洋地黄类的药理作用是直接或间接地抑制心肌细胞膜上的钠
洋地黄素对心血管系统的保护作用研究
洋地黄素对心血管系统的保护作用研究洋地黄素，别名毛地黄素，是一种天然的心血管系统保护物质。
近年来，越来越多的研究表明，洋地黄素可以通过多种途径对心血管系统起到保护作用，成为治疗心血管疾病的新研究热点。
一、洋地黄素是什么洋地黄素是一种心脏糖苷类化合物，广泛存在于世界各地的毛地黄植物中，如酒鬼草、金鱼草、棕毛地黄和白毛地黄等。
此外，洋地黄素也可以通过化学合成得到。
洋地黄素因为对心肌细胞有特殊的作用，被广泛应用于心血管疾病的治疗。
洋地黄素通过抑制心肌细胞膜上的钠-钾ATP酶的活动，使得心肌细胞内钠离子加速进入，钾离子减少流出，导致细胞内部的电位高度增加，从而增强心肌的兴奋性。
由于其对心脏的正性肌力作用和抗心律失常作用，洋地黄素被用于治疗心衰、心动过缓等心血管系统疾病。
二、洋地黄素对心血管系统的保护作用随着科学技术的不断进步和人们对心血管系统疾病的深入认识，越来越多的人开始关注洋地黄素对心血管系统的保护作用。
目前，研究已经证明，洋地黄素具有以下几个方面的保护作用：1.心血管系统疾病的预防和治疗洋地黄素的抗心律失常作用可以减轻心脏的负担，加强心肌的收缩力，从而改善心脏的血液循环。
此外，洋地黄素还可以促进心肌细胞的新陈代谢，增强心肌的抵抗力，从而减轻或消除心脏病的症状。
2.心肌缺血再灌注伤害的修复心肌缺血再灌注是导致心肌损伤的主要原因之一。
研究发现，洋地黄素可以通过调节心肌细胞凋亡、氧化应激和细胞因子等多种信号传导途径，延缓和减轻心肌缺血再灌注伤害，促进心肌细胞的修复。
3.血管的细胞损伤的防治洋地黄素可以通过抑制膜离子通道的活化和Ca2+流入抑制来防止血管平滑肌细胞的收缩和增强内皮细胞的微血管功能，从而保护血管内皮细胞的完整性，避免血管壁的细胞损伤。
三、洋地黄素的应用前景随着对洋地黄素作用机制和保护效应的更深入了解，洋地黄素被认为是治疗心血管疾病的优良物质。
通过从洋地黄素这个角度出发，为心血管疾病的治疗带来了新的思路。
讲解洋地黄，这是我见过最牛X的文章！
讲解洋地黄，这是我见过最牛X的文章！今天我们来介绍介绍心衰治疗界的战斗机：洋地黄我们知道，洋地黄最常见的作用就是强心推理：洋地黄主要是通过抑制钠钾泵细胞内的Na+出不去细胞内Na+就多了Na+和K+不能交换了那只有通过Na+和Ca2+交换出去了Na+出去了，Ca2+进来了细胞内Ca2+增加Ca2+促进心肌收缩①心肌收缩能力加强一定要记住这一点这是推理的基础，基础中的基础②兴奋迷走神经心肌收缩能力增强，心排量增加反射性兴奋迷走神经让心排出量不要太多此外增加心肌对迷走神经的敏感性大家还记得兴奋迷走神经吗他对心脏是负性作用延迟房室传导洋地黄的三大作用机制：①心肌收缩能力加强②反射性兴奋迷走神经③延迟房室传导适应症慢性收缩性心力衰竭伴有室上速、房颤者为最佳推理：①慢性收缩性心力衰竭靠的是心肌收缩能力加强的作用②室上速、房颤者室上速、房颤不算可怕不会立马死人怕的是心房率加快引起心室率的加快心室跳得快，血液就没办法回流导致心排出量减少怎么办？第一，减慢心房率第二，就算减慢不了心房率也不能让心室率快第一，靠的是兴奋迷走神经的作用（心房迷走神经分布多，心室迷走神经分布少）第二，靠的是延迟房室传导的作用禁忌症这张表格重点记忆推理：①预激综合征预激综合征是节外生枝窦房结发出冲动原来只有一条道到达心室现在有两条道了（图中绿色）主干是房室传导小路是预激综合征节外生枝的那根枝洋地黄你把主干道堵了（延迟房室传导）我窦房结发放的冲动没办法，只有小路走了这不是加重病情吗②单纯重度二尖瓣狭窄重度二尖瓣狭窄容易引起房颤记住：重度二尖瓣狭窄①伴窦性心律是禁用洋地黄的②伴急性肺水肿是禁用洋地黄的③伴房颤是可以用洋地黄的推理：单纯的重度二尖瓣狭窄左室回流障碍，容易引起肺淤血洋地黄增强右心室收缩力，会加重肺淤血所以不能用重度二狭伴窦性心律重度二尖瓣狭窄的时候左心房的血液进入左心室受限左心室的血都很少了你增强心肌收缩力有啥用你把心肌收缩力增强后你让他泵啥出去啊，泵毛线呢心排量并不会增加所以对改善心衰没有帮助此外洋地黄还可以抑制窦房结使心率减慢心输出量不更低了吗所以不能用重度二狭伴急性肺水肿重度二狭时左心房的血流往左心室受限这不就瘀滞在左心房和肺静脉内了吗肺的血排不出，就水肿了咱们上面推导过左心房的血流不到左心室都没多少血射出去增强心肌收缩力有啥用并不能减轻肺淤血此外如果使用洋地黄增强了右心收缩力右心泵入肺动脉血液多了那肺里面血不就更多了那水肿不就更厉害了吗所以不能用重度二尖瓣狭窄伴房颤房颤怕的不是心房跳得快而防止他传导到心室，引起心室快心室率过快易诱发和加重心力衰竭洋地黄能减慢心房率从而减少下传，如果伴有下传洋地黄还可控制心室率所以可以用二度或高度房室传导阻滞/病窦洋地黄的三大作用机制：①心肌收缩能力加强②反射性兴奋迷走神经③延迟房室传导反射性兴奋迷走神经，对心肌是负性作用心肌自律性下降加重病窦的症状延迟房室传导，对心肌是负性作用心肌方式传导性下降加重房室传导阻滞的症状所以不能用肥厚性梗阻性心肌病肥厚性心肌病就是心脏中的muscle man，muscle man一般拉伸动作（比如劈叉）不在行所以肥厚性心肌病是舒张功能障碍洋地黄是增加心肌的收缩功能你舒张功能障碍管我毛事你肥厚性心肌病也就算了你TM还肥厚性梗阻性心肌病你舒张功能障碍本来就不是我洋地黄的适应症，你把我的流出道梗阻了，我收缩加强你说我血往哪打？？