脂蛋白(a)研究现状
脂蛋白(a)代谢机制进展论文
脂蛋白(a)代谢机制的研究进展[关键词] 脂蛋白；心脑血管病； lp(a)[中图分类号] r446.11+3[文献标识码] b[文章编号] 1005-0515（2011）-08-001-02随着脂蛋白(a)[1ipoprotein(a)，lp(a)]与心脑血管病等多种疾病的发生、发展关系的进一步确认，作为一种独立的特殊脂蛋白越来越受到医学界的广泛重视。
近十余年来，国内外专家对lp(a)合成、分解代谢机制进行了深入的研究，但目前仍然说法不一。
本文就其代谢机制综述如下：1 lp(a)的结构及分子生物学特点脂蛋白(a)[lipoprotein(a)，lp(a)]，1963年由挪威遗传学家berg首先发现并命名。
lp(a)颗粒呈球状，由脂质和蛋白质两部分组成，中性脂质部分具有疏水性。
位于核心；外周包apobl00[apolipopmteinbl00，apobl00]和apo(a)[apobpo prvtcin(a)，apo(a)]组成的蛋白质复合物。
通常认为apo(a)的第36个kringle 4[kningle为一种与apo(a)结构相似的丹麦糕点名]中未配对的半胱氨酸残基与apol3100羧基端非特异的半胱氨酸残基以二硫键连接在一起。
另外，一些非共价键在维持lp(a)分子的稳定过程中也有一定的作用。
由于lpo(a)含有与ldl相同的apob100成分，所以曾被认为是ldl的遗传和抗原变异型[1]。
但lp(a)还含有apo(a),以apob100-apo(a)复合体形式包绕在脂质外部，具有水溶性和脂溶性双重性质。
lp(a)在泳动、密度、颗粒大小、分子量、免疫特点等均不同于ldl[2]因此lp(a)是血浆中一种独立的脂蛋白。
apo(a)为lp(a)的特有载脂蛋白，从很大程度上决定着lp(a)的性质和功能[3]。
人类apo(a)基因位于染色体6q2.6-2.7 基因族中。
apo(a)基因是人类突变最多的基因，与纤维蛋白溶解酶原(plg)、凝血因子ⅻ、巨噬细胞刺激因子等具有相同的基因位点。
浅议脂蛋白(a)的探究近况—分子生物学和疾病的相关性
浅议脂蛋白（a）的探究近况—分子生物学和疾病的相关性
日期： 05月08日
提要 脂蛋白（a）[LP(a)是一种和低密度脂蛋白（LDL）类似的脂蛋白，由LDL成分和载脂蛋白（a）[Apo(a)组成。LP（a）的血浆浓度和Apo(a)分子量大小成反比，主要由Apo(a)基因的多态性决定，有个体差异和种族差异。LP（a）有促动脉粥样硬化功能，LP（a）的高血浆浓度和冠心病、脑血管病、糖尿病等多种疾病有密切的相关性。
一、LP（a）的一般性状及遗传基础
LP（a）颗粒密度在LDL和HDL之间，通常在1.05g/ml～1.10g/ml。其中Apo(a)是一种高分子量糖蛋白，分子量大小由250kD～838kD，有多种异质体。Marcovina等报道在人群中有34种不同的Apo(a)异质体[4。而ApoB是一种相同分子量的ApoB-100，Apo(a)和ApoB-100以一个二硫键相结合[5。Apo(a)的异质性决定了LP（a）血浆浓度的变化，在Apo(a)的分子量和LP（a）血浆浓度之间存在着明显的负相关[6。在人群中LP（a）的血浆浓度显示了极大的变化范围（≥1000fold），可由≤0.1mg/L至≥300gm/L。在健康人群中，LP（a）的血浓度是一个稳定的遗传标志，不受性别、年龄、饮食和物理因素的影响[7。在Berg的早期探究中认为LP(a)是简单的Medelian显性遗传，由等位基因Lpa和LP0的控制[2。1986年Hassted和Willams认为LP（a）的浓度由3个等位基因控制LPA，Lpa和LP0。现认为LP（a）是一种数量遗传标志，根据血浆SDS，聚丙酰胺凝胶电泳及抗LP（a）抗体免疫杂交发现有6种LP（a）糖蛋白类型摘要：LP（a）F，LP（a）B及LP（a）S1-S4。据家系分析可知 lP（a）大小的多态性是由单一位点的一系列等位基因控制[8。Apo(a)基因位于人类第6号染色体长臂2区6带至7带（6q26-27）和纤维蛋白溶解酶原（PGN）基因相连锁，以孟德尔共显性方式遗传[9。Apo(a)mRNA长14kb，编码一个有4529个氨基酸残基的成熟蛋白和一个有19个氨基酸残基的信号肽[10。Apo(a)基因和PGN基因的分子结构有高度的同源性，Apo(a)基因包含了一个和PGN基因蛋白酶区域有94%同源性的丝氨酸蛋白酶区域，此外还有2个和PGN基因三环（Kingle）区域相类似的结构域摘要：一为Kingle5区域，单拷贝；二为Kingle5区域，多拷贝。Apo(a)基因和PGN基因的高度同源性决定了LP（a）的生物功能[11,12。
脂蛋白_a_的研究进展
脂蛋白_a_的研究进展脂蛋白_a_（Apolipoprotein A）是一种与脂质代谢密切相关的蛋白质，在调控胆固醇、三酰甘油等血脂物质的转运过程中发挥重要作用。
近年来，对脂蛋白_a_的研究取得了一系列重要进展，本文将从以下几个方面进行详细阐述。
首先，研究发现脂蛋白_a_与心血管疾病的关联。
心血管疾病是全球主要的健康问题之一，而高水平的胆固醇是其主要危险因素之一、脂蛋白_a_通过调控高密度脂蛋白（HDL）的合成和转运，对胆固醇的代谢起到重要作用。
研究表明，脂蛋白_a_与心血管疾病的发生具有密切关系，其水平升高与冠状动脉疾病、心肌梗死等心血管事件的风险增加相关。
因此，研究脂蛋白_a_的代谢机制和调控方式，有助于进一步理解心血管疾病的发病机制，为其预防和治疗提供新的策略。
其次，脂蛋白_a_在炎症反应中的作用也备受关注。
炎症反应是机体对外界侵袭的一种非特异性防御反应，然而过度或持续的炎症反应会引发多种疾病的发生与发展。
一些研究发现，在炎症过程中脂蛋白_a_的水平会发生变化。
