洋地黄药理作用分析
洋地黄机制
洋地黄机制洋地黄机制洋地黄是一种常见的药物，被广泛用于心衰、心律失常等心脏疾病的治疗。
它的主要成分是强心苷，具有增强心肌收缩力、降低心率等作用。
然而，洋地黄也具有一定的毒性，过量使用或误用可能导致严重的中毒反应。
了解洋地黄的机制，对于正确使用和避免中毒反应具有重要意义。
一、强心苷的作用机制1.1 增强心肌收缩力强心苷通过抑制Na+/K+-ATP酶活性，导致细胞内Na+浓度升高、K+浓度降低，从而增加Ca2+进入细胞内，提高肌细胞内Ca2+浓度。
Ca2+与肌球蛋白结合，促进肌原纤维收缩，增强心肌收缩力。
1.2 降低心率强心苷通过刺激迷走神经节节后纤维释放乙酰胆碱，抑制窦房结自律性和传导速度，从而降低心率。
二、洋地黄中毒的机制2.1 毒性作用洋地黄具有一定的毒性，主要表现为心律失常、呕吐、腹泻、视觉障碍等症状。
其毒性作用机制主要包括以下几个方面：（1）抑制Na+/K+-ATP酶活性，导致细胞内Na+浓度升高、K+浓度降低，从而影响神经和肌肉细胞的正常功能。
（2）影响Ca2+离子平衡，导致心肌细胞内Ca2+浓度异常升高或降低，从而引起心律失常等症状。
（3）抑制神经递质的释放和合成，如乙酰胆碱等，从而影响神经传导功能。
2.2 中毒因素洋地黄中毒的发生与以下因素有关：（1）剂量过大：洋地黄具有一定的治疗窗口，剂量过大容易引起中毒反应。
（2）长期使用：长期使用容易导致洋地黄在体内积累，增加中毒风险。
（3）肾功能不全：洋地黄主要由肾脏代谢和排泄，肾功能不全会导致药物在体内积累，增加中毒风险。
（4）其他药物的影响：洋地黄与其他药物如利尿剂、抗心律失常药等同时使用时，可能相互作用，增加中毒风险。
三、洋地黄的临床应用3.1 心衰洋地黄是心衰治疗的重要药物之一。
它通过增强心肌收缩力和降低心率，改善心功能，减轻症状。
3.2 心律失常洋地黄可用于治疗房性心动过速、房颤等心律失常。
它通过降低心率和抑制传导系统的兴奋性，减少异位激动和抑制房室结传导，从而控制心律失常。
洋地黄(洋地黄叶,毛地黄)
洋地黄(洋地黄叶,毛地黄)【药理与适用症】: 洋地黄为慢效强心甙类药物，其所含洋地黄贰作用最强，吉妥辛作用次之。
直接作用于心肌，使心肌收缩力加强心脏输出量增加、瘀血症状消失，反射性兴奋迷走神经，使心率减慢、舒张期延长、静脉压下降、减慢心房与心室间的传导。
其治疗量与中毒量相接近，排泄缓慢易蓄积中毒。
用时应注意。
主要用于充血性心力衰竭和某些心律失常，如心房颤动，心房扑动及阵发性心动过速。
【注意事项】1．服药期间禁用钙剂、肾上腺素、麻黄碱等药物。
并注意补充钾盐。
2．有显著心动过缓、完全性房室传导阻滞及心绞痛发生频繁者禁用。
3．有活动性心肌炎、急性心肌梗塞、特发性主动脉瓣下肥厚性狭窄及低血钾者慎用。
4．对年老、年幼、患有心肌缺氧、电解质失调及肾功能障碍者，其用量应减少25―50％。
5．需快速饱和时，宜选用作用较快的洋地黄类药物。
【用法与用量】: 口服：每次0．05―0．2g；饱和量(全效量、洋地黄化量)：O．7―1．2g，于2―3日内分次服；维持量：每次0，05―0．1 g，每日1次；极量：每次0．4g，每日1g0小儿饱和量：2岁以下40mg／kg，2岁以上30mg／kg，分3日用完，首量加倍；维持量：为饱和量的1／10，每日2次。
【来源I为玄参科植物紫花洋地黄的干叶粉。
主要成分为洋地黄毒贰(D igitoxinC41H64O13)经基洋地黄毒贰(吉妥辛，Gitoxin;C41H64O13)等。
1g效价应相当于10个洋地黄单位。
【性状】: 洋地黄为暗灰绿色粉末；有特殊奥，味苦。
【副作用与毒性】: 有恶心、呕吐、眩晕、头痛、皮肤苍白、黄视、厌食、疲倦等，此时应减量或停药。
出现严重症状如心动过缓、室性心动过速、早搏、二联律(或三联律)等，应即停药。
【贮藏】: 干燥处密闭保存。
【包装】: 片剂：每片O．1g；酊剂：每毫升相当1个洋地黄单位。
剂量：每次O．5―2ml，1日量酌情决定，极量：每次4ml，1日10ml。
深度解析临床常用强心药物——洋地黄
深度解析临床常用强心药物——洋地黄重要的事情说三遍：洋地黄类药物必须在医师指导下合理应用。
洋地黄类药物必须在医师指导下合理应用。
首相我们来了解洋地黄为什么洋地黄会成为临床常用强心药物。
洋地黄具有正性肌力作用，可升高细胞内钙离子浓度而增强心肌收缩力，一般剂量下洋地黄可抑制心脏传导作用，对房室交界区抑制最为明显，故洋地黄常应用于房颤情况下心室率的控制。
但在血钾过低情况下，易发生快速性心律失常。
洋地黄作用于迷走神经传入纤维增加心脏压力感受器的敏感性，对抗心衰时交感神经兴奋地不利作用。
除上述机制外，洋地黄还可以作用于肾小管细胞减少钠的重吸收并抑制肾素分泌，从而抑制醛固酮生成，减少钠水的重吸收。
正性肌力药常用于心内科心衰及心梗等疾病的治疗,除外常见的洋地黄毒甙、地高辛、西地兰、毛花苷C、毒毛花苷K，还有米力农、多巴胺等非洋地黄类正性肌力药。
洋地黄适应症：快速房性心律失常伴房室传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。
洋地黄优先适用于伴有快速心房颤动的收缩性心力衰竭者，包括扩心病、二尖瓣及主动脉瓣病变、陈旧性心肌梗死、高心病所致的心衰。
但对代谢异常所致的高排血量心力衰竭疗效欠佳，肺心病、心肌梗死缺血性心肌病均易发生洋地黄中毒。
读到这里，为大家带来一波急救小常识：急性心力衰竭的急救措施发生急性心力衰竭时，患者突发严重呼吸困难，呼吸频率常高达30~40次每分钟，强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫痰，重者可因脑缺氧而导致意识模糊。
这种情况下，先拨打急救电话，在等待急救医生到来的时候不可随意挪动患者，有吸氧条件者优先高流量吸氧，同时尽可能安慰患者，使患者保持镇静，并协助患者保持半卧位或端坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。
关于洋地黄类药物的知识
洋地黄类药物作用机理及毒性作用洋地黄类药物有多种，主要包括洋地黄、地高辛、西地兰、毒毛旋花子甙K 等，具有增强心脏收缩力，提高心肌兴奋性的作用，是目前治疗心力衰竭最常用的强心药物，同时也可用于治疗某些快速心律失常，如心房颤动、心房扑动以及室上性心动过速等。
