颅内高压
最新颅内高压危象
➢ ⒌ 其激素及脑型白血病等。
➢ 其它引起颅内高压的原因尚有颅腔狭小，颅内 占位性病变（常伴病灶周围脑水肿）、颅内出 血、脑脊液分泌过多、吸收障碍、流通阻塞、 颈静脉回流受阻、真性红细胞增多症等。
➢ 5、呼吸障碍：脑干受压可引起呼吸节律不齐， 暂停，潮式呼吸，下颌运动等，多为脑疝前驱 症状。
➢ 6、肌张力改变及惊厥： 脑干、基底节、大脑 皮层和小脑某些部位的锥体外系受压迫，可使 肌张力显著增高。主要表现为去大脑强直（伸 性强直、伸性痉挛和角弓反张）和去皮层强直 （上肢痉挛，呈半屈曲状，伴下肢伸性痉挛）。 脑疝时肌张力减低。脑缺氧或炎症刺激大脑皮 层，可引起抽搐甚至癫痫样发作。
颅内高压危象
颅内压定义
➢ 颅内压（intracrnaial Pressure，ICP）为颅腔 内容物所产生的压力，颅腔内容物包括脑、脑 膜、颅内血管（约占7%）、脑脊液（约占 10% ）以及病损物，如血肿、肿瘤等。
➢ 颅骨坚硬、颅腔容积固定，其中任一部分容积 增加必然导致其余部分容积减少，以维持颅内 压恒定。
➢ 7、血压升高：为延髓血管运动中枢的代偿性 加压反应。系因拟交感神经兴奋性增强或脑干 缺血、受压与移位引起。
➢ 8、眼部改变：可有眼球突出，球结膜充血、 水肿、眼外肌麻痹、眼内斜（外展神经麻痹）、 眼睑下垂（提上睑肌麻痹）、落日眼（颅前凹 压力增高）、视野缺损等。瞳孔改变包括双侧 大小不等、忽大忽小，形态不规则等，具有重 要临床意义。眼底检查可发现视乳头水肿。
应激性溃疡
➢ 胃肠动能紊乱及消化道出血 ： ➢ 部分颅内压增高的病人可首先出现胃肠道功能
病理生理
➢ 1、脑容量增加：脑容积占颅腔总容积的80% －90%，因此，脑窖增加是引起颅内压增高的 极为重要的原因，包括脑本身容积的增加即脑 水肿以及颅内占位性病变；
外科学：颅内高压
病因及分类
病因：外伤、颅内肿瘤、颅内脓肿、 病因：外伤、颅内肿瘤、颅内脓肿、颅内寄 生虫病及各种肉芽肿性病变、医源性因素等。 生虫病及各种肉芽肿性病变、医源性因素等。 分类：小脑幕切迹疝（颞叶疝）、 ）、枕骨大孔 分类：小脑幕切迹疝（颞叶疝）、枕骨大孔 小脑扁桃体疝）、大脑镰下疝（ ）、大脑镰下疝 疝（小脑扁桃体疝）、大脑镰下疝（扣带回 疝）。
颅内压增高的后果
1.脑血流量的降低，脑缺血甚至脑死亡： 脑血流量的降低，脑缺血甚至脑死亡： 脑血流量的降低 脑血流量（ 平均动脉压（ 脑血流量（CBF）=[平均动脉压（MAP）—颅 ） 平均动脉压 ） 颅 内压（ 内压（ICP）]/ 脑血管阻力（CVR） ） 脑血管阻力（ ） 脑的灌注压（ 平均动脉压-颅内压 脑的灌注压（CPP）=平均动脉压 颅内压 ） 平均动脉压 正常脑灌注压为9.3~12kPa(70~90mmHg) 正常脑灌注压为
治疗原则
8. 辅助过度换气； 辅助过度换气； 9. 抗生素治疗； 抗生素治疗； 10. 症状治疗。 症状治疗。
第三节 急性脑疝
解剖学基础
小脑幕； 小脑幕； 大脑镰； 大脑镰； 小脑幕切迹及枕骨大孔处的局部解剖。 小脑幕切迹及枕骨大孔处的局部解剖。
小脑幕
概念
脑疝（Brain Herniation），当颅腔内某一分腔有 脑疝（ Herniation），当颅腔内某一分腔有 ）， 占位性病变时，该分腔的压力比邻近分腔的压力高， 占位性病变时，该分腔的压力比邻近分腔的压力高， 脑组织从高压区向低压区移位， 脑组织从高压区向低压区移位，从而引起一系列临 床综合症。 床综合症。 Brain herniation, is a deadly syndrome that occures when the brain shifts across structures within the skull, which is caused by pressure difference between two parts of the skull.