往哪打所以不能用急性心梗24h内慎用很多参考书写的是这个禁用但是医考君翻阅8版教材和14版实用内科以及相关指南，都未明确写禁用咨询几位心内专家也是慎用心梗急性期主要是心肌间质水肿引起心室容积减小效果和心肌舒张功能障碍类似，意味着不存在收缩力障碍的问题此外心梗后梗死去失去收缩能力非梗死区收缩力若增强就会造成心脏不协调性收缩从而影响心输出量还有就是心梗后可有全身缺氧缺氧更易发生洋地黄中毒所以不宜用洋地黄但是若是急性心梗有房颤伴快速心室率可以用洋地黄减慢心室率或者由严重的肺水肿这时候要死人了可以慎重选择洋地黄慎用肺心病慎用肺功能不好容易引起缺氧的表现，缺氧会抑制钠钾泵（泵的运作需要能量）和洋地黄功能一样抑制太多的钠钾泵所以缺氧非常容易引起洋地黄中毒缩窄性心包炎和肥厚性心肌病一样是属于舒张功能障碍的疾病洋地黄用于收缩功能障碍的心衰所以不能用毒性反应（1）胃肠道反应--厌食最早表现（2）心律失常快速房性心律失常+传导阻滞：最特征性表现室早二联律：最多见表现（3）中枢神经系统黄视绿视推理：（1）胃肠道反应因为胃肠道迷走神经最多（2）心律失常最特征性表现快速室性心律失常+传导阻滞传导阻滞很好理解那么这个快速房性心律失常怎么理解？洋地黄主要是通过抑制钠钾泵引起细胞内K+减少大家可以粗略的认为静息电位=K+外流的多少细胞内K+减少，外流的就少，静息电位上高到阈电位就发生动作电位，心脏就跳一下所以自律性增加容易引起快速房性心律失常最多见表现：室早二联律也是因为自律性增加加上控制心室的迷走神经少的缘故所以中毒时容易出现室性心律失常（3）黄视绿视治疗停用洋地黄出现低K+先补K+细胞内低K+引起心肌细胞自律性增高是引起心律失常的原因，所以要补K+补K+后，自律性下来了啥抗心律失常的药物都可以不要用了不低K+，用苯妥英纳（①抑制室性心律失常②苯妥英纳和洋地黄竞争钠钾泵解除洋地黄的毒性）禁用电除颤，容易引起室颤（电除颤后，各大自律细胞归零但是心室的自律性增加，容易发生室颤）。
2012年卫生资格辅导(药理学)：洋地黄毒苷药物简介
洋地黄毒苷药物简介主要包括以下几个方面：【药理作用及用途】各种洋地黄强心甙的药理作用和作用机制相同，仅作用强度和药动学有差别。
洋地黄毒甙对心肌和其传导系统有直接作用和提高迷走神经活性的间接作用。
药理作用表现为：①正性肌力作用：抑制肌膜na+，k+-atp酶。
增加钙内流，增强心肌收缩力。
增加衰竭心脏的心输出量，降低心室充盈压和外周阻力；②电生理作用：减慢心室率，中毒量可增加自律性、抑制传导性，出现各种心律失常。
主要用于治疗急、慢性心力衰竭、房颤、房扑或室上性心动过速（心率140次以上/分）。
【用法及用量】0.1mg口服，每日3次，2～3天（全效量：0.7～1.2mg）；以后维持量0.05～0.1mg，每日1次。
剂量应个体化。
洋地黄毒甙口服生效时间为2～4小时，最大效应为8～12小时，半衰期为6天。
【不良反应】治疗指数低。
稍大于治疗量，即出现过量表现，如厌食、恶心、呕吐、黄视以及室性早搏、房室传导阻滞等各种心律失常。
下列因素易促使洋地黄过量，低血钾、高血钙、低血镁、高血钠、碱中毒、甲状腺功能减低、低氧血症、心肌炎、严重心脏病；新近外科手术；一些药物（失钾利尿药、生胃酮、皮质激素、奎尼丁、胺碘酮、维拉帕米等）以及老年人等。
【注意事项】①给药前详细了解近2周应用洋地黄的情况。
②禁忌证：Ⅱ°、Ⅲ°房室传导阻滞、窦性心动过缓、肥厚性心肌病（梗阻型）、预激综合征、电复律前3天，急性心肌梗死初1～2天均不宜用。
③注意和避免洋地黄中毒的易促因素。
一旦确诊洋地黄过量，立即停药。
轻者口服钾盐。
伴心律失常者静滴钾盐。
传导阻滞、窦缓者可用阿托品静注；室性早搏用苯妥英钠静滴或口服，或利多卡因静脉给药。
洋地黄类的作用原理
洋地黄类的作用原理洋地黄（Digitalis）是一类含有多种心脏活性物质的花草，被广泛应用于心血管疾病的治疗。
洋地黄的主要成分是强心苷，其中最为重要的成分是地酮和地高辛。
洋地黄通过作用于心脏和血管系统，发挥其强心效应，促进心脏收缩力的增加以及心排血量的提高。
下面将详细讨论洋地黄类的作用原理。
洋地黄类药物的作用起始于其主要成分地酮和地高辛与新陈代谢导向的离子泵——钠钾ATP酶（Na+/K+ ATPase）的相互作用。
这种酶是维持细胞内外浓度梯度的关键，通过将胞内的钠离子向细胞外排泄，同时将胞外的钾离子向细胞内转运。
洋地黄类药物与钠钾ATP酶结合后，抑制该酶的活性，导致细胞内积累过多的钠离子并增加胞内钙离子含量。
这种改变细胞内外离子浓度梯度的机制被称为内源性洋地黄损害（endogenous digitalis injury）。
洋地黄类药物的内源性洋地黄损害通过以下方式发挥作用：首先，洋地黄类药物的结合导致钠钾ATP酶嵌入细胞膜并被内吞，从而降低细胞内外浓度梯度。
其次，内源性洋地黄损害也可通过抑制细胞内钠离子泵，导致钠离子内流、钾离子内流和钙离子释放增加。
最后，洋地黄类药物结合于钠钾ATP酶，还可以通过间接机制增加胞外钙离子浓度。
这些改变导致了细胞内外钠离子和钙离子平衡的紊乱，使得细胞处于收缩状态，从而增加了心肌的肌力。
此外，洋地黄类药物还能够抑制交感神经对心脏的刺激反应。
交感神经通过释放去甲肾上腺素和肾上腺素，刺激β1受体，增加心肌的舒张期间期长、舒张末期压和动脉收缩压。
洋地黄类药物可以阻断β1受体的刺激，减少去甲肾上腺素的释放，从而抑制交感神经对心脏的作用。
洋地黄类药物还可通过提高迷走神经的反射活性来发挥作用。
迷走神经是副交感神经（第10对脑神经）的一部分，它通过心脏传导系统，影响心率和心肌收缩力。
洋地黄类药物的应用可导致迷走神经的反射活性增加，从而减慢心率和增加心肌收缩力。
