高尿酸血症肾病演示课件
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慢性肾脏病合并高尿酸血症诊治PPT精选课件
促进尿酸 分解药物
非重组氧化酶（临床耐受性差，易诱发过敏）和重组氧化酶（黄曲 霉尿酸氧化酶，聚乙二醇化重组尿酸氧化酶） 暂无肾功能减退者使用重组氧化酶的相关数据
20
其他降尿酸药物
氯沙坦
可明显降低CKD患者血尿酸水平，延缓肾病进展
钠葡萄糖协 同转运蛋白
2
目前药物有卡格列净，达格列净，依帕列净，对于2型糖尿病患者 可以降糖，还可以降低血压，减体重，减小肾小球滤过压，改善蛋 白尿
中国肾脏疾病高尿酸血症诊治 的实践指南
1
背景
肾脏疾病是高尿酸血症的重要病因，而高尿酸血 症也是慢性肾病（CKD）最常见的并发症之一
≥3个月
高尿酸血症可加重肾脏疾病的进展和心脑血管并 发症的发生，是导致CKD、心脑血管疾病和代谢 性疾病发生和发展的独立危险因素
2
流行病学
中国成人高尿酸血症的患病率为8.4%-13.3%，中 老年男性和绝经后女性为高发人群
糖皮质 激素
治疗CKD患者急性痛 风发作有效药物，口 服泼尼松20-30mg/天， 一般使用7-10天或者 直至症状缓解
14
降尿酸治疗药物
抑制尿 酸生成 的药物
非布司他 别嘌醇
促进尿 酸排泄 的药物
苯溴马隆 丙磺舒
15
抑制尿酸生成药物
别嘌醇
推荐从低剂量开始，100mg/d逐渐增加剂量使血尿酸达标；
非甾体 抗炎药
不推荐首选NSAIDs 治疗CKD急性痛风发 作；可能增加CKD患 者心血管疾病风险； GFR>60ml/min，可 谨慎使用，避免长期 或大剂量使用； GFR<60ml/min，尽 量避免使用。
秋水仙 碱
推荐0.5mg/次，3次 /d或1.0mg，1h后再 用0.5mg,12h后2次/d， 0.5mg/次，直至痛风 缓解，若出现消化道 症状，及时停药； GFR=>10ml/min， 无需调整剂量； GFR<10ml/min减量 50%。
高尿酸血症、痛风和肾脏病ppt课件
汽水，但糖尿病患者应避免 – 禁用强烈香料及调味品（如酒和辛辣调味品） – 酒精性饮料会利尿，宜避免；无酒精饮料可饮用
4. 运动建议
无氧运动： 如球类运动， 避免过度激烈
建议运动： 游泳、健走， 注意水分补充
5. 日常保健
穿着柔软吸汗衣服 多休息：避免外伤，受凉，劳累 冰敷消除关节肿胀疼痛 患部避免负重，保护支托抬高患部 依医嘱按时服药
酒类中嘌呤的比例
15
3
1
1 9
聪明饮酒5原则
慢慢地喝 空腹不喝 一边进食一边喝 一边喝水一边喝 烈酒，稀释后再喝
如何选择下酒菜？
2 1
错
•
痛风，不可以吃豆类或肉？
只要有新陈代谢，就会产生尿酸
80%
10% 痛
风
20%
长期每天减少摄取一份肉类或海鲜类，只能让血液尿酸值下 降0.1到0.3mg/dl，不吃药光靠饮食控制对尿酸值影响不大。
痛风的危险因素
其他 – 脑力劳动及经济良好阶层发病多 – 久居寒冷之地 – 精神紧张或压抑 – 创伤 – 手术 – 忙碌 – ……
概要
什么是痛风？ 对痛风的误解 痛风的危险因素 痛风的营养治疗建议
1. 减少高嘌呤食物
×
√
以牛奶鸡蛋为主， 瘦肉、禽肉煮沸后去汤食用，不吃炖肉 多吃魚肉，少吃肥肉，尽量挑选瘦肉
8
尿酸高者，痛风发作机率较高
约5-12%的高尿酸血症最终发展为痛风
血尿酸水平(mg/dl) >9.0
7.0~8.9 <7.0
痛风发病率 7.0~8.9%
0.5~0.37% 0.1%
