室检查
治疗
（一）一般治疗 1．隔离与休息。 2．护理：注意皮肤及口腔的护理、
注意观察体温、脉搏、血压、腹部、大 便等变化。 3．饮食：给予高热量、高维生素、 易消化的无渣饮食。
（二）对症治疗 1．高热：适当应用物理降温，不宜
用发汗退热药，以免虚脱。
2．便秘。用开塞露或用生理盐水低 压灌肠，禁用泻剂。
膜紧张。 （3）肝：肝肿大，质软。 （4）骨髓：也有巨噬细胞增生、伤寒肉芽肿
和灶状坏死形成。由于骨髓中的巨噬细胞摄 取病菌较多，存在时间较长，故骨髓培养阳 性率可高达90％，较血培养为高。
其他脏器的病变
（1）胆囊：虽然伤寒杆菌易在胆汁中大量繁 殖，但大多数患者胆囊无明显病变或仅有轻 度炎症。值得注意的是，通过胆汁由肠道排 出，在一定时期内仍是带菌者，有的患者甚 至可成为慢性带菌者或终身带菌者。
极期
（4）相对缓脉
20～70%的患者体温高而脉率相对缓慢。
（5）肝脾肿大
半数以上病人于起病1周前后脾脏肿大，质软；部分 患者肝脏亦肿大，且可伴ALT升高，个别病人出现黄 疸。
（6）消化系统症状
腹胀、腹部不适、 右下腹压痛、便秘或腹泻等。
缓解期
相当于病程第3～4周。体温开始波动下 降，各种症状逐渐减轻，脾脏开始回缩。 但本期内有发生肠出血及肠穿孔的危险， 需特别提高警惕。
伤寒杆菌属沙门氏菌属，革兰染色阴性，呈 短粗杆状，体周满布鞭毛，运动活泼，在含 有胆汁的培养基中生长较好。
伤寒杆菌的菌体（O）抗原、鞭毛（H）抗原 和表面（Vi）抗原能使人体产生相应的抗体。 由于O及H抗原的抗原性较强，故可用于血清 凝集试验（肥达反应），以测定血清中的O及 H抗体的效价来辅助临床诊断。菌体裂解时可 释放强烈的内毒素，是伤寒杆菌致病的主要 因素。
发病机制
潜伏期: 伤寒杆菌随污染的饮水或食物进入 消化道后，穿过小肠粘膜上皮细胞侵入肠壁 的淋巴组织。在这些淋巴组织内，伤寒杆菌 一方面被巨噬细胞吞噬，并在其中生长繁殖； 另一方面经胸导管进入血液，引起菌血症。 血液中的病菌很快被全身单核吞噬细胞系统 如肝、脾，骨髓和淋巴结中的巨噬细胞吞噬， 并进一步在其中大量繁殖。在这一段时间内， 虽然有单核吞噬细胞系统的增生反应，但临 床上无明显症状，称为潜伏期，一般10天左 右。
2．肠穿孔 对已局限者采取禁食、胃肠减压，加强 支持疗法，加强抗感染治疗。肠穿孔尤其伴发腹膜炎 的患者应及早手术治疗，同时加用足量有效的抗生素。
3．其他 针对有关并发症予以处理。
结局
在无并发症的情况下，一般经过4～5周就可 痊愈，病后可获得较强的免疫力。败血症、 肠出血和肠穿孔是本病重要的死亡原因。自 从使用抗生素治疗以来，病程显著缩短，临 床症状也大为减轻，典型的伤寒肠道各期的 病变及全身病变已属少见，但复发率却有一 定的增加。
传染源
为患者及带菌者。全病程均有传染 性，以病程第2～4周传染性最大。
传染途径
病菌随患者或带菌者的粪便排出，污染 水和食物，或经手及苍蝇、蟑螂等间接 污染水和食物而传播。水源污染是传播 本病的重要途径，常酿成流行。
第一例已知的“慢性伤寒菌传播者”或“健康带菌 者”
伤寒玛丽
人群易感性
人对伤寒普遍易感，病后可获得持久性 免疫力，再次患病者极少。
②尿液检查 常出现轻度蛋白尿、偶见少量管型。
③粪便检查 在肠出血时有血便或潜血试验阳性。少数病人当病变 侵及结肠时可粘液便甚至脓血便。
2细菌学检查 ①血培养
发病第1周采血阳性率可达80%以上，以后阳 性率下降。 ②骨髓培养 全病程均可获较高的阳性率，第1周可高达 90%，且较少受抗菌药物的影响。 ③粪培养 在第3～5周时阳性率较高，但在判断结果时， 要注意排除慢性胆道带菌者。
3溃疡期：一般发生于发病后第三周。 由于坏死组织逐渐崩解脱落、形成溃疡。 溃疡边缘稍隆起，底部高低不平。
4愈合期：相当于发病后的第四周。溃 疡面坏死组织已完全脱落干净，并长出 肉芽组织将溃疡填平，然后由溃疡边缘 的上皮再生覆盖而告愈合。
其他单核吞噬细胞系统的病变
（1）肠系膜淋巴结 （2）脾：中度肿大，约为正常的2～3倍，包
伤寒（typhoid fever）
由伤寒杆菌引起的经消化道传播的一种 急性传染病。病变特点是全身单核吞噬 细胞系统增生，尤以回肠淋巴组织的改 变最为明显。临床上主要表现为持续性 高热、全身中毒症状、神智淡漠、相对 缓脉、脾肿大、皮肤玫瑰疹及血中白细 胞减少等。主要并发症为肠出血、肠穿 孔。
病因
(3）血清学检查 伤寒血清凝集试验（肥达反应。Widal reaction）所
用的抗原有伤寒杆菌菌体（O）抗原，鞭毛（H）抗原、 副伤寒甲、乙、丙鞭毛抗原5种。一般从病程第2周开 始阳性率逐渐增加，至第4周可达90%，病愈后阳性反 应可持续数月之久。分析肥达反应结果时应注意以下 几点： 正常人血清中可能有低效价抗体存在，故通常“O”的 效价在1：80以上，“H”效价在1：160以上，才有诊 断价值。 必须多次重复检查，一般每周检查1次，如凝集效价 逐次递增，则其诊断意义更大。
3．腹泻：可用收剑药
4．腹胀。可用松节油腹部热敷及肛 管排气
（三）病原治疗
1．氯霉素
2．喹诺酮类抗菌剂：其抗菌谱广，杀菌作用强。 能抑制细菌DNA旋转酶，阻碍DNA复制。
氟哌酸：属第三代喹诺酮类药物，对伤寒杆菌有强 大的抗菌作用，口服吸收快，血浓度高，半衰期3～4 小时,组织浓度尤其胆囊浓度高，毒副作用较轻。成 人0.9～1.2g/日，儿童25～30mg/kg/日，分3～4次口 服，连服2周。与氯霉素相比，复发率低及无明显白 细胞降低，但退热时间和氯霉素相似。