最新HP感染诊治
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脂酶、磷脂酶A2、 Hp感染后胃泌素和生长பைடு நூலகம்素调节失衡导致胃酸分
泌异常
四、Hp感染与疾病的相关性
1.慢性胃炎: ①胃炎类型：浅表性胃炎、弥漫性胃窦
炎、多灶性萎缩性胃炎3种类型； ②病理特点：粘膜上皮变性、中性粒细
胞浸润和慢性炎症细胞浸润、肠上皮化生、 非典型增生、腺体萎缩等；
③多数无症状，部分伴有非特异性功能 性消化不良症状；
诊断方法
检测方法 快速尿素酶试 病理组织学
细菌培养 呼气试验 粪便抗原检测
血清抗体检测
特点
应用
简、快、 廉、准
准确
现症感染 现症感染
准确 现症感染、科研
简、快、 准
简、准、 廉
简、准
现症感染、治疗 后复查
现症感染、准确 性与呼气试验相
近
不能判断是现症 还是过去感染，
人群流调
敏感性% 88-98 93-99 70-92 90-99 89-96
HP感染诊治
一、概述
Hp（Helicobacter pylori）是定植于胃粘膜 上皮表面的一种微需氧革兰氏阴性杆菌。 螺旋杆菌属螺菌科，有螺旋形菌体和数根 带鞘鞭毛组成。
1982年澳大利亚学者Marshall和Warren发现， 并证明该菌会导致胃炎和消化性溃疡，并 因此赢得2005诺贝尔生理学及医学奖
其他幽门螺杆菌相关性胃病（如淋巴细胞性胃炎、 胃增生性息肉、Menetrier病） 个人要求治疗
缩性胃炎→肠上皮化生→不典型增生→胃癌。 世卫组织将Hp定为Ⅰ号致癌因子，胃癌的始动
因子。
四、Hp感染与疾病的相关性
4.胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤（MALT）： 感染Hp后，胃粘膜出现淋巴细胞浸润、
淋巴滤泡—获得性的粘膜相关性淋巴样组 织出现—淋巴瘤发生提供组织学背景；
根除Hp后可治愈早期低度恶性的胃 MALT淋巴瘤；
胃疾病Hp感染检出率
慢性胃炎中50-70% 胃溃疡中70-80% 十二指肠溃疡90%
三、致病机制
Hp定植： Hp水解尿素→NH3
毒素引起胃粘膜损害： 空泡细胞毒素VacA、细胞毒素相关蛋白CagA
宿主免疫应答介导的胃粘膜损伤： 白介素-8、中性粒细胞浸润；脂多糖、蛋白酶、
③基于胃窦、胃体两个部位取材的快速尿 素酶试验均阴性。
诊断注意事项
不同的试剂准确性有差异，检测试剂盒方法需经 过验证；
操作人员和操作方法的差异；
某些药物对检测结果的影响：抗菌药物、铋剂、 抑酸药。（前两者停药4周，后者停药2周进行检 测）；
不同疾病状态对检测结果会产生影响，消化性溃 疡活动性出血、严重萎缩性胃炎、胃恶性肿瘤可 能会导致尿素酶试验假阴性。不同时间、采用多 种方法或采用非尿素酶依赖试验的方法检测可取 的更可靠的结果。
四、Hp感染与疾病的相关性
5.胃食管反流病：两者关系不肯定 Hp感染与GERD发生呈负相关； 目前的观点倾向于两者之间不存在因果关系； -根除Hp与多数GERD发生无关，也不加重
已存在的GERD； -根除Hp不影响GERD者应用PPI的疗效；
对于需长期应用PPI维持治疗的Hp阳性的 GERD者，主张根除Hp；
四、Hp感染与疾病的相关性
2.消化性溃疡： 胃溃疡者Hp70-80%，十二指肠溃疡90%； 根除Hp后显著降低溃疡复发率
（4%vs80%）； Hp感染是溃疡病独立的危险因素；
四、Hp感染与疾病的相关性
3.胃癌： Hp感染率与胃癌发生率呈正相关； Hp根除后可阻断或延缓萎缩性胃炎和肠化的进
一步发展； Hp根除后可降低早期胃癌术后的复发率； 胃癌发生模式：正常胃粘膜→浅表性胃炎→萎
诊断标准
注： 血清抗体检测阳性提示曾经感染，Hp根除 后，抗体滴度在5-6个月后降至正常。从未 治疗者，视为现症感染。
Hp根除标准
在根除治疗结束至少4周后复查。符合下述 3项之一者可判断幽门螺杆菌根除。 ①13C或14C呼气试验（UBT）阴性； ②粪便Hp抗原检测（HpSA，单克隆法） 阴性；
四、Hp感染与疾病的相关性
6.功能性消化不良： 上胃肠道动力障碍和感觉异常是FD的病
生基础； Hp感染致胃粘膜炎症可导致胃运动和感
