首都医科大学hp感染诊治患者教育资料

Hp指南PPT课件

耐药率增加等后果
曾志荣, 刘文忠. 中华消化杂志 2016, 36(1): 15-17
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2017-中国Hp感染根除指征
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如何理解强烈推荐 vs 推荐？
• 根除Hp个体获益有差异
无症状非萎缩性胃炎
消化不良+ 非萎缩性胃炎
无症状萎缩性胃炎
消化不良+ 萎缩性胃炎
根除幽门螺杆菌获益
有并发症消化性溃疡
铋剂
220mg bid
甲硝唑 400mg tid
四环素 750mg bid
PBMT
PAC 潘妥洛克 40mg bid 阿莫西林 1000mg bid 克拉霉素 500mg bid
PAC
P值
ITT分析 PP分析
89.4% (76/85)
63.5% (54/85)
0.000
91.6% (76/83)
-
65.1% (54/83)
根除幽门螺杆菌还需要指征吗？
幽门螺杆菌胃炎京都全球共识报告
幽门螺杆菌胃炎是一种感染（传染)性疾病
难以自愈
幽门螺杆菌感染者应给予根除治疗，除非有抗衡方面考虑。
推荐等级:强证据级别: 高共识水平:100％
推荐等级:强证据级别: 高共识水平:100％
似乎不再需要根除幽门螺杆菌指征
根除Hp可消除慢性胃炎活动性;
在志愿者中可诱发出胃炎。
Marshall BJ. Med J Aus 1985; 142: 436-9.
-Veldhuyzen van Zanten SJ.CMAJ. 1994;150:177-85.
幽门螺杆菌胃炎是一种传染病
经带细菌唾液口-口传播
Delport W.Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2007;21:215-36. Eusebi LH. Helicobacter. 2014;1- 9 Suppl 1:1-5.

第二讲幽门螺杆菌感染及诊治

第二讲幽门螺杆菌感染及诊治流程幽门螺杆菌（Helicobacterpylori，Hp）是一种革兰染色阴性螺旋状细菌，主要通过口⁃口途径在人与人之间传播。

Hp从口腔进入人体后特异地定植于胃型上皮（gastrictypeepithelium），定植后机体难以自发清除，从而造成持久或终生感染。

Hp感染几乎均可引起胃黏膜活动性炎症，在慢性炎症活动的基础上，部分患者还可发生消化性溃疡和胃癌等一系列疾病。

Hp感染是慢性胃炎最主要的病因，世界范围内Hp感染率超过50%。

《幽门螺杆菌胃炎京都全球共识》（以下简称京都共识）报告指出，Hp感染是一种感染性疾病，几乎所有的Hp感染患者均有慢性活动性胃炎。

Hp感染者中，约15%~20%发生消化性溃疡，5%~10%发生Hp相关消化不良，约1%发生胃癌和胃黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤。

幽门螺杆菌感染病理生理过程Hp感染后机体难以自发清除，如不治疗，往往造成终生感染，即长期存在慢性活动性胃炎。

慢性活动性胃炎可导致部分患者产生消化不良症状；以胃窦胃炎为主者部分可发生十二指肠溃疡；在Hp毒力因素、遗传因素和环境因素共同作用下，部分患者可发生胃黏膜萎缩/肠化生，此基础上，少部分患者发生胃溃疡，极少部分（<1%）患者发生胃癌。

