现代心力衰竭的诊断及治疗进展郑勇
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
Baidu Nhomakorabea
洋地黄
地高辛没有明显的降低心力衰竭患者 死亡率的作用 ,因而不主张早期应用。 不推荐应用于 NYHA心功能Ⅰ级患者。
洋地黄
? 地高辛常用剂量0.25mg/d。70岁以上,肾功能 减退者宜用0.125mg,1日1次或隔日1次。
? 虽然有学者主张应用地高辛血清浓度测定指导 选择地高辛的合适剂量,但尚无证据支持这一 观点。
⒉心脏长期负荷过度
压力负荷过度 A 左心负荷：高心、主窄、肥厚性心肌病。 B 右心负荷：肺心、肺窄、二窄、肺动脉高 压。
容量负荷过度 A 左心负荷：主闭、二闭。 B 右心负荷：三尖瓣或肺动脉瓣关闭不全、 房、室间隔缺损。 C 全心负荷：甲亢心、贫血。
3．心脏舒张充盈受限： 如心包填塞、缩窄性心包炎。
心尖区SM、心动过速、交替脉、肺部罗音 （2）右心衰：静脉充盈、肝脾肿大、低垂性
水肿、胸水、腹水、心包积液、紫绀、奇 脉。
治疗
一般治疗：
休息 镇静 氧疗 食疗 体位
药物治疗
⒈强心药：
⑴洋地黄 作用及机制 ①自主神经作用：抑制交感神经、兴奋付交感神经 ②神经内分泌的调制作用：降低肾素活性→血管紧张
应而生成扩血管的前列环素 ,增加舒血管物质使前后 负荷降低。 ◆抑制心脏的 RAS,防止心室重构。
ACEI(血管紧张素转换酶抑制剂)
◆抑制血管紧张素Ⅱ生成,使醛固酮减少, 除减轻水钠储留外,还有助于纠正心力 衰竭患者低钾,低镁血症,减少恶性心律 失常。
◆使下调的β受体上调,从而改善心功能。 ◆扩张冠状动脉,改善心肌供血,可能机制
ANP↑ 、血液动力学作用
洋地黄
适应症：心衰、心律失常 禁忌症：洋地黄中毒、旁路前传的预激、室
速及尖端扭转型室速、重度AVB 、SSS、 肥厚性心肌病 慎用症：心梗、心包填塞、缩窄性心包炎、 肺心病
洋地黄
☆洋地黄在心力衰竭治疗中的应用要点：
?地高辛应用的目的在于改善收缩性心力 衰竭患者的临床状况 ,应与利尿剂、 ACEI 和β受体阻滞剂联合应用。地高辛也可用 于伴有快速心室率的心房颤动患者 ,尽管β 受体阻滞剂可能对运动时心室率增加的控 制更加有效。
常见呼吸困难的原因
呼吸系统疾病：肺气肿、胸腔积液，气 胸等
心血管系统疾病：
（1）心律失常：病窦综合症、房室传导 阻滞、
心力衰竭的诊断及治疗
福建医科大学附属第一医院心内科 郑勇
概念
? 心力衰竭是指在静脉血回流正常情况下， 由于心脏收缩或（和）舒张功能障碍， 使心排血量决对或相对低于全身组织代 谢需要的综合征。临床上可出现动脉系 统灌注不足，肺或（和）体循环静脉淤 血的各种症状与体征。
? 心力衰竭是一种复杂的临床综合征，是 各种心脏结构或功能疾病损伤心室充盈 或射血能力的结果。
病因
原发性心肌收缩/舒张功能减退 心脏长期负荷过度 心脏舒张充盈受限 心律失常
⒈原发性心肌收缩/舒张功能减退
（1）弥漫性和局限性心肌损害：心肌病、 心肌炎、心梗、心肌纤维化、心肌中毒、 异常物质沉淀。