觉异常； FD患者Hp感染率35-87%；
四、Hp感染与疾病的相关性
7.其它胃肠外疾病：根除Hp能不同程度缓解 某些疾病的症状和临床指标。机理尚无定 论。 炎症性肠病、胰腺炎、肝脏疾病； 特发性血小板减少性紫癜、不明原因的 缺铁性贫血； 缺血性心脏病、神经紊乱性疾病、肥胖 和糖尿病、皮肤疾病、青光眼等
WGO指南：治疗所有幽门螺旋杆菌阳性者 ，但无意进行治疗就不要进行检测。即必 须根据适应症进行HP检测，不应任意扩大 检测对象。
六、治疗
治疗适应症 常用治疗方案 根除失败的主要原因及补救措施
治疗适应症
幽门螺杆菌阳性疾病 消化性溃疡（不论是否活动和有无并发症史） 胃MALT淋巴瘤（胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤） 慢性胃炎伴消化不良症状 慢性胃炎伴胃粘膜萎缩、糜烂 早期胃肿瘤镜下切除或手术胃次全切除 长期服用质子泵抑制剂 胃癌家族史 计划长期使用NSAID（包括低剂量阿司匹林） 不明原因缺铁性贫血 特发性血小板减少性紫癜
诊断注意事项
残胃者用UBT检测Hp结果不可靠，推荐用 呼气试验、组织切片法或 HpSA方法。
胃黏膜肠化生组织中Hp检出率低。活动性 炎症高度提示有Hp感染，活动性消化性溃 疡者排除NSAID或阿司匹林因素后，Hp感 染的可能性大于95%。
诊断注意事项
如Hp检测阴性，要高度怀疑假阴性。不同 时间或采用多种方法检测可取的更可靠结 果。
88-99
特异性% 88-98 95-99 100 89-99 87-94
86-99
诊断标准
2012HP感染若干问题的共识意见 现症感染的诊断
①胃粘膜组织快速尿素酶法、组织切片染 色、幽门螺旋杆菌培养3项中任意1项阳性； ②13C或14C阳性； ③粪便Hp抗原检测（单克隆法）阳性； ④血清Hp抗体检测阳性（从未治疗者）。
诊断方法 诊断标准
五、诊断
诊断方法
侵入性方法 -快速尿素酶试验 -胃粘膜直接涂片染色镜检 -胃粘膜组织切片染色镜检 -细菌培养 -基因检测方法 -免疫快速尿素酶试验
诊断方法
非侵入性方法 -13C-或14C-尿素呼气试验 -粪便Hp抗原检测 -血清和分泌物抗体检测 -基因芯片和蛋白芯片检测
泌异常
四、Hp感染与疾病的相关性
1.慢性胃炎: ①胃炎类型：浅表性胃炎、弥漫性胃窦
炎、多灶性萎缩性胃炎3种类型； ②病理特点：粘膜上皮变性、中性粒细
胞浸润和慢性炎症细胞浸润、肠上皮化生、 非典型增生、腺体萎缩等；
③多数无症状，部分伴有非特异性功能 性消化不良症状；
诊断方法
检测方法 快速尿素酶试 病理组织学
细菌培养 呼气试验 粪便抗原检测
血清抗体检测
特点
应用
简、快、 廉、准
准确
现症感染 现症感染
准确 现症感染、科研
简、快、 准
简、准、 廉
简、准
现症感染、治疗 后复查
现症感染、准确 性与呼气试验相
近
不能判断是现症 还是过去感染，
人群流调
敏感性% 88-98 93-99 70-92 90-99 89-96
HP感染诊治
一、概述
Hp（Helicobacter pylori）是定植于胃粘膜 上皮表面的一种微需氧革兰氏阴性杆菌。 螺旋杆菌属螺菌科，有螺旋形菌体和数根 带鞘鞭毛组成。
1982年澳大利亚学者Marshall和Warren发现， 并证明该菌会导致胃炎和消化性溃疡，并 因此赢得2005诺贝尔生理学及医学奖
其他幽门螺杆菌相关性胃病（如淋巴细胞性胃炎、 胃增生性息肉、Menetrier病） 个人要求治疗
缩性胃炎→肠上皮化生→不典型增生→胃癌。 世卫组织将Hp定为Ⅰ号致癌因子，胃癌的始动
因子。
四、Hp感染与疾病的相关性
4.胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤（MALT）： 感染Hp后，胃粘膜出现淋巴细胞浸润、
淋巴滤泡—获得性的粘膜相关性淋巴样组 织出现—淋巴瘤发生提供组织学背景；
根除Hp后可治愈早期低度恶性的胃 MALT淋巴瘤；
胃疾病Hp感染检出率
慢性胃炎中50-70% 胃溃疡中70-80% 十二指肠溃疡90%
三、致病机制
Hp定植： Hp水解尿素→NH3
毒素引起胃粘膜损害： 空泡细胞毒素VacA、细胞毒素相关蛋白CagA