其中地高辛具有作用可靠、吸收和排泄快、即可口服又可静脉注射并能够监测血药浓度等优点，在临床中应用最为广泛。
洋地黄类药物的共同特点是有效治疗量、中毒量和致死量三者相当接近，再加上小儿对药物的耐受性个体差异较大，故容易发生中毒。
一、作用机制：1.正性肌力作用：三方面因素决定着心肌收缩过程，它们是收缩蛋白及其调节蛋白；物质代谢与能量供应；兴奋-收缩偶联的关键物质Ca2+。
洋地黄与细胞膜上Na+-K+-ATP酶相结合并抑制其活性。
体内条件下，治疗量强心甙抑制Na+-K+-ATP酶活性约20%，使钠泵失灵，结果是细胞内Na+量增多，K+量减少。
胞内Na+量增多后，再通过Na+-Ca2+双向交换机制，或使Na+内流减少，Ca2+外流减少，或使Na+外流增加，Ca2+内流增加。
对Ca2+而言，结果是细胞内Ca2+量增加，肌浆网摄取Ca2+也增加，储存增多。
另也证实，细胞内Ca2+少量增加时，还能增强Ca2+离子流，使每一动作电位2相内流的Ca2+增多，此Ca2+又能促使肌浆网释放出Ca2+，即“以钙释钙”的过程。
这样，在强心甙作用下，心肌兴奋时，有较多的Ca2+释放；心肌细胞内Ca2+浓度增高，激动心肌收缩蛋白从而增加心肌收缩力。
在多种条件下，强心甙的正性肌力与Na+-K+-ATP酶的抑制之间显示了平行关系：如细胞内Na+增加，能使两种作用的发生速率都加快；细胞外K+增加则降低两作用的发生速率；减少细胞外K+使两种作用都能延长；另见强心甙对不同种类动物的这两种作用在强度上也有差异，然二种作用的差异也是相符的。
这些平行关系为上述作用机制提供了有力的支持。
2．负性频率作用：即减慢窦性频率，对CHF而窦律较快者尤为明显。
洋地黄类的药理作用是直接或间接地抑制心肌细胞膜上的钠
洋地黄类的药理作用是直接或间接地抑制心肌细胞膜上的钠，钾一三磷酸腺苷酶(Na，K—ATP)，影响心肌兴奋一收缩偶联的收缩性及影响心脏的传入神经。
它们增强心肌的收缩力是由于增加心肌细胞内的钙离子浓度，而其不良反应是由于降低心肌细胞内的钾离子浓度所致。
它们所引起的不良反应可以是心脏性的或非心脏性的，并与剂量有关。
非心脏性反应，常见的有胃肠道(厌食、恶心、呕吐)及中枢神经系统(嗜睡、头昏、意识障碍、谵语)；不常见的有视觉影响，如色视、畏光及眼花等。
常见的心脏反应为异位心律失常(室性早搏、室性快速性心律失常、阵发性室上性心动过速)及心脏传导阻滞。
心脏阻滞与异位心律失常同时出现时，即阵发性室上性心动过速伴传导阻滞，应特别考虑为洋地黄类的毒性作用。
年老、心衰史较长、病情严重而并发症多者或肺心病患者，即或用常规剂量也易发生毒性作用。
洋地黄类引起过敏反应是很少见的，可出现血小板减少、嗜酸细胞增多及过敏性皮肤病变。
尚未见有致癌的报告。
【心血管系统】洋地黄类药物是治疗心力衰竭的常规药物，但它们有时也可引起或加重心衰，其基本机制是慢性心衰时心肌的能量储备是有限度的，尤其是当心肌供氧受到损害或氧供求平衡紊乱时，使用加强心肌收缩的药物，有可能加速心肌细胞的死亡。
一组洋地黄中毒148例中，致心衰恶化者占7．5％。
缺血性心脏病患者应用洋地黄可伴发运动性心绞痛，长期应用易发生心律失常。
洋地黄可引起各种类型的心律失常，在726例洋地黄所致的心律失常者中，室性早搏占54％，成对的室性早搏25％，室上性心动过速33％，窦性心动过缓3．4％，心房颤动1．7％，心房扑动1．8％，房室传导阻滞42％(工。
14％、Ⅱ。
17％、完全性11%)。
室性心动过速及所谓的双向性心动过速是洋地黄中毒的特征性表现。
洋地黄偶可致有类似病窦综合征的表现，因此患有病窦综合征者应用洋地黄时应小心。
心衰稳定伴窦性心律患者是否继续应用洋地黄类药治疗的近来推荐的敏感指标(1)血浆地高辛浓度在1．Onmo1／L(0．8ng／m1)以下，停药后很不易产生恶化(2)病情稳定，血浆地高辛浓度在1．Onmol／L以上并稍有中毒的危险性，因有恶化的可能，不宜停药。
洋地黄类的作用原理
洋地黄类的作用原理洋地黄（Digitalis）是一类含有多种心脏活性物质的花草，被广泛应用于心血管疾病的治疗。
洋地黄的主要成分是强心苷，其中最为重要的成分是地酮和地高辛。
洋地黄通过作用于心脏和血管系统，发挥其强心效应，促进心脏收缩力的增加以及心排血量的提高。
下面将详细讨论洋地黄类的作用原理。
洋地黄类药物的作用起始于其主要成分地酮和地高辛与新陈代谢导向的离子泵——钠钾ATP酶（Na+/K+ ATPase）的相互作用。
这种酶是维持细胞内外浓度梯度的关键，通过将胞内的钠离子向细胞外排泄，同时将胞外的钾离子向细胞内转运。
洋地黄类药物与钠钾ATP酶结合后，抑制该酶的活性，导致细胞内积累过多的钠离子并增加胞内钙离子含量。
这种改变细胞内外离子浓度梯度的机制被称为内源性洋地黄损害（endogenous digitalis injury）。
洋地黄类药物的内源性洋地黄损害通过以下方式发挥作用：首先，洋地黄类药物的结合导致钠钾ATP酶嵌入细胞膜并被内吞，从而降低细胞内外浓度梯度。
其次，内源性洋地黄损害也可通过抑制细胞内钠离子泵，导致钠离子内流、钾离子内流和钙离子释放增加。
最后，洋地黄类药物结合于钠钾ATP酶，还可以通过间接机制增加胞外钙离子浓度。
这些改变导致了细胞内外钠离子和钙离子平衡的紊乱，使得细胞处于收缩状态，从而增加了心肌的肌力。
此外，洋地黄类药物还能够抑制交感神经对心脏的刺激反应。
交感神经通过释放去甲肾上腺素和肾上腺素，刺激β1受体，增加心肌的舒张期间期长、舒张末期压和动脉收缩压。
洋地黄类药物可以阻断β1受体的刺激，减少去甲肾上腺素的释放，从而抑制交感神经对心脏的作用。
洋地黄类药物还可通过提高迷走神经的反射活性来发挥作用。
迷走神经是副交感神经（第10对脑神经）的一部分，它通过心脏传导系统，影响心率和心肌收缩力。
洋地黄类药物的应用可导致迷走神经的反射活性增加，从而减慢心率和增加心肌收缩力。
除了以上作用原理外，洋地黄类药物还可以改变心肌细胞内钠和钙离子的处理方式。
【药品名】洋地黄【英文名】DIGITALIS【别名】毛地黄；洋
【药品名】洋地黄【英文名】Digitalis【别名】毛地黄；洋地黄叶；Digitalis Leaf【剂型】洋地黄制剂很多，目前临床应用口服片剂和针剂，片剂0.1g。
【药理作用】洋地黄及所含苷类能选择地直接作用于心脏，治疗剂量时可增强心肌收缩力、减慢心率、抑制心脏传导系统，使心每搏输出量和心排血量增加，改善肺循环及体循环，从而慢性心功能不全时的各种临床表现(如呼吸困难及水肿等)得以减轻或消失。