脂蛋白_a_不仅能够调节炎症因子的表达，还可以与炎症信号通路相互作用，影响炎症反应的发生和进展。
因此，进一步探索脂蛋白_a_在炎症反应中的具体作用机制，对于炎症相关疾病的治疗具有重要的意义。
此外，近年来关于脂蛋白_a_与肿瘤的关系的研究也日益增多。
一些研究表明，脂蛋白_a_的水平与一些肿瘤的发生和发展相关。
比如，一项研究发现，脂蛋白_a_的过度表达与乳腺癌的发生相关，而另一项研究发现，缺乏脂蛋白_a_会导致黑色素瘤的增加。
这些发现提示脂蛋白_a_可能在肿瘤的发生和发展中发挥重要的调节作用。
因此，深入研究脂蛋白_a_在肿瘤中的功能和作用机制，对于癌症的治疗和防治具有重要的意义。
最后，脂蛋白_a_的研究也为新药开发提供了潜在的靶点。
脂蛋白_a_参与胆固醇的代谢和转运过程，因此，调控脂蛋白_a_的水平或功能，可能成为新药研发的一个重要方向。
脂蛋白a的临床研究及进展
当代医学 2008年9月总第149期 C ont em pora ry M edi c i ne,Sept e m ber2008,I ss ue N o.149综述S u m m a ri z e脂蛋白(a)[Lp(a)]作为一种特殊类型的低密度脂蛋白近年来已引起广泛关注。
1988年国际LP(a)专题学术会议公认L P(a)为动脉粥样硬化的独立危险因素之一,主要由遗传决定,不受饮食、性别和年龄的影响,并与其他脂蛋白和白蛋白无关。
所以本文就其组成、生物特性及其临床应用做一简单的综述:1L P(a)的组成及生物学特性LP(a)的蛋白组成中apo B100、a poA和白蛋白分别约占65%、20%和15%,与LD L相似,但其糖类比LD L高数倍,是所有脂蛋白含糖类最高的一种;电泳迁移率也比LD L快。
A po(a)的多肽性主要是由遗传基因所控制,使得LP(a)与其它脂蛋白不同显示了高度遗传性。
肝脏是L P(a)合成的主要场所,体内半衰期为38～55,与LD L不一样,它不是由V LD L转化而来,也不能转化为其它脂蛋白,系一类独立的脂蛋白。
2L P(a)检测的临床应用2.1在心脑血管中的应用血清高浓度L p(a)与心脑血管疾病有显著关系，特别是在A S中成为显著的独立危险因素。
大量资料表明,冠心病和脑梗塞患者L P(a)明显升高，且都高于对照组.值得注意的是,在这些升高病例中同时测血脂其他指标,除个别项目外都不伴有其他血脂成分的升高,说明二者无平行关系,LP(a)和血脂其他成分是动脉硬化相互独立的危险因素。
不同的临床类型其LP(a)的结果亦有差异,在冠心病中急性心梗组>不稳定型心绞痛组>稳定型心绞痛组>非冠心病组,在脑梗死患者中皮层动脉脑梗死大于穿刺性动脉脑梗死[1]。
为临床诊断和鉴别提供了重要依据。
2.2在慢性阻塞性肺病中的应用研究结果显示[2],CO PD组A poB100明显低于对照组,提示血清Lp(a)及ApoB100水平与CO PD合并冠状动脉粥样硬化疾病的发生率呈负相关,这也从侧面反应出CO PD患者可能存在肝细胞功能的不足,从而影响了肝细胞对L p(a)和A poB100的合成与分泌。
《脂蛋白a研究现状》PPT课件
Lp(a)与 LDL不 一 样 , 并 不 是 由 极 低 密 度 脂 蛋 白 (VLDL)转 化 而 来 ,也 不 能 转 化 为 其他脂蛋白, 系一类独立的脂蛋白。
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11
Lp(a)分 解 代 谢 机 制 了 解 较
少。在啮齿类动物中，肝脏是
清 除 Lp(a) 的 主 要 场 所 。
有 人 观 察 日 本 人 群 的 血 浆 Lp(a) 水平分布和平均值与欧美人群基本 相似。
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16
国 内 报 道 的 人 群 中 血 浆 Lp(a) 浓 度 较 国 外 偏 高 。 南 京 有 人 对 1226 名 2-80 岁的健康男女两性受试者测定了血浆 Lp(a) 浓 度 , 其 平 均 值 是 1 4 . 6 ±1 0 . 9 m g / d L , 且 不 受 年 龄 和 性 别 的 影 响 ; 但 是 , 新 生 儿 脐 带 血 中 Lp(a) 浓 度 较 低 , 仅 为 成 人 水 平 的 1/10, 而 在 2岁后迅速上升至成人的水平。
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15
Framingham子 代 研 究 1284名 男 性 和 1394名 女 性 , 结 果 显 示 , 56%受 试 者 血 浆 Lp( a)浓 度 为 0-10mg/dL; 平 均 值 男 性 为 1 4 ±1 7 ／ m g / d l , 女 性 为 1 5 ±1 7 m g / d l 。
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17
Lp(a) 在 一 定 程 度 上 受 激 素 和 其 它 因素调节，更年期、严重肝脏疾病、 高甘油三酯血症、雌激素、甲亢、 IGF-1、 肾 移 植 等 均 可 使 Lp(a) 的 水 平 改 变 ， 雌 激 素 减 少 肝 Lp(a) 合 成 速 率 ， 而 肾 病 综 合 症 使 Lp(a) 产 生 增 多。
脂蛋白a研究现状
脂蛋白a研究现状脂蛋白A（Apolipoprotein A）是一种脂蛋白，它在血液中起着重要的生物学功能。
随着对脂代谢研究的不断深入，人们对脂蛋白A的研究也逐渐加深。
本文将综述2024年以来脂蛋白A的研究现状。
一项针对20,000名欧洲人的研究发现，高水平的载脂蛋白A1与较低的心血管疾病风险相关。