颅高压危象
七、外科手术治疗
护理措施
（一）一般护理
• 1.体位 平卧位，床头抬高15-30°，有利于静 脉回流，减轻脑水肿。 • 2.吸氧 • 3.控制液体入量：每日不超过2000ml • 4.其他：皮肤护理等
（二）病情观察
• 1.意识 格拉斯哥昏迷计分法：睁眼、语言及运动 • 2.瞳孔 • 3.生命体征 • 4.肢体功能
1、甘露醇
甘露醇除上述机制外，尚有清楚自由基、减少 其对细胞膜的破坏；促进前列腺素Ⅰ分泌，提高 肾小球滤过率；对血糖没有影响，糖尿病人可以 使用。 用法：0.25～0.5g/Kg，浓度为20%，于30～40 分钟静滴完；间隔4～6小时用药一次；每次总量 不宜超过60g，每日总量不宜超过300g。 不良反应：电解质紊乱、过敏反应、甘露醇肾 病；而甘露醇肾病常于大剂量快速静滴时发生， 多会引起急性肾衰；故甘露醇的用量不宜过大， 用药时间不宜过长，停药时间应逐渐减量。
三、发病机制
颅内压增高 颅内静脉压增高 脑血流量减少
脑组织移位
脑水肿
脑组织缺血缺氧
脑疝
脑干受压
呼吸及心血管运动中枢衰竭 死亡
诊 断
一、存在引起颅内压增视乳头水
肿三联征，但三者同时出现者不多。
1、头痛 系因颅内压增高刺激颅内敏感结构 如脑膜、血管和脑神经受到牵扯、压迫 所致；发生率约80～90%；开始为阵发 性，逐渐发展为持续性，以前额及双颞 部为主，后颅凹病变头痛部位多位于枕 部；头部活动时头痛加 重，患者常被迫不敢用 力咳嗽、不敢转动头部。
9、小儿颅内压增高的表现 常表现为烦躁、哭闹、脑性尖叫，频繁 呕吐、抽搐以及去脑强直发作、意识丧失； 查体可见囟门隆起、扩大，颅缝裂开，头 围增大，已经头皮静脉怒张；颈静脉充盈； 严重颅内压增高、压迫眼球，形成双目下
颅内高压导致的后果(内容清晰)
颅内高压导致的后果颅内压增高的“三主征”(1)头痛：急性颅内压增高者突然出现头痛，慢性者头痛缓慢发展。
多为跳痛、胀痛或爆裂样痛，用力、咳嗽、喷嚏、排便可使头痛加重。
平卧或侧卧头低位亦N使头痛加重，坐姿时减轻。
早期头痛在后半夜或清晨时明显，随后头痛为持续性疼痛伴阵发性加剧。
(2)呕吐：多在头痛剧烈叫发生，常曼喷射状，与进食无关，伴有或不性有忍心。
呕吐后头痛可有所缓解。
(3)视神经乳头水肿：视神经乳头水肿早期人现为服底视网膜静脉扩张、视乳头允血、边缘模糊，继之生理陷消失，视乳头降起，静脉中断，网膜有渗出物，视乳头内及附近可见片状或火焰状出血。
早期视物正常或有一过性黑蒙，如颅内压增高无改善，可出现视力减退，继发性神经萎缩，以致失明。
一、脑疝形成当颅内压增高超过一定的代偿能力或继续增高时，脑组织受挤压并向邻近阻力最小的方向移动，若被挤入硬膜或颅腔内生理裂隙，即为脑疝形成。
疝出的脑组织可压迫周围重要的脑组织结构，当阻塞脑脊液循环时使颅内压进一步升高，危及生命安全。
临床常见的脑疝以下二种。
小脑幕切迹疝1．意识障碍。
由清醒逐渐进入嗜睡，甚至昏迷，或由浅昏迷突然发展为中度或深度擀迷。
系脑干受压，脑血流量减少，网状结构上升性激活系统机能受损所致。
2．瞳孔变化。
早期病灶侧瞳孔可短暂缩小，随后患侧瞳孔逐渐散大，对光反射迟钝或消失。
当脑疝终末期时，瞳孔明显散大，对光反应消失，眼球固定不动（动眼神经损害）。
3．瘫痪。
病灶对侧肢体出现瘫痪，系大脑脚锥体束受损害所致。
晚期也可呈去大脑强直，系中脑严重受压、缺血、损害网状结构下行性抑制系统所致。
4．生命体征改变。
初期呼吸深而慢，继之出现潮式呼吸，过度换气或双吸气；晚期呼吸不规律，浅快而弱直至呼吸停止。
脉搏先慢而后快，血压先升而后降，系延髓中中枢衰竭的表现。
枕骨大孔疝多见于后颅凹占位病变，也可见于小脑幕切迹疝的晚期1．慢性型。
早期有枕部疼痛，颈项强直，舌咽、迷走、副神经、舌下神经轻度损害，患者意识清楚。
颅内高压综合征
疾病名：颅内高压综合征英文名：intracranial hypertension syndrome缩写：别名：increased intracranial pressure；颅内高压综合症；颅内压升高；颅内压增高；颅内压增高综合征ICD号：G93.8分类：神经内科概述：侧卧位测量成年人平均脑脊液压力超过1.96kPa(相当200mmH 2O)时，即为颅内压增高。
颅内高压综合征(intracranial hypertension)是由多种原因造成颅内容物的总容积增加，或由先天性畸形造成颅腔容积狭小时，颅内压力增高并超出其代偿范围，继而出现的一种常见的神经系统综合征，又称颅内压增高(increased intracranialpressure)。
颅内压增高可引起一系列生理紊乱和病理改变，如不及时诊治，患者往往因脑疝而导致死亡。
根据Monroe-Kellie原理，维持正常颅内压的条件是：颅内容物的总体积必须与颅腔容积相适应。
如果一种内容物的体积增大或缩减，则会伴随其他两种或其中一种的代偿性缩减或增加。
所以，颅内压的生理调节是通过脑脊液、脑血流、脑组织及颅腔的体积相应缩减或增加来实现的。
脑脊液对颅内压的调节主要是通过改变脑脊液的吸收和转移实现的；脑血流量的自动调节功能主要是依靠血管阻力和脑灌注压的变化实现的。
流行病学：目前尚未查到较全面的流行病学资料。