中毒剂量时则因抑制心脏的传导系统兴奋异位节律点而发生各种心律失常的中毒症状。
【药动学】目前在临床上常应用的有地高辛、洋地黄毒苷和毛花苷C。
地高辛口服在小肠上端吸收，1～2h起效，6h作用高峰，60%由肾排出。
洋地黄毒苷为长效强心苷，口服2～4h起效，8～12h作用高峰，主要肝内代谢。
毛花苷C口服吸收率很低仅能静脉注射，10min起效，1～2h达高峰，主要由肾排出。
【适应症】常用于治疗各种原因引起的慢性心功能不全、阵发性室上性心动过速和心房颤动、心房扑动等。
【禁忌症】阵发性室性心动过速、房室传导阻滞、主动脉瘤及小儿急性风湿热所引起的心衰，忌用或慎用强心苷。
心肌炎及肺心病患者对强心苷敏感，应注意用量。
用药期间忌用钙注射剂。
【注意事项】1.显著心动过缓、室性心动过速、完全性房室传导阻滞、主动脉瘤、小儿急性风湿热所引起的心力衰竭、心绞痛发作频繁及急性心肌梗死患者禁用或慎用强心苷类药。
心肌炎及肺心病患者对强心苷敏感，应注意用量。
2.强心苷排泄缓慢，易于在体内蓄积，故用药前应详细询问病史，原则上1周内未用过强心苷者，才能按常规剂量给药，否则按具体情况调整用量。
强心苷治疗指数小，患者对其耐受性和消除速率差异大，故用药期间应密切观察，随时调整剂量，尤对孕妇、婴幼儿、老年患者及肾功能异常患者应特别注意。
【不良反应】胃肠反应出现较早，有厌食、恶心、呕吐、腹泻。
神经系统反应有眩晕、头痛、疲倦、失眠或黄视症、绿视症、视觉模糊等视觉障碍。
洋地黄的作用与功能主治
洋地黄的作用与功能主治洋地黄的简介洋地黄是一种常见的中草药，也被称为毛地黄或掌叶黄。
它是从一种名为Digitalis purpurea的植物中提取出来的。
洋地黄具有很多药用功效，被广泛应用于中医和西医领域。
洋地黄的主要成分洋地黄含有多种活性成分，包括强心苷类化合物，如洋地黄毒苷和洋地黄毒甙等。
这些成分是洋地黄发挥药效的关键。
洋地黄的作用与功能洋地黄在临床中有多种作用与功能。
下面将详细介绍其中的几个主要方面：1. 强心作用洋地黄具有强心作用，可以增强心肌收缩力和心输出量，从而改善心脏功能。
它对心力衰竭患者尤其有效。
2. 治疗心律失常洋地黄可用于治疗某些心律失常，例如房颤和心房扑动。
它通过调节心脏电活动，使心律恢复正常。
3. 利尿作用洋地黄有一定的利尿作用，可以增加尿液排出量，减轻水肿和体液滞留。
4. 抗炎作用洋地黄具有一定的抗炎作用，可以减轻炎症引起的疼痛和不适。
5. 抗心绞痛洋地黄对治疗心绞痛也有一定的效果。
它能够扩张冠状动脉，增加心肌血流，缓解心绞痛症状。
洋地黄的主治疾病洋地黄在临床上主要用于治疗以下几种疾病：1.心力衰竭：洋地黄可以提高心脏功能，增加心输出量，减轻心力衰竭症状。
2.心律失常：洋地黄可用于治疗心房颤动、心房扑动等心律失常，调节心脏电活动，恢复正常心律。
3.水肿：洋地黄具有利尿作用，可以减轻水肿症状，降低体液滞留。
4.高血压：洋地黄对治疗高血压也有一定的效果，可以扩张血管，降低血压。
5.心绞痛：洋地黄能够增加心肌血流，缓解心绞痛症状，改善心绞痛患者的生活质量。
使用洋地黄的注意事项在使用洋地黄时，需要注意以下几点：•洋地黄属于处方药，必须按照医生的指导使用。
•使用洋地黄时，需控制剂量，避免过量使用，以免引起中毒。
•患有心脏传导阻滞、心房颤动或心室颤动的患者禁用洋地黄。
•洋地黄可能与其他药物产生相互作用，使用时需特别注意。
总结洋地黄是一种常用的草药，具有强心、利尿、抗炎等多种作用与功能。
讲解洋地黄，这是我见过最牛X的文章！
讲解洋地黄，这是我见过最牛X的文章！六味地黄丸专治肾虚肾亏他的主要成分是地黄地黄，我倒不熟，他家的外国亲戚洋地黄我倒是很熟今天我们来介绍介绍心衰治疗界的战斗机：洋地黄我们知道，洋地黄最常见的作用就是强心推理：洋地黄主要是通过抑制钠钾泵细胞内的Na+出不去细胞内Na+就多了Na+和K+不能交换了那只有通过Na+和Ca2+交换出去了Na+出去了，Ca2+进来了细胞内Ca2+增加Ca2+促进心肌收缩①心肌收缩能力加强一定要记住这一点这是推理的基础，基础中的基础②兴奋迷走神经心肌收缩能力增强，心排量增加反射性兴奋迷走神经让心排出量不要太多此外增加心肌对迷走神经的敏感性大家还记得兴奋迷走神经吗他对心脏是负性作用延迟房室传导洋地黄的三大作用机制：①心肌收缩能力加强②反射性兴奋迷走神经③延迟房室传导适应症慢性收缩性心力衰竭伴有室上速、房颤者为最佳推理：①慢性收缩性心力衰竭靠的是心肌收缩能力加强的作用②室上速、房颤者室上速、房颤不算可怕不会立马死人怕的是心房率加快引起心室率的加快心室跳得快，血液就没办法回流导致心排出量减少怎么办？第一，减慢心房率第二，就算减慢不了心房率也不能让心室率快第一，靠的是兴奋迷走神经的作用（心房迷走神经分布多，心室迷走神经分布少）第二，靠的是延迟房室传导的作用禁忌症这张表格重点记忆推理：①预激综合征预激综合征是节外生枝窦房结发出冲动原来只有一条道到达心室现在有两条道了（图中绿色）主干是房室传导小路是预激综合征节外生枝的那根枝洋地黄你把主干道堵了（延迟房室传导）我窦房结发放的冲动没办法，只有小路走了这不是加重病情吗②单纯重度二尖瓣狭窄重度二尖瓣狭窄容易引起房颤记住：重度二尖瓣狭窄①伴窦性心律是禁用洋地黄的②伴急性肺水肿是禁用洋地黄的③伴房颤是可以用洋地黄的推理：单纯的重度二尖瓣狭窄左室回流障碍，容易引起肺淤血洋地黄增强右心室收缩力，会加重肺淤血所以不能用重度二狭伴窦性心律重度二尖瓣狭窄的时候左心房的血液进入左心室受限左心室的血都很少了你增强心肌收缩力有啥用你把心肌收缩力增强后你让他泵啥出去啊，泵毛线呢心排量并不会增加所以对改善心衰没有帮助此外洋地黄还可以抑制窦房结使心率减慢心输出量不更低了吗所以不能用重度二狭伴急性肺水肿重度二狭时左心房的血流往左心室受限这不就瘀滞在左心房和肺静脉内了吗肺的血排不出，就水肿了咱们上面推导过左心房的血流不到左心室都没多少血射出去增强心肌收缩力有啥用并不能减轻肺淤血此外如果使用洋地黄增强了右心收缩力右心泵入肺动脉血液多了那肺里面血不就更多了那水肿不就更厉害了吗所以不能用重度二尖瓣狭窄伴房颤房颤怕的不是心房跳得快而防止他传导到心室，引起心室快心室率过快易诱发和加重心力衰竭洋地黄能减慢心房率从而减少下传，如果伴有下传洋地黄还可控制心室率所以可以用二度或高度房室传导阻滞/病窦洋地黄的三大作用机制：①心肌收缩能力加强②反射性兴奋迷走神经③延迟房室传导反射性兴奋迷走神经，对心肌是负性作用心肌自律性下降加重病窦的症状延迟房室传导，对心肌是负性作用心肌方式传导性下降加重房室传导阻滞的症状所以不能用肥厚性梗阻性心肌病肥厚性心肌病就是心脏中的muscle man，muscle man一般拉伸动作（比如劈叉）不在行所以肥厚性心肌病是舒张功能障碍洋地黄是增加心肌的收缩功能你舒张功能障碍管我毛事你肥厚性心肌病也就算了你TM还肥厚性梗阻性心肌病你舒张功能障碍本来就不是我洋地黄的适应症，你把我的流出道梗阻了，我收缩加强你说我血往哪打？？