这表明增加载脂蛋白A1水平可能有助于预防心血管疾病。
另一项研究发现，脂蛋白A通过影响胆固醇代谢和脂质运输来影响心血管疾病的发生。
该研究发现，脂蛋白A与高密度脂蛋白（HDL）颗粒的结合可以提高HDL颗粒的稳定性和胆固醇转运能力，从而减少胆固醇在动脉壁中的沉积，降低动脉粥样硬化的风险。
此外，脂蛋白A在心肌梗死、高脂血症和代谢综合征等疾病中也被广泛研究。
一项针对心肌梗死患者的研究发现，脂蛋白A的水平与心肌梗死的严重程度相关。
另外，一些研究发现，脂蛋白A的水平与高脂血症和代谢综合征的发生密切相关。
除了与心血管疾病相关的研究，2024年的研究还发现了其他脂蛋白A 的功能。
有研究发现，脂蛋白A具有抗炎作用，可以调节炎症细胞的活化和表达炎症因子的能力。
这一发现为开发新的抗炎疗法提供了新的思路。
脂蛋白A的研究还涉及到遗传学和基因表达的领域。
一项基于基因组学的研究发现，一些脂蛋白A基因的突变与心血管疾病的风险增加相关。
此外，研究还发现脂蛋白A在肝脏疾病、肿瘤和感染等非心血管疾病中也发挥重要作用。
综上所述，2024年以来的研究进一步揭示了脂蛋白A在心血管疾病和其他疾病中的重要作用。
未来的研究应该进一步探索脂蛋白A的功能和调控机制，以便更好地理解其在疾病发生和发展中的作用，并为相关疾病的预防和治疗提供新的策略。
脂蛋白(a)遗传学与心血管疾病相关性的研究进展
内ꎬ８０％以上的个体携带 ２ 种不同大小的载脂蛋白( ａ) 亚型ꎬ
血浆 Ｌｐ( ａ) 水平由每个异构体中 Ａｐｏ( ａ) 大小确定ꎬ而其大
小是由 ＫＩＶ￣２ 拷贝数变异决定ꎬ且 ＫＩＶ￣２ 的拷贝数与血浆 Ｌｐ
( ａ) 浓度成负相关 [５] ꎮ 在中国人群中ꎬ目前尚无大样本的基
言ꎬｒｓ１０４５５８７２ 杂合性和纯合子型者其血浆 Ｌｐ( ａ) 浓度分布
显著不同ꎮ
２.脂蛋白( ａ) 的生理功能及作用机制
Ｌｐ( ａ) 的生理功能尚不清楚ꎬ但可以确定的是 Ｌｐ( ａ) 的
要了解 Ｌｐ( ａ) 的遗传学ꎬ首先必须了解 ＬＰＡ 基因结构以
生理功能恰好能解释其致病性ꎮ Ｌｐ( ａ) 定量携带 ＬＤＬ￣Ｃꎬ具
ＬＰＡ 基因关键残基突变ꎬＬＰＡ 中的蛋白酶结构域发生改变而
通过突变 扩 展 成 １０ 种 不 同 的 类 型 ( ＫＩＶ 类 型 １￣１０) ꎬ 其 中
ＫＩＶ￣２ 以多个拷贝的形式存在ꎬ拷贝数从 ２ ~ ４０ 个范围内不
等ꎮ 每个重复序列的大小为 ５ ６ｋＢꎬ很少有个体在其基因组
中有两个拷贝数相同的等位基因ꎬ由此产生了高度多态性和
浆 浓 度 变 化 [７] ꎮ 目 前 为 止ꎬ ＬＰＡ ＫＩＶ￣２ 拷 贝 数 和 ＬＰＡ
ｒｓ１０４５５８７２ ＳＮＰ 是在大型孟德尔随机研究中最好的基因工
具ꎮ 尽管 ＫＩＶ￣２ 拷贝数> ４０ 以及 ＬＰＡ ｒｓ１０４５５８７２ 非携带者
均提示 Ｌｐ( ａ) 低浓度ꎬ但相对于中等或低 ＫＩＶ￣２ 拷贝数而
４７８
心肺血管病杂志 ２０２０ 年 ４ 月第 ３９ 卷第 ４ 期 Ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆ Ｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒ ＆ Ｐｕｌｍｏｎａｒｙ ＤｉｓｅａｓｅｓꎬＡｐｒｉｌ ２０２０ꎬＶｏｌ.３９ꎬＮｏ.４
[脂蛋白a的研究进展]脂蛋白a
![[脂蛋白a的研究进展]脂蛋白a](https://img.taocdn.com/s3/m/09e3c194227916888486d7cd.png)
[脂蛋白a的研究进展]脂蛋白a脂蛋白(a)最早在1963年由挪威遗传学家Berg首先发现并命名，它是一种特殊的血浆脂蛋白。
1972年Dalhen首先发现在冠心病患者的血浆脂蛋白中有一前B脂蛋白，并证实该区带Lp(a)。
在1975年Dalhen等研究认为Lpa是动脉粥样硬化的危险因子。
1978年，Mclean 等研究Lp(a)中的Apo(a)与纤溶酶原(PLG)具有高度同源性，从而认为Lp(a)不仅是动脉粥样硬化的危险因素，而且可能与纤溶系统有关。
由此可见人们对Lp(a)的研究历经漫长的过程，虽然其研究历史较长，但人们对Lp(a)的生理功能和致血栓性疾病的机理等许多方面还不十分清楚，因此关于Lp(a)的研究在目前来看依然具有很重要的意义及价值，而国内外实验室也依然对其进行着大量的研究以期探索出其在临床中的应用价值。
本文就Lp(a)理化特性、临床意义及测定情况等作如下综述。
Lp(a)的分子结构结构上，构成Lp(a)的核心部分为脂类及apoB-100分子，Lp(a)含有丰富的脂蛋白，这些中性脂类占据其核心结构。
周围除具有含碳水化合物的高度亲水蛋白，称为载脂蛋白，除apo(a)外，还有载脂蛋白B-100。
Lp(a)颗粒含有的apo(a)和apo(b)呈1:1的摩尔比率。
在Lp(a)颗粒内，apo(a)和apo(b)间以一个二硫键互相共价结合，它的大小和密度呈非均相性。
故在个体内或个体间的颗粒大小变异大，完全是因为apo(a)的独特性。
从内在结构上apo(a)含有一个环饼区域和一个羧基端的蛋白水解酶区域，后者约有85%的氨基酸组成和纤溶酶原的蛋白水解酶区域相似。
Lp(a)的临床意义Lp(a)在冠状动脉硬化及血栓形成中的意义：Lp(a)的特殊结构决定了它的临床意义。
由于Lp(a)和纤溶酶原PLG结构上的同源性，故Lp(a)与凝血和纤溶系统有关，在Miles等［4］进行的一项研究中，认为Lp(a)对于血栓形成起重要作用。
脂蛋白(a)的生物化学特征及临床应用研究进展
结 构 同 源性 渤
中图分类号 Ｒ ４ ．１ ，５ ３＋ ４ ６１＇ Ｑ １ ． ２ ５
脂蛋 Ｉ（ ［ｐｐｏｅ （ ，ｐａ 是 １６ ￣ ａ １ ｏ ｒｔｎａ Ｌ （］ ９ ３年由挪威遗传学家 ｔ ）ｉ ｉ ） ）