宿主免疫应答介导的胃粘膜损伤： 白介素-8、中性粒细胞浸润；脂多糖、蛋白酶、
③基于胃窦、胃体两个部位取材的快速尿 素酶试验均阴性。
诊断注意事项
不同的试剂准确性有差异，检测试剂盒方法需经 过验证；
操作人员和操作方法的差异；
某些药物对检测结果的影响：抗菌药物、铋剂、 抑酸药。（前两者停药4周，后者停药2周进行检 测）；
不同疾病状态对检测结果会产生影响，消化性溃 疡活动性出血、严重萎缩性胃炎、胃恶性肿瘤可 能会导致尿素酶试验假阴性。不同时间、采用多 种方法或采用非尿素酶依赖试验的方法检测可取 的更可靠的结果。
四、Hp感染与疾病的相关性
5.胃食管反流病：两者关系不肯定 Hp感染与GERD发生呈负相关； 目前的观点倾向于两者之间不存在因果关系； -根除Hp与多数GERD发生无关，也不加重
已存在的GERD； -根除Hp不影响GERD者应用PPI的疗效；
对于需长期应用PPI维持治疗的Hp阳性的 GERD者，主张根除Hp；
四、Hp感染与疾病的相关性
2.消化性溃疡： 胃溃疡者Hp70-80%，十二指肠溃疡90%； 根除Hp后显著降低溃疡复发率
（4%vs80%）； Hp感染是溃疡病独立的危险因素；
四、Hp感染与疾病的相关性
3.胃癌： Hp感染率与胃癌发生率呈正相关； Hp根除后可阻断或延缓萎缩性胃炎和肠化的进
一步发展； Hp根除后可降低早期胃癌术后的复发率； 胃癌发生模式：正常胃粘膜→浅表性胃炎→萎
诊断标准
注： 血清抗体检测阳性提示曾经感染，Hp根除 后，抗体滴度在5-6个月后降至正常。从未 治疗者，视为现症感染。
Hp根除标准
在根除治疗结束至少4周后复查。符合下述 3项之一者可判断幽门螺杆菌根除。 ①13C或14C呼气试验（UBT）阴性； ②粪便Hp抗原检测（HpSA，单克隆法） 阴性；
四、Hp感染与疾病的相关性
6.功能性消化不良： 上胃肠道动力障碍和感觉异常是FD的病
生基础； Hp感染致胃粘膜炎症可导致胃运动和感
觉异常； FD患者Hp感染率35-87%；
四、Hp感染与疾病的相关性
7.其它胃肠外疾病：根除Hp能不同程度缓解 某些疾病的症状和临床指标。机理尚无定 论。 炎症性肠病、胰腺炎、肝脏疾病； 特发性血小板减少性紫癜、不明原因的 缺铁性贫血； 缺血性心脏病、神经紊乱性疾病、肥胖 和糖尿病、皮肤疾病、青光眼等
WGO指南：治疗所有幽门螺旋杆菌阳性者 ，但无意进行治疗就不要进行检测。即必 须根据适应症进行HP检测，不应任意扩大 检测对象。
六、治疗
治疗适应症 常用治疗方案 根除失败的主要原因及补救措施
治疗适应症
幽门螺杆菌阳性疾病 消化性溃疡（不论是否活动和有无并发症史） 胃MALT淋巴瘤（胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤） 慢性胃炎伴消化不良症状 慢性胃炎伴胃粘膜萎缩、糜烂 早期胃肿瘤镜下切除或手术胃次全切除 长期服用质子泵抑制剂 胃癌家族史 计划长期使用NSAID（包括低剂量阿司匹林） 不明原因缺铁性贫血 特发性血小板减少性紫癜
诊断注意事项
残胃者用UBT检测Hp结果不可靠，推荐用 呼气试验、组织切片法或 HpSA方法。
胃黏膜肠化生组织中Hp检出率低。活动性 炎症高度提示有Hp感染，活动性消化性溃 疡者排除NSAID或阿司匹林因素后，Hp感 染的可能性大于95%。
诊断注意事项
如Hp检测阴性，要高度怀疑假阴性。不同 时间或采用多种方法检测可取的更可靠结 果。
88-99
特异性% 88-98 95-99 100 89-99 87-94
86-99
诊断标准
2012HP感染若干问题的共识意见 现症感染的诊断
①胃粘膜组织快速尿素酶法、组织切片染 色、幽门螺旋杆菌培养3项中任意1项阳性； ②13C或14C阳性； ③粪便Hp抗原检测（单克隆法）阳性； ④血清Hp抗体检测阳性（从未治疗者）。
诊断方法 诊断标准
五、诊断
诊断方法
侵入性方法 -快速尿素酶试验 -胃粘膜直接涂片染色镜检 -胃粘膜组织切片染色镜检 -细菌培养 -基因检测方法 -免疫快速尿素酶试验
诊断方法
非侵入性方法 -13C-或14C-尿素呼气试验 -粪便Hp抗原检测 -血清和分泌物抗体检测 -基因芯片和蛋白芯片检测