除了以上作用原理外，洋地黄类药物还可以改变心肌细胞内钠和钙离子的处理方式。
洋地黄中毒总结版
洋地黄中毒总结版公司标准化编码 [QQX96QT-XQQB89Q8-NQQJ6Q8-MQM9N]【药物毒理】治疗剂量：1 正性肌力作用：本品选择性地与心肌细胞膜Na+--K+--ATP酶结合而抑制该酶活性，使心肌细胞膜内外Na+--K+主动偶联转运受损，心肌细胞内Na+浓度升高，从而使肌膜上Na+-Ca2+交换趋于活跃，使细胞浆内Ca2+增多，肌浆网内Ca2+储量亦增多，心肌兴奋时，有较多的Ca2+释放；心肌细胞内Ca2+浓度增高，激动心肌收缩蛋白从而增加心肌收缩力。
2 负性频率作用：由于其正性肌力作用，使衰竭心脏心排出量增加，血流动力学状态改善，消除交感神经张力的反射性增高，并增强迷走神经张力，因而减慢心率、延缓房室传导。
此外，小剂量时提高窦房结对迷走神经冲动的敏感性，可增强其减慢心率作用。
由于其负性频率作用，使舒张期相对延长，有利于增加心肌血供；大剂量（通常接近中毒量）则可直接抑制窦房结、房室结和希氏束而呈现窦性心动过缓和不同程度的房室传导阻滞。
3 心脏电生理作用：通过对心肌电活动的直接作用和对迷走神经的间接作用，降低窦房结自律性；提高普肯野纤维自律性；减慢房室结传导速度，延长其有效不应期，导致房室结隐匿性传导增加，可减慢心房纤颤或心房扑动的心室率；由于本药缩短心房有效不应期，当用于房性心动过速和房扑时，可能导致心房率的加速和心房扑动转为心房纤颤；缩短普肯野纤维有效不应期。
洋地黄中毒常见的临床表现：（1）胃肠道反应：一般较轻，常见纳差、恶心、呕吐、腹泻、腹痛（2）心律失常：服用洋地黄过程中，心律突然转变，是诊断洋地黄中毒的重要依据。
如心率突然显着减慢或加速，由不规则转为规则，或由规则转为有特殊规律的不规则。
应用洋地黄过程中出现室上性心动过速伴房室传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。
（3）神经系统表现：可有头痛、失眠、忧郁、眩晕，甚至神志错乱。
（4）视觉改变：可出现黄视或绿视以及复视。
【洋地黄中毒处理】对怀疑或已诊断洋地黄中毒者，首先应停服洋地黄。
洋地黄类正性肌力药
不良反应与注意事项
• 洋地黄中毒的预防 1、严格掌握适应症和禁忌症 2、及时发现和纠正中毒的易患因素 3、用药个体化 4、血药浓度检测
具体措施：a、参照临床表现，给予最小维持量 b、每天用药前仔细观察有无洋地黄中毒的早 期表现 c、除非静脉给药指征明确，尽量选用口服制剂 d、除紧急情况外，应避免在短时间内多次或大 剂量使用洋地黄和/或快速大量利尿
不良反应与注意事项
• 洋地黄中毒的易患因素 80%的洋地黄中毒不是因为药物过量所致，而是患者存在许
多易患因素，药物相对过量所致 1、基础心脏病的类型和严重程度 2、电解质紊乱：低血钾、低血镁、高血钙 3、酸中毒或缺氧：慢性肺部疾患、呼吸衰竭 4、肝肾功能减退：肝病时用地高辛、肾病时用西地兰 5、老年人和瘦弱者：影响分布 6、甲状腺功能：甲亢敏感性减弱，甲减敏感性增强 7、自主神经系统张力状态：迷走神经张力较高时易致中毒
心肌收缩力增强
耗氧量增加
衰竭的心脏排空充分心脏容积缩小
心输出量增加
总耗氧量降低
室壁张力下降
反射性地使心率下降外周阻力下降 耗氧量降低
药理作用
二、对神经内分泌系统的影响 1、神经内分泌系统的过度激活是心力衰竭进展进 入恶性循环的重要因素。洋地黄可抑制心力衰竭 时内分泌系统的过度激活，增加副交感神经的活 性，降低交感神经的兴奋性。 2、心力衰竭病人使用地高辛后，肾素活性下降， AngⅡ和醛固酮水平降低；多种血管活性物质如 精氨酸加压素等活性降低；血浆去甲肾上腺素浓 度下降；心利钠肽分泌增加，心利钠肽受体的敏 感性增加；心肺压力感受器的敏感性得到改善。 故：洋地黄可以通过降低神经内分泌系统的活 性起到治疗作用。
颤或房扑 2、窦房阻滞、Ⅱ度、Ⅲ度房室传导阻滞者 3、肥厚性梗阻型心肌病 4、单纯二尖瓣狭窄、窦性心律伴肺部淤血
洋地黄机制及其作用原理解析
洋地黄机制及其作用原理解析洋地黄（Digitalis）是一种常见的植物，广泛应用于医学领域。
它的药用成分主要是强心甙，具有显著的心脏强心作用。
本文将深入探讨洋地黄的机制及其作用原理，帮助读者更全面地了解这个关键词的背后科学原理和药理学作用。
首先，让我们了解洋地黄的化学成分和药用特性。
洋地黄中最主要的活性成分是一类被称为强心甙的化合物，包括地高辛（digoxin）和毛地黄甙（digitoxin）。
它们可通过提高心肌细胞内钙离子浓度来增强心脏收缩力，从而使心脏泵血能力增强。
此外，洋地黄还具有抗心律失常、利尿和抗炎等作用。
那么，洋地黄是如何发挥其作用的呢？洋地黄的作用机制可以分为直接作用和间接作用两个方面。
首先，洋地黄通过直接作用直接影响心肌细胞的功能。
它们与心肌细胞膜上的Na+/K+ ATP酶结合，抑制其活性，导致细胞内钠浓度升高，进而抑制Na+-Ca2+交换，使细胞内钙离子浓度升高。
这会增加肌纤维收缩的力量，提高心脏的泵血能力。
此外，洋地黄还通过间接作用影响自律性和传导性系统。
它们可抑制交感神经系统，并增强迷走神经系统的活性，从而降低心率和改善心律失常。
同时，洋地黄还可增加心脏对儿茶酚胺的敏感性，增强对外界刺激的反应。
除了直接作用和间接作用，洋地黄还可通过对肾脏的作用产生利尿效应。
它能够抑制远曲小管对钠的重吸收，增加尿量，从而减轻水肿和体液潴留。
总结起来，洋地黄的作用主要通过直接作用和间接作用实现。
