丙肝的诊治 PPT
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慢性丙肝抗病毒治疗【传染病研究所】 ppt课件
应答的基本概念
缓慢应答 (Slow Response) :治疗 12 周时 HCV RNA 下降
≥2log (pEVR)但仍能检测到,到24周时HCV RNA检测不到
病毒学突破(Breakthrough):治疗中 HCV RNA 再现 病毒学反弹(Relapse):治疗结束后 HCV RNA 再现 无应答(non responder):治疗 24 周血清HCV RNA 不能
Manns M, et al lancet. 2001 Sep 22:358(9286):958-65
影响抗病毒治疗应答的因素
宿主因素 病毒因素
基因型 (genotype 1) 病毒载量 (viral load high)
年龄(老);体重 (大) 胰岛素抵抗 有桥接样坏死及纤 维化、肝硬化 合并HBV/HIV感染
早期病毒学应答 (EVR):治疗12周时HCV RNA 下降≥2log (pEVR)或 HCV RNA 检测不到(cEVR)
治疗结束时应答 (ETR):在 24 或 48周的治疗结束时HCV RNA检测不到
持续病毒学应答 (SVR): 治疗结束后24周HCV RNA 仍检
测不到,可预测长期病毒学应答
患者比率% 100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0 1 2
HCV小于600000IU/ml, PEG-IFN-2b1.5ug +RBV 800-1400mg *24W 47% RVR
89
with RVR without RVR
89
19ห้องสมุดไป่ตู้
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RVR对SVR的影响
基线基因型及疗程与SVR关系
48 w
丙肝中文幻灯片课件
HCV 的特性
• 黄病毒科1 • 有包膜2 • 单股正链 RNA (9.6 kb)1,3 • 3000 氨基酸组成的多聚蛋白3 • 6 种基因型, 超过80种亚型4 • RNA 聚合酶缺乏校正功能4 —— 准种4 • T½: 2.7 小时2 • 每日复制量:10 兆 (1012) 病毒颗粒2
1. Purcell RH. NIH Consensus Conference on Hepatitis C. 1997. 2. Neumann AU et al. Science. 1998;282:103-107. 3. Rosenberg S. J Mol Biol. 2001;313:451-464. 4. Lauer GM, Walker BD. N Engl J Med. 2001;345:41-52.
中国丙型肝炎防治指南
基因型的地理分布
75% 1a, 1b
1a, 1b, 2, 3
1a, 1b, 2, 3 4
4
5
2, 1b
1a, 1b,
3
3, 6
1a, 1b, 3
1. Hoofnagle J. Hepatology 2002; 36: S21 2. Zein N. Clin Microbiol Rev 2000; 13: 223 3. Alter M, et al. N Engl J Med 1999; 341: 556
• 急性丙型肝炎: 1.输血史、HCV暴露史。 2.临床:乏力、食欲减退、恶心和肝区疼痛等。 3.检查:ALT↑,抗HCV(+),HCV RNA(+)。
• 慢性丙型肝炎: 1. HCV感染超过6个月, 2. 肝病理:符合慢性肝炎
根据症状、体征、实验室及影像学检查结果综合分析。
教学护理查房--丙肝DAA ppt课件
床试验,共计入组约2400例受试者。
•
研究结果表明,与标准疗法对比,ASC08联合聚乙二醇干扰素α-2a和利巴韦林的
治疗慢性丙肝患者的安全性一致,但治愈率显著提高,疗程从48周减少至12周。
• ASC16
•
ASC16与包括HCV NS3/4A蛋白酶抑制剂在内的其他DAA联合,组成的全口服免
干扰素治疗方案具有治愈率高及安全性良好的特征,经12周治疗后,难治型HCV 基因
ppt课件
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索非布韦(吉利德)
ppt课件
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ASC08/16(歌礼公司)
• 歌礼共拥有2个临床阶段的候选药物:
•
HCV NS3/4A抑制剂ASC08(Danoprevir);
•
HCV NS5A抑制剂ASC16(PPI-668);
• ASC08:•截止目前,ASC08已在欧美和亚洲(包括中国台湾)共进行了34个一期和二期临
是否会认为老师的教学方法需要改进? • 你所经历的课堂,是讲座式还是讨论式? • 教师的教鞭 • “不怕太阳晒,也不怕那风雨狂,只怕先生骂我
笨,没有学问无颜见爹娘 ……” • “太阳当空照,花儿对我笑,小鸟说早早早……”
• 既往史:既往体健,无高血压、糖尿病、心脏病、肾病及 其他传染病史。无长期服药史.