似 于一 种 名 为 Ｋｉｇｅ的丹 麦 多 层 蛋 糕 而 得 名 。 免疫 化 学 研 ｒ ｌ ｎ
究也显 示 Ａ ｏａ￣ Ｐ Ｇ等物 质在蛋 白质及 ｃ Ｎ ｐ（ ） Ｌ Ｄ Ａ水平上 显
示 高 度 顺序 同源 性 ， 交 叉 免 疫 反 应 。 因 此 Ｌ （ 除 在 脂 质 代 有 ｐａ ） 谢 中 起 作用 外 ， 还在 凝 血 和 纤 溶 系 统 中起 作 用 。 １ ． ４ ａ的功 能 与 作用 ）
不能转化为其他脂蛋 白． 而是 一 种 主要 在 肝 脏 合 成 的独 立 脂 蛋 白成 分 。研 究 认 为 ， 细 胞 合 成 Ｌ （ 的特 征 性 成 分 Ａ ｏａ 肝 ｐａ ） ｐ（ ）
后 ， 内质 网和高尔基体加工成熟 ， 在 并分泌至细胞外 。 再在血
循 环 中 与 Ｌ Ｌ颗 粒 迅 速 组 装 成 完 整 的 Ｌ （ 分子 。 Ｄ ｐａ ）
构 中局 部 肽 链 通 过 ３个 二 硫 键 折 叠 而 形 成 的三 环 结 构 ． 因形
Ｌ （ 与低密度脂 蛋白（Ｄ ） ｐａ ） Ｌ ＬＩ ￣成分相似 ， 含有胆固醇和 都
Ａ ｏ ｌ０ 但 它却 不 是 由极 低 密 度 脂 蛋 白（Ｌ Ｌ转 化 而 来 ， ｐＢ Ｏ ， 、 Ｄ１ ， 也
态 分布 ， 个体 间差 异很 大（ ００ ｇＬ， ０ ０ ｍ ／）主要 由遗传 因 素决 １
脂蛋白在炎症患者中的变化探究
脂蛋白在炎症患者中的变化探究摘要：目的探讨脂蛋白（a）在炎症患者体内的变化特征。
方法通过透射比浊法对30例炎症患者、53例健康人的血清Lp（a）、CRP等指标进行检测。
结果①在炎症患者中，Lp（a）的平均值是284.74mg/L；在健康群体中，其平均值是189.50mg/L；以上指标对比差异突出，存在统计学意义，P＜0.05。
②在炎症患者中，Lp（a）和CRP之间具有正比例关系。
③当炎症反应消失之后，Lp（a）的下降速度非常快，与CRP下降速度相比存在优势。
结论和CRP对比，在炎症患者中，Lp（a）的均值大大提升；在炎症反应消失之后，Lp（a）的下降速度也非常快，由此能够看出Lp（a）对炎症患者是存在临床研究意义的。
关键词：脂蛋白；炎症；变化引言：炎症反应是引起心血管疾病的一个不容忽视的危险因子，而血清脂蛋白Lp（a）水平提升是引起心肌梗死、动脉粥样硬化等疾病的一个不容忽视的诱发因子，并且它也属于动脉粥样硬化斑块中一个不可忽视的脂质组分，所以这一指标在心脑血管疾病中的临床研究存在一定的实践意义。
CRP属于一类典型的急性期蛋白，它是机体发生炎症反应、组织受损或感染的一个比较敏感的临床指标，当患者在手术、感染、创伤等过程中，血清CRP水平能够明显提升，由此来看，CRP和动脉粥样硬化、心血管疾病等出现有着自己的相关性。
根据这些年来的研究发现：Lp（a）是一种急性时期的相蛋白，而炎症属于急性时相反应的一类。
若要更加客观性地分析Lp（a）和炎症反应的内在关系，我们可以筛选出一些健康人与炎症患者为研究对象，对其临床检验报告进行对比分析。
一、材料及方法（一）病例筛选炎症患者：本院在2021年5-9月期间收治的住院患者30例，其血液WBC超过12*109/L。
其男女之比是17:13；疾病类型包括：阑尾炎、胰腺炎、胆囊炎、肺炎等，其例数包括：11、8、6、5例。
健康人：其男女之比是3：2；年龄在19-68岁之间，其血液WBC小于10*109/L，同时在进行体格、化验等检查中，其结果均正常。
脂蛋白a与心脑血管疾病的研究进展
３ Ｋａｌｉｎａ Ａ．Ｃｓｄｓｚ丘ｒ Ａ， Ｆｎｓｔ Ｇ． ｅｔ ａ１． Ｔｈｅ ａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎ ｏｆ ｓｅｒｕｍ ｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎ （ａ） ｌｅｖｅｌｓ。ａｐｏｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎ （ａ） ｓｉｚｅ ａｎｄ （ＴＴＴＴＡ）（ｎ）ｐｏＩｙｍｏｒｐｈｉｓｍ ｗｉｔｈ ｃｏｒｏｎａｒｙ ｈｅａｒｔ ｄｉｓｅａｓｅ． Ｃｌｉｎ Ｃｈｉｍ Ａｃｔａ，２００１。３０９：４５—５１．
Ｇｒｅｇｏｒｙ等第１次在同一人群中研究Ｉ．ｐ（ａ）与 冠状动脉性心脏病、周围血管疾病、缺血性脑病、腹 主动脉瘤的相关性。研究结果也认为，Ｌｐ（ａ）是血 管疾病独立的危险因子。Ｇａｅｔａ等ｕ钆研究发现，与 无早发心肌梗死家族史的健康年轻人相比，有早发 心肌梗死家族史的健康年轻人的Ｉ。ｐ（ａ）、Ｉ，ＤＬ－Ｃ、 ＡｐｏＢ水平更高，ＨＤＩ，Ｃ水平较低，也证实了Ｌｐ（ａ） 是一个独立的心血管危险因素。
ＡｐｏＡ肽能延缓乳糜微粒沉积物的清除。 Ｄｅｖｌｉｎ等８’证实，ＫＩＶ结构域（５～８）的载脂蛋白 （ａ）区域有独一无二的细胞表面结合特性，包绕这 些区域的ＡｐｏＡ自然产生的碎片可致动脉粥样硬 化。他们培育了几类能够在肝细胞中表达不同 ＫＩＶ组成的转基因小鼠，证实了高水平的ＡｐｏＡ 或Ｌｐ（ａ）可经特殊表面结合区域抑制肝的残余物 的清除［推测ＫＩＶ（５～８）的ＡｐｏＡ区域竞争一种 或多种肝残余物受体］，从而导致脂蛋白残留和动 脉粥样硬化。
脂蛋白(a)的临床研究及应用
１ Ｌ （） ｐ ａ 的结 构
Ｌ （） ｐ ａ 由脂 质 和 蛋 白 质 两 部 分 组 成 ， 性 脂 质 部 分 具 有 疏 中 水 性 ， 于 核 心 ； 周 包 绕 由 一 分 子 （ ｏ ） 一 或 两 分 子 位 外 Ａｐ Ｂ。 和 。
究 取 得 了 一 些 进 展 。脂 蛋 白 （） 动 脉 粥 样 硬 化 和 血 栓 形 成 的 ａ是
３ Ｌ ａ 检 测 的 临 床 应 用 Ｐ（）