痛风的诊断 1. 血、尿的尿酸测定：有高尿酸血症。 2. 滑囊液或痛风石内容物检查：可见尿酸盐结晶。 3. X线、关节镜检查：可发现骨、关节的相关病变。 4. 夜间发作性剧烈的单关节红、肿、热、痛症状。
4. 运动建议
无氧运动： 如球类运动， 避免过度激烈
建议运动： 游泳、健走， 注意水分补充
5. 日常保健
穿着柔软吸汗衣服 多休息：避免外伤，受凉，劳累 冰敷消除关节肿胀疼痛 患部避免负重，保护支托抬高患部 依医嘱按时服药
酒类中嘌呤的比例
15
3
1
1 9
聪明饮酒5原则
慢慢地喝 空腹不喝 一边进食一边喝 一边喝水一边喝 烈酒，稀释后再喝
如何选择下酒菜？
2 1
错
•
痛风，不可以吃豆类或肉？
只要有新陈代谢，就会产生尿酸
80%
10% 痛
风
20%
长期每天减少摄取一份肉类或海鲜类，只能让血液尿酸值下 降0.1到0.3mg/dl，不吃药光靠饮食控制对尿酸值影响不大。
痛风的危险因素
其他 – 脑力劳动及经济良好阶层发病多 – 久居寒冷之地 – 精神紧张或压抑 – 创伤 – 手术 – 忙碌 – ……
概要
什么是痛风？ 对痛风的误解 痛风的危险因素 痛风的营养治疗建议
1. 减少高嘌呤食物
×
√
以牛奶鸡蛋为主， 瘦肉、禽肉煮沸后去汤食用，不吃炖肉 多吃魚肉，少吃肥肉，尽量挑选瘦肉
8
尿酸高者，痛风发作机率较高
约5-12%的高尿酸血症最终发展为痛风
血尿酸水平(mg/dl) >9.0
7.0~8.9 <7.0
痛风发病率 7.0~8.9%
0.5~0.37% 0.1%
痛风的诊断 1. 血、尿的尿酸测定：有高尿酸血症。 2. 滑囊液或痛风石内容物检查：可见尿酸盐结晶。 3. X线、关节镜检查：可发现骨、关节的相关病变。 4. 夜间发作性剧烈的单关节红、肿、热、痛症状。
高尿酸血症及其肾损伤ppt课件
管重吸收增加；③肾小管分泌减少。上述异常多与遗传相 关。
(2)尿酸生成过多： 10%原发性高尿酸血症的病因与尿酸生
成过多有关。其机制可能是内源性尿酸生成过多，与促进 尿酸生成过程的某些酶的数量和活性↑[如磷酸核糖焦磷酸合 成酶(PRPPS）]和/或抑制尿酸生成的一些酶的数量和活性 降低有关[如次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT),葡 萄糖-6-磷酸酶缺乏(糖原累积病Ⅰ型）]。酶的功能缺陷和 异常与基因变异有关，可为多基因或单基因，遗传方式可 常染色体隐性、显性遗传和性连锁遗传。
急性尿酸肾病：大量呈双 折光的尿酸结晶在肾小管管 腔中（以集合管多见），肾 盂和尿道沉积，可形成梗阻 并导致急性肾功能不全。
慢性尿酸盐肾病：特征性 13
病理改变是无定形或针样尿
14
【尿酸肾病的病理改 变】
急性尿酸肾病：大量呈双 折光的尿酸结晶在肾小管管 腔中（以集合管多见），肾 盂和尿道沉积，可形成梗阻 并导致急性肾功能不全。
4
5
6
嘌呤核苷酸的分解代谢
AMP→→→次黄嘌呤 XOD（黄嘌呤氧化酶）
黄嘌呤 XOD 尿酸 GMP→→鸟嘌呤
7
尿酸的肾脏处理
肾小球
近端小管
滤过
100%
0%
50%
排泄 10%
100% 重吸收
50% 分泌
40% 重吸收
8
【高尿酸血症的病因及发病机理】
70kg的男性在无嘌呤饮食情况下每日产生600~700mg 尿酸盐，其中2/3由肾脏通过尿液排出，其余1/3经胃肠由 肠道分解。故肾脏是尿酸排泌的主要器官，传统认为主要 为以下四步途径：①几乎全部由肾小球滤过；②近端肾小 管起始部（S1）重吸收；③近端肾小管中部（S2）分泌； ④近端肾小管终末部（S3）的第二次部分重吸收（即分泌 后重吸收）。亨利氏袢的升支和集合管也有对尿酸少量重 吸收。故凡引起肾小球滤过率（GFR）下降，近端肾小管分 泌减少和/或重吸收增加，均可发生高尿酸血症。