此外，感染者中极少部分患者还会发生胃MALT淋巴瘤。

Hp胃炎的胃内分布部位（胃窦为主胃炎、胃体为主胃炎和全胃炎）在很大程度上决定了Hp感染后胃酸分泌的变化，胃酸分泌的高低则影响了Hp胃炎的结局。

例如，胃窦感染为主者多数胃酸分泌增加，这些患者十二指肠溃疡发生的风险增加（十二指肠溃疡表型胃炎），而胃癌发生风险则降低。

而胃体感染为主者多数胃酸分泌降低，这些患者发生胃癌的风险增加（胃癌表型胃炎），而发生十二指肠溃疡的风险则降低。

多数轻度全胃炎患者胃酸分泌无明显改变（单纯慢性胃炎表型）。

Hp感染与胃癌目前认为Hp感染是预防胃癌最重要的可控危险因素。

证据质量:高;推荐强度:强;共识水平:95.2%。

HP健康教育

人与人的直接和间接接触传播
口-口传播粪-口传播传染有家族聚集现象医源性传播胃镜吸引阀、活检孔道及活检钳
四、幽门螺杆菌的主要危害
幽门螺杆菌具有很强的活性与繁殖能力，是一种严重影响公众健康的细菌。其危害有： ——感染其它健康人口 ——破坏胃的正常结构及功能（100%） ——导致胃酸减少或缺乏（25%） ——增加肠道感染的机会 ——减少人体对铁质及维生素B12的吸收 ——急慢性胃炎（70～90%） ——发展成为消化性溃疡及溃疡综合症（17%） ——发展成为胃腺癌（1%～3%） ——发展成为胃淋巴癌 ——发展成为原因不明的消化不良
•
•
Hp感染与胃癌的关系：目前认为胃粘膜发生癌变的过程如下：正常胃粘膜→慢性活动性胃炎→慢性萎缩性胃炎→肠化生及不典型增生→ 癌变。长期的慢性感染会使胃癌发生的危险增加．及早根治幽门螺杆（ＨＰ）感染，能有效避免胃
癌的发生．
4.Hp与肝病
现认为，Hp不仅影响胃，对肝也有损害。Hp最显著的生物学特征之一是可以产生尿素酶分解尿素，在细菌周围形成“氨云”，使血氨增加，加之Hp的肝细胞毒作用，可加重肝损伤，诱发高血氨症及肝性脑病。肝硬化非静脉曲张破裂出血的患者，并消化性溃疡以及胃粘膜活动性出血的Hp感染是一个不容忽视的因素。 Hp感染与肝纤维化的发生也有关系，慢性肝病特别是在肝硬化时，机体处于免疫耐受或免疫损伤状态，胃粘膜的防御机制减退，易致Hp感染和胃粘膜糜烂出血，同时由于肠道菌群的改变，不利于Hp的清除，而使Hp
3.Hp与胃癌
• 据世界卫生组织（ＷＨＯ）估计，全世界胃癌年
发病约为９０万人，是发病率最高的恶性肿瘤．在我国每年约２９万人死于胃癌，占恶性肿瘤致死原因的第一位．医学研究发现胃癌患者的ＨＰ感染率显著高于未发生胃癌者，ＨＰ感染可使胃癌发生的危险性增加３－６倍．目前多数学者认为胃癌可能是ＨＰ长期感染与其他因素共同作用的结果．世界卫生组织（ＷＨＯ）认定胃癌第一类致癌原是幽门螺杆菌（ＨＰ），及早根治幽门螺杆（ＨＰ）感染，能有效避免胃癌的发生．

HP感染的专家共识培训课件

主要内容
团
队
• HP检测指征
精神
• HP检测方法及特点
品
• HP感染的诊断
质医
院
• HP感染的治疗
1/11/2021
HP感染的专家共识
与1国际同步
Hp的检测指征
团
队
1．消化性溃疡。
精
2．胃黏膜相关淋巴组织(mucosa associatedlymphoid tissue，神
MALT)淋巴瘤。
1/11/2021
HP感染的专家共识
与5国际同步
团
队
• 3．Hp培养：敏感度55％～96％，特异度100％，是诊断精 Hp现症感染的“金标准”，Hp培养可进行药敏试验和细神
菌学研究。但复杂、耗时，需一定实验室条件，标本转送品
培养需专门的转送液并保持低温。
质医
院
1/11/2021
HP感染的专家共识
铋剂：
•胶体次枸橼酸铋剂(>6岁)，6～8mg／(kg·d)，分2次(餐前口服)。
抗酸分泌药：
•PPI：奥美拉唑，0.6～1.0mg／(kg·d)，分2次(餐前口服)
1/11/2021
HP感染的专家共识
与 14国际同步
根除Hp的治疗方案
团
队
（1）一线方案(首选方案)：
精
神
适用于克拉霉素耐药率较低(<20％)地区，方案为：PPI+ 品
1/11/2021
HP感染的专家共识
与4国际同步
团
队
•
2．组织学检测：敏感度66％～100％，特异度94％～100
精神
％，检测Hp的同时，可对胃黏膜病变进行诊断(HE染色)，