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可供选择的 DAAs药物
ppt课件
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•药 物 方 案 选 择 :
• PR (聚乙二醇化干扰素(PegIFN)ɑ联合利巴韦林(RBV)治疗方案)
•
是我国现阶段HCV现症感染者抗病毒治疗的首 先推
荐首 案,可应首 于所有基因 型HCV感染同时首 治疗禁忌
证的患者。
• 以DAA为基础的药物治疗方案:
索菲布韦的丙肝治疗DAAPPT优秀版
CYP3A
60%的市售药品通过 CYP3A代谢
DAA
底物
增加药物 毒性
抑制剂
降低药效
CYP:细胞色素P450
细胞膜转运蛋白
DAA对众多的临床常 用药(抗HIV、移植、 心脑血管、抗生素)
具有显著影响
随着临床应用的进展,越来越多的药物相互作用将会被发现、报告… DAA的处方说明,以及用药指南也将不断更新 …
➢ 失代偿期肝硬化(Child-Pugh B或C级)患者应接受无干扰素 (IFN) 方案的紧急治疗(A1)
PR为基础的联合治疗:基因1型
1, 每周PegIFN-α、每日基于体重的利巴韦林(<75 kg或≥75 kg的患者
分别为1000或1200 mg/d)和每日sofosbuvir(400 mg/d) 的联合
)
▪ 终点:
▪
治疗终点为治疗结束后12周(SVR12)和24周(
SVR24) 时,采用灵敏的方法检测不出HCV RNA(≤15
IU/ml)(即持续病毒学应答,SVR)(A1)
治疗适应症
➢ HCV所致代偿期或失代偿期慢性肝病的所有初治和经治患者均 应考虑 治疗(A1)
➢ 应优先治疗显著肝纤维化或肝硬化(METAVIR评分F3-F4)患 者(A1)
✓ SIM:simprevir. DCV: daclatasvir. SOF:sofosbuvir. SOF/LDV: sofosbuvir plus ledipasvir. 3D:ritonavir/ombitasvir/paritaprevir/dasabuvir
✓ 红色:表示不可同时服用 ✓ 琥珀色:表示若同时服用,需调整剂量 ✓ 绿色:无严重临床相互作用 ✓ ▪ 因肝功能原因需要调整剂量
丙肝诊断与治疗PPT课件
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急性丙型肝炎的病理诊断
气球样变
嗜酸性变
-
29
病理学诊断
慢性丙型肝炎的病理学特征 慢性丙型肝炎肝组织中常可观察到汇管区淋巴滤泡
形成、胆管损伤、小叶内肝细胞脂肪变性、小叶内枯否 氏细胞或淋巴细胞聚集,这些组织学表现,对于慢性丙 型肝炎的诊断有一定的参考价值。
-
30Leabharlann 慢性丙型肝炎的病理诊断点状坏死
EASL Recommendations on Treatment of Hepatitis C 2014 Excerpt from EASL Clinical Practice Guideline: Management of Hepatitis C Virus Infection 2013
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-
1.庄辉. 医学研究杂志. 2012(7), 11-20.
目前丙肝的传播途径
传统认为的丙肝传播模式
➢ 输血 60%
➢ 吸毒者混用注射器 ➢其他形式的HCV暴露-10%(职业暴 露、透析、家庭传播、性接触) ➢未知形式的HCV传播模式-20~40%
必须引起重视的丙肝传播途径
➢ 医源性感染(牙科器械、内窥镜、
• 有输血史、应用血液制品史或明确的HCV暴露史 • 输血后急性丙型肝炎的潜伏期为2~16周(平均7周) • 散发性急性丙型肝炎的潜伏期尚待研究
-
9
HCV感染高危人群
➢ 1993年前有输血或使用血液制品史者 ➢ 使用非一次性注射器和未经严格消毒牙科器械,接受内镜检
查、有创操作、针刺、血液透析者,有纹身、穿耳环孔史者 ➢ 静脉药瘾者 ➢ 与丙肝患者共用过剃须刀、牙刷者 ➢ 男男同性恋人群及性工作者 ➢ 器官移植患者
丙型肝炎ppt课件
自然史
• 自然史