(2)尿酸生成过多： 10%原发性高尿酸血症的病因与尿酸生
成过多有关。其机制可能是内源性尿酸生成过多，与促进 尿酸生成过程的某些酶的数量和活性↑[如磷酸核糖焦磷酸合 成酶(PRPPS）]和/或抑制尿酸生成的一些酶的数量和活性 降低有关[如次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT),葡 萄糖-6-磷酸酶缺乏(糖原累积病Ⅰ型）]。酶的功能缺陷和 异常与基因变异有关，可为多基因或单基因，遗传方式可 常染色体隐性、显性遗传和性连锁遗传。
急性尿酸肾病：大量呈双 折光的尿酸结晶在肾小管管 腔中（以集合管多见），肾 盂和尿道沉积，可形成梗阻 并导致急性肾功能不全。
慢性尿酸盐肾病：特征性 13
病理改变是无定形或针样尿
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【尿酸肾病的病理改 变】
急性尿酸肾病：大量呈双 折光的尿酸结晶在肾小管管 腔中（以集合管多见），肾 盂和尿道沉积，可形成梗阻 并导致急性肾功能不全。
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嘌呤核苷酸的分解代谢
AMP→→→次黄嘌呤 XOD（黄嘌呤氧化酶）
黄嘌呤 XOD 尿酸 GMP→→鸟嘌呤
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尿酸的肾脏处理
肾小球
近端小管
滤过
100%
0%
50%
排泄 10%
100% 重吸收
50% 分泌
40% 重吸收
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【高尿酸血症的病因及发病机理】
70kg的男性在无嘌呤饮食情况下每日产生600~700mg 尿酸盐，其中2/3由肾脏通过尿液排出，其余1/3经胃肠由 肠道分解。故肾脏是尿酸排泌的主要器官，传统认为主要 为以下四步途径：①几乎全部由肾小球滤过；②近端肾小 管起始部（S1）重吸收；③近端肾小管中部（S2）分泌； ④近端肾小管终末部（S3）的第二次部分重吸收（即分泌 后重吸收）。亨利氏袢的升支和集合管也有对尿酸少量重 吸收。故凡引起肾小球滤过率（GFR）下降，近端肾小管分 泌减少和/或重吸收增加，均可发生高尿酸血症。
《高尿酸血症肾病》课件
药物治疗
医生为患者开具了抑制尿酸合成的药物和促进尿酸排泄的 药物，以降低尿酸水平。
生活方式调整
医生建议患者调整饮食结构，减少高嘌呤食物的摄入，增 加水果、蔬菜的摄入。同时，建议患者适当运动，减轻工 作压力，保持心情愉悦。
结论
治疗高尿酸血症肾病需要综合药物治疗和生活方式调整， 患者应积极配合医生的治疗建议。
病因分析
患者长期饮食不规律，摄入过多高嘌呤食物，如海鲜、动物内脏等，导致尿酸升高。同时，患者工作压力大，经常熬 夜加班，缺乏运动，导致身体代谢异常，进一步加剧了尿酸升高。
结论
高尿酸血症肾病的发生与不良的生活习惯和饮食习惯密切相关，应引起足够的重视。
病例二：治疗过程
治疗概述
患者张先生入院后，医生根据其病情制定了详细的治疗计 划，主要包括药物治疗和生活方式调整。
针对高尿酸血症肾病的不同阶段和不同病理机制，探索更加有
效的治疗方法，提高治疗效果。