直接作用中，洋地黄通过提高心肌细胞内钙离子浓度增强心脏的收缩力；间接作用中，洋地黄通过调节自律性和传导性系统降低心率和改善心律失常。
此外，洋地黄还具有利尿作用，可减轻水肿和体液潴留。
从药理学角度来看，洋地黄是一种强心剂，被广泛应用于心力衰竭等心血管疾病的治疗。
它能够提高心脏的泵血能力，改善心肌收缩力，同时具有抗心律失常和利尿作用。
然而，洋地黄具有狭窄的治疗窗口和潜在的毒副作用，因此需要在医生的指导下使用。
洋地黄药理作用分析精选文档
洋地黄药理作用分析精选文档TTMS system office room 【TTMS16H-TTMS2A-TTMS8Q8-洋地黄很难，但以贺银成西医综合为蓝本，综合了生理、病生、内科、药理，是很好的一个推理过程，就显得很容易了。
那为什么搞得那么复杂？不这样的话，咱根本没法做书上提都没提到的一些选项。
一、洋地黄的作用机制：（综合了一下生理、病生、内科、药理，这是推理的基础，不懂的话就没办法进行推了）1、2、3期把心肌细胞膜内外的钠钾离子分布弄乱了，而电位4期就依赖钠泵恢复膜内外钠钾离子的分布。
也就是抑制钠泵活动，导致细胞内的K减少，导致细胞内都不够K，就只能通过减少外流来代偿。
①本身静息电位的是靠K的外流而形成的，外流越多，正电荷从内往外丢失就越多，所以在静息电位的形成时K外流减少导致静息电位水平降低（也就是绝对值变小了，你妹的自己算算正负就知道了）；静息电位水平降低后由于跟阈电位水平靠近点间的电位差越大传导速度是越快的，回想一下高中物理就知道，带一定电荷的粒子在电位差越大的场中其位移速度越快！）。
②如果在4期自动除极化时K外流减少，这3、洋地黄选择性地抑制心肌细胞膜上的Na-K-ATP酶以后，导致细胞内的Na排不出去，胞内Na增多，Na的增多就会激活Na-Ca交换体，Na出去，Ca进来，最后引响心率的改变的（因为正常人吃了洋地黄以后，心脏搏出量的增加不会达到引起迷走改变的水平）。
脏是正性作用的，迷走对心脏是负性作用的，若迷走在心室分布多一点的话，一不小心兴奋了迷走，那心室搏动不得停掉了？！）5、洋地黄对心肌的正性肌力作用、兴奋性增高、自律性增高这几点和反射兴奋迷走神经引起的负性作用是否有矛盾？不是的，首先，迷走主要控制的是室上的，洋地黄对心肌的正性肌力作用、兴奋性增高、自律性增高是室上的和室性的都有，对于室上的那就要看两者作用哪个更难强一点了；其次，在七版药理学P257中明确提到，治疗剂量下以兴奋迷走的作用和正性肌力作用为主，在大剂量（中毒剂量）时不仅迷走兴奋，还会过度抑制Na-K-ATP酶，出现兴奋性增高、自律性增高（见上面推断）二、洋地黄的重点知识点推导（蓝本参照《贺银成》西医综合）者效果更好）适应症中的这些快速心率都是室上性的，刚好用洋地黄来治疗可以反射性兴奋迷走神经，而迷走神经主要是分布在室上的，兴奋后负性作用可以减慢室上的心率。
洋地黄类药物的作用有哪些
洋地黄类药物的作用有哪些
因为误食了一些不适合自己的药物而出现意外的情况在我
们的生活中可能随处可见，很多人在自己出现一些问题的时候就会依照自己的想法去选择一些自认为非常适合自己的药物，特别是心脏异常的朋友，对于洋地黄类药物应该很熟悉，这是针对于心脏疾病的药物，但如果不够了解就自行购买服用是一种非常不科学的方法，这样很有可能会危及到自己的生命安全。
对于人们提出的洋地黄类药物的作用，我们做出了如下的解释说明。
洋地黄类药物是一种强心剂，慢性心功能不全，心房颤动，心房扑动等。
过量易引起洋地黄类药物中毒。
洋地黄类的药理作用是直接或间接地抑制心肌细胞膜上的钠，钾一三磷酸腺苷酶(Na，K—ATP)，影响心肌兴奋一收缩偶联的收缩性及影响心脏的传入神经。
它们增强心肌的收缩力是由于增加心肌细胞内的钙离子浓度，而其不良反应是由于降低心肌细胞内的钾离子浓度所致。
它们所引起的不良反应可以是心脏性的
或非心脏性的，并与剂量有关。
非心脏性反应，常见的有胃肠道(厌食、恶心、呕吐)及中枢神经系统(嗜睡、头昏、意识障碍、谵语);不常见的有视觉影响，如色视、畏光及眼花等。
常见的心脏反应为异位心律失常(室性早搏、室性快速性心律失常、阵发性室上性心动过速)及心脏传导阻滞。
每种药物都会有自己是使用说明，但是对于说明上的一些医学方面的词语我们可能不是非常的清楚，因此建议人们在选择药物上千万不要过于盲目，一定要让专业的医生根据自身的情况来确定出最适合自己的药物，而不是自己随意的选择。
洋地黄药理作用分析
洋地黄很难，但以贺银成西医综合为蓝本，综合了生理、病生、内科、药理，是很好的一个推理过程，就显得很容易了。
那为什么搞得那么复杂？不这样的话，咱根本没法做书上提都没提到的一些选项。
一、洋地黄的作用机制：（综合了一下生理、病生、内科、药理，这是推理的基础，不懂的话就没办法进行推了）位0、1、2、3期把心肌细胞膜内外的钠钾离子分布弄乱了，而电位4期就依赖钠泵恢复膜内外钠钾离子的分布。
够K，就只能通过减少外流来代偿。
①本身静息电位的是靠K的外流而形成的，外流越多，正电荷从内往外丢失就越多，所以在静息电位的形成时K外流减少导致静息电位水平降低（也就是绝对值变小了，你妹的自己算算正负就知道了）；静息电位水平降低后由于跟阈电位水平靠近了，故心肌兴奋性增高；静息电位水平降低后跟峰电位水平靠近了，故动作电位幅度减低；动作电位幅度减低的话会导致两点间的电位差就变小，故导致传导速度的减慢（两点间的电位差越大传导速度是越快的，回想一下高中物理就知道，带一定电荷的粒子在电位差越大的场中其位移速度越快！）。