• 暴露于HCV后1-3周,在外周血可检测到HCV RNA。急性HCV感染者出现临 床症状时,仅50%~70%抗-HCV阳性,3个月后约90%患者抗-HCV阳转。大 约最高50%的急性HCV感染者可自发清除病毒,多数发生于出现症状后的12 周内。病毒血症持续6个月仍未清除者为慢性感染,丙型肝炎慢性化率为55%85%。不论是否清除病毒,抗-HCV可长期存在。
病原学
• HCV属于黄病毒科肝炎病毒属(hepacivirus genus)。 • HCV基因易变异,目前可至少分为6个基因型及多个亚型.以阿
拉伯数字表示HCV基因型,以小写的英文字母表示基因亚型(如 1a、2b、3c等)。 • HCV对一般化学消毒剂敏感;100℃ 5min或60℃ 10h、高压蒸 气和甲醛熏蒸等均可灭活HCV。
2.临床表现:可有全身乏力、食欲减退、恶心和右季肋 部疼痛等,少数伴低热,轻度肝肿大,部分患者可出现脾 肿大,少数患者可出现黄疸。部分患者无明显症状,表现 为隐匿性感染。
3.实验室检查:ALT多呈轻度和中度升高,也可在正常 范围之内,有明确的6个月以内抗-HCV和/或HCV RNA检 测阳性结果的检测史。HCV RNA常在ALT恢复正常前转 阴,但也有ALT恢复正常而HCV RNA持续阳性者。
抗病毒治疗的不良反应及处理方法
• 为流感样症候群、骨髓抑制、精神异常、食欲减退、体重 减轻、腹泻、皮疹、脱发和注射部位无菌性炎症等。
• 1.流感样症候群:表现为发热、寒战、头痛、肌肉酸痛 、乏力等,可在睡前注射IFNα,或在注射IFNα同时服用 非甾体类消炎镇痛药,以减轻流感样症状。随疗程进展, 此类症状逐渐减轻或消失。
抗病毒治疗的不良反应及处理方法
• 3.精神异常:可表现为抑郁、妄想症、重度焦虑和精神病 。其中抑郁是IFNα治疗过程中常见的不良反应,症状可 从烦躁不安到严重的抑郁症。因此,使用IFNα前应评估 患者的精神状况,治疗过程中也要密切观察。抗抑郁药可 缓解此类不良反应。对症状严重者,应及时停用IFNα。
丙型病毒性肝炎ppt课件
+ 丙型病毒性肝炎,简称为丙型肝炎、丙肝,是一
种由丙型肝炎病毒(HCV)感染引起的病毒性肝 炎,主要经输血、针刺、吸毒等传播,据世界卫 生组织统计,全球HCV的感染率约为3%,估计约 1.8亿人感染了HCV,每年新发丙型肝炎病例约3.5 万例。丙型肝炎呈全球性流行,可导致肝脏慢性 炎症坏死和纤维化,部分患者可发展为肝硬化甚 至肝细胞癌(HCC)。未来20年内与HCV感染相关 的死亡率(肝衰竭及肝细胞癌导致的死亡)将继 续增加,对患者的健康和生命危害极大,已成为 严重的社会和公共卫生问题。
肝脏纤维化程度评估。丙型肝炎患者评估 肝脏纤维化程度对于确定治疗方案非常重 要。 + 6.肝组织活检 + 是评估患者肝脏炎症分级与纤维化分期的 金标准。
8
+ 1.抗HCV + 即丙肝抗体,目前诊断丙型病毒性肝炎的
主要指标。但因感染HCV后抗HCV出现较慢, 一般在发病后2~6个月,甚至1年才转阳, 故不能作为早期诊断的方法。而且1次阴性, 也不能直接否定诊断。当各型病毒性肝炎 特异性标志检测阴性,临床症状及单项ALT 升高,提示急性病毒性肝炎时,应考虑是 否为丙型病毒性肝炎。
4
+ 2.性传播。 + 3.母婴传播 + 抗-HCV阳性母亲将HCV传播给新生儿的危险性为
2%,若母亲在分娩时HCVRNA阳性,则传播的危 险性可高达4%~7%;合并HIV感染时,传播的危 险性增至20%。HCV病毒高载量可能增加传播的危 险性。 + 4.其他途径 + 见于15%~30%的散发性丙型肝炎,其传播途径不 明。
5
+ 慢性丙型病毒性肝炎
+ 症状较轻,表现为肝炎常见症状,如容易
疲劳,食欲欠佳,腹胀等。也可以无任何 自觉症状。化验ALT反复波动,HCVRNA持续 阳性。有1/3的慢性HCV感染者肝功能一直 正常,抗HCV和HCVRNA持续阳性,肝活检 可见慢性肝炎表现,甚至可发现肝硬化。
种由丙型肝炎病毒(HCV)感染引起的病毒性肝 炎,主要经输血、针刺、吸毒等传播,据世界卫 生组织统计,全球HCV的感染率约为3%,估计约 1.8亿人感染了HCV,每年新发丙型肝炎病例约3.5 万例。丙型肝炎呈全球性流行,可导致肝脏慢性 炎症坏死和纤维化,部分患者可发展为肝硬化甚 至肝细胞癌(HCC)。未来20年内与HCV感染相关 的死亡率(肝衰竭及肝细胞癌导致的死亡)将继 续增加,对患者的健康和生命危害极大,已成为 严重的社会和公共卫生问题。
肝脏纤维化程度评估。丙型肝炎患者评估 肝脏纤维化程度对于确定治疗方案非常重 要。 + 6.肝组织活检 + 是评估患者肝脏炎症分级与纤维化分期的 金标准。