（2）原发性或继发心肌代谢障碍：缺血、 缺氧、维生素B1、B12缺乏、电解质紊 乱、酸减平衡失调、内分泌障碍。
? 与传统观念相反,地高辛安全、耐受性良好。 不良反应主要见于大剂量时,但大剂量对治疗 心力衰竭并不需要。
? 长期应用地高辛,剂量在一般认可的治疗范围 内,是否会产生不良的心血管作用,目前还不清 楚。
ACEI(血管紧张素转换酶抑制剂)
机制： ◆抑制血管紧张素Ⅰ转变成活性很高的血管紧张素Ⅱ。 ◆抑制缓激肽降解 ,激活前磷脂酶 ,经花生四烯酸连锁反
ACEI(血管紧张素转换酶抑制剂
SOLVD 试验： 对象为2569例轻、中度心衰病人,依
那普利可降低总病死率16%,降低因心力 衰竭住院或死亡危险的26%,平均随访41 个月。 CONSENSUS试验：
对象为253例重度心力衰竭病人,依 那普利6个月观察死亡率下降27%,危险性 下降40%。
ACEI(血管紧张素转换酶抑制剂)
4.电解质、酸碱平衡失调 5.妊娠与分娩：妊娠血容量↑→心率↑→心搏量↑→心脏
负荷↑ 6.失血与贫血 7.补液过快 8.药物影响： 9.麻醉及手术
临床表现
1.症状 （1）左心衰：疲劳、乏力、呼吸困难、急 性肺水肿、喀粉红色泡沫痰、紫绀、其它 （2）右心衰：胃肠道症状、肝区疼痛、
临床表现
2.体征 （1）左心衰：心脏扩大、舒张期奔马律、P2
●ACEI需无限期、终生应用。 ●ACEI一般与利尿剂合用,如无液体储留时,
可单独应用,一般不需补充钾盐。ACEI可 与β受体阻滞剂和（或）地高辛合用。 ●以下情况慎用： （1）双側肾动脉狭窄。 （2）血肌酐>225.2umol/dl。 （3）高钾血症。 （4）低血压。
素II和醛固酮水平 ↓、降低血浆去甲肾上腺素浓度、
促进心房利钠钛（ ANP）的分泌、改善心肺反射 机制的作用→交感神经活动下降 ③正性肌力作用：与钠、钾 ATP 酶结合→钠、钾交换 →胞内钙离子增加→心肌收缩力增加 ④负性频率作用：降低窦房结自律性、抑制房室传导、 降低心室率 ⑤利尿作用：直接作用是抑制肾小管的重吸收、
☆临床应用要点：
●全部收缩性心力衰竭患者必须应用ACEI,包括无症 状性心力衰竭,LVEF<45%者,除非有禁忌征或不 能耐受。
●必须告知患者：（1）疗效在数周或数月后才出现, 即使症状未见改善,仍然可降低疾病进展的危险 性。 （2）不良反应可能早期就发生,但不妨 碍长期应用。
ACEI(血管紧张素转换酶抑制剂)
与分解内源性缓激肽有关。 ◆抗氧化、清除自由基作用。
ACEI(血管紧张素转换酶抑制剂)
临床试验结果
SAVE 、CONSENSUS、SOLVD 试验： 证明可降低病死率,、减轻症状,提高患者的
生活质量；对无症状心力衰竭阶段,已有神经内 分泌的激活,ACEI可保护心肌,防止心室重构,延缓 充血性心力衰竭的发生。
4．心律失常：快速性心律失常
诱因
1、感染 （1）发热→交感张力↑→外周血管收缩→心 脏负荷↑ （2）心率快→心肌耗养↑→心脏舒张期缩短 →心肌供血↓ （3）感染时毒素可直接损害心肌→心肌收缩 力↓
2、过度劳累与情绪激动→交感↑→儿茶酚胺↑