颅内病变均可能导致颅内高压综合征，发病率较高，各年龄段均可发生，男女性别间差别不大。
病因：引起颅内压增高的常见病因有： 1.颅脑损伤，如脑挫裂伤、颅内血肿、手术创伤、广泛性颅骨骨折、颅脑火器伤、外伤性蛛网膜下隙出血等。
2.颅内占位性病变，包括各种癌瘤、脓肿、血肿、肉芽肿、囊肿、脑寄生虫等。
这是颅内压增高最常见的病因。
3.脑血管疾病，常见疾病为脑梗死、高血压性脑出血、蛛网膜下隙出血、高血压脑C D D C D D C D D C DD病等。
4.颅内炎症，如各种脑炎、脑膜炎、败血症等。
颅内高压和脑疝--外科学
第三节 急性脑疝·处理
❖处理 ➢颅内压增高的紧急处理用药 ➢病因处理 ➢姑息性手术 ：脑室引流术、内 外减压术及脑脊液分流术
颅内压正常值
第一节 概述
➢成人0.7～2.0kPa （ 70～200mmH2O）; ➢儿童0.5～1.0kPa （50～100mmH2O）。
第一节 概述
四、颅内压的调节途径
➢颅内静脉血加快排挤到颅外去； ➢增减脑脊液分泌量； ICP<0.7kPa脑脊液分泌增加,吸收减少； ICP>0.7kPa脑脊液分泌减少,吸收增加。 ➢脑脊液被挤入到脊髓蛛网膜下腔而吸收。
第一节 概述
当颅内病变缓慢增长，可以长期 不出现颅内压增高的症状，一旦由于 颅内压代偿功能失调，则病情将迅速 发展，短时间内出现颅内高压危象或 脑疝。
第一节 概述
3、病变的部位 4、伴发脑水肿的程度 5、全身系统性疾病：
尿毒症、肝昏迷、毒血症、肺部 感染、高热、酸碱平衡紊乱等
第一节 概述
（二）颅内压增高的后果 1、脑血流量的降低 正常人每分钟约有1200ml血液进入 颅内 脑血流量（CBF）=[脑灌注压（CCP ）]/脑血管阻力（CVR）
1.年龄 婴幼儿由于颅缝未闭合，颅腔容积 可增大；老年人由于脑萎缩使颅内 的代偿空间增多。故可缓和或延长 病情的进展。
第一节 概述
500
颅 400
内
300
压
200
(mmH2 O) 100
1 2 34 5 67 8
颅内容积增加（ml）
颅内体积/压力关系曲线
（volume-pressure response）
第十九章 颅内高压和脑疝
目的要求： 1、了解引起颅内压增高的病因
和病理生理。 2、掌握颅内压增高的定义和临
脑水肿与颅内高压
颅压异常判定标准
颅压值 10～15mmHg >20 mmHg
判定结果 颅压正常 确诊颅高压
颅高压分度
轻度增高 中度增高 重度增高
kPa 1.47～2.67 2.80～5.33 >5.33
mmHg 11～20 21～40 >40
脑血流调节机制
脑血流自动调节(Bayliss效应)
– 在血压8.0~10.7kPa (60~ 180mmHg)时，通过 脑血管直径变化，可自动控制脑血流量，不 受血容量与血压影响。
各种类型脑水肿特点
类型
原因 水肿液性质 水肿部位 受累脑组织
血管源性 脑血管 血浆超滤液 细胞外 脑水肿 病变
细胞毒性 脑缺氧 盐水 脑水肿
细胞内
间质性脑 脑积水 脑脊液 水肿
渗透性脑 细胞外 水
水肿
液渗透
压
细胞外 细胞内
白质
灰质、白质 均有，灰质 更明显 白质
灰质、白质 均有，白质 更明显
血管源性脑水肿示意图
1. 颅内感染：各种病原所致的脑炎、脑膜炎，脑 膜脑炎，脑脓肿、脑寄生虫病。
2. 颅外感染：各种病原感染所致的中毒性脑病， 如中毒型菌痢、重症肺炎、败血症等。
（二）非感染性疾病：
1. 颅内非感染性疾病：癫痫、颅内出血、颅内肿 瘤、颅内创伤。
2. 颅外非感染性疾病：中毒、酸碱水电解质紊乱， 各种原因引起的脑缺血缺氧，心源性休克，溺 水，窒息等。
脑组织
脑脊液
血液
Albert Einstein 1879-1955
• 三者的体积与颅腔容积相适应， • 并维持一定的压力，称 颅内压（intracranial pressure）
基本概念与病理生理
颅内高压
颅内高压颅内压，是指颅腔内容物对颅腔壁产生的压力，是由液体静力压和血管动压两因素组成。
由于颅腔总容积相对固定，颅内压保待相对稳定。
正常人平卧位颅内压约为l.33kPa （10mmHg）。
当脑组织肿胀、颅内占位性病变或脑背液分泌过多、吸收障碍、循环受阻或脑血流灌注过多导致颅内压持续保待在2.0kPa（l5mmHg）以上时称颅内高压（inreacranial hypertension）。
一般以药物进行治疗，并需做好患者的护理工作。
病因1.脑组织体积增加，最常见原因为脑水肿，（l）血管源性脑水肿，脑外伤、颅内血肿、颅脑手术后和脑膜血管意外等。
（2）细胞中毒性脑水肿，脑缺血、缺氧，毒血症。
（3）混合性脑水肿。
2.颅内血容量增加，二氧化碳蓄积，丘脑下部或脑干部位手术刺激血管运动中枢。
3.脑脊液量增加，脑脊液吸收障碍和（或）脑脊液分泌过多。
4.颅内占位性病变，颅内肿瘤、脓肿等，病变本身占有一定体积，同时病变周围脑水肿或阻塞脑背液循环通路，可致梗阻性脑积水。
临床表现1.头痛，是颅内高压最常见的症状，颅内压愈高，头痛愈明显，多为弥漫性钝痛。
疼痛好发于晨起时，常呈待续性或阵发性加重。
任何引起颅内压增高的因素如咳嗽、排便等均可使疼痛加剧。
呕吐或过度换气可使头痛减轻。