Hp感染与处理共识教学课件

hp感染与处理共识教学课件pptxx年xx月xx日•hp感染概述•hp感染的诊断•hp感染的治疗•hp感染的预防目•hp感染病例分析•hp感染的教学总结录01 hp感染概述幽门螺杆菌（Helicobacter pylori）：简称hp，是一种革兰氏阴性、微需氧的细菌，定植在胃黏膜组织中。

hp感染是慢性胃炎、消化性溃疡和胃癌等多种胃病的主要原因。

hp感染的定义1hp感染的传播途径23共同进餐、亲吻等行为可将hp从感染者传播给健康人。

口-口传播hp可随感染者粪便排出，通过污染食物和水源传播。

口-粪传播母亲在怀孕、哺乳期间可将hp传播给胎儿或婴儿。

母婴传播消化系统hp感染可引起消化不良、胃胀、反酸、嗳气等症状。

严重时可发生出血、穿孔、幽门梗阻、癌变等，这时可能会有呕血、黑便、血便等症状。

全身症状hp感染可能导致贫血、消瘦、消化不良、食欲减退等症状。

严重感染者还可出现出血、血容量不足、休克等，这时可能会有呕血、黑便、血便等症状。

hp感染对人体的影响02 hp感染的诊断基于症状的诊断消化性溃疡患者可能会出现慢性、周期性、节律性的上腹疼痛。

严重的情况下可能会出现出血、穿孔、幽门梗阻、癌变等，这时可能会有呕血、黑便、血便等症状。

实验室检查包括血常规、尿常规、大便常规和隐血检查，以及血生化、肝功能、肾功能、血糖、电解质等检查。

X线钡餐检查对于不适合做胃镜检查的患者，可以选择做X线钡餐检查，通过吞食含有钡的物质，在X线下观察食管和胃黏膜的形态，间接判断是否有胃炎、消化性溃疡等疾病。

胃镜检查01是诊断HP感染最为准确的方法之一，可以在胃镜下直接观察到胃黏膜的情况，并获取活检组织进行病理学检查。

快速尿素酶试验02是一种常用的HP感染诊断方法，在胃镜下取活检组织进行快速尿素酶试验，如果结果为阳性，则可以确诊为HP感染。

血清学检查03是一种非侵入性的检查方法，通过检测患者血清中的HP抗体来判断是否有HP感染，但需要注意的是，这种方法不能确定HP感染的部位。

HP感染诊断和治疗精品PPT课件

2、治疗前停服PPI不少于2周，停服抗生素、铋剂不少于4周；如是补救治疗，建议间隔2-3个月。
3.告知根除方案潜在不良反应和服药依从的重要性
4.选用作用稳定、疗效高、受CYP2C19基因多态性影响较小的PPI，如埃索美拉唑等，可提高根除率
根除治疗推荐要点
四联疗法：铋剂+PPI+999年海南会议提出了《我国对Hp若干问题的共识意见—海南共识》
2003年安徽桐城会议提出《第二次全国Hp感染处理共识意见—桐城共识》
2007年庐山会议提出《第三届全国Hp感染处理共识意见（简称庐山共识）》
2012年江西井冈山会议提出《第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告》
细胞毒素相关基因A（CagA）阳性HP菌株感染者血清中具有高度的抗CagA抗体存在。而CagA是
一种亲水性的细菌表面蛋白，具有高度抗原性，故推测可能通过免疫途径引发ITP发病。
Hp感染可能引起IDA的机制
继发于糜烂性胃炎的不明原因的血液丢失
继发于慢性胃体胃炎所致高胃酸缺乏引起的铁吸收降低
世界胃肠病学组织（WGO-OMGE）临床指南——发展中国家幽门螺旋杆菌感染.胃肠病学，2007；12（1）：40-52
HP感染和胃癌
HP感染慢性胃炎萎缩型胃炎肠上皮化生不典型增生
胃癌
HP感染与其他疾病
不明原因缺铁性贫血（IDA）特发性血小板减少性紫癜（ITP）自身免疫性胃炎（AIG）维生素B12缺乏与心脑血管疾病、糖尿病及肺癌等疾病的
优化后，推荐4种方案
方案不分一线、二线
疗程： 10天或14天
二次治疗失败后，“踩刹车”
Hp根治失败原因
1.Hp菌株因素
对抗生素耐药