3.心律失常 （1）心率↑→心肌耗养量↑ （2）心室充盈时间↓→舒张期充盈量↓→心排↓
洋地黄
地高辛没有明显的降低心力衰竭患者 死亡率的作用 ,因而不主张早期应用。 不推荐应用于 NYHA心功能Ⅰ级患者。
洋地黄
? 地高辛常用剂量0.25mg/d。70岁以上,肾功能 减退者宜用0.125mg,1日1次或隔日1次。
? 虽然有学者主张应用地高辛血清浓度测定指导 选择地高辛的合适剂量,但尚无证据支持这一 观点。
⒉心脏长期负荷过度
压力负荷过度 A 左心负荷：高心、主窄、肥厚性心肌病。 B 右心负荷：肺心、肺窄、二窄、肺动脉高 压。
容量负荷过度 A 左心负荷：主闭、二闭。 B 右心负荷：三尖瓣或肺动脉瓣关闭不全、 房、室间隔缺损。 C 全心负荷：甲亢心、贫血。
3．心脏舒张充盈受限： 如心包填塞、缩窄性心包炎。
心尖区SM、心动过速、交替脉、肺部罗音 （2）右心衰：静脉充盈、肝脾肿大、低垂性
水肿、胸水、腹水、心包积液、紫绀、奇 脉。
治疗
一般治疗：
休息 镇静 氧疗 食疗 体位
药物治疗
⒈强心药：
⑴洋地黄 作用及机制 ①自主神经作用：抑制交感神经、兴奋付交感神经 ②神经内分泌的调制作用：降低肾素活性→血管紧张
应而生成扩血管的前列环素 ,增加舒血管物质使前后 负荷降低。 ◆抑制心脏的 RAS,防止心室重构。
ACEI(血管紧张素转换酶抑制剂)
◆抑制血管紧张素Ⅱ生成,使醛固酮减少, 除减轻水钠储留外,还有助于纠正心力 衰竭患者低钾,低镁血症,减少恶性心律 失常。
◆使下调的β受体上调,从而改善心功能。 ◆扩张冠状动脉,改善心肌供血,可能机制
ANP↑ 、血液动力学作用
洋地黄
适应症：心衰、心律失常 禁忌症：洋地黄中毒、旁路前传的预激、室
速及尖端扭转型室速、重度AVB 、SSS、 肥厚性心肌病 慎用症：心梗、心包填塞、缩窄性心包炎、 肺心病
洋地黄
☆洋地黄在心力衰竭治疗中的应用要点：
?地高辛应用的目的在于改善收缩性心力 衰竭患者的临床状况 ,应与利尿剂、 ACEI 和β受体阻滞剂联合应用。地高辛也可用 于伴有快速心室率的心房颤动患者 ,尽管β 受体阻滞剂可能对运动时心室率增加的控 制更加有效。
常见呼吸困难的原因
呼吸系统疾病：肺气肿、胸腔积液，气 胸等
心血管系统疾病：
（1）心律失常：病窦综合症、房室传导 阻滞、
心力衰竭的诊断及治疗
福建医科大学附属第一医院心内科 郑勇
概念
? 心力衰竭是指在静脉血回流正常情况下， 由于心脏收缩或（和）舒张功能障碍， 使心排血量决对或相对低于全身组织代 谢需要的综合征。临床上可出现动脉系 统灌注不足，肺或（和）体循环静脉淤 血的各种症状与体征。
? 心力衰竭是一种复杂的临床综合征，是 各种心脏结构或功能疾病损伤心室充盈 或射血能力的结果。
病因
原发性心肌收缩/舒张功能减退 心脏长期负荷过度 心脏舒张充盈受限 心律失常
⒈原发性心肌收缩/舒张功能减退
（1）弥漫性和局限性心肌损害：心肌病、 心肌炎、心梗、心肌纤维化、心肌中毒、 异常物质沉淀。
（2）原发性或继发心肌代谢障碍：缺血、 缺氧、维生素B1、B12缺乏、电解质紊 乱、酸减平衡失调、内分泌障碍。