②如果在4期自动除极化时K外流减少，这是3、洋地黄选择性地抑制心肌细胞膜上的Na-K-ATP酶以后，导致细胞内的Na 排不出去，胞内Na增多，Na的增多就会激活Na-Ca交换体，Na出去，Ca搏出量增加到一定程度时，就会反射地引起迷走神经的兴奋。
所以说对于心脏正常的人吃点洋地黄是不会影响心率的改变的（因为正常人吃了洋地黄以后，心脏搏出量的增加不会达到引起迷走改变的水平）。
下，交感对心脏是正性作用的，迷走对心脏是负性作用的，若迷走在心室分布多一点的话，一不小心兴奋了迷走，那心室搏动不得停掉了？！）5、洋地黄对心肌的正性肌力作用、兴奋性增高、自律性增高这几点和反射兴奋迷走神经引起的负性作用是否有矛盾？不是的，首先，迷走主要控制的是室上的，洋地黄对心肌的正性肌力作用、兴奋性增高、自律性增高是室上的和室性的都有，对于室上的那就要看两者作用哪个更难强一点了；其次，在七版药理学P257中明确提到，治疗剂量下以兴奋迷走的作用和正性肌力作用为主，在大剂量（中毒剂量）时不仅迷走兴奋，还会过度抑制Na-K-ATP酶，出现兴奋性增高、自律性增高（见上面推断）二、洋地黄的重点知识点推导（蓝本参照《贺银成》西医综合）速心率者效果更好）适应症中的这些快速心率都是室上性的，刚好用洋地黄来治疗可以反射性兴奋迷走神经，而迷走神经主要是分布在室上的，兴奋后负性作用可以减慢室上的心率。
洋地黄类药物作用机制
洋地黄类药物作用机制洋地黄别名毛地黄、毒药草、紫花毛地黄、吊钟花，二年生或多年生草本，全体密被短毛，那么洋地黄类药物作用机制是什么呢?下面是店铺为你整理的洋地黄类药物作用机制的相关内容，希望对你有用! 洋地黄类药物作用机制洋地黄类强心甙主要能直接加强心肌收缩力，增加心脏每搏血量，从而使心脏收缩末期残余血量减少，舒张末期压力下降，有利于缓解各器官淤血，尿量增加，心率减慢。
洋地黄增加心肌收缩力的作用机理可能是通过洋地黄抑制细胞膜Na+-K+-ATP酶，使细胞内钠增多医|学教育网整理。
Na+-Ca++交换趋于活跃，Ca++内流增加，而致心肌收缩力加强。
心肌收缩力加强虽可使心肌耗氧量增加，但心室腔缩小及室壁张力下降则使心肌耗氧量下降，因而洋地黄类制剂能改善心肌的工作能力而不增加心肌耗氧量。
其次，洋地黄可直接或间接通过兴奋迷走神经减慢房室传导，可用于治疗心房颤动或心房扑动伴有快速心室率者。
过量的洋地黄相反会降低心肌收缩力，增加房室交界区及浦氏纤维自律性，故可引起异位节律及折返现象而致心律失常。
洋地黄类药物的适应症①除洋地黄中毒所诱发的心力衰竭外，其他原因所引起的心力衰竭均可用。
②快速性室上性心律失常，如快速心率的心房颤动及扑动，阵发性室上性心动过速等。
洋地黄类药物的禁忌症①有洋地黄中毒的心力衰竭，②预激综合征伴有心房颤动或扑动者，③梗阻型心肌病，洋地黄可加重左室流出道梗阻，故不宜使用，但在伴发心力衰竭时仍可应用;④房室传导阻滞，仅在伴有心力衰竭时可小心使用，完全性房室传导阻滞伴心力衰竭时，应在放置心室起搏器后，再用洋地黄。
⑤窦性心动过缓心室率在每分钟50次以下者，心房颤动或心房扑动伴有完全性房室传导阻滞或心室率低于每分钟60次者。
洋地黄的药动力学吸收洋地黄毒甙口服吸收率为90-100%，地高辛为50-85%，西地兰为20%，毒毛旋花子甙K仅为3-10%。
可见洋地黄毒甙吸收最完全、恒定;西地兰和毒毛旋花子甙K吸收很差，所以它们不能口服给药。
洋地黄药理作用
洋地黄药理作用洋地黄是一种常用的中药材，具有广泛的药理作用。
本文将从以下几个方面介绍洋地黄的药理作用。
一、心血管系统作用1. 正性肌力作用：洋地黄内含有一类称为洋地黄毒苷的活性成分，能够增加心肌细胞收缩力，从而增强心脏泵血功能。
2. 心脏传导系统作用：洋地黄能够抑制心脏传导系统，延长房室结传导时间、减慢房室传导速度，使心房搏动频率减慢。
二、抗心律失常作用洋地黄具有抑制不规则心律的作用，能修复心律紊乱。
通过调节心脏电生理性质，洋地黄能够有效地抑制心律失常，提高心脏稳定性。
三、利尿作用洋地黄有利尿作用，能够增加尿量，排出体内多余的液体，减轻体内水肿。
四、抗炎作用洋地黄具有抗炎作用，能够减轻炎症反应，抑制炎性介质的释放，有效缓解炎症症状。
五、抗氧化作用洋地黄可抑制机体内氧自由基的产生，减少氧自由基对细胞的损伤，保护细胞免受氧化应激的伤害。
六、抗肿瘤作用洋地黄中的毒苷类成分具有抗肿瘤活性，能够抑制肿瘤细胞的生长和分化，提高放射治疗和化疗的疗效。
七、肝保护作用洋地黄中的部分活性成分具有肝保护作用，能够减轻肝脏损伤，促进肝细胞的修复和再生。
八、抗菌作用洋地黄对多种细菌有一定的抑制作用，可用于治疗菌感染引起的疾病。
九、抗糖尿病作用洋地黄中的某些成分具有抗糖尿病作用，可降低血糖水平，改善胰岛细胞的功能。
综上所述，洋地黄具有多种药理作用，对心血管系统、心律失常、利尿、炎症、氧化应激、肿瘤、肝脏、细菌感染和糖尿病等方面有一定的疗效。
然而，由于洋地黄具有毒性，需要在医生的指导下正确定用剂量和使用方法，以免出现不良反应或中毒现象。
洋地黄机制
洋地黄机制洋地黄（Digitalis）是一种常见的中草药，被广泛用于心脏病的治疗。
然而，作为一名文章写手，我将在本文中探讨洋地黄的药理机制，帮助你更好地理解它的作用和效果。
1. 引言洋地黄是一种含有多种有效成分的植物，其中最活跃的成分是纳尔雌甾醇类化合物（cardenolides），如地高辛（digoxin）和毛地高辛（digitoxin）。
这些成分通过多种机制对心脏发挥作用，从而改善心脏病患者的症状。
2. 离子泵抑制作用洋地黄通过抑制细胞膜上的钠-钾泵（Na+/K+-ATPase）活性来发挥其药理效应。