往哪打所以不能用急性心梗24h内慎用很多参考书写的是这个禁用但是医考君翻阅8版教材和14版实用内科以及相关指南，都未明确写禁用咨询几位心内专家也是慎用心梗急性期主要是心肌间质水肿引起心室容积减小效果和心肌舒张功能障碍类似，意味着不存在收缩力障碍的问题此外心梗后梗死去失去收缩能力非梗死区收缩力若增强就会造成心脏不协调性收缩从而影响心输出量还有就是心梗后可有全身缺氧缺氧更易发生洋地黄中毒所以不宜用洋地黄但是若是急性心梗有房颤伴快速心室率可以用洋地黄减慢心室率或者由严重的肺水肿这时候要死人了可以慎重选择洋地黄慎用肺心病慎用肺功能不好容易引起缺氧的表现，缺氧会抑制钠钾泵（泵的运作需要能量）和洋地黄功能一样抑制太多的钠钾泵所以缺氧非常容易引起洋地黄中毒缩窄性心包炎和肥厚性心肌病一样是属于舒张功能障碍的疾病洋地黄用于收缩功能障碍的心衰所以不能用毒性反应（1）胃肠道反应--厌食最早表现（2）心律失常快速房性心律失常+传导阻滞：最特征性表现室早二联律：最多见表现（3）中枢神经系统黄视绿视推理：（1）胃肠道反应因为胃肠道迷走神经最多（2）心律失常最特征性表现快速室性心律失常+传导阻滞传导阻滞很好理解那么这个快速房性心律失常怎么理解？洋地黄主要是通过抑制钠钾泵引起细胞内K+减少大家可以粗略的认为静息电位=K+外流的多少细胞内K+减少，外流的就少，静息电位上高到阈电位就发生动作电位，心脏就跳一下所以自律性增加容易引起快速房性心律失常最多见表现：室早二联律也是因为自律性增加加上控制心室的迷走神经少的缘故所以中毒时容易出现室性心律失常（3）黄视绿视治疗停用洋地黄出现低K+先补K+细胞内低K+引起心肌细胞自律性增高是引起心律失常的原因，所以要补K+补K+后，自律性下来了啥抗心律失常的药物都可以不要用了不低K+，用苯妥英纳（①抑制室性心律失常②苯妥英纳和洋地黄竞争钠钾泵解除洋地黄的毒性）禁用电除颤，容易引起室颤（电除颤后，各大自律细胞归零但是心室的自律性增加，容易发生室颤）相关阅读洋地黄，你对它的了解够全面吗？目前临床上对洋地黄类药物的应用呈下降趋势，我们对它的认识可能并不全面。
洋地黄机制及其作用原理解析
洋地黄机制及其作用原理解析洋地黄（Digitalis）是一种常见的植物，广泛应用于医学领域。
它的药用成分主要是强心甙，具有显著的心脏强心作用。
本文将深入探讨洋地黄的机制及其作用原理，帮助读者更全面地了解这个关键词的背后科学原理和药理学作用。
首先，让我们了解洋地黄的化学成分和药用特性。
洋地黄中最主要的活性成分是一类被称为强心甙的化合物，包括地高辛（digoxin）和毛地黄甙（digitoxin）。
它们可通过提高心肌细胞内钙离子浓度来增强心脏收缩力，从而使心脏泵血能力增强。
此外，洋地黄还具有抗心律失常、利尿和抗炎等作用。
那么，洋地黄是如何发挥其作用的呢？洋地黄的作用机制可以分为直接作用和间接作用两个方面。
首先，洋地黄通过直接作用直接影响心肌细胞的功能。
它们与心肌细胞膜上的Na+/K+ ATP酶结合，抑制其活性，导致细胞内钠浓度升高，进而抑制Na+-Ca2+交换，使细胞内钙离子浓度升高。
这会增加肌纤维收缩的力量，提高心脏的泵血能力。
此外，洋地黄还通过间接作用影响自律性和传导性系统。
它们可抑制交感神经系统，并增强迷走神经系统的活性，从而降低心率和改善心律失常。
同时，洋地黄还可增加心脏对儿茶酚胺的敏感性，增强对外界刺激的反应。
除了直接作用和间接作用，洋地黄还可通过对肾脏的作用产生利尿效应。
它能够抑制远曲小管对钠的重吸收，增加尿量，从而减轻水肿和体液潴留。
总结起来，洋地黄的作用主要通过直接作用和间接作用实现。
直接作用中，洋地黄通过提高心肌细胞内钙离子浓度增强心脏的收缩力；间接作用中，洋地黄通过调节自律性和传导性系统降低心率和改善心律失常。
此外，洋地黄还具有利尿作用，可减轻水肿和体液潴留。
从药理学角度来看，洋地黄是一种强心剂，被广泛应用于心力衰竭等心血管疾病的治疗。
它能够提高心脏的泵血能力，改善心肌收缩力，同时具有抗心律失常和利尿作用。
然而，洋地黄具有狭窄的治疗窗口和潜在的毒副作用，因此需要在医生的指导下使用。
洋地黄药理作用分析精选文档
洋地黄药理作用分析精选文档TTMS system office room 【TTMS16H-TTMS2A-TTMS8Q8-洋地黄很难，但以贺银成西医综合为蓝本，综合了生理、病生、内科、药理，是很好的一个推理过程，就显得很容易了。
那为什么搞得那么复杂？不这样的话，咱根本没法做书上提都没提到的一些选项。
一、洋地黄的作用机制：（综合了一下生理、病生、内科、药理，这是推理的基础，不懂的话就没办法进行推了）1、2、3期把心肌细胞膜内外的钠钾离子分布弄乱了，而电位4期就依赖钠泵恢复膜内外钠钾离子的分布。
也就是抑制钠泵活动，导致细胞内的K减少，导致细胞内都不够K，就只能通过减少外流来代偿。
①本身静息电位的是靠K的外流而形成的，外流越多，正电荷从内往外丢失就越多，所以在静息电位的形成时K外流减少导致静息电位水平降低（也就是绝对值变小了，你妹的自己算算正负就知道了）；静息电位水平降低后由于跟阈电位水平靠近点间的电位差越大传导速度是越快的，回想一下高中物理就知道，带一定电荷的粒子在电位差越大的场中其位移速度越快！）。
②如果在4期自动除极化时K外流减少，这3、洋地黄选择性地抑制心肌细胞膜上的Na-K-ATP酶以后，导致细胞内的Na排不出去，胞内Na增多，Na的增多就会激活Na-Ca交换体，Na出去，Ca进来，最后引响心率的改变的（因为正常人吃了洋地黄以后，心脏搏出量的增加不会达到引起迷走改变的水平）。