HP感染根除健康教育

十二指肠溃疡
胃窦为主胃炎
绝大多数慢性胃炎、消化性溃疡和胃癌，均与HP感染相关
慢性胃炎1
95%
95%
十二指肠溃疡2
胃溃疡2
70%
80%
胃癌3
1. 中华医学会消化病学分会. 中华消化杂志 2013; 33(1):5-16. 2. Bhowmik D, et al. International Journal of PharmTech Research 2010; 2(1):970-980. 3. Karimi P, et al. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2014; 23(5):700-713.
慢性胃炎
急性胃炎
1. Konturek SJ, et al. J Physiol Pharmacol 2006; 57 Suppl 3:29-50. 2. Gerrits MM, et al. Lancet Infect Dis 2006; 6(11):699-709.
多灶萎缩性胃炎
胃溃疡 /胃癌
中国HP感染率可高达80%
武威：72.3% (2006-2007)
感染率范围：
41.35% - 80.4%
香港: 58.4% (1993-1994)
Xie C, Lv NH. Helicobacter. 2015;20(1):1-10.
大连：44.9% (2010) 北京：46.7% (2003) 延庆：41.35% (2006) 临朐：71.1% (1994) 牟平：50.95% (2006) 上海：66.4% (2004) 扬中：63.14% (2009-2011) 长乐：80.4% (1993-1994) 长沙：47.2% (2011-2013) 广州：63.2% (1993) 广州：49.3% (2003) 东莞：57.9% (2007)

HP检测及根除PPT课件

黏膜出血：胃底部黏膜广泛出血，点状或小片状，并密集融合成
片，色鲜红。
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急性期病理改变
➢ 胃粘膜红肿、糜烂、局灶出血 ➢ 胃粘膜表面上皮和小凹上皮局部坏死 ➢ 中性粒细胞浸润为主
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慢性炎症改变疣状胃炎
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慢性浅表性
Th胃a炎nks
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一线治疗
贯序疗法： ➢前5d，埃索美拉唑20mg＋阿莫西林
1000mg，每日2次； ➢后5d，埃索美拉唑20mg＋克拉霉素
500mg＋替硝唑500mg，每日2次
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一线方案
二线方案
仍失败
10-14天
PPI bid + 克拉霉素 500mg (C) bid ＋阿莫西林1000mg bid (A) /甲硝唑500mg bid (M)
侵入性方法
➢快速尿素酶染色 ➢病理切片检查
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快速尿素酶染色的原理
快速尿素酶染色幽门螺杆菌分泌的尿素酶分解试剂中的尿素产生氨，使试剂的pH值变为碱性，指示剂酚红即由黄色变为红色，根据试剂颜色的变化判断有无幽门螺杆菌感染。
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尿素[13c]呼气试验检测幽门螺旋杆菌的原理
幽门螺杆 helicobacter pylori, Hp-流行病学
全球
世界性分布，感染范围广，感染率高，发生率仅次于龋齿，居第二位
我国
感染率高达50%～80%，属于高感染国家
❖ 只有10%～20%的幽门螺杆菌感染者发展有相关性疾病 ❖ 绝大多数人尽管胃内终身携带幽门螺杆菌，临床上却一直没有症状：幽门螺杆菌的携带状态或携带者