急性颅内压增高头痛剧烈，坐立不安，往往伴有喷射性呕吐。
2.呕吐，一般与饮食无关，呕吐前有或无恶心，常呈喷射性，且多伴有剧烈头痛、头昏，头痛剧烈时呕吐症状也较重。
3.视力障碍，表现为一过性黑朦，逐渐发展为视力减退甚至失明。
眼底检查可见视乳头水肿，静脉扩张、出血。
压迫时可表现复视，急性颅内高压可无视乳头水肿表现.4.意识障碍，烦躁、淡漠、迟钝、嗜睡，甚至昏迷。
5.癫痫或肢体强直性发作。
6.生命体征变化，血压升高，脉搏慢而洪大，呼吸慢而深即库欣（Cushing）三主征。
严重颅内压升高者脉搏可在每分钟50次以下，呼吸每分钟l0次左右，收缩压可达24kPa（l80mmHg）以止，此为脑疝的先兆征象。
颅内高压症
(injury of deceleration)
挤压性损伤 (crush injury)
挥鞭样损伤(Whiplash injury) 头部运动落后于躯干所致的 脑损伤。
胸部挤压伤：又称创伤性窒息， 胸内压↑→静脉压↑→脑损伤。
3.2 脑损伤的分类
和 外 界 是 否 相 通
颅 脑 损 伤
病 变 出 现 的 时 间
皮下血肿示意 图
头皮血肿的临床特点：
血肿类型 皮下血肿
临床特点 血肿体积小，位于头皮损伤中央， 中心硬，周围软，无波动感
帽状腱膜下 血肿范围广，可蔓延全头，张力低， 血肿 波动感明显 骨膜下血肿 血肿范围不超过颅缝，张力高，大 者可有波 动感，常伴有颅骨骨折
头皮血肿的处理
：
① 小的血肿不需特殊处理 ； ② 较大的血肿早期可冷敷和加压包扎， 后 期可穿刺 抽出积血 ； ③ 头皮血肿继发感染者，切开排脓 ； ④ 儿童巨大头皮血肿出现贫血或血容量不足 时，可输血治疗。
3.3原发性脑损伤和继发性脑损伤
原发性脑损伤（primary brain injury）指暴力作用于头部 时立即发生的脑损伤,主要有脑震荡（cerebral concussion）、脑挫裂伤（cerebral contusion and laceration）及原发性脑干损伤（primary brain stem injury） 等。 继发性脑损伤（secondary brain injury）指受伤一定时间 后出现的脑受损病变，主要有脑水肿（brain edema）和颅 内血肿（intracranial hematoma)。一般继发性损伤更严重， 通常需要手术治疗。
1.9 颅内高压的治疗原则：
（1）一般系统的处理 （2）病因治疗 （3）降低颅内压治疗
颅内高压
结论：
（1）病变之初，脑功能调节良好，占位体积增加，颅内 压不增加 或增加幅度小。
（2）4ml
脑调节功能衰竭
颅内压明显增加
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15
颅内压增高的病理生理
临床意义： （1）颅内占位缓慢发展时，长期无颅内压增高，一
旦出现，病情急剧发展，晚期可出现颅内压增高 危象及脑疝。
（2）颅内占位发展迅速时，颅内压短期内开始增高， 达到临界点时发生脑疝，并随病变发展继续增 高，病情急转直下。
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23
6.柯兴氏反应：
Cushing,1900.
生理盐水
狗下腔
颅内压
颅内压＝舒张压
BP P 脉压
潮式呼吸 BP 脉搏细数
死亡。
人对颅脑损伤的典型反应，多见于急性颅 内压增高。
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四.颅内压增高的类型： 根据发病机理分为： (一)弥漫性颅内压增高：
特点：1.各分腔之间无压力差，无脑组织移位。 2.此类病人对颅内高压耐受良好，放出 脑脊液，病情可得到良好改善。
1.脑 2.脑脊液 3.血液
三者的体积与颅腔容积相适应， 并维持一定的压力，称颅内压。
2020/8/17
3
正常颅内压
颅内压的生理
成人 70-200 mmH2O 儿童 50-100 mmH2O
腰穿测此压力，颅内压监测。
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4
颅内压的生理
（二）颅内压生理调节
正常人颅内压波动范围很小，它是通过一系列复 杂的生理调节机制来完成维持颅内压稳定作用的， 具体机制如下：
41
二.脑疝形成的原因：
脑局部占位 压区向低压区移位
该分腔压力增高
TCD颅内高压
管疾病、脑脓肿等。 2.颅内血容量增加
呼吸道梗阻或呼吸中枢衰竭引起的CO2蓄积、高碳 酸血症、丘脑下部、脑干部位手术、高血压脑病等 3.脑脊液量增加 脑脊液吸收障碍、循环障碍、分泌过多 4.大片凹陷骨折
颅高压测量方法
• 脑组织 • 脑脊液：腰穿，脑疝 • 血流动力学
颅内压增高
脑血流自动调节功 能丧失
TCD与颅高压
• 血管管径近似不变，脑血流速度与脑血流 量成正比，脑灌注压变化可以由脑血流速 度变化来反映，从而建立TCD测量值与颅 内压的关系。
• TCD血流频谱形态和参数可以间接反映颅 内压增高程度和脑血流停止：
TCD对高血压性脑出血所致的脑水肿及颅内压的 判断及应用研究[D].湖南师范大学,2019.