脏是正性作用的，迷走对心脏是负性作用的，若迷走在心室分布多一点的话，一不小心兴奋了迷走，那心室搏动不得停掉了？！）5、洋地黄对心肌的正性肌力作用、兴奋性增高、自律性增高这几点和反射兴奋迷走神经引起的负性作用是否有矛盾？不是的，首先，迷走主要控制的是室上的，洋地黄对心肌的正性肌力作用、兴奋性增高、自律性增高是室上的和室性的都有，对于室上的那就要看两者作用哪个更难强一点了；其次，在七版药理学P257中明确提到，治疗剂量下以兴奋迷走的作用和正性肌力作用为主，在大剂量（中毒剂量）时不仅迷走兴奋，还会过度抑制Na-K-ATP酶，出现兴奋性增高、自律性增高（见上面推断）二、洋地黄的重点知识点推导（蓝本参照《贺银成》西医综合）者效果更好）适应症中的这些快速心率都是室上性的，刚好用洋地黄来治疗可以反射性兴奋迷走神经，而迷走神经主要是分布在室上的，兴奋后负性作用可以减慢室上的心率。
洋地黄的作用
洋地黄的作用洋地黄是一种常见的药用植物，其主要功效是治疗心脏疾病和一些其他疾病。
以下将详细介绍洋地黄的作用。
首先，洋地黄具有强力的心脏刺激作用。
它含有一种叫做强心苷的物质，能够刺激心脏收缩力的增加，从而使心脏泵出更多的血液。
这对于治疗心力衰竭等心脏疾病非常有效。
此外，洋地黄还可以增加心脏的收缩速度，促进心跳的规律性，并且减缓心率。
其次，洋地黄可以改善循环系统的功能。
它通过增加心脏收缩力和节省血液，可以提高动脉血压和静脉血压。
它还可以促进血液循环，使更多的氧和营养物质能够输送到身体各个部位，从而增强机体的代谢能力和免疫功能。
此外，洋地黄还具有抗心律失常的作用。
心律失常是一种心脏电活动异常的疾病，常常会导致心脏跳动过快、过慢或不规律。
洋地黄可以调整心脏电活动，使心跳恢复正常。
因此，它被广泛地用于治疗各种心律失常，例如心房颤动、室性心动过速等。
此外，洋地黄还具有利尿作用。
它可以通过增加肾脏的血流量和改善肾小管的重吸收功能，促进尿液的生成和排出。
因此，洋地黄被广泛地用于治疗水肿、肾炎等疾病。
此外，洋地黄还具有消炎、镇痛和抗病毒的作用。
它可以抑制炎症物质的生成，减轻炎症的程度。
它还可以抑制病毒的复制和传播，对于治疗病毒感染有一定的效果。
此外，洋地黄还可以缓解疼痛，对于治疗一些慢性疼痛也具有一定的帮助。
当然，洋地黄也存在一定的副作用和禁忌症。
由于其强力的心脏刺激作用，过量使用洋地黄可能会导致心律失常、心绞痛等副作用。
因此，在使用洋地黄之前应该首先咨询专业医生的建议，并按照医生的建议进行用药。
综上所述，洋地黄具有强力的心脏刺激作用，可用于治疗心脏疾病和一些其他疾病。
然而，由于其副作用和禁忌症，使用洋地黄时应谨慎，并遵循医生的建议。
洋地黄地高辛作用
洋地黄地高辛作用洋地黄和地高辛是两种心脏药物，常用于治疗心衰和心律失常等心脏疾病。
它们的主要作用机制、药效、副作用等方面有一些相似之处，但也有一些不同之处。
一、洋地黄（Digitalis）1.作用机制：洋地黄通过抑制Na+/K+ATP酶的活性，导致细胞膜上钠-钾泵功能受到抑制，导致细胞内钠离子增加，细胞外钾离子增加，细胞膜电位的负值增加，从而引起心脏细胞动作电位的改变，产生短时程的心房肌局部细微周期性振荡，促进心房复极和传导阻滞，增加房室传导时间，使心房率减慢。
2.药效：（1）正性肌力作用：洋地黄通过抑制钠-钾泵，增加细胞内钠离子的浓度，使心肌细胞膜电位负值增加，增加心肌细胞动作电位幅度和上升速率，从而增强心肌的收缩力，使心脏泵血量增加。
（2）负性传导作用：洋地黄通过增加房室传导时间，减慢房室结传导速度，使心室率减慢。
3.副作用：（1）心律失常：洋地黄可能引起心律失常，如房室传导阻滞、房颤和室性心律不齐等。
（2）电解质紊乱：洋地黄可导致细胞内钠离子增加，细胞外钾离子增加，容易引起低钾血症和高钙血症。
（3）中毒：洋地黄中毒常见副作用，表现为恶心、呕吐、头痛、视觉障碍、心律失常和心脏停搏等。
中毒通常是由于服用过量或者肾功能障碍而导致。
中毒者需立即就医。
二、地高辛（Digoxin）1.作用机制：地高辛作用机制与洋地黄类似，通过抑制Na+/K+ATP酶来增加胞内钠离子，使心肌细胞膜电位负值增加，从而造成心肌细胞动作电位的改变。
2.药效：地高辛的药效主要包括正性肌力作用和负性传导作用。
（1）正性肌力作用：地高辛通过抑制Na+/K+ATP酶而增加胞内钠离子，增强收缩力，提高心输出量。
（2）负性传导作用：地高辛延长房室传导时间，增加房室结反应时间。
3.副作用：地高辛的主要副作用与洋地黄类似，包括心律失常、电解质紊乱和中毒等。
中毒症状包括恶心、呕吐、头痛、视觉障碍、心律失常以及心脏停搏等。
总结起来，洋地黄和地高辛作为心脏药物，它们通过抑制Na+/K+ATP 酶增加胞内钠离子来产生正性肌力作用和负性传导作用。
洋地黄药理作用分析
洋地黄很难，但以贺银成西医综合为蓝本，综合了生理、病生、内科、药理，是很好的一个推理过程，就显得很容易了。
那为什么搞得那么复杂？不这样的话，咱根本没法做书上提都没提到的一些选项。
一、洋地黄的作用机制：（综合了一下生理、病生、内科、药理，这是推理的基础，不懂的话就没办法进行推了）位0、1、2、3期把心肌细胞膜内外的钠钾离子分布弄乱了，而电位4期就依赖钠泵恢复膜内外钠钾离子的分布。
够K，就只能通过减少外流来代偿。
①本身静息电位的是靠K的外流而形成的，外流越多，正电荷从内往外丢失就越多，所以在静息电位的形成时K外流减少导致静息电位水平降低（也就是绝对值变小了，你妹的自己算算正负就知道了）；静息电位水平降低后由于跟阈电位水平靠近了，故心肌兴奋性增高；静息电位水平降低后跟峰电位水平靠近了，故动作电位幅度减低；动作电位幅度减低的话会导致两点间的电位差就变小，故导致传导速度的减慢（两点间的电位差越大传导速度是越快的，回想一下高中物理就知道，带一定电荷的粒子在电位差越大的场中其位移速度越快！）。
②如果在4期自动除极化时K外流减少，这是3、洋地黄选择性地抑制心肌细胞膜上的Na-K-ATP酶以后，导致细胞内的Na 排不出去，胞内Na增多，Na的增多就会激活Na-Ca交换体，Na出去，Ca搏出量增加到一定程度时，就会反射地引起迷走神经的兴奋。
所以说对于心脏正常的人吃点洋地黄是不会影响心率的改变的（因为正常人吃了洋地黄以后，心脏搏出量的增加不会达到引起迷走改变的水平）。
下，交感对心脏是正性作用的，迷走对心脏是负性作用的，若迷走在心室分布多一点的话，一不小心兴奋了迷走，那心室搏动不得停掉了？！）5、洋地黄对心肌的正性肌力作用、兴奋性增高、自律性增高这几点和反射兴奋迷走神经引起的负性作用是否有矛盾？不是的，首先，迷走主要控制的是室上的，洋地黄对心肌的正性肌力作用、兴奋性增高、自律性增高是室上的和室性的都有，对于室上的那就要看两者作用哪个更难强一点了；其次，在七版药理学P257中明确提到，治疗剂量下以兴奋迷走的作用和正性肌力作用为主，在大剂量（中毒剂量）时不仅迷走兴奋，还会过度抑制Na-K-ATP酶，出现兴奋性增高、自律性增高（见上面推断）二、洋地黄的重点知识点推导（蓝本参照《贺银成》西医综合）速心率者效果更好）适应症中的这些快速心率都是室上性的，刚好用洋地黄来治疗可以反射性兴奋迷走神经，而迷走神经主要是分布在室上的，兴奋后负性作用可以减慢室上的心率。