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+ 1.抗HCV + 即丙肝抗体,目前诊断丙型病毒性肝炎的
主要指标。但因感染HCV后抗HCV出现较慢, 一般在发病后2~6个月,甚至1年才转阳, 故不能作为早期诊断的方法。而且1次阴性, 也不能直接否定诊断。当各型病毒性肝炎 特异性标志检测阴性,临床症状及单项ALT 升高,提示急性病毒性肝炎时,应考虑是 否为丙型病毒性肝炎。
4
+ 2.性传播。 + 3.母婴传播 + 抗-HCV阳性母亲将HCV传播给新生儿的危险性为
2%,若母亲在分娩时HCVRNA阳性,则传播的危 险性可高达4%~7%;合并HIV感染时,传播的危 险性增至20%。HCV病毒高载量可能增加传播的危 险性。 + 4.其他途径 + 见于15%~30%的散发性丙型肝炎,其传播途径不 明。
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+ 慢性丙型病毒性肝炎
+ 症状较轻,表现为肝炎常见症状,如容易
疲劳,食欲欠佳,腹胀等。也可以无任何 自觉症状。化验ALT反复波动,HCVRNA持续 阳性。有1/3的慢性HCV感染者肝功能一直 正常,抗HCV和HCVRNA持续阳性,肝活检 可见慢性肝炎表现,甚至可发现肝硬化。
《丙肝诊治》PPT课件
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其他可能出现的药物毒副作用
细菌感染、自身免疫性疾病、间质性肺病、视神经 视网膜炎、再生不良性贫血及特发性血小板减少。
服用利巴韦林可能导致胎儿畸形,因此治疗期间直 至停药后6个月内需要避孕。
应在治疗后第1、2、4周末检测血常规和ALT,以 后每4~8周复测一次。促甲状腺素(TSH)和游离
出现下列情况时应暂停使用聚乙二醇干扰素α
严重的精神抑郁、中性粒粒细胞绝对计数低于 500/mm3、血小板计数低于25000/mm3当上述指标回升 后可以重新开始小剂量或原剂量干扰素的治疗。
当上述指标回升后可以重新开始小剂量或原剂量干扰素的治
疗。
整理课件ppt
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如果出现明显的贫血,血红蛋白低于100g/L, 利巴韦林可减至200mg/次。若血红蛋白低 于85g/L时,应暂停使用利巴韦林。
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急性丙型肝炎的抗病毒治疗目的
降低急性丙型肝炎的慢性化率
治疗的终点是持续病毒学应答(SVR), 99%以上的患者获得SVR几乎等同于治 愈
1 IU/ml ≈ 0.854* copy/ml+0.538
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急性HCV感染的慢性化率高
•合并失代偿期肝病( CTP 分级B 级或C 级)的HIV 患者,不 应采用PEG-IFN α 联合RBV 治疗,可应用DAA治疗或等待 肝移植
•急性丙型肝炎伴HIV感染的患者应该应用聚乙二醇干扰素/ 利巴韦林治疗,根据病毒动力学调整治疗时间,与HCV的基 因型无关
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丙肝治疗前
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8
丙肝教程PPT课件
9
临床表现
• 丙肝潜伏期2周—6个月,平均约40天 • 丙型肝炎临床表现与乙肝类似,只是丙肝临床症 状轻微,一般很难达到重型肝炎程度 • 因症状轻,多被忽略,出现明显症状时多已肝硬 化失代偿期,因此被称为“沉默的杀手”
10
并发症
• 与乙肝类似,并发症较乙肝少 • 肝内并发症:肝硬化、脂肪肝、肝癌 • 肝外并发症:胆道炎症、胰腺炎、糖尿病、心肌炎、肾小
1.改善和恢复肝功能:1.非特异性护肝药:维生
素、葡醛内酯、谷胱甘肽;2.降酶药:五味子制 剂联苯双酯,甘草提取物;3.退黄药物:腺苷蛋 氨酸,熊去氧胆酸,丹参。茵栀黄等,肝内淤胆 严重时可慎重应用皮质激素 • 2.免疫调节 • 胸腺肽、云芝多糖等药物 • 3.抗纤维化 • 丹参,冬虫夏草等 • 4.抗病毒治疗
29
预后