３ １ 在 血 栓 性 疾 病 的 应 用 血 清 高 浓 度 Ｌ （） 心 脑 血 管 疾 ． ｐ ａ与
病有显著关 系 ， 别是在 Ａ 特 Ｓ中 成 为 显 著 的独 立 危 险 因 素 。大
Ｌ （ ） 成 的 主 要 场 所 ， 内 半 衰 期 为 ３ ～ ５ ， Ｌ Ｌ 不 一 ｐ ａ合 体 ８ ５ｈ 与 Ｄ 样 ， 不 是 由 ＶＬ 它 ＤＬ转 化 而来 ， 不 能转 化 为 其 他 脂 蛋 白 ， 一 也 系
浓 度 升 高 患 者 ， 肌梗 死 的 概 率 升 高 。为 临床 诊 断 和 鉴 别 提 供 心
Ａｐ Ａ 组 成 的 蛋 白 质 复 合 物 ， ｐ ａ 的 蛋 白 组 成 中 Ａｐ Ｂ 、 ｏ Ｌ （） ｏ
Ａｐ Ａ 和 白蛋 白分 别 约 占 ６ 、Ｏ 和 ｌ ％ ， Ｌ Ｌ 相 似 ， ｏ ５ ２ ５ 与 Ｄ 但
急 性 心 肌 梗 死 组 ＞ 不 稳 定 型 心 绞 痛 组 ＞ 稳 定 型 心 绞 痛 组 ＞ 非
脂蛋白 (a) 可有效预测心血管发生风险
近期研究显示，脂蛋白（a）（Lp(a)）是心血管疾病（CVD）的致病风险因子，但Lp(a) 能否影响临床风险的评估仍不清楚。
近日《美国心脏病学杂志》发表了由Peter Willeit 博士领衔为期15 年的Bruneck 研究结果：Lp(a) 水平与受试者后续主要不良心血管事件发生率直接相关，检测Lp(a) 水平可预测15 年后CVD 临床结局，并改善CVD 风险预测。
研究人员在1995 年检测了社区内826 名男性和女性（年龄范围45-84 岁）的Lp(a) 水平，并进行15 年的随访，记录受试者的CVD 发生率。
根据弗雷明汉风险评分（FRS）和雷诺兹风险评分（RRS）变量调整后的模型，Lp(a) 水平每升高 1-SD（32 mg/dl），CVD 事件的风险比为 1.37，Lp(a) 水平最高的五分之一人群与剩余部分人群相比，风险比为 2.37。
在 RRS 基础上增加 Lp(a) 水平可使 C 指数提高 0.016。
并且，未发生 CVD 事件的 502 名受试者中，正确地重新划分为低风险人群的受试者有 82 名，而重新划分为高风险人群的有49 名。
在发生 CVD 事件的 148 名受试者中，正确地重新划分为高风险人群的受试者有 18名，而重新划分为低风险人群的有17 名。
对于中度风险（15% 至30%）人群，Lp(a) 在无CVD 发生的受试者中净重新分类指数（net reclassification improvement，NRI）为22.5%，在发生CVD 事件的受试者中为17.1%，在全部中度风险人群中为39.6%。
等位基因特异的Lp(a) 水平并未改善FRS、RRS 或Lp(a) 的预测能力。
增加 Lp(a) 水平对 CVD 中度风险人群进行重新分类Bruneck 研究结果表明，Lp(a) 水平升高可预测 15 年后 CVD 临床结局，并改善 CVD 风险预测，并提示 Lp(a)水平也许可用于对社区尤其是中度风险的人群进行风险评估。
脂蛋白a的临床研究及进展
脂蛋白a的临床研究及进展脂蛋白 a（Lp(a)）是一种特殊的血浆脂蛋白，由载脂蛋白 a（apo(a)）和载脂蛋白B100 通过二硫键连接而成。
近年来，Lp(a)在心血管疾病、肾脏疾病等多种疾病中的作用逐渐受到关注，成为临床研究的热点之一。
一、脂蛋白 a 的结构与生理功能Lp(a)的结构类似于低密度脂蛋白（LDL），但其载脂蛋白 a 部分具有独特的氨基酸序列和结构。
apo(a)由多个称为“kringle”的结构域组成，这使得 Lp(a)在血浆中的代谢和功能与其他脂蛋白有所不同。
目前认为，Lp(a)的生理功能尚不十分明确。
一些研究表明，Lp(a)可能参与了止血和血栓形成的过程，因为它具有类似于纤溶酶原的结构，可能与纤溶系统相互作用。
此外，Lp(a)还可能在炎症反应、动脉粥样硬化的形成等方面发挥一定的作用。
二、脂蛋白 a 与心血管疾病大量的临床研究表明，Lp(a)水平升高是心血管疾病的独立危险因素。
与传统的血脂指标如总胆固醇、LDL 胆固醇等相比，Lp(a)对心血管疾病的预测价值可能更为重要。
Lp(a)导致心血管疾病的机制较为复杂。
一方面，它可以通过促进动脉粥样硬化的形成和进展来增加心血管疾病的风险。
Lp(a)能够进入血管内膜，被氧化修饰后引起炎症反应，促进巨噬细胞的吞噬和泡沫细胞的形成，从而加速动脉粥样硬化斑块的发展。
另一方面，Lp(a)还可能影响血栓形成和纤溶平衡，增加心血管事件的发生风险。
在临床实践中，检测 Lp(a)水平对于心血管疾病的风险评估具有重要意义。
然而，由于 Lp(a)的检测方法尚未标准化，不同实验室之间的检测结果可能存在差异，这给临床应用带来了一定的困难。
三、脂蛋白 a 与肾脏疾病除了心血管疾病，Lp(a)在肾脏疾病中也有一定的作用。
慢性肾脏病患者往往伴有 Lp(a)水平的升高，并且 Lp(a)水平与肾脏疾病的进展和预后密切相关。
Lp(a)可能通过多种途径影响肾脏功能。
它可以导致肾小球内皮细胞损伤和系膜细胞增生，促进肾小球硬化的发生。
脂蛋白a的临床研究及进展
脂蛋白a的临床研究及进展脂蛋白 a 是一种特殊的脂蛋白，在心血管疾病的发生和发展中扮演着重要的角色。
近年来，随着医学研究的不断深入，对脂蛋白 a 的认识也在逐渐加深。
脂蛋白 a 主要由载脂蛋白 a 和载脂蛋白 B100 组成，其结构类似于低密度脂蛋白（LDL），但又有独特之处。
它的生理功能尚不十分明确，但研究表明，其水平升高与动脉粥样硬化、心血管疾病、脑血管疾病等密切相关。
首先，脂蛋白 a 水平升高会增加动脉粥样硬化的风险。
这是因为脂蛋白 a 能够促进胆固醇在血管壁内的沉积，导致动脉粥样硬化斑块的形成。
而且，脂蛋白 a 还可以抑制纤维蛋白溶解，使得血栓形成的风险增加。