TCD颅内压监测在急性大面积脑梗死颅内压管理中 的应用研究。[J] 周映彤 黎罗明 邹达良。2017
经颅多普勒超声在颅内高压及其转归评估中的应用
PI
• 定性监测指标：PI=Vs-Vd/Vm(频谱形态) • 为一比值，在一定程度上消除了探头方向
对结果的影响； • 动态监测；
影响因素
• 血流动力学、呼吸、血液生化、脑血管及 脑组织的顺应性等多种因素
• 颅内压 • 心率快，外周平均动脉压低； • 动脉弹性差，脉压差增大 • 患者存在CCA、ICA、MCA狭窄 • 动脉血CO2分压变化大 • 脑阻力 颅内压预测值( ICP e) : • ICPe = 10.927 × PI － 1.284
• PI≥1.4时，ICPe＝14.01cmH2g≈186.3mmH2O
英国剑桥大学神经学系的公式： ICP＝1／3 × MABP×PI－14mmHg （适用条件为排除动脉狭窄和痉挛，动脉血
二氧化碳分压为30－35mmHg）
颅内高压
•1、概 述 • 2、颅内压增高的原因 • 3、颅内压增高的病理生理 • 4、颅内压增高的临床表现及体征 • 5、颅内压增高的后果 • 6、治疗措施 • 7、护理措施
一、颅内压的形成
颅内压：颅腔内容物对颅壁产生的压力
颅 脑组织80%~90%
腔 容
脑脊液10%
积 血液 2%~11%
成人固定 1400ml-1500ml
因此病人常拒食。
四、 颅内高压临床症状 （其他症状）
意识障碍
嗜睡 朦胧 浅昏迷 昏迷 深昏迷
生命体征变化
血压升高 脉搏变缓 呼吸深大 体温升高 最后呼吸循环衰竭死亡
四、 颅内高压临床症状 （其他症状）
• 头晕，猝倒，头皮静脉怒张 • 小儿可头颅增大、颅缝增宽或分裂、前囟饱满隆起 • 一侧或双侧外展神经麻痹和复视
thanks for listening
2、降低颅内压： （1）保持呼吸道通畅 （2）给O2或高压给O2 （3）过度换气
（4）脱水治疗 口服——双氢克尿塞DHCT
醋氮酰胺（Diamox） 肌注——速尿。 静滴——20％甘露醇 （5）激素： Dexamethason （6）手术减压： 双颞部去骨瓣，部分脑组织切除
（7）冬眠低温：使T↓脑代谢↓耗O2↓达到防止水 肿，或使脑水肿发展减慢，减轻颅内压。
五、颅内压增高的后果
1.脑血流量的降低 ，加重脑部缺氧 2. 脑移位和脑疝 3.脑水肿 4. 库欣氏反应 5. 胃肠功能紊乱及消化道出血 6. 神经源性肺水肿
Cushing反应
• 原因：全身血管加压反射，保证脑血流量。
• 见于急性颅内高压。颅内压↑接近舒张压时， BP↑↑，P↓，R↓→潮式R，BP↓，P细快，→呼吸 停止→心跳停止
颅内高压症PPT课件
F.高压氧治疗
• 与过度换气有相似的治疗原理 • 2个大气压下吸氧,可使颅内压下降37% • 停用后颅内压将迅速回升
36
减少脑组织体积
• 甘露醇等脱水剂 • 速尿等利尿剂 • 激素 • 血浆、白蛋白
37
A.甘露醇
• 渗透性脱水、降低血流速度 • 250ml，快速静脉滴注，每日2~4次
38
B.速尿
5
颅内压的调节
• 脑组织：占80~90%，几无调节作用 • 脑脊液：占10%，调节颅内压的重要因素
• 血液：占2~11%，通过血管的扩张和收 缩调节
• 颅内容积增加的临界点约为5％，超过此 范围，颅内压开始增高
6
7
颅内Байду номын сангаас增高
• 正常值（以脑脊液的静水压代表）
– 成人0.7~2.0kPa(70~200mmH2O) – 儿童0.5~1.0 kPa(50~100mmH2O)
44
45
GCS评分与颅脑损伤程度
分型 GCS总分 伤后意识障碍时间
轻型 中型 重型 特重型
13-15分 9-12分 6-8 分 3-5 分
• 渗透性利尿 • 速尿20~40mg ，IM或IV，每日1~2次
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C.激素
• 可减轻血管性水肿 • 常用药物：地塞米松、氢化可的松、甲
强龙等
40
D.血浆、白蛋白
• 减轻间质水肿
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减少脑脊液量
• 脑脊液引流 • 脱水、激素
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一般处理
• 凡有颅内压增高的病人．应留院观察 • 密切观察神志、瞳孔、生命征的变化 • 有条件时可作颅内压监护 • 频繁呕吐者应禁食，以防吸入性肺炎 • 疏通大便，不让病人用力排便，不作高位灌肠 • 保持呼吸道通畅
颅内高压相关知识与护理PPT课件
内高压的风险。
规律作息
02
建议患者保持充足的睡眠和规律的作息时间，避免过度劳累。
运动锻炼
03
根据患者病情和身体状况，制定个性化的运动方案，增强身体
素质和抵抗力。
06
总结与展望
本次项目成果回顾总结
深入研究了颅内高压的病理生理机制