• 1.急性丙型肝炎 • 60%--85%转慢性丙肝或携带者 • 2.慢性丙型肝炎 • 慢性丙肝患者较乙肝预后稍好 • 3.重型肝炎(肝衰竭) • 预后差,病死率50%--70%,慢重肝病死率可达80%以上 • 4.淤胆型肝炎 • 急性效果好,慢性效果差 • 5.肝炎肝硬化 • 部分肝硬化可演变为肝癌
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治疗
• 利巴韦林:800—1200mg/d,口服,与干 扰素合用,降低复发率
• 新型抗丙肝病毒药物:索非布韦、达卡他 韦等药物,口服,副作用小,疗程短(3个 月),效果好,治愈率高,国内未上市
28
丙肝预防
• 一.控制传染源 • 抗病毒治疗,减少传染机会,感染者不能从事食
品加工、饮食服务,献血员严格筛查 • 二.切断传播途径 • 一次性注射器、阻断母婴传播、加强血制品管理 • 三.保护易感人群 • 丙肝目前无疫苗保护
球肾炎、肾小管酸中毒 • 重型肝炎并发症: • 1.肝性脑病:多发生于重型肝炎及肝硬化 • 2.上消化道出血:呕血、黑便。诱发肝性脑病、腹水、感
临床表现
• 丙肝潜伏期2周—6个月,平均约40天 • 丙型肝炎临床表现与乙肝类似,只是丙肝临床症 状轻微,一般很难达到重型肝炎程度 • 因症状轻,多被忽略,出现明显症状时多已肝硬 化失代偿期,因此被称为“沉默的杀手”
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并发症
• 与乙肝类似,并发症较乙肝少 • 肝内并发症:肝硬化、脂肪肝、肝癌 • 肝外并发症:胆道炎症、胰腺炎、糖尿病、心肌炎、肾小
1.改善和恢复肝功能:1.非特异性护肝药:维生
素、葡醛内酯、谷胱甘肽;2.降酶药:五味子制 剂联苯双酯,甘草提取物;3.退黄药物:腺苷蛋 氨酸,熊去氧胆酸,丹参。茵栀黄等,肝内淤胆 严重时可慎重应用皮质激素 • 2.免疫调节 • 胸腺肽、云芝多糖等药物 • 3.抗纤维化 • 丹参,冬虫夏草等 • 4.抗病毒治疗
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预后
• 1.急性丙型肝炎 • 60%--85%转慢性丙肝或携带者 • 2.慢性丙型肝炎 • 慢性丙肝患者较乙肝预后稍好 • 3.重型肝炎(肝衰竭) • 预后差,病死率50%--70%,慢重肝病死率可达80%以上 • 4.淤胆型肝炎 • 急性效果好,慢性效果差 • 5.肝炎肝硬化 • 部分肝硬化可演变为肝癌
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治疗
• 利巴韦林:800—1200mg/d,口服,与干 扰素合用,降低复发率
• 新型抗丙肝病毒药物:索非布韦、达卡他 韦等药物,口服,副作用小,疗程短(3个 月),效果好,治愈率高,国内未上市
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丙肝预防
• 一.控制传染源 • 抗病毒治疗,减少传染机会,感染者不能从事食
品加工、饮食服务,献血员严格筛查 • 二.切断传播途径 • 一次性注射器、阻断母婴传播、加强血制品管理 • 三.保护易感人群 • 丙肝目前无疫苗保护
球肾炎、肾小管酸中毒 • 重型肝炎并发症: • 1.肝性脑病:多发生于重型肝炎及肝硬化 • 2.上消化道出血:呕血、黑便。诱发肝性脑病、腹水、感
梅毒丙肝乙肝的诊PPT课件
硬部侧化度位或脓;;双破无②侧溃明腹,,显股无其疼 沟 痛 表痛 或 , 面或 患 相 皮轻 部 互 肤度 近 孤 无触 卫 立 红痛 淋 而 、。 巴 不 肿多 结 粘 、见 肿 连 热于大,。外:质生可中殖为,器单不
编辑版ppt
8
一期梅毒
(3)实验室检查:①采用暗视野显微镜或镀 银染色显微镜检查法,取硬下疳损害渗出液 或淋巴结穿刺液,可查到梅毒螺旋体,但检 出率较低;②非梅毒螺旋体血清学试验阳性。 如感染不足2 ~ 3周,该试验可为阴性,应于 感染4周后复查;③梅毒螺旋体血清学试验阳 性,极早期可阴性。
编辑版ppt ③可出现梅毒性骨关节、10眼、内脏及神经系统损害
二期梅毒
(3)实验室检查:①采用暗视野显微镜或镀 银染色显微镜检查法,取二期皮损尤其扁平 湿疣、湿丘疹,可查到梅毒螺旋体。口腔黏 膜斑因不易与口腔中的其他螺旋体相鉴别, 故不采用此法检查;②非梅毒螺旋体血清学 试验阳性;③梅毒螺旋体血清学试验阳性。