? 与传统观念相反,地高辛安全、耐受性良好。 不良反应主要见于大剂量时,但大剂量对治疗 心力衰竭并不需要。
? 长期应用地高辛,剂量在一般认可的治疗范围 内,是否会产生不良的心血管作用,目前还不清 楚。
ACEI(血管紧张素转换酶抑制剂)
机制： ◆抑制血管紧张素Ⅰ转变成活性很高的血管紧张素Ⅱ。 ◆抑制缓激肽降解 ,激活前磷脂酶 ,经花生四烯酸连锁反
ACEI(血管紧张素转换酶抑制剂
SOLVD 试验： 对象为2569例轻、中度心衰病人,依
那普利可降低总病死率16%,降低因心力 衰竭住院或死亡危险的26%,平均随访41 个月。 CONSENSUS试验：
对象为253例重度心力衰竭病人,依 那普利6个月观察死亡率下降27%,危险性 下降40%。
ACEI(血管紧张素转换酶抑制剂)
4.电解质、酸碱平衡失调 5.妊娠与分娩：妊娠血容量↑→心率↑→心搏量↑→心脏
负荷↑ 6.失血与贫血 7.补液过快 8.药物影响： 9.麻醉及手术
临床表现
1.症状 （1）左心衰：疲劳、乏力、呼吸困难、急 性肺水肿、喀粉红色泡沫痰、紫绀、其它 （2）右心衰：胃肠道症状、肝区疼痛、
临床表现
2.体征 （1）左心衰：心脏扩大、舒张期奔马律、P2
●ACEI需无限期、终生应用。 ●ACEI一般与利尿剂合用,如无液体储留时,
可单独应用,一般不需补充钾盐。ACEI可 与β受体阻滞剂和（或）地高辛合用。 ●以下情况慎用： （1）双側肾动脉狭窄。 （2）血肌酐>225.2umol/dl。 （3）高钾血症。 （4）低血压。
素II和醛固酮水平 ↓、降低血浆去甲肾上腺素浓度、
促进心房利钠钛（ ANP）的分泌、改善心肺反射 机制的作用→交感神经活动下降 ③正性肌力作用：与钠、钾 ATP 酶结合→钠、钾交换 →胞内钙离子增加→心肌收缩力增加 ④负性频率作用：降低窦房结自律性、抑制房室传导、 降低心室率 ⑤利尿作用：直接作用是抑制肾小管的重吸收、
☆临床应用要点：
●全部收缩性心力衰竭患者必须应用ACEI,包括无症 状性心力衰竭,LVEF<45%者,除非有禁忌征或不 能耐受。
●必须告知患者：（1）疗效在数周或数月后才出现, 即使症状未见改善,仍然可降低疾病进展的危险 性。 （2）不良反应可能早期就发生,但不妨 碍长期应用。
ACEI(血管紧张素转换酶抑制剂)
与分解内源性缓激肽有关。 ◆抗氧化、清除自由基作用。
ACEI(血管紧张素转换酶抑制剂)
临床试验结果
SAVE 、CONSENSUS、SOLVD 试验： 证明可降低病死率,、减轻症状,提高患者的
生活质量；对无症状心力衰竭阶段,已有神经内 分泌的激活,ACEI可保护心肌,防止心室重构,延缓 充血性心力衰竭的发生。
4．心律失常：快速性心律失常
诱因
1、感染 （1）发热→交感张力↑→外周血管收缩→心 脏负荷↑ （2）心率快→心肌耗养↑→心脏舒张期缩短 →心肌供血↓ （3）感染时毒素可直接损害心肌→心肌收缩 力↓
2、过度劳累与情绪激动→交感↑→儿茶酚胺↑
3.心律失常 （1）心率↑→心肌耗养量↑ （2）心室充盈时间↓→舒张期充盈量↓→心排↓