通过大量的文献回顾和实验验证，我们深入了解了颅内高压的发病机制，为后续的治疗 和护理提供了理论支持。
发病原因
包括颅脑损伤、颅内血肿、脑水 肿、脑脊液循环障碍、颅内肿瘤 等多种疾病。
临床表现及分型
临床表现
头痛、呕吐、视乳头水肿是颅内高压 的典型表现，还可出现意识障碍、癫 痫、偏瘫等症状。
分型
根据病因和临床表现，可分为急性、 亚急性和慢性颅内高压。
诊断方法与标准
诊断方法
包括临床表现、影像学检查和实验室检查等多方面的综合分 析。
如二氧化碳分压、酸碱平衡、神经调节等也可影响脑血流 量。
颅内压升高对神经系统功能影响
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脑水肿Leabharlann 颅内压升高可引起脑组织水分增多，导致脑水肿。脑水肿可进一步加重
颅内压升高，形成恶性循环。
02 03
神经功能障碍
颅内压升高可压迫和损伤脑组织及神经纤维，导致头痛、呕吐、视乳头 水肿等颅内压增高的典型表现。严重者可出现意识障碍、抽搐、去皮质 强直等。
预警机制建立
针对颅内高压患者，建立相应的预警机制，如设定颅内压阈值、制定应急预案等，以便在 患者出现颅内压急剧升高时能够及时采取有效措施。
持续监测与记录
对患者颅内压进行持续监测，并详细记录监测结果。如发现颅内压升高趋势，应及时通知 医生并采取相应处理措施。
04
颅内高压
颅内高压颅内压是指颅腔内容物对颅腔壁产生的压力，是由液体静力压和血管动压两因素组成。
由于颅腔总容积相对固定，颅内压保待相对稳定。
1概述正常人平卧位颅内压约为l.33kPa（10mmHg）。
成人为：80—200cmH2o（5-15mmHg) 儿童为：40-100cmH2o（2.5-7.5mmHg) 当脑组织肿胀、颅内占位性病变或脑背液分泌过多、吸收障碍、循环受阻或脑血流灌注过多导致颅内压持续保待在2.0kPa（l5mmHg）以上时称颅内高压. 成人》200cmH2o（15mmHg）儿童》100cmH2o（7.5mmHg) 。
2病因1.脑组织体积增加，最常见原因为:脑水肿（l）血管源性脑水肿，脑外伤、颅内血肿、颅脑手术后和脑膜血管意外等。
（2）细胞中毒性脑水肿，脑缺血、缺氧，毒血症。
（3）混合性脑水肿。
2.颅内血容量增加，二氧化碳蓄积，丘脑下部或脑干部位手术刺激血管运动中枢。
3.脑脊液量增加，脑脊液吸收障碍和（或）脑脊液分泌过多。
4.颅内占位性病变，颅内肿瘤、脓肿等，病变本身占有一定体积，同时病变周围脑水肿或阻塞脑背液循环通路，可致梗阻性脑积水。
3临床表现1.头痛，是颅内高压最常见的症状，颅内压愈高，头痛愈明显，多为弥漫性钝痛。
疼痛好发于晨起时，常呈待续性或阵发性加重。
任何引起颅内压增高的因素如咳嗽、排便等均可使疼痛加剧。
呕吐或过度换气可使头痛减轻。
急性颅内压增高头痛剧烈，坐立不安，往往伴有喷射性呕吐。
2.呕吐，一般与饮食无关，呕吐前有或无恶心，常呈喷射性，且多伴有剧烈头痛、头昏，头痛剧烈时呕吐症状也较重。
3.视力障碍，表现为一过性黑朦，逐渐发展为视力减退甚至失明。
眼底检查可见视乳头水肿，静脉扩张、出血。
压迫时可表现复视，急性颅内高压可无视乳头水肿表现.4.意识障碍，烦躁、淡漠、迟钝、嗜睡，甚至昏迷。
5.癫痫或肢体强直性发作。
6.生命体征变化，血压升高，脉搏慢而洪大，呼吸慢而深即库欣(Cushing)三主征。
颅内高压症状起因
颅内高压症状起因
*导读：颅内高压症状是怎么引起的？引起颅内高压症状的
疾病有哪些？
1.脑组织体积增加，最常见原因为脑水肿，
(l)血管源性脑水肿，脑外伤、颅内血肿、颅脑手术后和脑膜血
管意外等。
(2)细胞中毒性脑水肿，脑缺血、缺氧，毒血症。
(3)混合性脑水肿。
2.颅内血容量增加，二氧化碳蓄积，丘脑下部或脑干部位手术刺激血管运动中枢。
3.脑脊液量增加，脑脊液吸收障碍和(或)脑脊液分泌过多。
4.颅内占位性病变，颅内肿瘤、脓肿等，病变本身占有一定体积，同时病变周围脑水肿或阻塞脑背液循环通路，可致梗阻性脑积水。
*结语：以上就是对于颅内高压的病因，颅内高压怎么引起
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颅内高压[单项选择题]1、颅内压增高的"三主征"是指（）A.头晕、猝倒、呕吐B.头晕、头痛、呕吐C.头痛、呕吐、意识障碍D.头晕、猝倒、视神经乳头水肿E.头痛、呕吐、视神经乳头水肿参考答案：E[单项选择题]2、属于颅内压增高的病因是（）A.老年性痴呆B.神经系统变性病C.闭塞性脑血管病D.颅内占位性病变E.脑先天性疾病参考答案：D[单项选择题]3、颅内压增高引起最严重的后果是（）A.血管源性水肿B.胃肠功能紊乱C.Cushing反应D.脑疝E.细胞毒性脑水肿参考答案：D[单项选择题]4、正常成人颅内压增高是指颅内压持续超过（）0）A.1.5kPa（150mmH20）B.2.5kPa（250mmH20）C.1.9kPa（190mmH20）D.3.0kPa（350mmH2E.2.0kPa（200mmH0）2参考答案：E[单项选择题]5、良性颅内压增高是指颅内压增高伴（）A.脑积水B.头痛、视盘水肿等症状C.共济失调D.脑脊液蛋白增高E.视野缺损及偏瘫参考答案：B参考解析：良性颅内压增高是指凡颅内压增高伴头痛、视盘水肿等症状，但没有其他阳性神经系统体征，脑脊液检查正常，排除占位性病变及脑积水者。