钠-钾泵是维持细胞内外离子平衡的重要蛋白质通道。
洋地黄结合到钠-钾泵的α亚单位上，干扰了其催化作用，从而导致细胞内钠离子增加。
这种钠堆积特别在心肌细胞中发挥作用，导致钠-钙交换（Na+/Ca2+ exchanger）逆运转，使钙离子进入细胞内，增加心肌细胞内的钙离子浓度。
这种升高的钙浓度可以增强心肌收缩力，并提高心脏泵血能力。
3. 神经内分泌调节洋地黄对神经系统和内分泌系统的调节也起到重要作用。
洋地黄能够增加副交感神经的活性，减慢心率，使心脏有更长的充盈时间，从而提高心脏的充盈和泵血能力。
洋地黄还能够抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性，减少体液潴留和血管平滑肌紧张，从而降低心脏负荷。
4. 抗心律失常作用洋地黄还具有抗心律失常的作用。
它能够通过抑制迷走神经节细胞的兴奋性，减少心房颤动和心室颤动的发作。
洋地黄还有助于调节心脏电活动，改善心脏传导。
5. 其他药理作用除了上述主要作用之外，洋地黄还具有其他一些药理作用。
它能够通过抑制炎症反应和减轻心肌骨骼肌的肌原纤维蛋白溶解，减少心肌纤维化和心肌肥厚的发生。
洋地黄还能够抗氧化，减少心脏细胞的氧化损伤。
洋地黄通过离子泵抑制作用、神经内分泌调节、抗心律失常等多种机制对心脏产生治疗作用。
然而，洋地黄也需要在使用过程中小心使用，因为剂量过高可能导致副作用，如心律失常和中毒症状。
洋地黄类药简介
洋地黄类药简介目录•1拼音•2概述•3洋地黄类药的药理作用•4洋地黄类药的临床应用•5注意事项•6相关出处1拼音yáng dì huáng lèi yào2概述洋地黄类药物是一种只有选择性作用于心脏、加强心肌收缩力的强心药物。
3洋地黄类药的药理作用1）正性肌力作用：洋地黄主要通过抑制心肌细胞膜上的NaKATP 酶，使细胞内Na浓度升高，K浓度降低，Na与Ca进行交换，使细胞内Ca浓度升高而使心肌收缩力增强。
而细胞内K浓度降低成为洋地黄中毒的主要原因。
2）电生理作用一般治疗剂量下，洋地黄可一直心脏传导系统，对房室交界区的抑制最为明显。
大剂量可提高心房，交界区及心室的自律性，当血钾降低时更容易发生各种心律失常。
3）迷走神经兴奋作用：对迷走神经的直接兴奋作用是洋地黄类的一个独特的优点，长期应用地高辛，即使是较小剂量也可以对抗心衰时交感神经兴奋的不利影响。
4洋地黄类药的临床应用治疗各种原因引起的心功能不全。
5注意事项在使用洋地黄类药物过程中，应注意以下几点：1）洋地黄排泄缓慢，易于蓄积中毒，故用药前应详细询问病史，原则上两周内未用过慢效洋地黄者，才能按常规用量给予洋地黄，否则应按具体情况调整用量。
2）如有肾功能不全，尿量减少时，洋地黄排泄少，易中毒；老年人对药物的(尤其是洋地黄类)耐受性降低，易中毒。
故用药剂量应取常人量的12～13。
3）强心甙治疗量和中毒量之间相差很小，每个病人对其耐受性和消除速度又有很大差异，而所列各洋地黄剂量大都是平均剂量，故需要根据病情、制剂、疗效及其他因素来摸索不同病人的最佳剂量。
4）阵发性室性心动过速、房室传导阻滞、主动脉瘤及小儿急性风湿热所引起的心力衰竭，忌用或慎用强心甙。
心肌炎及肺心病对强心甙敏感，应注意用量。
5）强心甙中毒：见第五类抗心律失常药物的不良反应及处理。
6相关出处新编药物学免责声明：本文内容来源于网络，不保证100%正确，涉及到药方及用法用量的问题，不保证正确，仅供参考。
洋地黄药理作用
洋地黄药理作用洋地黄是一种被广泛应用于临床的药物，其药理作用一直备受关注。
本文将详细介绍洋地黄的药理作用，帮助读者更好地理解这一药物的作用机制。
洋地黄的主要药理作用是通过对心肌细胞的作用发挥其治疗心衰的效果。
洋地黄具有增强心肌收缩力和减少心脏负荷的作用，从而提高心脏泵血能力和血流动力学。
首先，洋地黄能够增强心肌收缩力。
洋地黄中的有效成分是一种被称为（忽略，去掉"被称为"）纳管苷酸的物质。
纳管苷酸通过抑制ATP酶的活性，延长胞内钙离子的作用时间和浓度上升的幅度，从而增加了心肌细胞收缩力。
此外，纳管苷酸还能够抑制Na+/K+泵的活性，增加胞内钠离子浓度，进而增强肌细胞的收缩。
其次，洋地黄能够减少心脏负荷。
洋地黄通过抑制交感神经系统的活性，减少心率和心肌耗氧量；同时也能够抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性，减少体液潴留。
这些作用能够减轻心脏负荷，降低心肌缺血和心肌耗氧量，从而改善心肌供血情况。
此外，洋地黄还具有抗心律失常的作用。
洋地黄能够抑制心肌细胞膜的快反应钠电流和L型钙电流，减少心肌细胞膜的自电位上升速率和幅度，从而减少心肌细胞的激动性，减少异位冲动的发生。
这一作用对于治疗心房颤动等心律失常具有重要的临床意义。
洋地黄还具有扩张血管的作用。
洋地黄能够抑制血管平滑肌细胞的钙离子内流，减少血管收缩，从而使血管扩张。
这一作用能够降低周围血管阻力，改善心脏后负荷，从而改善心脏功能。
此外，洋地黄还具有一定的抗炎作用。
研究发现，洋地黄可以抑制一些炎症介质的释放，减少炎症反应。
这一作用可能与其抑制核因子κB的活性，调节炎症相关基因的表达有关。
因此，洋地黄在一些炎症性疾病的治疗中也有一定的应用前景。
总结起来，洋地黄是一种非常重要的药物，其药理作用主要体现在增强心肌收缩力、减少心脏负荷、抗心律失常、扩张血管和抗炎作用等方面。
这些作用共同发挥了洋地黄治疗心衰的疗效。