加强临床研究
03
加强高尿酸血症肾病临床研究，为新药研发和临床治疗提供更
加可靠的依据。
未来研究方向
深入研究高尿酸血症肾病与心血管疾病的关系
高尿酸血症肾病与心血管疾病的发生、发展密切相关，未来可以进一步探讨其内在联系和 相互作用机制。
生活方式调整
保持适度运动，控制体重 ，戒烟限酒，避免过度疲 劳和精神压力。
健康管理
定期监测尿酸水平，及时 发现并处理高尿酸血症肾 病的相关风险因素。
并发症治疗
尿酸性结石
对于尿酸性结石，可采用药物治 疗、体外碎石或手术取石等方法
进行治疗。
肾功能不全
对于肾功能不全的患者，应积极控 制血压、血糖等危险因素，延缓肾 功能的恶化。
《高尿酸血症肾病》ppt课件
高尿酸血症pptppt课件
高尿酸血症pptppt课件•引言•高尿酸血症的流行病学和危险因素•高尿酸血症的病理生理和临床表现•高尿酸血症的诊断和鉴别诊断•高尿酸血症的治疗和管理•高尿酸血症的并发症和预后•高尿酸血症的研究展望和挑战目录引言目的和背景高尿酸血症的定义和分类定义分类高尿酸血症的流行病学和危险因素地区差异年龄和性别分布遗传因素030201流行病学特征饮食因素肥胖和代谢综合征肾脏疾病药物因素危险因素分析高尿酸血症的病理生理和临床表现病理生理机制尿酸生成过多尿酸排泄减少尿酸盐结晶沉积临床表现及分型无症状高尿酸血症急性痛风性关节炎痛风石肾脏病变高尿酸血症的诊断和鉴别诊断通常定义为血清尿酸水平超过正常范围上限，具体数值可能因不同实验室诊断标准线、超声等，用于评估关节损害影像学检查了解患者症状、既往病史、家族史等。
病史采集体格检查测定血清尿酸水平，同时可能包括尿常规、肾功能等相关检查。
实验室检查0201030405诊断标准和流程鉴别诊断及相关检查影像学检查关节液分析痛风患者关节液中可发现尿酸盐鉴别诊断实验室检查可用于评估炎症活动程度，辅助鉴别诊断。
遗传学检测高尿酸血症的治疗和管理治疗原则和目标治疗原则治疗目标将血尿酸水平控制在正常范围内，减少痛风发作的频率和严重程度，防止尿酸盐在关节和肾脏等组织中沉积，保护靶器官功能。
药物治疗及注意事项药物治疗注意事项戒烟限酒吸烟和饮酒都会对尿酸代谢产生不良影响，患者应戒烟限酒。
饮食调整患者应避免高嘌呤食物的摄入，如动物内脏、海鲜、豆类等；限制饮酒，酒精会抑制尿酸的排泄；鼓励患者多饮水，增加尿量，有助于尿酸的排泄。
运动锻炼适当的运动锻炼可以促进尿酸的排泄，降低血尿酸水平。
建议患者选择低强度、长时间的有氧运动，如散步、慢跑、游泳等。
控制体重肥胖是高尿酸血症的危险因素之一，减轻体重可以降低血尿酸水平。
患者应通过合理的饮食和运动来控制体重。
非药物治疗和生活方式干预高尿酸血症的并发症和预后常见并发症及其危害尿酸性肾病痛风性关节炎长期高尿酸血症可导致肾脏损害，表现为肾结石、肾小管间质性肾炎等，严重者可导致肾功能衰竭。
高尿酸血症,肾脏的隐形杀手ppt课件
高尿酸血症（>6.29mg/dl)增加肾功能下降的危险68%（OR1.68) 尿酸>8mg/dl增加CKD风险：男性3倍，女性10倍 尿酸>7mg/dl增加CKD风险：男性1.74倍，女性3.12倍
Hsu et al
177750 高尿酸分层患者ESRD风险增加2.14倍（25年随访）
Weiner et al
高尿酸与ESRD的发生关系密切
男性
10
4倍
ESRD/每1,000人
8
6
4
2
0 血尿酸水平 ＜7.0
入组人数 15,617
ESRD
19
≥7.0 7,332 34
.Am J Kidney Dis 2004; 44:642-650.