[单项选择题]6、最易早期出现颅内压增高的病变部位是（）A.额叶B.颞叶C.第四脑室D.鞍区E.桥小脑角参考答案：C参考解析：因脑室系统病变可堵塞脑脊液循环通路，故最早引起颅内压增高。
[单项选择题]7、引起颅内压增高的疾病包括以下各项，但除外（）A.颅脑损伤B.颅内占位性病变C.脑血管疾病D.颅内先天性疾病E.创伤性窒息参考答案：E[单项选择题]8、颅内压增高引起头痛的特点哪项正确（）A.多位于顶枕部B.为阵发性疼痛C.夜间明显D.疼痛部位和性质与原发病无关E.疼痛是脑膜血管和神经受刺激与牵扯所致参考答案：E[单项选择题]9、关于颅内压增高病人入院后的一般处理，下列哪些是不正确的（）A.头痛、烦躁者用镇静止痛剂B.抽搐者用抗癫痫药C.呕吐频繁者暂禁食，应用脱水剂D.昏迷、痰多者行气管切开吸痰E.便秘者用肥皂水行高压灌肠参考答案：E[单项选择题]10、颅内高压危象是指（）A.脑组织在颅内的移位B.血管源性脑水肿C.脑血管自动调节功能丧失D.弥漫性颅内压增高E.应激性消化道溃疡出血参考答案：A参考解析：此题考察要点在于了解颅内高压危象的概念，即脑组织在局部或弥散性的高颅内压的作用下导致的移位。
[单项选择题]11、所谓颅内高压危象是指：（）A.深昏迷B.脑水肿C.脑疝D.呼吸心跳骤停E.以上都不是参考答案：C[多项选择题]12、颅内压增高的后果是（）A.脑疝B.脑血流量减少C.脑水肿D.脑组织缺血缺氧E.以上都对参考答案：A,B,C,D,E[单项选择题]13、35[案例分析题]男性，42岁，间断头痛半年多，有时呕吐，伴双眼视力下降，查体发现双眼视乳头边缘模糊，隆起且有散在出血点，余（-）。
若影像检查未发现异常，应采取的措施（）A.定期复查MRIB.观察对症C.定期复查CTD.腰穿采取CSF化验并测压E.去骨板减压参考答案：D[单项选择题]14、35[案例分析题]男性，42岁，间断头痛半年多，有时呕吐，伴双眼视力下降，查体发现双眼视乳头边缘模糊，隆起且有散在出血点，余（-）。
影像检查0，应诊断为（）未发现异常时，如腰穿CSF化验正常，而颅压为400mmH2A.良性高颅压B.脑膜炎C.脑血管痉挛D.梗阻性脑积水E.脑水肿参考答案：A[单项选择题]15、35[案例分析题]男性，42岁，间断头痛半年多，有时呕吐，伴双眼视力下降，查体发现双眼视乳头边缘模糊，隆起且有散在出血点，余（-）。
为查找原因，首选的辅助检查是（）A.MRIB.腰穿C.头颅CT扫描D.头颅X-ray摄片E.脑血管造影参考答案：C[单项选择题]16、男性，42岁，间断头痛半年多，有时呕吐，伴双眼视力下降，查体发现双眼视乳头边缘模糊，隆起且有散在出血点，余（-）。
对此患者的初步印象是（）A.视神经炎B.垂体瘤C.颅内压增高D.重症高血压E.神经性头痛参考答案：C[多项选择题]17、下列哪些因素对颅内压增高有影响（）A.年龄B.病变部位C.性别D.病变进展速度E.伴发脑水肿的程度参考答案：A,B,D,E[单项选择题]18、下列哪项不是颅内压增高者头痛的特点：（）A.午后发作B.间歇性发作，进行性加重C.腹内压增高可加重发作D.疼痛常位于枕部E.发作时常伴呕吐参考答案：A[单项选择题]19、颅内压增高病人，发生呕吐常出现在：（）A.清晨B.夜间C.餐后D.头痛剧烈时E.咳嗽时参考答案：D[单项选择题]20、下列哪些不是颅内压增高者的呕吐特点（）A.常为喷射状B.多在头痛剧烈时出现C.常与饮食有关D.常为严重颅内高压唯一早期症状E.幕下肿瘤者发生率较高参考答案：C[单项选择题]21、颅内压增高的3大主要表现，除头痛外，还有（）A.呕吐、视神经乳头水肿B.抽搐、视神经萎缩C.呕吐、偏瘫D.呕吐、视力下降E.头晕、呕吐参考答案：A参考解析：颅高压三联症：①头痛：多位于前额及颞部，为持续性头痛并有阵发性加剧，常常在早上头痛更重。
间歇期可以正常，咳嗽、喷嚏时加重。
头痛是由于颅内压增高使脑膜血管和神经受刺激与牵扯所致。
头痛的部位与特性和颅内原发病变的部位与性质有关。
②呕吐：多随头痛剧烈时而出现，与进食无关，常无恶心先兆、突然喷射而出，吐后自觉头痛减轻。
呕吐是由于迷走神经中枢及神经受激惹引起。
③视神经乳头水肿：属颅高压具有诊断价值的重要体征，通常为双侧，早期多不影响视力，可有视野周围部向心缩小及生理盲点扩大。
更多内容请访问《做题室》微信公众号[单项选择题]22、关于颅内压升高患者生命体征的描述不正确的是（）A.体温升高B.呼吸减慢C.心率、脉搏减慢D.血压先升高再降低E.以上叙述都不对参考答案：E参考解析：早期表现为血压高、脉搏慢、呼吸慢（两慢一高），继而呼吸浅促或潮式呼吸、血压下降、脉搏细数，最终呼吸心跳停止，这些称库欣（Cushing）反应。