洋地黄类药物作用机制
洋地黄类药物作用机制洋地黄别名毛地黄、毒药草、紫花毛地黄、吊钟花，二年生或多年生草本，全体密被短毛，那么洋地黄类药物作用机制是什么呢?下面是店铺为你整理的洋地黄类药物作用机制的相关内容，希望对你有用! 洋地黄类药物作用机制洋地黄类强心甙主要能直接加强心肌收缩力，增加心脏每搏血量，从而使心脏收缩末期残余血量减少，舒张末期压力下降，有利于缓解各器官淤血，尿量增加，心率减慢。
洋地黄增加心肌收缩力的作用机理可能是通过洋地黄抑制细胞膜Na+-K+-ATP酶，使细胞内钠增多医|学教育网整理。
Na+-Ca++交换趋于活跃，Ca++内流增加，而致心肌收缩力加强。
心肌收缩力加强虽可使心肌耗氧量增加，但心室腔缩小及室壁张力下降则使心肌耗氧量下降，因而洋地黄类制剂能改善心肌的工作能力而不增加心肌耗氧量。
其次，洋地黄可直接或间接通过兴奋迷走神经减慢房室传导，可用于治疗心房颤动或心房扑动伴有快速心室率者。
过量的洋地黄相反会降低心肌收缩力，增加房室交界区及浦氏纤维自律性，故可引起异位节律及折返现象而致心律失常。
洋地黄类药物的适应症①除洋地黄中毒所诱发的心力衰竭外，其他原因所引起的心力衰竭均可用。
②快速性室上性心律失常，如快速心率的心房颤动及扑动，阵发性室上性心动过速等。
洋地黄类药物的禁忌症①有洋地黄中毒的心力衰竭，②预激综合征伴有心房颤动或扑动者，③梗阻型心肌病，洋地黄可加重左室流出道梗阻，故不宜使用，但在伴发心力衰竭时仍可应用;④房室传导阻滞，仅在伴有心力衰竭时可小心使用，完全性房室传导阻滞伴心力衰竭时，应在放置心室起搏器后，再用洋地黄。
⑤窦性心动过缓心室率在每分钟50次以下者，心房颤动或心房扑动伴有完全性房室传导阻滞或心室率低于每分钟60次者。
洋地黄的药动力学吸收洋地黄毒甙口服吸收率为90-100%，地高辛为50-85%，西地兰为20%，毒毛旋花子甙K仅为3-10%。
可见洋地黄毒甙吸收最完全、恒定;西地兰和毒毛旋花子甙K吸收很差，所以它们不能口服给药。
洋地黄药理作用
洋地黄药理作用洋地黄是一种常用的中药材，具有广泛的药理作用。
本文将从以下几个方面介绍洋地黄的药理作用。
一、心血管系统作用1. 正性肌力作用：洋地黄内含有一类称为洋地黄毒苷的活性成分，能够增加心肌细胞收缩力，从而增强心脏泵血功能。
2. 心脏传导系统作用：洋地黄能够抑制心脏传导系统，延长房室结传导时间、减慢房室传导速度，使心房搏动频率减慢。
二、抗心律失常作用洋地黄具有抑制不规则心律的作用，能修复心律紊乱。
通过调节心脏电生理性质，洋地黄能够有效地抑制心律失常，提高心脏稳定性。
三、利尿作用洋地黄有利尿作用，能够增加尿量，排出体内多余的液体，减轻体内水肿。
四、抗炎作用洋地黄具有抗炎作用，能够减轻炎症反应，抑制炎性介质的释放，有效缓解炎症症状。
五、抗氧化作用洋地黄可抑制机体内氧自由基的产生，减少氧自由基对细胞的损伤，保护细胞免受氧化应激的伤害。
六、抗肿瘤作用洋地黄中的毒苷类成分具有抗肿瘤活性，能够抑制肿瘤细胞的生长和分化，提高放射治疗和化疗的疗效。
七、肝保护作用洋地黄中的部分活性成分具有肝保护作用，能够减轻肝脏损伤，促进肝细胞的修复和再生。
八、抗菌作用洋地黄对多种细菌有一定的抑制作用，可用于治疗菌感染引起的疾病。
九、抗糖尿病作用洋地黄中的某些成分具有抗糖尿病作用，可降低血糖水平，改善胰岛细胞的功能。
综上所述，洋地黄具有多种药理作用，对心血管系统、心律失常、利尿、炎症、氧化应激、肿瘤、肝脏、细菌感染和糖尿病等方面有一定的疗效。
然而，由于洋地黄具有毒性，需要在医生的指导下正确定用剂量和使用方法，以免出现不良反应或中毒现象。
洋地黄机制
洋地黄机制洋地黄（Digitalis）是一种常见的中草药，被广泛用于心脏病的治疗。
然而，作为一名文章写手，我将在本文中探讨洋地黄的药理机制，帮助你更好地理解它的作用和效果。
1. 引言洋地黄是一种含有多种有效成分的植物，其中最活跃的成分是纳尔雌甾醇类化合物（cardenolides），如地高辛（digoxin）和毛地高辛（digitoxin）。
这些成分通过多种机制对心脏发挥作用，从而改善心脏病患者的症状。
2. 离子泵抑制作用洋地黄通过抑制细胞膜上的钠-钾泵（Na+/K+-ATPase）活性来发挥其药理效应。
钠-钾泵是维持细胞内外离子平衡的重要蛋白质通道。
洋地黄结合到钠-钾泵的α亚单位上，干扰了其催化作用，从而导致细胞内钠离子增加。
这种钠堆积特别在心肌细胞中发挥作用，导致钠-钙交换（Na+/Ca2+ exchanger）逆运转，使钙离子进入细胞内，增加心肌细胞内的钙离子浓度。
这种升高的钙浓度可以增强心肌收缩力，并提高心脏泵血能力。
3. 神经内分泌调节洋地黄对神经系统和内分泌系统的调节也起到重要作用。
洋地黄能够增加副交感神经的活性，减慢心率，使心脏有更长的充盈时间，从而提高心脏的充盈和泵血能力。
洋地黄还能够抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性，减少体液潴留和血管平滑肌紧张，从而降低心脏负荷。
4. 抗心律失常作用洋地黄还具有抗心律失常的作用。
它能够通过抑制迷走神经节细胞的兴奋性，减少心房颤动和心室颤动的发作。
洋地黄还有助于调节心脏电活动，改善心脏传导。
5. 其他药理作用除了上述主要作用之外，洋地黄还具有其他一些药理作用。
它能够通过抑制炎症反应和减轻心肌骨骼肌的肌原纤维蛋白溶解，减少心肌纤维化和心肌肥厚的发生。
洋地黄还能够抗氧化，减少心脏细胞的氧化损伤。
洋地黄通过离子泵抑制作用、神经内分泌调节、抗心律失常等多种机制对心脏产生治疗作用。
然而，洋地黄也需要在使用过程中小心使用，因为剂量过高可能导致副作用，如心律失常和中毒症状。
洋地黄类药简介
洋地黄类药简介目录•1拼音•2概述•3洋地黄类药的药理作用•4洋地黄类药的临床应用•5注意事项•6相关出处1拼音yáng dì huáng lèi yào2概述洋地黄类药物是一种只有选择性作用于心脏、加强心肌收缩力的强心药物。