然而，洋地黄也具有一定的毒副作用，如心律失常、电解质紊乱等，因此在应用洋地黄时需要慎重，并在医生指导下使用。
关于洋地黄类药物知识
洋地黄类药物作用机理及毒性作用洋地黄类药物有多种，主要包含洋地黄、地高辛、西地兰、毒毛旋花子甙K 等，拥有加强心脏缩短力，提升心肌喜悦性的作用，是当前治疗心力弱竭最常用的强心药物，同时也可用于治疗某些迅速心律失态，如心房抖动、心房扑动以及室上性心动过速等。
此中地高辛拥有作用靠谱、汲取和排泄快、即爽口服又可静脉注射并能够监测血药浓度等长处，在临床中应用最为宽泛。
洋地黄类药物的共同特色是有效治疗量、中毒量和致死量三者相当靠近，再加上小儿对药物的耐受性个体差别较大，故简单发生中毒。
一、作用体制：1.正性肌力作用：三方面要素决定着心肌缩短过程，它们是缩短蛋白及其调理蛋白；物质代谢与能量供给；喜悦 - 缩短偶联的重点物质Ca2+。
洋地黄与细胞膜上Na+-K+-ATP酶相结归并克制其活性。
体内条件下，治疗量强心甙克制Na+-K+-ATP酶活性约20%，使钠泵失灵，结果是细胞内Na+量增加，K+量减少。
胞内 Na+量增加后，再经过 Na+-Ca2+双向互换体制，或使 Na+内流减少，Ca2+外流减少，或使 Na+外流增添， Ca2+内流增添。
对 Ca2+而言，结果是细胞内Ca2+量增添，肌浆网摄入 Ca2+也增添，储藏增加。
另也证明，细胞内 Ca2+ 少许增添时，还可以加强 Ca2+离子流，使每一动作电位 2 相内流的 Ca2+增加，此Ca2+又能促进肌浆网开释出 Ca2+，即“以钙释钙”的过程。
这样，在强心甙作用下，心肌喜悦时，有许多的 Ca2+开释；心肌细胞内 Ca2+浓度增高，激动心肌缩短蛋白进而增添心肌缩短力。
在多种条件下，强心甙的正性肌力与Na+-K+-ATP酶的克制之间显示了平行关系：如细胞内 Na+增添，能使两种作用的发生速率都加快；细胞外K+增添则降低两作用的发生速率；减少细胞外 K+使两种作用都能延伸；另见强心甙对不一样种类动物的这两种作用在强度上也有差别，然二种作用的差别也是符合的。
这些平行关系为上述作用体制供给了有力的支持。
洋地黄地高辛作用
洋地黄地高辛作用洋地黄和地高辛是两种心脏药物，常用于治疗心衰和心律失常等心脏疾病。
它们的主要作用机制、药效、副作用等方面有一些相似之处，但也有一些不同之处。
一、洋地黄（Digitalis）1.作用机制：洋地黄通过抑制Na+/K+ATP酶的活性，导致细胞膜上钠-钾泵功能受到抑制，导致细胞内钠离子增加，细胞外钾离子增加，细胞膜电位的负值增加，从而引起心脏细胞动作电位的改变，产生短时程的心房肌局部细微周期性振荡，促进心房复极和传导阻滞，增加房室传导时间，使心房率减慢。
2.药效：（1）正性肌力作用：洋地黄通过抑制钠-钾泵，增加细胞内钠离子的浓度，使心肌细胞膜电位负值增加，增加心肌细胞动作电位幅度和上升速率，从而增强心肌的收缩力，使心脏泵血量增加。
（2）负性传导作用：洋地黄通过增加房室传导时间，减慢房室结传导速度，使心室率减慢。
3.副作用：（1）心律失常：洋地黄可能引起心律失常，如房室传导阻滞、房颤和室性心律不齐等。
（2）电解质紊乱：洋地黄可导致细胞内钠离子增加，细胞外钾离子增加，容易引起低钾血症和高钙血症。
（3）中毒：洋地黄中毒常见副作用，表现为恶心、呕吐、头痛、视觉障碍、心律失常和心脏停搏等。
中毒通常是由于服用过量或者肾功能障碍而导致。
中毒者需立即就医。
二、地高辛（Digoxin）1.作用机制：地高辛作用机制与洋地黄类似，通过抑制Na+/K+ATP酶来增加胞内钠离子，使心肌细胞膜电位负值增加，从而造成心肌细胞动作电位的改变。
2.药效：地高辛的药效主要包括正性肌力作用和负性传导作用。
（1）正性肌力作用：地高辛通过抑制Na+/K+ATP酶而增加胞内钠离子，增强收缩力，提高心输出量。
（2）负性传导作用：地高辛延长房室传导时间，增加房室结反应时间。
3.副作用：地高辛的主要副作用与洋地黄类似，包括心律失常、电解质紊乱和中毒等。
中毒症状包括恶心、呕吐、头痛、视觉障碍、心律失常以及心脏停搏等。
总结起来，洋地黄和地高辛作为心脏药物，它们通过抑制Na+/K+ATP 酶增加胞内钠离子来产生正性肌力作用和负性传导作用。
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洋地黄类的药理作用是直接或间接地抑制心肌细胞膜上的钠，钾一三磷酸腺苷酶(Na，K—ATP)，影响心肌兴奋一收缩偶联的收缩性及影响心脏的传入神经。
它们增强心肌的收缩力是由于增加心肌细胞内的钙离子浓度，而其不良反应是由于降低心肌细胞内的钾离子浓度所致。
它们所引起的不良反应可以是心脏性的或非心脏性的，并与剂量有关。
非心脏性反应，常见的有胃肠道(厌食、恶心、呕吐)及中枢神经系统(嗜睡、头昏、意识障碍、谵语)；不常见的有视觉影响，如色视、畏光及眼花等。
常见的心脏反应为异位心律失常(室性早搏、室性快速性心律失常、阵发性室上性心动过速)及心脏传导阻滞。
心脏阻滞与异位心律失常同时出现时，即阵发性室上性心动过速伴传导阻滞，应特别考虑为洋地黄类的毒性作用。
年老、心衰史较长、病情严重而并发症多者或肺心病患者，即或用常规剂量也易发生毒性作用。
洋地黄类引起过敏反应是很少见的，可出现血小板减少、嗜酸细胞增多及过敏性皮肤病变。
尚未见有致癌的报告。
【心血管系统】洋地黄类药物是治疗心力衰竭的常规药物，但它们有时也可引起或加重心衰，其基本机制是慢性心衰时心肌的能量储备是有限度的，尤其是当心肌供氧受到损害或氧供求平衡紊乱时，使用加强心肌收缩的药物，有可能加速心肌细胞的死亡。