在临床上，检测脂蛋白 a 的水平对于评估心血管疾病的风险具有重要意义。
一般来说，脂蛋白 a 水平超过 30mg/dL 被认为是升高的。
然而，由于脂蛋白 a 的水平受到遗传因素的影响较大，个体差异也较为显著，因此对于其正常范围的界定仍存在一定的争议。
在心血管疾病方面，大量的研究已经证实，脂蛋白 a 水平升高是冠心病、心肌梗死等心血管疾病的独立危险因素。
即使在其他传统危险因素（如高血脂、高血压、糖尿病等）得到良好控制的情况下，脂蛋白 a 水平升高仍然会增加心血管疾病的发病风险。
而且，脂蛋白 a 水平越高，心血管疾病的风险也就越大。
除了心血管疾病，脂蛋白 a 还与脑血管疾病相关。
高水平的脂蛋白a 会增加脑卒中的发生风险，尤其是缺血性脑卒中。
其可能的机制包括促进动脉粥样硬化形成、影响血小板功能以及破坏血管内皮细胞的功能等。
在临床检测方面，目前常用的检测方法包括酶联免疫吸附法、免疫比浊法等。
这些方法具有较高的准确性和特异性，但检测成本相对较高，限制了其在一些基层医疗机构的广泛应用。
此外，由于脂蛋白 a 的水平在个体之间差异较大，且受遗传因素影响显著，因此对于检测结果的解读需要综合考虑患者的其他危险因素和临床症状。
在治疗方面，目前还没有专门针对降低脂蛋白 a 水平的特效药物。
脂蛋白a与冠状动脉粥样硬化疾病的研究进展
脂蛋白a 与冠状动脉粥样硬化疾病的研究进展*刘宏1， 黄杨1， 赵莉1， 代巧妹1， 杨婧1， 张雨薇1，张梦迪1， 倪雪妍1， 仲丽丽2△（1黑龙江中医药大学，黑龙江 哈尔滨 150040；2黑龙江中医药大学第一附属医院，黑龙江 哈尔滨 150040）Progress in lipoprotein (a) and coronary atherosclerosisLIU Hong 1， HUANG Yang 1， ZHAO Li 1， DAI Qiaomei 1， YANG Jing 1， ZHANG Yuwei 1，ZHANG Mengdi 1， NI Xueyan 1， ZHONG Lili 2△（1Heilongjiang University of Chinese Medicine ， Harbin 150040， China ； 2The First Affiliated Hospital ， Heilongjiang Univer⁃sity of Chinese Medicine ， Harbin 150040， China. E -mail ： zhll 1979@ ）［ABSTRACT ］ Lipoprotein （a ） ［Lp （a ）］ is a kind of liver -derived lipoprotein ， which consists of apolipoprotein （apo ） B100 covalently bound to apoA. Therefore ， it has atherothrombotic traits of both apoB （from low -density lipopro‑tein ） and apoA （thrombo -inflammatory aspects ）. Recent advances in clinical and genetic research have revealed the cru‑cial role of Lp （a ） in the pathogenesis of cardiovascular diseases. High Lp （a ） concentration has long been linked to in‑creased risk of coronary atherosclerotic disease （CAD ）. Although conventional pharmacological therapies have failed tosignificantly reduce Lp （a ） level ， emerging new therapeutic strategies using proprotein convertase subtilisin -kexin type 9 inhibitors have shown promising results in effectively lowering Lp （a ）. This review summarizes the recent advances in the role of Lp （a ） in the pathogenesis of CAD and the related lipid -lowering drugs.［关键词］ 脂蛋白a ；冠状动脉粥样硬化；炎症；遗传；治疗药物［KEY WORDS ］ lipoprotein （a ）； atherosclerosis ； inflammation ； heredity ； therapeutic drugs［中图分类号］ R543.3； R363.2 ［文献标志码］ Adoi ： 10.3969/j.issn.1000-4718.2023.04.019脂蛋白（lipoprotein ）作为研究动脉粥样硬化疾病的常客，目前已得到广泛研究。
脂蛋白a研究现状
人群中血浆Lp(a)浓 度是呈高度偏态分布, 无性别和年龄的差异, 但黑种人群除外。
Framingham子代研究1284名男 性和1394名女性, 结果显示, 56%受 试者血浆Lp( a)浓度为0-10mg/dL; 平均值男性为14±17／mg/dl,女性 为15±17mg/dl。
有人观察日本人群的血浆Lp(a) 水平分布和平均值与欧美人群基本 相似。