3洋地黄类药的药理作用1）正性肌力作用：洋地黄主要通过抑制心肌细胞膜上的NaKATP 酶，使细胞内Na浓度升高，K浓度降低，Na与Ca进行交换，使细胞内Ca浓度升高而使心肌收缩力增强。
而细胞内K浓度降低成为洋地黄中毒的主要原因。
2）电生理作用一般治疗剂量下，洋地黄可一直心脏传导系统，对房室交界区的抑制最为明显。
大剂量可提高心房，交界区及心室的自律性，当血钾降低时更容易发生各种心律失常。
3）迷走神经兴奋作用：对迷走神经的直接兴奋作用是洋地黄类的一个独特的优点，长期应用地高辛，即使是较小剂量也可以对抗心衰时交感神经兴奋的不利影响。
4洋地黄类药的临床应用治疗各种原因引起的心功能不全。
5注意事项在使用洋地黄类药物过程中，应注意以下几点：1）洋地黄排泄缓慢，易于蓄积中毒，故用药前应详细询问病史，原则上两周内未用过慢效洋地黄者，才能按常规用量给予洋地黄，否则应按具体情况调整用量。
2）如有肾功能不全，尿量减少时，洋地黄排泄少，易中毒；老年人对药物的(尤其是洋地黄类)耐受性降低，易中毒。
故用药剂量应取常人量的12～13。
3）强心甙治疗量和中毒量之间相差很小，每个病人对其耐受性和消除速度又有很大差异，而所列各洋地黄剂量大都是平均剂量，故需要根据病情、制剂、疗效及其他因素来摸索不同病人的最佳剂量。
4）阵发性室性心动过速、房室传导阻滞、主动脉瘤及小儿急性风湿热所引起的心力衰竭，忌用或慎用强心甙。
心肌炎及肺心病对强心甙敏感，应注意用量。
5）强心甙中毒：见第五类抗心律失常药物的不良反应及处理。
6相关出处新编药物学免责声明：本文内容来源于网络，不保证100%正确，涉及到药方及用法用量的问题，不保证正确，仅供参考。
洋地黄的应用
洋地黄的应用洋地黄概述别名：毛地黄，又名：毒药草、紫花毛地黄、吊钟花，是心内科最常用到的药物之一。
一、洋地黄的药理学作用：１、Na+-K+-ATP 酶抑制作用。
２、兴奋迷走神经（引起恶心呕吐等症状），抑制交感神经作用（引起心律过慢）３、抑制肾素血管紧张素系统。
二、电生理学作用：１、心室自律性升高，尤其是房、结、室２、房室结抑制>窦房结抑制，（从而引起房室传导阻滞，缩短房室旁道的传导时间）三、洋地黄的代谢：１、半衰期为36 小时，完全消除约一周的时间。
２、以原形从肾脏排除。
３、若肾功不良，清除率为0 时，有14%可从胆道排出。
４、其为脂溶性，可通过血脑屏障。
四、洋地黄的应用适应症：治疗各种原因引起的慢性心功能不全、阵发性室上性心动过速和心房颤动、心房扑动等。
洋地黄对于心腔扩大舒张期容积明显增加的明显充血性心力衰竭效果较好。
这类患者如同时伴有心房颤动则更是应用洋地黄的最好指征。
对于代谢异常而发生的高排血量心衰如贫血性心脏病、甲状腺功能亢进以及心肌炎、心肌病等病因所致心衰洋地黄治疗效果欠佳。
肺源性心脏病导致右心衰，常伴低氧血症，洋地黄效果不好且易中毒，应慎用。
五、洋地黄的应用禁忌症：１、肥厚梗阻型心肌病患者（主要是舒张不良，增加心肌收缩性可能使原有的血流动力学障碍更为加重）。
2.洋地黄中毒患者。
３、预激综合征患者（洋地黄加速旁路传导，可使心室率增快，甚至发展成室颤，有潜在致猝死的危险，因而不宜使用）４、有房室传导阻滞Ⅱ度Ⅱ型、Ⅲ度患者（加重房室传导阻滞）。
５、舒张功能降低患者，如主动脉瓣狭窄等。
六、洋地黄的应用相对禁忌症：１、大量心包积液、心包炎、瓣膜病患者。
２、高输出量心力衰竭：甲亢、动静脉瘘患者。
３、不伴有心力衰竭的房颤患者。
４、易中毒病人：酸中毒、COPD 等患者。
５、急性心肌梗塞患者（24 小时内禁用，可选用多巴酚丁胺）。
６、病窦综合征患者。
７、弥漫性心肌病变患者。
七. 洋地黄药物的用法及用量常用口服制剂地高辛采用维持量疗法,即0.125-0.25mg,每日一次,约一周达稳态血药浓度.70 岁以上或肾功能减退者宜用0.125 mg,一日或隔日一次.静脉使用的快速制剂毛花甙丙用于急性心衰,常用量0.2-0.4 mg/日.原则上同一天尽量使用同一种制剂.一般心衰无需先用快速制剂,开始就用地高辛.紧急时先用毛花甙丙,后换用地高辛,衔接的快慢依心衰程度和心率而定. 在使用地高辛期间加用毛花甙丙不受地高辛用药时间的限制, 但易致洋地黄中毒,只有急性或严重左心衰伴房扑和房颤且室率快时方适合,最好临时加用一次, 且尽量使用小剂量.勿连续数日快速与缓慢洋地黄合用八、洋地黄与其它药物的作用：１、使其血药浓度升高的药物有：奎尼丁、２、联合作用：β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂九、洋地黄中毒或过量的临床表现：１、胃肠道反应：食欲下降、厌食、恶心、呕吐；２、神经系统症状：视物模糊、黄视、绿视、乏力、头晕；３、电解质紊乱：血钾降低；４、心血管系统：加重心力衰竭、心律失常（双向性室早、室速、房室传导阻滞、期外收缩、甚至心房纤颤）十、洋地黄中毒或过量的诊断：１、病史及临床表现２、停药３天后症状可好转十一、易中毒人群：１、低钾、低镁、高钙２、酸中毒、缺氧３、肾功能不良４、严重心肌病变５、甲状腺功能减低６、老年人７、合并用药：如奎尼丁等。
洋地黄药理作用
洋地黄药理作用洋地黄是一种被广泛应用于临床的药物，其药理作用一直备受关注。
本文将详细介绍洋地黄的药理作用，帮助读者更好地理解这一药物的作用机制。
洋地黄的主要药理作用是通过对心肌细胞的作用发挥其治疗心衰的效果。
洋地黄具有增强心肌收缩力和减少心脏负荷的作用，从而提高心脏泵血能力和血流动力学。
首先，洋地黄能够增强心肌收缩力。
洋地黄中的有效成分是一种被称为（忽略，去掉"被称为"）纳管苷酸的物质。
纳管苷酸通过抑制ATP酶的活性，延长胞内钙离子的作用时间和浓度上升的幅度，从而增加了心肌细胞收缩力。
此外，纳管苷酸还能够抑制Na+/K+泵的活性，增加胞内钠离子浓度，进而增强肌细胞的收缩。
其次，洋地黄能够减少心脏负荷。
洋地黄通过抑制交感神经系统的活性，减少心率和心肌耗氧量；同时也能够抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性，减少体液潴留。
这些作用能够减轻心脏负荷，降低心肌缺血和心肌耗氧量，从而改善心肌供血情况。
此外，洋地黄还具有抗心律失常的作用。
洋地黄能够抑制心肌细胞膜的快反应钠电流和L型钙电流，减少心肌细胞膜的自电位上升速率和幅度，从而减少心肌细胞的激动性，减少异位冲动的发生。
这一作用对于治疗心房颤动等心律失常具有重要的临床意义。
