胃食管反流PPT课件
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2. LES压力降低
正常人LES保持张力性收缩压力高于胃内压，当LES压力＜ 6mmHg时易发生GERD，但无解剖学异常
高脂饮食、巧克力、咖啡
药物如CCB、茶碱 LES压力降低
胆囊收缩素
病因和发病机制
3. 胃食管交界处结构异常：
正常人胃食管交界处的LES、膈肌脚、膈食管韧带和His角（
胃和食管之间的锐角）是抗反流的重要保证。 食管裂孔疝（hiatus hernia）：患者的部分胃经过膈
病因和发病机制
抗反流功能下降
1. 食管下括约肌松弛：
一过性食管下括约肌松弛（transiet lower esophageal sphincer relaxation，TLESR）增多，与吞咽无关，在GERD
患 者频繁发生且多为酸反流（正常人为气体反流），而LES无器质 性病变。
病因和发病机制
复。
病因和发病机制
胃排空延迟
可导致TLESR增加、胃食管压力梯度增加、胃内容 量增加、胃分泌增加，从而增加胃食管反流的发 生。
病因和发病机制
其他因素
婴儿、妊娠和肥胖 硬皮病、糖尿病、腹水和高胃酸分泌状态
病理
内镜下
RE：粘膜充血、水肿、糜烂、溃疡，严重者瘢痕狭 窄
NERD： 正常 Barrett食管：红色柱状上皮代替粉红色鳞状上皮
胃食管反流病（GERD）
生理状态
• 正常人也会发生胃食管反流现象。 • 食管下括约肌（LES）是在食管与胃交界线之上
3cm ～5cm范围内的高压屏障，该处静息压约 为
10mmHg～30mmHg，构成一个压力屏障起着 防止
胃内容物反流入食管的生理作用 。 • 生理状态下食管能够通过推进性蠕动和唾液的
核素检查 食管滴酸试验—发现酸敏感 24小时胆汁监测—诊断胆汁返流 食管内阻抗测定—鉴别是液体还是气体反流 食管吞钡检查—诊断食管裂孔疝
Ｃ级：至少1 处有2条破损 且互相融合， 但小于75%食 管周径；
Ｄ级：融合成全周 的黏膜破损，至少 达到75%食管周径
23
下图可见数条纵行条状 糜烂表面附黄白色坏死
苔，伴有充血水肿
上图中食管中段粘膜 破损，片状发红
Barrett食管
实验室和辅助检查
24小时食管pH监测（敏感性95%，特异性 96%）
1. 诊断酸反流的重要手段，尤其对于症状不典型、 没有RE或者有典型症状而治疗无效时更具有诊断 价值。
2. 观察指标中pH＜4的时间百分比>4%； Demeester评分>14.72，诊断病理性反流最具 有价值。
实验室和辅助检查
源自文库食管测压
1. 诊断食管动力异常的重要手段。 2. LES静息压＜6mmHg易发生反流。
肌的食管裂孔进入胸腔，导致以上解剖结构的异常。
食管胃吻合术：破坏以上解剖结构。
病因和发病机制
清除能力降低
1. 食管的清除能力包括推进性蠕动、唾液的中 和能力和食团的重力。 2. 推进性蠕动的运动强度降低,当推进性蠕动强度 ＜30mmHg时，反流物无法排空。
病因和发病机制
食管粘膜防御作用减弱
广州6.2%；北京、上海地区5.77%，RE1.92% GERD 40岁以上多见，随年龄增加发病增多，男女
发病无差异， RE患者男性：女性为2-3:1； Barrett食管男性：女性为10:1
病因和发病机制
抗反流屏障防御机制减弱 反流物对食管黏膜的攻击
GERD
病因和发病机制
抗反流功能下降 清除能力降低 食管黏膜防御作用减弱 食管感觉异常 胃排空异常 其他因素
胸痛
夜间哮喘 咳嗽 声嘶