(2)临床表现:可有一期梅毒史(常在硬下疳发生 后4 ~ 6周出现),病期2年内。①皮肤黏膜损害: 皮损类型多样化,包括斑疹、斑丘疹、丘疹、鳞屑 性皮损、毛囊疹及脓疱疹等,分布于躯体和四肢等 部位,常泛发对称。掌跖部暗红斑及脱屑性斑丘疹, 外阴及肛周的湿丘疹或扁平湿疣为其特征性损害。 皮疹一般无瘙痒感。可出现口腔黏膜斑、虫蚀样脱 发。二期复发梅毒皮损数目较少,皮损形态奇特, 常呈环状或弓形或弧形;②全身浅表淋巴结可肿大;
编辑版ppt
6
梅毒的诊断
梅毒血清试验除技术性假阳性外,还有生物性假阳性反应,这些 反感应染来性疾自患病者可生引理起状急况性的生变物化学和假其阳他性的反一应些,疾如病麻,疹一,些风非疹梅,毒水的痘,
牛肺痘炎疹 链, 球病 菌毒 性性 肺肝 炎炎 ,,亚传急染性性细单菌核性细心胞内增膜多炎症,,活上 动呼 性吸 肺道 结感 核染 ,, 丝
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8
一期梅毒
(3)实验室检查:①采用暗视野显微镜或镀 银染色显微镜检查法,取硬下疳损害渗出液 或淋巴结穿刺液,可查到梅毒螺旋体,但检 出率较低;②非梅毒螺旋体血清学试验阳性。 如感染不足2 ~ 3周,该试验可为阴性,应于 感染4周后复查;③梅毒螺旋体血清学试验阳 性,极早期可阴性。
编辑版ppt ③可出现梅毒性骨关节、10眼、内脏及神经系统损害
二期梅毒
(3)实验室检查:①采用暗视野显微镜或镀 银染色显微镜检查法,取二期皮损尤其扁平 湿疣、湿丘疹,可查到梅毒螺旋体。口腔黏 膜斑因不易与口腔中的其他螺旋体相鉴别, 故不采用此法检查;②非梅毒螺旋体血清学 试验阳性;③梅毒螺旋体血清学试验阳性。
(2)临床表现:可有一期梅毒史(常在硬下疳发生 后4 ~ 6周出现),病期2年内。①皮肤黏膜损害: 皮损类型多样化,包括斑疹、斑丘疹、丘疹、鳞屑 性皮损、毛囊疹及脓疱疹等,分布于躯体和四肢等 部位,常泛发对称。掌跖部暗红斑及脱屑性斑丘疹, 外阴及肛周的湿丘疹或扁平湿疣为其特征性损害。 皮疹一般无瘙痒感。可出现口腔黏膜斑、虫蚀样脱 发。二期复发梅毒皮损数目较少,皮损形态奇特, 常呈环状或弓形或弧形;②全身浅表淋巴结可肿大;
编辑版ppt
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梅毒的诊断
梅毒血清试验除技术性假阳性外,还有生物性假阳性反应,这些 反感应染来性疾自患病者可生引理起状急况性的生变物化学和假其阳他性的反一应些,疾如病麻,疹一,些风非疹梅,毒水的痘,
牛肺痘炎疹 链, 球病 菌毒 性性 肺肝 炎炎 ,,亚传急染性性细单菌核性细心胞内增膜多炎症,,活上 动呼 性吸 肺道 结感 核染 ,, 丝
丙型肝炎PPT演示课件
保肝降酶药物应用注意事项
保肝药物
在抗病毒治疗的同时,使用保肝 药物可以减轻肝脏炎症和损伤,
促进肝细胞再生和修复。
降酶药物
丙型肝炎患者常伴有肝功能异常 ,表现为转氨酶升高。使用降酶 药物可以降低转氨酶水平,改善
肝功能。
注意事项
在应用保肝降酶药物时,需根据 患者的具体情况选择合适的药物 种类和剂量,同时密切监测肝功 能指标的变化,及时调整治疗方
丙型肝炎
汇报人:XXX
2024-01-10
目 录
• 丙型肝炎概述 • 丙型肝炎病毒及传播途径 • 诊断方法与标准 • 治疗原则与方案选择 • 预后评估与随访管理 • 丙型肝炎相关社会问题探讨
01
丙型肝炎概述
定义与发病机制
定义
丙型肝炎是由丙型肝炎病毒( HCV)引起的一种病毒性肝炎, 主要通过血液传播。
丙型肝炎病毒抗体检测
丙型肝炎病毒RNA检测
通过检测血液中丙型肝炎病毒RNA, 确定病毒的存在和复制情况。RNA阳 性表示病毒正在复制,具有传染性。
检测血液中丙型肝炎病毒抗体,用于 诊断丙型肝炎病毒感染。抗体阳性表 示曾经或正在感染丙型肝炎病毒。
影像学检查在诊断中应用
腹部超声
通过超声检查观察肝脏形态、大小、 回声等变化,评估肝脏病变程度和类 型。
丙型肝炎肝癌
部分患者可发展为肝癌,表现为肝区 疼痛、消瘦、黄疸等。肝癌是丙型肝 炎患者的严重并发症,预后较差。
02
丙型肝炎病毒及传播途径
丙型肝炎病毒结构特点
基因组结构
丙型肝炎病毒(HCV)是一种单股正链RNA病毒,基因组全长约9.6kb,编码一个长约 3000个氨基酸的多蛋白。
病毒颗粒形态
HCV病毒颗粒呈球形,直径约50-60nm,表面有脂质包膜和糖蛋白刺突。
丙肝医学知识ppt课件
组成专家顾问委员会方案制定及数据分析学术支持与指导.