女性
9倍
＜6.0
≥6.0
21,795
3,443
19
31
22 入组48177人，随访7年的研究
13338 尿酸每升高1mg/dl，CKD风险增加7-11%
Bellomo et al Ben-Dov et al Madero et al
900 2449 840
尿酸每升高1mg/dl，eGFR下降28% （OR1.28，5年随访）
尿酸男性>6.5mg/dl,女性>5.3mg/dl者，全因死亡风险增加36% （OR1.36),CKD风险增加114%（OR2.14)
高尿酸血症，肾脏的隐形杀手
高尿酸血症的流行病学与诊断标准 尿酸代谢及高尿酸血症肾脏损害机制 高尿酸血症与肾病关系的临床研究 控制高尿酸血症，药物干预必不可少 立加利仙®降尿酸疗效好，安全性高
我国高尿酸血症与痛风发病率逐年上升
中国高尿酸血症和痛风发病率
高尿酸血症病症PPT演示课件
尿酸分解剂
通过分解尿酸为易于排泄 的物质，降低血尿酸水平 ，如拉布立酶、培戈洛酶 等药物。
非药物治疗
饮食调整
限制高嘌呤食物的摄入，如动物 内脏、海鲜等；增加水果、蔬菜 的摄入，如苹果、香蕉、菠菜等
。
增加水分摄入
多饮水，每日至少2000ml，以增 加尿量，降低尿酸浓度。
控制体重
肥胖患者减轻体重，可改善胰岛素 抵抗，降低血尿酸水平。
急性痛风性关节炎
起病急骤，多于夜间或凌晨突发，关节剧痛呈撕裂样、刀 割样或咬噬样，难以忍受；数小时内出现受累关节的红、 肿、热、痛和功能障碍。
尿酸性肾结石
表现为腰部或上腹部疼痛、血尿、恶心、呕吐等症状。
并发症和合并症
01
02
03
肾脏病变
长期高尿酸血症可引起肾 脏损害，表现为慢性尿酸 盐肾病、尿酸性尿路结石 等。
THANKS
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社会影响
高尿酸血症作为一种常见的代谢性疾病 ，其发病率逐年上升，给社会带来了沉 重的医疗负担和经济负担。加强高尿酸 血症的研究和防治工作，对于提高人民 健康水平、促进经济社会发展具有重要 意义。
VS
个人影响
高尿酸血症不仅影响患者的身体健康和生 活质量，还可能引发痛风、肾结石等严重 并发症。因此，加强高尿酸血症的宣传教 育、提高公众认知度和自我保健意识，对 于维护个人健康具有重要意义。
02
高尿酸血症的流行病学
发病率和死亡率
发病率
高尿酸血症在全球范围内均有发生，但不同国家和地区的发病率存在显著差异 。发达国家和发展中国家的发病率较高，可能与饮食结构和生活方式有关。
死亡率
虽然高尿酸血症本身不会导致死亡，但长期高尿酸血症可引发痛风、肾结石、 肾功能不全等严重并发症，从而增加患者的死亡率。
《高尿酸血症概述江》课件pptx2024新版
精准医学技术应用
利用精准医学技术，如单细胞测序、蛋白质组学等，深入了解高尿 酸血症的发病机制，为个体化治疗提供科学依据。
多学科协作
整合内科、外科、营养科等多学科资源，为患者提供全面的诊疗服 务，确保治疗效果最大化。
THANKS
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误区
高尿酸血症不等同于痛风，虽然痛风是高尿酸血症的一种严重并发症，但并非所 有高尿酸血症患者都会发展为痛风。此外，高尿酸血症也并非完全由饮食引起， 虽然饮食调整对于控制病情有一定帮助，但并非唯一的治疗方法。
03
治疗原则与措施
Chapter
一般治疗原则
改善生活方式
通过饮食调整、增加运动等方式 ，降低血尿酸水平，减少痛风发
心血管疾病风险
01
高尿酸与心血管疾病关联
探讨高尿酸血症与心血管疾病（如高血压、冠心病等）之间的关联。
02
风险评估
对高尿酸血症患者进行心血管疾病风险评估，包括血脂、血糖、血压等
指标。
03
预防策略
通过降尿酸治疗、改善生活方式（如戒烟、限酒、合理饮食、适量运动
等）以降低心血管疾病风险。同时，针对已存在的心血管疾病进行积极
基因治疗前景展望
基因诊断
利用基因测序技术，对高尿酸血症相关基因进行 突变筛查和诊断。
基因治疗
通过基因编辑技术，修复或替换高尿酸血症相关 基因的突变，从根本上治疗疾病。
个体化精准治疗
结合基因诊断结果，为患者制定个性化的治疗方 案，提高治疗效果和患者生活质量。
个体化精准治疗趋势
个体化治疗方案
根据患者的具体病情、身体状况、遗传背景等因素，制定针对性 的治疗方案。
作。
控制危险因素
积极治疗高血压、高血脂、糖尿病 等相关疾病，降低高尿酸血症的并 发症风险。
利用精准医学技术，如单细胞测序、蛋白质组学等，深入了解高尿 酸血症的发病机制，为个体化治疗提供科学依据。
多学科协作
整合内科、外科、营养科等多学科资源，为患者提供全面的诊疗服 务，确保治疗效果最大化。
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误区
高尿酸血症不等同于痛风，虽然痛风是高尿酸血症的一种严重并发症，但并非所 有高尿酸血症患者都会发展为痛风。此外，高尿酸血症也并非完全由饮食引起， 虽然饮食调整对于控制病情有一定帮助，但并非唯一的治疗方法。