食管狭窄（8%-
20%）
Barrett：癌变
上消化道出血
实验室和辅助检查
内镜检查 24小时食管pH监测 食管测压 核素检查 食管滴酸实验 24小时胆汁监测 食管内阻抗测定 食管吞钡检查
实验室和辅助检查
内镜检查
1. 诊断RE和Barrett食管的一线方法，可发现糜烂 性病灶并进行鉴别诊断。
2. RE洛杉矶分级：A级:黏膜破损长径＜5mm；B级 :黏膜破损长径＞5mm，但病灶间无融合；C级: 黏膜破损融合＜食管周径75%；D级:黏膜破损累 及食管周径的75%以上。
3. NERD内镜下黏膜正常
RE分类---
分级(1994年）
Ａ级：一个或一 个以上食管粘膜 破损长径不超过 5mm；
Ｂ级：一个或 一个以上食管 粘膜破损至少1 处>5mm且互 不融合
病理组织学
基底细胞层增生超过黏膜全层的15%； 乳头突起数量增多，超过粘膜全层的2/3； 粘膜上皮血管化，血管扩张； 炎细胞浸润，特别是中性粒细胞或嗜酸粒细胞； 粘膜糜烂、溃疡、肉芽组织形成；Barrett:肠化
临床表现
反流症状
反流物刺激 食管的症状
食管外症状
并发症
胃内容物 反流
（反酸、反食）
烧心 吞咽困难
中和能力而清除反流物。
GERD定义
GERD定义
胃食管反流病（gastro-esophageal reflux disease， GERD）指胃内容物反流至食管引起的不适症状 和（或）组织学改变，包括：
反流性食管炎（reflux esophagitis，RE） 非糜烂性反流病（nonerosive reflux disease，NERD
）
Barrett食管
RE
反流性食管炎（reflux esophagitis，RE）是 指胃内容物（酸和/或胆汁）反流引起的食管 黏膜充血、糜烂和溃疡等炎症。
NERD
非糜烂性反流病（ nonerosive reflux disease，NERD ）部分胃食管反流病患者 内镜下无食管炎的表现，这类胃食管反流 病称内镜阴性的胃食管反流病或非糜烂性 反流病。
食管黏膜屏障：
上皮前因素—粘液层、HCO3-的浓度 上皮因素—上皮细胞间连接、细胞内缓冲系统 上皮后因素—组织的基础酸状态和血液供应情况 当正常的防御屏障受损时，即使正常反流也会导致RE。
病因和发病机制
食管感觉异常
GERD患者有食管感觉过敏 特别是NERD患者：食管对于球囊扩张感知阈和痛
阈 降低、酸敏感增加，抗酸治疗后食管对酸的敏感性恢
Barrett食管
胃与食管交界的齿状线2cm以上出现变异的柱状 上皮替代食管正常的鳞状上皮
内镜下表现为橘红色黏膜，呈舌状、岛状或环状 活检发现肠化生可确诊 有癌变倾向，国外85%的食管腺癌发生于Barrett
食管
流行病学
欧美国家常见
烧心、反酸发生率20%-45%，亚洲6%
我国烧心、反酸发生率：
正常人LES保持张力性收缩压力高于胃内压，当LES压力＜ 6mmHg时易发生GERD，但无解剖学异常
高脂饮食、巧克力、咖啡
药物如CCB、茶碱 LES压力降低
胆囊收缩素
病因和发病机制
3. 胃食管交界处结构异常：
正常人胃食管交界处的LES、膈肌脚、膈食管韧带和His角（
胃和食管之间的锐角）是抗反流的重要保证。 食管裂孔疝（hiatus hernia）：患者的部分胃经过膈
病因和发病机制
抗反流功能下降
1. 食管下括约肌松弛：
一过性食管下括约肌松弛（transiet lower esophageal sphincer relaxation，TLESR）增多，与吞咽无关，在GERD