[单项选择题]23、下列哪种疾患不会造成颅内压增高（）A.呼吸道梗阻B.颅内静脉窦血栓形成C.颈内动脉-海绵窦瘘D.颅骨骨纤维异常增殖症E.慢性结核性脑膜炎参考答案：C参考解析：A、B、D、E概括了颅内压增高的4种病因，即脑缺氧性细胞损害、颅内静脉回流障碍、颅腔容积缩小和脑脊液循环障碍。
[单项选择题]24、下列哪些因素不会加重颅内压增高（）A.剧烈咳嗽B.高热C.酸中毒D.高血压E.下肢静脉血栓参考答案：E参考解析：剧烈咳嗽导致胸腹腔压力上升，椎管内压增高，脑脊液回流受阻，颅内压增高；高热、酸中毒导致脑细胞水肿，颅内压增高；高血压造成脑血流过度灌注，颅内压增高；但下肢静脉血栓仅导致病侧下肢静脉回流障碍，对颅内压无明显影响。
[单项选择题]25、降低颅内压最有效的方法是（）A.腰穿引流脑脊液B.施行人工冬眠低温疗法C.使用肾上腺皮质激素D.使用高渗性脱水剂E.过度换气参考答案：D[单项选择题]26、颅内压增高的后果不包括（）A.脑血流量降低、脑缺血甚至脑死亡B.脑移位和脑疝C.脑水肿D.库欣反应E.一侧听力下降参考答案：E[单项选择题]27、急性颅内压增高的病人出现血压升高，心跳及脉搏缓慢，呼吸节律紊乱和体温升高等各项生命体征改变是指（）A.Wellenberg syndromeB.Brown-Sequard syndromeC.Cushing syndromeD.Weber syndromeE.Locked-in syndrome参考答案：C[单项选择题]28、下列哪项是治疗颅内压增高的关键因素（）A.应用脱水药物B.脑室穿刺、脑脊液引流C.开颅减压D.迅速去除病因E.限制水、钠摄取量参考答案：D[单项选择题]29、临床对颅内压增高的诊断主要依靠（）A.腰穿，脑脊液测压B.CT、MRI检查C.脑电图检查D.脑血流图检查E.临床症状和体格检查参考答案：E参考解析：患者症状和体征是临床医师作出高颅压诊断的主要依据。
在严重高颅压患者，腰穿应慎行或避免。
CT、MRI、脑电图、脑血流图则更多用于高颅压患者的病因诊断或协助判断高颅压的程度。
[单项选择题]30、对外伤性脑内血肿颅内压增高的病人，下列哪项措施是最危险的（）A.卧床休息B.不规则服用利尿剂C.脑室外引流D.腰穿放脑脊液E.以上都不是参考答案：D参考解析：对颅内压增高病人行腰穿放液易诱发脑疝。
[单项选择题]31、对颅内压增高进行代偿的最主要因素是（）A.脑组织移位B.脑血流减少C.脑脊液动力学改变D.颅腔容量增加E.颅骨密度改度参考答案：C参考解析：颅内脑脊液约占颅腔容积的8%，颅内压增高时，脑脊液分泌减少、吸收增加，并转移至脊髓蛛网膜下腔，是对颅内压增高进行缓冲的主要因素；脑血流占颅内容积的2%～11%，仅在小范围内变化，否则将造成脑缺血；脑组织体积及颅腔容积在成人均无法改变，颅骨密度改变与颅腔容积无直接关系。
[单项选择题]32、有明显颅内压增高症状和体征的患者哪项检查应慎重（）A.头颅X-rayB.腰穿C.头颅CT扫描D.MRIE.核素扫描参考答案：B[单项选择题]33、颅内压增高的重要客观体征（）A.外展神经麻痹B.视力减退C.视野减小D.双侧视乳头水肿E.头皮静脉怒张参考答案：D[单项选择题]34、颅内压增高三主征是（）A.头昏、呕吐、偏瘫B.头昏、呕吐、头痛C.头痛、呕吐、视乳头水肿D.恶心、呕吐、视乳头水肿E.头痛、呕吐、偏瘫参考答案：C[单项选择题]35、男性，69岁。
头痛、头晕、右半身麻木无力2个月入院。
4年前发现血压高，服药可降至正常。
体检：神志清，血压正常。
眼底视盘边缘模糊不清右面部感觉减退，双眼展神经轻度麻痹，右口角力弱，右侧肢体不全瘫，右侧病理反射阳性。
胸片右肺第2肋间可见阴影。
本例患者考虑有（）A.左大脑中动脉闭塞B.脑干缺血性病灶C.高血压脑出血D.颅内压增高E.脑萎缩参考答案：D[单项选择题]36、颅内压增高进行代偿时，最主要的因素是（）A.脑组织移位B.脑血流减少C.脑脊液动力学改变D.颅腔容量增加E.颅骨密度改度参考答案：C参考解析：颅内脑脊液约占颅腔容积的8％，颅内压增高时，脑脊液分泌减少、吸收增加，并转移至脊髓蛛网膜下腔，是对颅内压增高进行缓冲的主要因素；脑血流占颅内容积的2％～11％，仅在小范围内变化，否则将造成脑缺血；脑组织体积及颅腔容积在成人均无法改变，颅骨密度改变与颅腔容积无直接关系。
[单项选择题]37、病人如已有明显颅内压增高体征，则不应做下列哪项检查（）A.腰椎穿刺B.颅骨X线片C.头部CTD.头部MRIE.头部ECT参考答案：A[单项选择题]38、急性颅内压增高时病人早期生命体征改变为（）A.血压升高，脉搏变缓，脉压变小B.血压升高，脉搏增快，脉压增大C.血压降低，脉搏变缓，脉压变小D.血压降低，脉搏增快，脉压变小E.血压升高，脉搏变缓，脉压增大参考答案：E。