03
治疗原则与措施
Chapter
一般治疗原则
改善生活方式
通过饮食调整、增加运动等方式 ，降低血尿酸水平，减少痛风发
心血管疾病风险
01
高尿酸与心血管疾病关联
探讨高尿酸血症与心血管疾病（如高血压、冠心病等）之间的关联。
02
风险评估
对高尿酸血症患者进行心血管疾病风险评估，包括血脂、血糖、血压等
指标。
03
预防策略
通过降尿酸治疗、改善生活方式（如戒烟、限酒、合理饮食、适量运动
等）以降低心血管疾病风险。同时，针对已存在的心血管疾病进行积极
基因治疗前景展望
基因诊断
利用基因测序技术，对高尿酸血症相关基因进行 突变筛查和诊断。
基因治疗
通过基因编辑技术，修复或替换高尿酸血症相关 基因的突变，从根本上治疗疾病。
个体化精准治疗
结合基因诊断结果，为患者制定个性化的治疗方 案，提高治疗效果和患者生活质量。
个体化精准治疗趋势
个体化治疗方案
根据患者的具体病情、身体状况、遗传背景等因素，制定针对性 的治疗方案。
作。
控制危险因素
积极治疗高血压、高血脂、糖尿病 等相关疾病，降低高尿酸血症的并 发症风险。
高尿酸血症与肾脏疾病_PPT课件
62.5 <20
高尿酸血症的发生与Ccr水平密切相关，即使血肌酐在正 常水平，Ccr水平下降者高尿酸血症发生率明显增高。
IgA肾病不同临床表现与高尿酸血症发生率
高尿酸发生率
70.0%
68.4%
60.0% 50.0%
46.6%
40.0% 30.0%
26.4%
25.8%
20.0%
9.8%
10.0%
0.0%
Breckenridge 报道，高血压/高尿酸血症患者冠状动脉疾病和 脑血管事件危险性比高血压/正常血尿酸患者高3~5倍。血尿酸 水平的增高与缺血性心脏病和冠状动脉疾病的血管影象学证 据呈正相关。
尿酸与心肾功能损伤的临床研究
社区动脉粥样硬化风险研究Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) 血清尿酸与高血压的发生正相关，在9年的随访中，黑人中这种关系较白人更为明显。
Am J Physiol Renal Physiol 2002 Jun;282(6):F991-7
高尿酸血症对肾功能的影响
研究表明：在原来就存在的慢性肾脏疾病时发生高 尿酸血症，并伴有高血压、动脉硬化、糖尿病、高 脂血症和，极易出现进行性氮质血症。
文献报道，血尿酸控制良好者，肾功能继续恶化仅 占16%；而血尿酸未控制者，肾功能继续恶化者高 达47%。
将血尿酸男性>416umol/L（7mg/dl）,女性>356umol/L（6mg/dl）定为 高尿酸血症，由此将病例分为高尿酸血症组（A组）及血尿酸正常组（B组）。 其中A组137例，B组383例。
影响IgA肾病高尿酸血症的因素 邱强 陈香美 谢院生等
中国中西医结合肾病杂志 2005
尿酸性肾病 ppt课件
ppt课件
19
治疗目的
纠正高尿酸血症，促使组织中沉积的尿酸盐 晶体溶解，并防止新的晶体形成，从而逆转 和治愈痛风； 治疗其他伴发的疾病。 最佳治疗方案应包括非药物治疗和药物治疗 两大方面。
ppt课件
20
非药物治疗
患者的教育、适当调整生活方式和饮食结构 是痛风长期治疗的基础。 ⑴避免高嘌呤饮食，可多因酸奶及脱脂牛奶。 ⑵对于肥胖者，建议采用低热量、平衡饮食、增 加运动量，以保持理想体重。 ⑶严格戒饮各种酒类，尤其是啤酒，可饮咖啡。 ⑷每日饮水应在2000ml以上，以保持尿量。
ppt课件
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诊断与鉴别诊断
继发于慢性肾衰的高尿酸血症有以下特点： ①男女发病率无显著差别； ②发病年龄较早，多见于30-50岁； ③血尿酸的水平较高>595 umol／L； ④尿尿酸排泄较少，多<400mg／24h； ⑤病史中痛风少见。
ppt课件
18
一、概述 二、临床表现 三、诊断要点 四、治疗方案及原则 五、预后
ppt课件
34
ppt课件
35
尿酸性尿路结石
在痛风患者的发生率在20%以上，且可能出现于痛风关节炎 发生之前。较小的结石可无明显症状；较大者可阻塞尿路， 引起肾绞痛、血尿、排尿困难、泌尿系感染、肾盂扩张、积 水等
急性尿酸性肾病
大量尿酸结晶沉积于肾小管、集合管等处，造成急
性尿路梗阻。临床表现为少尿、无尿、急性肾功能 衰竭。在原发性痛风少见，多由恶性肿瘤及其放化 疗等继发原因引起。
ppt课件 8
发病机制 ---高尿酸血症的产生
ppt课件
9
发病机制 ---高尿酸血症的产生
有些学者推测 UAT基因可能存在外显子的 突变和( 或) 启动子区的多态性， 这些基因 突变和多态性势必影响 UAT的功能， 导致 尿酸盐排泄减少。 这可能是引起原发性高 尿酸血症的主要原因。 SLC22A11, GCKR, R3HDM2-INHBC region, RREB1,PDZK1, SLC2A9, ABCG2, SLC17A1.
