胃食管反流病PPT课件

发病年龄和性别特点：
40~60岁为高发年龄，随年龄增加发 病率增加；
NERD在男女中发病无差异；
反流性食管炎：男性多于女性（2~3： 1）。
三、病因和发病机制：
胃食管反流病是由多种因素造成的消化 道动力障碍性疾病。
主要发病机制：
抗反流防御机制减弱和反流物对食 管粘膜攻击作用的结果。
病因和发病机制：
病理
有反流性食管炎（病变主要位于食管 下段，范围约10cm左右 ）的胃食管反 流病患者 内镜下表现：水肿、潮红、糜烂、溃疡、 增厚转白、瘢痕狭窄。
病理
病理组织学改变 1.复层鳞状上皮细胞层增生； 2.粘膜固有层乳头向上腔面延长； 3.固有层内炎症细胞主要是中性粒细
胞浸润； 4.糜烂和溃疡； 5.胃食管连接处以上出现Barrett食管
双括约肌学说：在食管下端，相当于下 食管括约肌处的外面，有横膈脚，尤其 是右脚纤维的交叉包绕，犹如在下食管 括约肌的外面再形成一括约肌，以加固 之，此即新近提出的双括约肌学说
病因和发病机制：
(2) 反流物的清除功能： 食物重力作用；食管运动（包括：自发性蠕动 和继发性蠕动性收缩），唾液中和。 自发性蠕动：吞咽动作诱发。 继发性蠕动：反流物反流入食管引起食管扩张 并刺激食管引起继发性蠕动。 食管蠕动和唾液产生异常可引起胃食管反流病。 食管裂孔疝引起胃食管反流病使食管对酸的清 除降低。
增加LESP的因素
胃肠激素：胃剂、胆碱能兴奋剂
食物：蛋白餐 其他：组胺、抗酸剂、促动力药、PGF2α、
咖啡、增加腹压
病因和发病机制：
一过性LES松弛（transit LES relaxation TLESR）：指非吞咽情况下自发性LES松弛，松 弛时间明显长于吞咽时LES松弛的时间，而且LES 压的下降速率更快， LES 的最低压更低。
病因和发病机制：
（3）食管粘膜组织抵抗力。（胃食管反流 病中仅有48%~79%的患者发生食管炎 症。）
食管粘膜屏障：食管上皮表面粘液、不移 动水层和表面、复层鳞状上皮、粘膜下血 液供应等结构。 长期吸烟、饮酒以及抑郁等导致食管粘膜 屏障作用下降。 食管粘膜屏障作用下降导致反流性食管炎。
病因和发病机制：
二、发病率:
（1）胃食管反流症状发病率： 西方国家人群为15~45%, 国内北京上海地区8.97%, 西安地区16.89%。
（2） RE内镜检出率： 国外9%～22%， 北京协和医院为5.8%， 第二军医大学附属长海医院为1.8%， 首都医科大学宣武医院1.5%。
由此可见，我国发病率较低，欧美国家发病率高。
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胃食管反流病
医之为道大矣，医之为任重矣。
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胃食管反流病概述：
过多的胃十二指肠内容物反流入食 管引起烧心等症状，并可导致食管炎， 以及咽喉、气道等食管以外的组织损 害。
GERD
三种类型：(2006年全国胃食管反流病学术研 讨会)
1.非糜烂性反流病（NERD) 2.糜烂性食管炎（Erosive esophagitis, EE） 3.Barrett食管（ BE） 存在三种类型相互关联和不关联两种观点。
定义
（ NERD）：存在反流症状， 内镜 无Barrett食管及粘膜破损表现； 糜烂性食管炎：内镜可见食管远端粘 膜破损，可按1994年洛杉矶分级进 行内镜分级； Barrett食管：食管远端鳞状上皮被柱 状上皮取代。
㈠ 食管抗反流防御机制减弱 抗反流防御机制包括： 抗反流屏障； 食管对反流物的清除； 粘膜对反流攻击作用的抵抗力。
病因和发病机制：
（1）抗反流屏障：指食管和胃交界 的正常解剖结构。包括：食管下括约肌
（LES）、膈肌脚、膈食管韧带、食管 胃黏膜连接部的皱襞、食管和胃之间的夹角
（His角）等。 上述结构和功能上的缺陷可造成胃食管反
改变。
病理
Barrett食管：指食管与胃交界的齿状线 2cm以上出现柱状上皮替代鳞状上皮。
组织学：特殊型柱状上皮、贲门型上皮 或胃底型上皮。
内镜下:正常食管粘膜颜色（均匀粉红带 灰白）出现胃粘膜的颜色（橘红色），形 状为环形、舌形、岛形。
病理
Barrett食管发生溃疡称为Barrett溃疡。 Barrett食管是食管腺癌的主要癌前病变， 发生率高于正常人30~50倍。
TLESR 既是正常人生理性胃食管反流的
主要原因，又是LES静息压正常的胃食管反 流病患者的主要发病机制
病因和发病机制：
胃排空延迟：可影响LES压。 胃内压增高促使胃食管反流，胃排
空障碍也是反流的因素之一，胃 食管反流在餐后发生最多。反流 频率与胃内容物的含量，成分及 胃排空情况有关。
His角学说：食管与胃底间夹角称 His 角。 在正常成人，该角为锐角；该处组织较 游离，犹如活瓣，故被称之 His 瓣。胃 内压增高时， His 瓣贴向食管壁，阻止 胃内容物返向食管。
（二）反流物对食管粘膜攻击作用： 酸性反流（反流液）：胃酸、胃蛋白酶
损害食道粘膜作用最强。 碱性反流：胆盐和胰液（胰酶）为主。 混合性反流：可导致较单纯反流更为严 重的粘膜损伤。 反流物刺激食管粘膜受损程度与反流物
的质、量及与粘膜的接触时间、部位 有关。
病因和发病机制
目前不断争论的领域是关于胆汁反流在GERD 的发病机制中的作用。在中性或碱性环境中， 结合胆酸、未结合胆酸及胰酶不造成食管损伤。 在酸性环境中只有结合胆酸可损伤食管粘膜， 并与胃液起协同损伤作用。说明酸与胆汁反流 共同参与食管粘膜的损伤；且食管损伤程度越 重，混合反流发生比例越高。 此外，幽门螺杆菌（HP）感染在GERD的病理 生理学方面所起的作用一直是大家争论的焦点， 至今尚无定论。
流， LES在抗反流作用上最为重要。
病因和发病机制：
LES位于贲门口约3-4cm的下端食管，形成生 理性的高压带,正常人静息时LES 压为 10~30mmHg,防止胃食管反流。 下列因素可影响LES压： 贲门失迟缓症手术后、某些激素（缩胆囊素、 胰升糖素、血管活性肠肽等），食物（高脂肪、 巧克力等），药物（钙离子拮抗剂、地西泮） 等。腹内压增高（妊娠、腹水、呕吐、负重劳 动等）以及胃内压增高（胃扩张、胃排空延迟 等）。