洋地黄还具有扩张血管的作用。
洋地黄能够抑制血管平滑肌细胞的钙离子内流，减少血管收缩，从而使血管扩张。
这一作用能够降低周围血管阻力，改善心脏后负荷，从而改善心脏功能。
此外，洋地黄还具有一定的抗炎作用。
研究发现，洋地黄可以抑制一些炎症介质的释放，减少炎症反应。
这一作用可能与其抑制核因子κB的活性，调节炎症相关基因的表达有关。
因此，洋地黄在一些炎症性疾病的治疗中也有一定的应用前景。
总结起来，洋地黄是一种非常重要的药物，其药理作用主要体现在增强心肌收缩力、减少心脏负荷、抗心律失常、扩张血管和抗炎作用等方面。
这些作用共同发挥了洋地黄治疗心衰的疗效。
然而，洋地黄也具有一定的毒副作用，如心律失常、电解质紊乱等，因此在应用洋地黄时需要慎重，并在医生指导下使用。
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洋地黄药理作用分析标准化管理处编码[BBX968T-XBB8968-NNJ668-MM9N]
洋地黄很难，但以贺银成西医综合为蓝本，综合了生理、病生、内科、药理，是很好的一个推理过程，就显得很容易了。
那为什么搞得那么复杂？不这样的话，咱根本没法做书上提都没提到的一些选项。
一、洋地黄的作用机制：（综合了一下生理、病生、内科、药理，这是推理的基础，不懂的话就没办法进行推了）
2、3期把心肌细胞膜内外的钠钾离子分布弄乱了，而电位4期就依赖钠泵恢复膜内外钠钾离子的分布。
是抑制钠泵活动，导致细胞内的K减少，导致细胞内都不够K，就只能通过减少外流来代偿。
①本身静息电位的是靠K的外流而形成的，外流越多，正电荷从内往外丢失就越多，所以在静息电位的形成时K外流减少导致静息电位水平降低（也就是绝对值变小了，你妹
导速度是越快的，回想一下高中物理就知道，带一定电荷的粒子在电位差越大的场中其位移速度越快！）。
②如果在4期自动除极化时K外流减少，这是有利于除极加快的（因为
3、洋地黄选择性地抑制心肌细胞膜上的Na-K-ATP酶以后，导致细胞内的Na排不出去，胞内Na增多，Na的增多就会激活Na-Ca交换体，Na出去，Ca进来，最后引起细胞内Ca
（因为正常人吃了洋地黄以后，心脏搏出量的增加不会达到引起迷走改变的水平）。
正性作用的，迷走对心脏是负性作用的，若迷走在心室分布多一点的话，一不小心兴奋了迷走，那心室搏动不得停掉了？！）
5、洋地黄对心肌的正性肌力作用、兴奋性增高、自律性增高这几点和反射兴奋迷走神经引起的负性作用是否有矛盾？不是的，首先，迷走主要控制的是室上的，洋地黄对心肌的正性肌力作用、兴奋性增高、自律性增高是室上的和室性的都有，对于室上的那就要看两者作用哪个更难强一点了；其次，在七版药理学P257中明确提到，治疗剂量下以兴奋迷走的作用和正性肌力作用为主，在大剂量（中毒剂量）时不仅迷走兴奋，还会过度抑制Na-K-ATP酶，出现兴奋性增高、自律性增高（见上面推断）
二、洋地黄的重点知识点推导（蓝本参照《贺银成》西医综合）
效果更好）适应症中的这些快速心率都是室上性的，刚好用洋地黄来治疗可以反射性兴奋迷走神经，而迷走神经主要是分布在室上的，兴奋后负性作用可以减慢室上的心率。
2、禁忌症：
①预激伴房颤预激伴房颤的患者往往有旁路，而旁路的传导速度是很快不应期比较短的，上面谈到洋地黄可以减慢传导速度（尤其是房室交界处），就无异于堵上正常的通路，室上的冲动全通过旁路下来，这样就容易引起室速甚至室颤，会死人的！
②高度房室传导阻滞洋地黄可以减慢传导速度（尤其是房室交界处），本来有高度房室传导阻滞，用洋地黄后会加重阻滞
③病窦病窦本身窦房结这个首领**了，出现一系列缓慢性心律失常，若再用洋地黄反射引起迷走神经兴奋，其负性作用会使得病窦雪上加霜，变得更慢甚至停止发出冲动！
④肥厚型心肌病为什么不能服用洋地黄？一是肥厚型心肌病患者心脏本身收缩力并没有问题，没必要再增强心肌收缩力，而且是药三分毒，又何必呢！另外肥厚型心肌病患者流出道会有梗阻，服用洋地黄增强心肌收缩力会加重流出道的梗阻
⑤心包缩窄所致的心衰服用洋地黄后增强了心肌收缩力，心包腔的压力变化是剧烈的，对于心包有缩窄的患者容易导致心包的爆裂
⑥急性心梗24小时之内急性心梗24h之内服用洋地黄增强非梗死心肌收缩，这样用力一扯，梗死区就容易发生破裂
⑦肺心病心衰肺心病患者本身是由于肺动脉狭窄肺动脉高压引起右室泵血受限，尽管用洋地黄增强了心肌收缩力也是无济于事的
3、容易中毒的因素
①心肌缺血缺氧急性期急性缺血缺氧时候若用洋地黄容易导致心肌的坏死（这就好比一头牛饿得已经不行了，还要它加强劳动继续干活，那还不得累死）
②低血钾心肌细胞膜上有一个内向整流钾通道，这个通道的特点是当胞外低钾时通透性减低，高钾时通透性增高。
当低血钾时，由于通道的通透性降低，细胞外流减少，与洋地黄抑制Na-K-ATP的作用效应是相同方向的，也就是会进一步加重K外流的减少
③肾功能不全洋地黄是经肾排泄的，肾功能不全时排泄减少，容易蓄积中毒
4、中毒的表现：
①胃肠道症状中毒剂量的洋地黄不仅使心脏的迷走兴奋，胃肠的迷走也兴奋，我们说吃阿托品可以抑制迷走神经从而抑制胃肠蠕动，那么反过来迷走兴奋以后就表现为胃肠蠕动的亢进，表现为厌食、恶心、呕吐
是洋地黄使心脏自律性增高的表现；房室传导阻滞是洋地黄使心电传导性减慢的表现
自律性增高，故而“快速”；使心电传导性减慢，故而“阻滞”
④中枢神经系统的症状：视力模糊、黄视、倦怠少见
5、中毒的处理：
①停用洋地黄
②快速性心律失常，血钾不低可以用利多卡因或者苯妥英钠，血钾低的先补钾因为低钾时心脏自律性是增高的（上面基础中提到），所以对于快速性心律失常有低钾者需要先纠正低钾；利多卡因和苯妥英钠的作用机制是抑制心电4期自动除极中的Na内流，也就是电流，减慢自律性，故可以对抗洋地黄中毒所致的快速性心律失常
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③严禁电复律，否则容易导致室颤洋地黄对于室上的因兴奋迷走作用使得窦房结自律性降低，窦性心率减慢，房室交界区的传导减慢；与此同时对于心室的自律性、兴奋性是增高的，故此时予电复律会诱发室颤。
④有房室传导阻滞、缓慢心律失常的可以用阿托品，一般不需要安装心脏起搏器为什么洋地黄中毒会出现缓慢心律失常？吃得剂量不是很大（这个剂量尚未引起兴奋性增高、自律性增高，详细见上述基础），迷走兴奋使得自律性降低这一作用大于洋地黄本身可以使自律性增高的作用，所以服用可以对抗迷走神经的阿托品是最好不过的选择！。