项目发起方方案及问卷定稿参与讨论数据分析保证调研的完成.
调研的执行数据清理及分析完成报告
合作项目
BMSCFHPCCSH&CSIDIMS新加坡团队.
文章书写
调查调研的概要
15
2014.09-10 项目沟通及方案准备 2014.11.18合同签订
BMS丙肝研发里程碑事件
2014+
DAA = direct-acting antiviral; PegIFN = pegylated interferon; DCV = daclatasvir; ASV = asunaprevir; RBV = ribavirin; SOV = sofosbuvir; SVR12 = sustained virologic response 12 weeks post-treatment; SVR24 = sustained virologic response 24 weeks post-treatment; SVR4 = sustained virologic response 4 weeks post-treatment.
2015.6
2015.7
7.25世界肝炎日首次发布
2015.11
10.24肝病年会再次发布
2016.01.05 文章投稿2016.03.12 修稿2016.03.16 文章被接受 2016.04.08 Open Access publishing
调研时间表及关键事件
Wei L, Li J, Yang X, et al. J Gastroenterol Hepatol. 2016 Apr.
Protease Inhibitor FailuresDCV + SOF, GT 1
项目发起方方案及问卷定稿参与讨论数据分析保证调研的完成.
调研的执行数据清理及分析完成报告
合作项目
BMSCFHPCCSH&CSIDIMS新加坡团队.
文章书写
调查调研的概要
15
2014.09-10 项目沟通及方案准备 2014.11.18合同签订
BMS丙肝研发里程碑事件
2014+
DAA = direct-acting antiviral; PegIFN = pegylated interferon; DCV = daclatasvir; ASV = asunaprevir; RBV = ribavirin; SOV = sofosbuvir; SVR12 = sustained virologic response 12 weeks post-treatment; SVR24 = sustained virologic response 24 weeks post-treatment; SVR4 = sustained virologic response 4 weeks post-treatment.
2015.6
2015.7
7.25世界肝炎日首次发布
2015.11
10.24肝病年会再次发布
2016.01.05 文章投稿2016.03.12 修稿2016.03.16 文章被接受 2016.04.08 Open Access publishing
调研时间表及关键事件
Wei L, Li J, Yang X, et al. J Gastroenterol Hepatol. 2016 Apr.
Protease Inhibitor FailuresDCV + SOF, GT 1
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丙肝基因型和基因亚型
2 5 4
3
1 6
中国丙肝基因型分布
丙型肝炎的疾病进展
(Slow)
疾病进展率
≥感染后30 年 女性, 年轻
15-50天
正常的肝 脏
急性感染
6个月
慢性感染 (80-85%)
疾病自发缓解 (15-20%)
失代偿 (~20%)
20-30年不等
慢性肝炎
肝硬化(20%)
肝细胞癌
(1–4% 每 年)
主要障碍:
• 药价高:
➢ 标准方案:6-7万人民币/全疗程 ➢ 索非布韦:美国84,000美元,欧洲5.7-6.6万美元,泰国3600美元,埃及、蒙
古、巴基斯坦价格为900美元/人/疗程
• 标准方案:副反应、依从性 • DAA尚未在中国市场上市:预计上市时间2018年?二代2021年
?
肝炎(HCV)
丙肝全球现状
• 全球HCV感染率约为 3%,每年新发丙型肝炎病例300-400万,全球有1.85亿人 感染了HCV, 其中欧洲约1800万,中东约1600万,非洲约2800万,美洲约 1400万,而亚洲约6000-7000万。
• 亚洲各国HCV感染率,前五位国家分别是蒙古(10.7%)、巴基斯坦(5.9%)、 柬埔寨(4.1%)、印度尼西亚(3.9%)和日本(2.4%)。
急性丙型肝炎的流行病学史
• 有输血史、应用血液制品史或明确的HCV暴露史 • 输血后急性丙型肝炎的潜伏期为2~16周(平均7周) • 散发性急性丙型肝炎的潜伏期尚待研究
HCV感染高危人群
➢ 1993年前有输血或使用血液制品史者 ➢ 使用非一次性注射器和未经严格消毒牙科器械,接受内镜检
查、有创操作、针刺、血液透析者,有纹身、穿耳环孔史者 ➢ 静脉药瘾者 ➢ 与丙肝患者共用过剃须刀、牙刷者 ➢ 男男同性恋人群及性工作者 ➢ 器官移植患者
• 全球范围内,丙肝患者的发现率和治疗率很低,各国平均发现率低于50%,而 治疗率约为2%-4%。
• 全球HCV传播的最主要危险因素是静脉注射吸毒和医源性感染 • 目前全球约有1.5亿慢性丙肝患者,全球范围内估计27%肝硬化和25%肝细胞癌
由丙肝引起,估计每年有35万人死于丙肝相关的肝脏疾病
我国丙肝的人群感染率和估计数
1.庄辉. 医学研究杂志. 2012(7), 1-2.