一组洋地黄中毒148例中，致心衰恶化者占7．5％。
缺血性心脏病患者应用洋地黄可伴发运动性心绞痛，长期应用易发生心律失常。
洋地黄可引起各种类型的心律失常，在726例洋地黄所致的心律失常者中，室性早搏占54％，成对的室性早搏25％，室上性心动过速33％，窦性心动过缓3．4％，心房颤动1．7％，心房扑动1．8％，房室传导阻滞42％(工。
14％、Ⅱ。
17％、完全性11%)。
室性心动过速及所谓的双向性心动过速是洋地黄中毒的特征性表现。
洋地黄偶可致有类似病窦综合征的表现，因此患有病窦综合征者应用洋地
黄时应小心。
心衰稳定伴窦性心律患者是否继续应用洋地黄类药治疗的近来推荐的敏感指标(1)血浆地高辛浓度在1．Onmo1／L(0．8ng／m1)以下，停药后很不易产生恶化
(2)病情稳定，血浆地高辛浓度在1．Onmol／L以上并稍有中毒的危险性，因有
恶化的可能，不宜停药。
(3)因肾功能不全或难以保持钾平衡，中毒的危险性加大，宜谨慎地停药。
(4)左室功能不良患者，尽管中毒的危险性加大，最好是继续治疗，要密切观察
病情，有助于降低危险性。
【神经系统】食欲不振、恶心、呕吐是由于大脑化学感受器受刺激之故，还见有嗜睡、疲劳、无力、嗜睡、谵语、昏迷、呆痴、失语、欣快、抑郁、不安、易激动、眩晕、持久呃逆、幻觉、错觉、定向障碍、抽搐。
在179例应用洋地黄过量患者中95％有严重疲劳、65％精神紊乱。
有报告发生癫痫及脑电图异常、恶梦、神经肌肉痛、舞蹈病、长期或短暂的记忆力减退以及学习能力减退者。
【消化系统】早在18世纪Withering首先提出应用洋地黄时发生恶心、呕吐或腹泻，应减量。
发生胃肠症状与血浆地高辛浓度有关，洋地黄中毒时约半数患者有胃肠症状。
有报告心衰患者用洋地黄类药发生出血性肠坏死，这种病理改变与
洋地黄的关系尚不明。
【泌尿系统】黄氏报告4例严重心衰患者应用洋地黄治疗，使症状减轻、尿量增多、水肿减轻，但在治疗期间急剧发生尿量减少，且同时或以后出现洋地黄中毒反应，继之心衰加重，停用洋地黄后尿量复增，心电图上洋地黄中毒表现也消失。
这种洋地黄所引起的尿少症可能由于洋地黄中毒量使肾血管收缩，对心肌功能的
不良影响及对迷走神经的抑制所致。
【造血系统】有报告发生血小板减少，并在血小板减少的患者见有洋地黄毒甙特异性抗体。
嗜酸细胞增多伴有或不伴有皮疹反应，是罕见的。
【内分泌、代谢】应用洋地黄患者的血清中的卵泡刺激素(FSH)及雌激素浓度升高和黄体生成素(LH)及睾丸素减低，临床表现为女性的乳房可变大；男性发生女型乳房(不常见)；停经妇女的阴道鳞状上皮分层化，造成阴道涂片病理诊断癌的诊断困难。
洋地黄可减低乳腺癌细胞的异性生殖性并减少远方转移，但尚需更进
一步证实。
【特殊感官】可产生怕光、暗点、视力模糊、眼前有光闪动感及红光，色视有变化如黄视或绿视，而红、棕、蓝或白视少见。
【皮肤】皮疹是罕见的，张氏等报告1例慢性肺心病患者服洋地黄10余天后，全身出现很多的瘀血斑点，压之不褪色；洋地黄毒甙皮内过敏试验呈阳性。
以前报告有痒疹、红斑、丘疹、水泡、大疱及血管性水肿。
【对下一代的影响】地高辛可通过胎盘进入胎儿循环，在正常情况下无不良反应，新生儿血浆地高辛浓度一般在治疗浓度以下。
洋地黄毒甙过量(8．9mg)致母亲及胎儿中毒，由于在子宫内缺氧，婴儿在生后3天内死亡。
毒毛旋花子甙使鼠的胎儿存活率减低及新生鼠的体重减轻。
在人妊娠期及授乳期应用洋地黄时，不需要
调整剂量。
【危险情况】有不同的因素可增加洋地黄中毒的危险性。
(1)用药剂量固定，改变药物在体内蓄积或改变血浆浓度的因素有：
1)在组织内分布的变化：如甲状腺功能低下及肾衰时，地高辛的表观分布容积增大，给以负荷量后血浆浓度加大，则增加中毒的危险性；相反，甲亢时对地高辛
产生抗力。
2)肾排除的改变：肾衰时地高辛排出减少，致在稳定治疗的情况下药物蓄积，其
他洋地黄类药物也是如此。
3)药物的相互作用，也可减少肾脏排出。
(2)体内药量及血浆浓度固定，改变对地高辛反应的因素：
1)电解质紊乱：最重要的是低钾血症，当血浆钾浓度为3．5～3．0mmol／L时，对地高辛的敏感性增加50％。
此外，体内总钾量减少而血浆钾浓度不低时，对洋地黄的反应也增强。
低镁血症也有同样的作用，如同时存在有低钾血症时，低镁血症的作用更明显。
高钙血症的作用与低钾血症相似，低钙血症有对抗洋地黄的作用，低氧血症及酸中毒时易发生洋地黄中毒。
2)年龄：老年人对洋地黄较敏感，原因尚不明，可能由于老年人的肾功能有减退的趋势，易产生高钾血症，组织对洋地黄敏感性增大，也可能由于Na+，K+-ATP 酶活性减低。
地高辛的表观分布容积在新生儿、婴儿及儿童比成年人为高，4～6个月儿童的肾地高辛清除率较低，组织内洋地黄受体改变也可增加对地高辛的抗
力。
3)危重患者：出生体重低的婴儿，就是应用小剂量，也特别易发生中毒的危险。
4)甲状腺疾病：甲亢时组织对洋地黄的敏感性减低，甲状腺功能低下时恰相反。
(3)心脏疾病：急性心肌梗死时应用洋地黄尚有争论，反对应用的理由是缺血组织需氧量增大，末梢血管阻力增大，则加大了低氧血症及酸中毒时发生心律失常的危险性。
还有心肌梗死及左室衰竭或心源性休克时，洋地黄的使用价值很小。
心室流出道梗阻时，如肥厚性梗阻型心肌病、缩窄性心包炎及心脏填塞是洋地黄的禁忌证。
急性心肌炎时，易引起洋地黄中毒。
直流电转复时，洋地黄致心律失常的机会加大，但洋地黄治疗并不是直流电转复的禁忌证，洋地黄化患者电转复时，初始剂量应当小(10Watt／s)，如无效，再逐渐增加剂量。