在人类，LDL 受体仅起部分 作用，因为在 FH 杂合子和纯合 子个体中，Lp(a) 能以正常速 率代谢。
由于在肾脏动、静脉之间存 在 Lp(a) 浓度差，且肾衰病 人 Lp(a) 浓度升高，所以研 究认为肾脏可能在 Lp(a) 的 清除中起主要作用。
在培养的组织细胞中发现 VLDL受体参与并降解Lp(a)， 在VLDL受体基因剔除的鼠体 内清除Lp(a) 速度降低，但 人肝脏中VLDL受体极少。
1972年, Dalhem等首先发现许 多冠心病患者的血浆脂蛋白谱 中有一前β -脂蛋白, 并证实该 区带即为Lp(a)。后来许多研究 都证实, 血浆Lp(a) 水平升高 与动脉粥样硬化和血栓性疾病 密切相关。
Dahlem(1986)等研究显示, 血浆Lp(a)浓度>0.3g/L者, 罹患冠心病的危险性较血 浆Lp(a)<0.3g/L者高1.75 倍, 且前者的冠状动脉狭 窄程度明显较重。
国内报道的人群中血浆 Lp(a) 浓度较 国外偏高。南京有人对 1226 名 2-80 岁的健康男女两性受试者测定了血浆 Lp(a) 浓 度 , 其 平 均 值 是 14.6±10.9mg/dL, 且不受年龄和性别 的影响; 但是, 新生儿脐带血中 Lp(a) 浓度较低, 仅为成人水平的 1/10, 而 在 2 岁后迅速上升至成人的水平。
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国内报道的人群中血浆 Lp(a) 浓度较 国外偏高。 国外偏高。南京有人对 1226 名 2-80 岁的健康男女两性受试者测定了血浆 Lp(a) 浓 度 , 其 平 均 值 是 14.6±10.9mg/dL, 且不受年龄和性别 的影响; 但是, 的影响; 但是, 新生儿脐带血中 Lp(a) 浓度较低, 浓度较低, 仅为成人水平的 1/10, 而 岁后迅速上升至成人的水平。 在 2 岁后迅速上升至成人的水平。
(a)基因的多态性可 apo (a) 基因的多态性可 解 释人群中 个 体间血浆 Lp(a) 水 平 差 异 的 4090%。 人群中, 90% 。 人群中 , 个体的血 Lp(a)浓度与 浆 Lp(a)浓度与 apo (a) 表型相关, 表型相关 , 受其等位基因 控制。 控制。
Lp(a)代谢的突出特征 人类 Lp(a)代谢的突出特征 Lp(a)水平可相 是, 个体间 Lp(a)水平可相 差 100 倍, 而个体血浆 Lp(a) 水平在一般情况下的变化则 相 对 较小 。 但近 年来 观 察 Lp(a)是一种应急反应 到 ， Lp(a) 是一种应急反应 性血浆蛋白。 性血浆蛋白。
脂蛋白(a)研究现状 脂蛋白(a)研究现状 (a)
湖南医科大学附二院 心内科 赵水平
1963年 Berg（瑞典遗传学家） 1963年, Berg（瑞典遗传学家） 在分析兔抗血清与人LDL反应时, LDL反应时 在分析兔抗血清与人LDL反应时, 发 现了一种新的脂蛋白。 现了一种新的脂蛋白。 电泳时位于β和前β脂蛋白之间, 电泳时位于β和前β脂蛋白之间, 认为是LDL的遗传变异。 LDL的遗传变异 认为是LDL的遗传变异。 称之lipoprotein Berg 称之lipoprotein (a) [Lp(a)], 脂蛋白(a)。 Lp(a)], 脂蛋白(a)。 (a)
Koltringer 等用二维超声多普勒仪 检查 100 例临床诊断为颈动脉硬化 者, 发现颈动脉内膜有粥样斑块者的 水平明显高于对照者。 血浆 Lp(a)水平明显高于对照者。尤 其是在 40-65 岁之间的患者, 颈动
浓度呈正相关。 脉狭窄程度与 Lp(a)浓度呈正相关。
Murai 等 (1986)进一步研究 发现 , 血浆 Lp(a) 浓度与动 脉粥样硬化血栓性的大脑 皮层动脉阻塞有关 , 而与大 脑穿支动脉纤维素样坏死 所致的腔隙性脑梗塞无 关。
主要由一种称为Kringle apo(a) 主要由一种称为Kringle 的特征性结构所构成。 的特征性结构所构成。 Kringle由80—114个氨基酸残基 Kringle由80—114个氨基酸残基 组成， 组成，含三个内部二硫键而形成三环结 构，因类似丹麦蛋糕 (Kringle) 而得 名。 Kringle有 分别命名为K1 K1、 Kringle有5种，分别命名为K1、 K2、K3、K4和K5。 K2、K3、K4和K5。
Lp(a)与冠心病 Lp(a)与冠心病
Lp(a)既含有一个完整的 由于 Lp(a)既含有一个完整的 LDL 颗 粒 ， 又有一个与纤溶酶原高度同源 apo(a)， Lp(a)有致动 的 apo(a)，因而推测 Lp(a) 有致动 脉粥样硬化和促血栓形成的双重作 用 。 大量的临床流行病学调查资料 提示， Lp(a)水平升高是冠心病 提示，血浆 Lp(a)水平升高是冠心病 的危险因素， 的危险因素 ， 不受传统危险因素存 在的影响。 在hoads 等研究亦表明, 血浆 Lp(a)浓 度>0.2g/L 者患冠心病的相对危险性 0.2g/L 2g/ 为<0.2g/L 者的 2.5 倍。多因素判别 0.2g/L 2g/ 分析显示, 分析显示 , Lp(a)水平与已知 血浆 Lp(a) 水平与已知
的冠心病危险因素如 LDL-C 水平一样 是冠心病的独立预报因子。 是冠心病的独立预报因子。
由于在肾脏动、 由于在肾脏动、静脉之间存 浓度差， 在 Lp(a) 浓度差，且肾衰病 浓度升高， 人 Lp(a) 浓度升高，所以研 究认为肾脏可能在 Lp(a) 的 清除中起主要作用。 清除中起主要作用。
在培养的组织细胞中发现 VLDL受体参与并降解Lp(a)， 受体参与并降解Lp(a) VLDL受体参与并降解Lp(a)， VLDL受体基因剔除的鼠体 在VLDL受体基因剔除的鼠体 内清除Lp(a) 速度降低， 内清除Lp(a) 速度降低，但 人肝脏中VLDL受体极少。 VLDL受体极少 人肝脏中VLDL受体极少。