丙肝传播途径及HCV感染的危险因素
血液传播:
✓ 医源性:不安全注射、侵入性医学检查(透析、胃镜、肠镜 等)、牙科、输血/血制品等
✓ 非医源性:穿耳孔、纹身、美容、理发、修脚等 ✓ 家庭:共用牙刷、剃须刀等 ✓ 吸毒:共用针具注射吸毒
性传播:STD/HIV 促进传播
丙型肝炎临床诊治
授课老师:段钟平 教授 2015年10月26-28日; 地点:山东济南
关于HCV的一些信息
丙型肝炎病毒(HCV)是 1989 年由美国学者Choo 等首次从受感染的黑猩猩 血液标本中分离,属于黄 病毒科
急性HCV感染,仅15%有 典型临床症状;
大部分HCV感染者并不知 道自身感染状况
丙肝可以治愈!- 传染源可以消灭!
• 新一代直接抗病毒药(DAA) 12周口服:>95%
Sofosbuvir
世界卫生组织推荐的治疗丙肝药物
1. Harvoni (Sofosbuvir +Ledupasvir) ,
吉利德公司(用于基因1型和3型)
2. Sofosbuvir,
吉利德公司(Gilead) (用于基因2型和3型)
J Viral Hepat. 2006 Nov;13(11):775-82
急性丙型肝炎的临床表现
• 急性丙型肝炎患者症状多样,缺乏特征性表现 • 可出现全身乏力、食欲减退、恶心和右季肋部疼痛 • 部分患者可出现黄疸 • 少数伴低热,轻度肝肿大,部分患者可出现脾肿大 • 部分患者无明显症状,表现为隐匿性感染
2006年结合全国乙肝血清流行病学调查,HCV 抗体调整阳性率为 0.43%。
如果依据2006年流调结果,结合高危人群 及其感染率,估计我国HCV抗体阳性者约 760万
大家有疑问的,可以询问和交流
可以互相讨论下,但要小声点
丙肝可以治愈!——传染源可以消灭!
• 目前标准治疗方案(长效干扰素+利巴韦林)48周注射:70-80% • 新一代直接抗病毒药(DAA) 12周口服:>95%
稳定的肝 炎 (80%)
缓慢进展 (~75%)
HCC = hepatocellular carcinoma
感染后20年 饮酒, 合并HIV或HBV感染,肥胖
Lauer G & Walker B. N Engl J Med 2001; 345: 41
(Fast)
乙肝、丙肝与肝癌
• 肝癌在我国35-54岁人群中是第二大死因。 • 2012年全球癌症报告显示,我国肝癌发病率和死亡率分别为
3. Paritaprevir + Ombitasvir + Dasabuvir (用于基因1型)
4. Sofosbuvir + Simeprevir
(强生公司) (用于基因1型)
5. Sofosbuvir + Daclatasvir
(施贵宝公司) (用于1型、2型Orland J. Acute hepatitis C. Hepatology 2001 Feb;33(2):321–327
急性丙型肝炎的临床表现
• 在急性HCV感染发病阶段高达81%的患者出现不同症状 • 大多数的临床症状无特异性,包括疲劳、恶心、腹痛、
母婴传播:HCV+孕妇
目前丙肝的传播途径
传统认为的丙肝传播模式
➢ 输血 60%
➢ 吸毒者混用注射器 ➢其他形式的HCV暴露-10%(职业暴 露、透析、家庭传播、性接触) ➢未知形式的HCV传播模式-20~40%
必须引起重视的丙肝传播途径
➢ 医源性感染(牙科器械、内窥镜、
介入性操作、外科手术) ➢不洁注射 ➢生活方式相关(纹身、美容、美甲、 修脚)
22/10万和21/10万。在全球肝癌发病和死亡人数最多的20个 国家内,我国排在首位。 • 据报道,全球每年新发肝癌病例接近80万,其中85%的患者 合并慢性乙型肝炎病毒感染,约10%合并丙肝病毒感染。 • 据估算,20年内我国将有800-1000万人因罹患肝癌而死亡, 我国将面临着逐渐增多的由乙肝和丙肝病毒感染导致的肝硬 化和肝癌病人并将为此承受巨大的疾病负担。