高尿酸血症与肾脏PPT文档57页
42、只有在人群中间，才能认识自 己。——德国
43、重复别人所说的话，只需要教育； 而要挑战别人所说的话，则需要头脑。—— 玛丽·佩蒂博恩·普尔
44、卓越的人一大优点是：在不利与艰 难的遭遇里百折不饶。——贝多芬
45、自己的饭量自己知道。——苏联
Байду номын сангаас
高尿酸血症与肾脏
41、俯仰终宇宙，不乐复何如。 42、夏日长抱饥，寒夜无被眠。 43、不戚戚于贫贱，不汲汲于富贵。 44、欲言无予和，挥杯劝孤影。 45、盛年不重来，一日难再晨。及时 当勉励 ，岁月 不待人 。
41、学问是异常珍贵的东西，从任何源泉吸 收都不可耻。——阿卜·日·法拉兹
43、重复别人所说的话，只需要教育； 而要挑战别人所说的话，则需要头脑。—— 玛丽·佩蒂博恩·普尔
44、卓越的人一大优点是：在不利与艰 难的遭遇里百折不饶。——贝多芬
45、自己的饭量自己知道。——苏联
Байду номын сангаас
高尿酸血症与肾脏
41、俯仰终宇宙，不乐复何如。 42、夏日长抱饥，寒夜无被眠。 43、不戚戚于贫贱，不汲汲于富贵。 44、欲言无予和，挥杯劝孤影。 45、盛年不重来，一日难再晨。及时 当勉励 ，岁月 不待人 。
41、学问是异常珍贵的东西，从任何源泉吸 收都不可耻。——阿卜·日·法拉兹
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# 高尿酸血症患者低嘌呤饮食5 d后, 留取24 h尿检测尿尿酸水平 # 尿酸清除率:(Cua, 尿尿酸×每分钟尿量/血尿酸) # 考虑到肾功能对尿酸排泄的影响, 以肌酐清除率(Ccr)校正, 根据Cua /Ccr
比值对HUA分型如下: > 10%为尿酸生成过多型; < 5%为尿酸排泄不良型; 5%～10%为混合型
Epidemiol ,1989,42:257-267
美国第一次全国健康与营养调查(NHANES研究)
Freedman DS , Williamson DF , Gunter EW, et al. Relation of serum uric acid to mortality and ischemic heartdisease. The NHANES I Epidemiologic Follow2up Study. Am J Epidemiol. 1995, 141:637-644
肾脏病人群常见：
在刚开始透析的患者中约50%具有高尿酸血症 IgA 肾病患者中高尿酸血症的发生率为29.6%
3
尿酸的特性
➢ 弱的有机酸，168D ➢ 单价钠盐，分布于血浆、细胞外液
4
尿酸的代谢与排泄
人类嘌呤代谢的终末产物
来源 外源性：食物中的嘌呤，占体内尿酸20%， 内源性: 体内合成或核酸分解，占体内尿酸80%
高尿酸血症(HUA ) ---therapy or not?