HP感染诊治ppt演示课件

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胃疾病Hp感染检出率

慢性胃炎中50-70% 胃溃疡中70-80% 十二指肠溃疡90%
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9
三、致病机制

ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ

Hp定植： Hp水解尿素→NH3 毒素引起胃粘膜损害：空泡细胞毒素VacA、细胞毒素相关蛋白CagA 宿主免疫应答介导的胃粘膜损伤：白介素-8、中性粒细胞浸润；脂多糖、蛋白酶、脂酶、磷脂酶A2、 Hp感染后胃泌素和生长抑素调节失衡导致胃酸分泌异常
88-98 93-99 70-92 90-99 89-96
特异性%
88-98 95-99 100 89-99 87-94
血清抗体检测
88-99
86-99
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诊断标准

2012HP感染若干问题的共识意见现症感染的诊断 ①胃粘膜组织快速尿素酶法、组织切片染色、幽门螺旋杆菌培养3项中任意1项阳性； ②13C或14C阳性； ③粪便Hp抗原检测（单克隆法）阳性； ④血清Hp抗体检测阳性（从未治疗者）。
2.消化性溃疡：胃溃疡者Hp70-80%，十二指肠溃疡90%；根除Hp后显著降低溃疡复发率（4%vs80%）； Hp感染是溃疡病独立的危险因素；
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四、Hp感染与疾病的相关性
3.胃癌： Hp感染率与胃癌发生率呈正相关； Hp根除后可阻断或延缓萎缩性胃炎和肠化的进一步发展； Hp根除后可降低早期胃癌术后的复发率；胃癌发生模式：正常胃粘膜→浅表性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生→不典型增生→胃癌。世卫组织将Hp定为Ⅰ号致癌因子，胃癌的始动因子。

首要因素是社会经济状况，基础卫生设施、饮水安全、基本卫生保健缺乏、不良饮食习惯、过于拥挤的居住环境会增加Hp感染率；

儿童hp诊治共识PPT课件

分子检测方法(如原位免疫荧光杂交)检测克拉霉素的耐药性。 3. 无条件行药敏试验，再次治疗时应尽量避免重复使用初次治疗时的抗生素或加用铋剂. 4. 延长治疗时问或加大药物剂量
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儿童Hp感染的根除个体化治疗
5. 抑酸剂在根除治疗中起重要作用，但PPI代谢的CYP2C19基因多态性会影响根除效果。因此，可选择作用稳定、疗效高、受CYP2C19基因多态性影响较小的PPI，如埃索美拉唑，可提高根除率。
6. 对多次治疗失败者，可考虑停药3个月或半年，使细菌恢复一定的负荷量，以便提高下一次治疗时Hp的根除率
7. 根除治疗失败，但症状缓解者，可暂缓再次根除治疗。
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根除Hp的辅助治疗
1. 微生态制剂是否可以提高儿童Hp的根除率，目前没有明确的结论。
2. 依卡倍特钠(Ecabet sodium)中药松树提取物，体外杀灭H pylori，降低H．pylori定植力；
2015儿童幽门螺杆菌感染诊治专家共识解读
中国中医科学院望京医院儿科
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幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）感染的流行病学特点
• 1994年世界卫生组织国际癌症研究机构(WT0／IARC)将Hp定为I类致癌原。
• 儿童期及成年期Hp的感染率在发展中国家均远远高于发达国家，其中某些发展中国家儿童期感染率高达87％
3. 阿司匹林可提高H．pylori对抗生素的敏感性，且存在剂量依赖性；
精选ppt的对比
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Hp感染的诊断
(1)细菌培养阳性； (2)组织病理学检查和RUT均阳性； (3)若组织病理学检查和RUT结果不一致，需进一步行非侵入性检测，如UBT或SAT； (4)消化性溃疡出血时，病理组织学或RUT中任一项阳性。