有关Lp(a)的生理功能仍 有关Lp(a)的生理功能仍 Lp(a) 不明确。 不明确。许多个体的血浆 Lp(a)水平为零或很低 水平为零或很低, Lp(a)水平为零或很低,但并 没有引起任何缺乏症或疾 病。
Lp(a) 最可能的生理作用是参与伤口 早期的修过程。在组织损伤时， 早期的修过程。在组织损伤时，细胞外 基质暴露于血液中， Lp(a)“捕获” 基质暴露于血液中，将Lp(a)“捕获” 至伤口处，另外中性粒细胞可增强Lp(a) 至伤口处，另外中性粒细胞可增强Lp(a) 对内皮和平滑肌细胞的粘附，Lp(a)既 对内皮和平滑肌细胞的粘附，Lp(a)既 可为伤口提供修复所需脂质， 可为伤口提供修复所需脂质，并可促进 炎症细胞如单核细胞内流。 炎症细胞如单核细胞内流。
Dahlem(1986)等研究显示, Dahlem(1986)等研究显示, 等研究显示 血浆Lp(a)浓度>0.3g/ Lp(a)浓度 3g/L 血浆Lp(a)浓度>0.3g/L者, 罹患冠心病的危险性较血 Lp(a)<0.3g/L者高1.75 0.3g/ 浆Lp(a)<0.3g/L者高1.75 倍, 且前者的冠状动脉狭 窄程度明显较重。 窄程度明显较重。
Lp(a)分解代谢机制了解较 Lp(a)分解代谢机制了解较 在啮齿类动物中， 少。在啮齿类动物中，肝脏是 清除Lp(a) 的主要场所。 清除Lp(a) 的主要场所。 在人类， 在人类，LDL 受体仅起部分 作用， 作用，因为在 FH 杂合子和纯合 子个体中， 子个体中 ， Lp(a) 能以正常速 率代谢。 率代谢。
人群中血浆Lp(a)浓 人群中血浆Lp(a)浓 Lp(a) 度是呈高度偏态分布, 度是呈高度偏态分布, 无性别和年龄的差异, 无性别和年龄的差异, 但黑种人群除外。 但黑种人群除外。
Framingham子代研究1284名男 Framingham子代研究1284名男 子代研究1284 性和1394名女性, 结果显示, 56%受 性和1394名女性, 结果显示, 56%受 1394名女性 试者血浆Lp( a)浓度为 浓度为0-10mg/dL; 试者血浆Lp( a)浓度为0-10mg/dL; 平均值男性为14 17／mg/dl,女性 平均值男性为14±17／mg/dl,女性 17mg/dl。 为15±17mg/dl。 有人观察日本人群的血浆Lp(a) 有人观察日本人群的血浆Lp(a) 水平分布和平均值与欧美人群基本 相似。 相似。
Lp(a) 在一定程度上受激素和其它 因素调节，更年期、严重肝脏疾病、 因素调节，更年期、严重肝脏疾病、 高甘油三酯血症、雌激素、甲亢、 高甘油三酯血症、雌激素、甲亢、 IGF-1、肾移植等均可使Lp(a) IGF-1、肾移植等均可使Lp(a) 的水 平改变，雌激素减少肝Lp(a) 平改变，雌激素减少肝Lp(a) 合成速 而肾病综合症使Lp(a) 率，而肾病综合症使Lp(a) 产生增 多。
Utermann等研究揭示： Utermann等研究揭示： 等研究揭示 血浆Lp(a) Lp(a)水平受常染色体上单个位 血浆Lp(a)水平受常染色体上单个位 点多等位基因所控制, 呈显性遗传。 点多等位基因所控制, 呈显性遗传。 根据Lp(a)在SDS凝胶电泳中各异形体 根据Lp(a)在SDS凝胶电泳中各异形体 Lp(a) 的迁移速度分为7种不同的表型: 的迁移速度分为7种不同的表型: Lp(a)F、Lp(a)B、Lp(a)S1、Lp(a)S2、 Lp(a)F、Lp(a)B、Lp(a)S1、Lp(a)S2、 Lp(a)S3、Lp(a)S4、Lp(a)0。 Lp(a)S3、Lp(a)S4、Lp(a)0。
肝脏是apo (a)合成的主要埸所 合成的主要埸所。 肝脏是apo (a)合成的主要埸所。 新合成的apo(a 新合成的apo(a) 转运至肝细胞表面与 apo( apoB100进行组装成 Lp(a)。 apoB100进行组装成 Lp(a)。 Lp(a)与LDL不一样, Lp(a)与LDL不一样, 并不是由极低密度 不一样 脂蛋白(VLDL)转化而来, (VLDL)转化而来 脂蛋白(VLDL)转化而来,也不能转化为 其他脂蛋白, 系一类独立的脂蛋白。 其他脂蛋白, 系一类独立的脂蛋白。
1972年 Dalhem等首先发现许 1972年, Dalhem等首先发现许 多冠心病患者的血浆脂蛋白谱 中有一前β 脂蛋白, 中有一前β-脂蛋白, 并证实该 区带即为Lp(a) Lp(a)。 区带即为Lp(a)。后来许多研究 都证实, 血浆Lp(a) 都证实, 血浆Lp(a) 水平升高 与动脉粥样硬化和血栓性疾病 密切相关。 密切相关。
1987年 McLean等首 1987年, McLean等首 次成功地克隆了人apo 次成功地克隆了人apo (a) 分析了apo (a)的 的DNA, 分析了apo (a)的 cDNA序列 并证明apo 序列, cDNA序列, 并证明apo (a) 与纤维蛋白溶解酶原有高度 同源性（约80%同源）。 同源性（ 同源）
(a)的异形体或Lp(a)表 的异形体或Lp(a) apo (a)的异形体或Lp(a)表 型与血浆Lp(a) Lp(a)浓度之间存在 型与血浆Lp(a)浓度之间存在 一定的关系: Lp(a)B、S1、 一定的关系: Lp(a)B、S1、S2 伴有较高的血浆Lp(a)水平, Lp(a)水平 伴有较高的血浆Lp(a)水平, Lp(a)S3和S4则伴有较低的 而Lp(a)S3和S4则伴有较低的 血浆水平。 血浆水平。
Lp(a)的结构 Lp(a)的结构 Lp(a)含有类似于 Lp(a) 含有类似于 LDL 的脂质核心和 apo B, 此外 (a)。 还含有一独特的 apo (a)。