中山大学附属第五医院 肾内科 贾宁
1
高尿酸血症：病因还是标志？
2
HUA的流行病学
高尿酸血症
男性：8.2% ～19.8% 女性：5.1% ～7.6% 保守估计:目前我国约有1.2亿, 约占总人口的10%
高血压患者：25%未治疗者、50%服用利尿剂者、 75% 的恶性高血压患者伴有高尿酸血症
国际上将HUA定义为：正常嘌呤饮食状态下，非同日两次 空腹血尿酸水平男＞420umol/l (7mg/dl）女＞357umol/l (6mg/dl)
16
无症状性高尿酸血症的危害
肾脏损害？ 冠心病？ 心力衰竭？ 高血压？ 糖尿病？ 高甘油三酯血症？ 代谢综合征？
17
高尿酸：危害—肾损害？
Risk of renal failure in a prospective cohort study of 49,413 Japanese men stratified into quartiles by serum urate level. Risk was calculated relative to the quartile with “moderate” serum urate levels.5
中国医师协会心血管内科医师分会, 中国医师协会循证医学专业1委2 员会
痛风
临床表现
13
肾结石
临床表现
14
临床表现
无症状高尿酸血症：患者往往合并肥胖、 高血压、高脂血症、糖尿病、动脉硬化、 冠心病、脑血管疾病等。
15
无症状性HUA
无症状性HUA是指血尿酸水平升高，但临床 上没有尿酸盐沉积的任何症状和体征。
9
什么是高尿酸血症？
正常嘌呤饮食状态下，非同日两次 空腹血尿酸水平 男＞420umol/l (7mg/dl） 女＞357umol/l (6mg/dl)
《无症状高尿酸血症合并心血管疾病诊治建议中国专家共识 》
10
常见高尿酸人群
组别 绝经后女性和男性 美国黑人 肾脏疾病 利尿剂 肥胖/胰岛素抵抗 高血压
Hypertension. 2003;41:1183-1190 11
高尿酸血症的分型
尿酸排泄不良型
尿酸生成过多型混合型 Nhomakorabea尿酸排泄 ＜0.48mg·kg-1·h-1 ＞0.51mg·kg-1·h-1 ＞0.51mg·kg-1·h-1
尿酸清除率 ＜612ml/min
≥612 ml/min
＜612ml/min
基线血尿酸水平越高，ESRD发生率越高
Am J Kidney Dis, 2004, 44: 642 - 650.
19
尿酸与冠心病
芝加哥心脏研究
Levine W, Dyer AR , Shekelle RB , et al. Serum uric acid and 11.5- year
mortality of middle2aged women : findings of the Chicago Heart Association Detection Project in Industry. J Clin
排泄 80%经肾排泄，肾小球滤过及肾小管分泌、重吸收 20%经胆道和肠道排泄
在正常人体中，每天约有600mg尿酸产生，同 时也有等量尿酸排出体外，以保持平衡状态
5
尿酸及嘌呤代谢
6
尿酸排泄减少
目前发现4个尿酸盐转运蛋白（离子通道）参与了 人近曲小管对尿酸盐的转运： 生电型的尿酸盐转运子/通道hUAT 电中性的尿酸盐/阴离子交换子hURAT1 有机阴离子家族成员hOAT1、hOAT3
饮酒
机制
与雌激素有关，后者有排尿酸作用 不清楚 GFR的下降减少尿酸排出 血容量的浓缩促进尿酸盐重吸收，竟争抑制尿酸分泌
胰岛素增加了钠的重吸收并且与尿酸盐重吸收密切相关 尿酸盐重吸收增强了肾血管紧张素的抵抗；微血管病变易 导致组织缺血从而导致尿酸盐的产生（从腺苷分解产生） 并且减少排泄（归因于乳酸盐与尿酸盐在近端小管转运竞 争）；一些高尿酸高血压可能是由于饮酒或铅中毒所致 增加尿酸盐的产生，减少尿酸盐排泄
任何一个参与人近曲小管尿酸转运的蛋白质基因突变或多态、功能障 碍都会导致其表达量或功能障碍，均可能引起尿酸排泄减少，属多基 因遗传。
7
高尿酸血症的原因
8
高尿酸产生的原因？
American Journal of Kidney Diseases, Vol 52, No 5 (November), 2008: pp 994-1009
高尿酸增加肾衰竭风险
Cleve Clin J Med. 2008 Jul;75 Suppl 5:S1138-6
高尿酸：危害—肾损害？
Cumulative incidence of ESRD according to baseline serum uric acid level in men and women. The study period was from 1993 to 2000. To convert serumuric acid in mg/dL tomol/L, multiply by 59.48.