患 者频繁发生且多为酸反流（正常人为气体反流），而LES无器质 性病变。
病因和发病机制
复。
病因和发病机制
胃排空延迟
可导致TLESR增加、胃食管压力梯度增加、胃内容 量增加、胃分泌增加，从而增加胃食管反流的发 生。
病因和发病机制
其他因素
婴儿、妊娠和肥胖 硬皮病、糖尿病、腹水和高胃酸分泌状态
病理
内镜下
RE：粘膜充血、水肿、糜烂、溃疡，严重者瘢痕狭 窄
NERD： 正常 Barrett食管：红色柱状上皮代替粉红色鳞状上皮
胃食管反流病（GERD）
生理状态
• 正常人也会发生胃食管反流现象。 • 食管下括约肌（LES）是在食管与胃交界线之上
3cm ～5cm范围内的高压屏障，该处静息压约 为
10mmHg～30mmHg，构成一个压力屏障起着 防止
胃内容物反流入食管的生理作用 。 • 生理状态下食管能够通过推进性蠕动和唾液的
核素检查 食管滴酸试验—发现酸敏感 24小时胆汁监测—诊断胆汁返流 食管内阻抗测定—鉴别是液体还是气体反流 食管吞钡检查—诊断食管裂孔疝
Ｃ级：至少1 处有2条破损 且互相融合， 但小于75%食 管周径；
Ｄ级：融合成全周 的黏膜破损，至少 达到75%食管周径
23
下图可见数条纵行条状 糜烂表面附黄白色坏死
苔，伴有充血水肿
上图中食管中段粘膜 破损，片状发红
Barrett食管
实验室和辅助检查
24小时食管pH监测（敏感性95%，特异性 96%）
1. 诊断酸反流的重要手段，尤其对于症状不典型、 没有RE或者有典型症状而治疗无效时更具有诊断 价值。
2. 观察指标中pH＜4的时间百分比>4%； Demeester评分>14.72，诊断病理性反流最具 有价值。
实验室和辅助检查
源自文库食管测压
1. 诊断食管动力异常的重要手段。 2. LES静息压＜6mmHg易发生反流。
肌的食管裂孔进入胸腔，导致以上解剖结构的异常。
食管胃吻合术：破坏以上解剖结构。
病因和发病机制
清除能力降低
1. 食管的清除能力包括推进性蠕动、唾液的中 和能力和食团的重力。 2. 推进性蠕动的运动强度降低,当推进性蠕动强度 ＜30mmHg时，反流物无法排空。
病因和发病机制
食管粘膜防御作用减弱
广州6.2%；北京、上海地区5.77%，RE1.92% GERD 40岁以上多见，随年龄增加发病增多，男女
发病无差异， RE患者男性：女性为2-3:1； Barrett食管男性：女性为10:1
病因和发病机制
抗反流屏障防御机制减弱 反流物对食管黏膜的攻击
GERD
病因和发病机制
抗反流功能下降 清除能力降低 食管黏膜防御作用减弱 食管感觉异常 胃排空异常 其他因素
胸痛
夜间哮喘 咳嗽 声嘶
食管狭窄（8%-
20%）
Barrett：癌变
上消化道出血
实验室和辅助检查
内镜检查 24小时食管pH监测 食管测压 核素检查 食管滴酸实验 24小时胆汁监测 食管内阻抗测定 食管吞钡检查
实验室和辅助检查
内镜检查
1. 诊断RE和Barrett食管的一线方法，可发现糜烂 性病灶并进行鉴别诊断。
2. RE洛杉矶分级：A级:黏膜破损长径＜5mm；B级 :黏膜破损长径＞5mm，但病灶间无融合；C级: 黏膜破损融合＜食管周径75%；D级:黏膜破损累 及食管周径的75%以上。
3. NERD内镜下黏膜正常
RE分类---
分级(1994年）
Ａ级：一个或一 个以上食管粘膜 破损长径不超过 5mm；
Ｂ级：一个或 一个以上食管 粘膜破损至少1 处>5mm且互 不融合
病理组织学
基底细胞层增生超过黏膜全层的15%； 乳头突起数量增多，超过粘膜全层的2/3； 粘膜上皮血管化，血管扩张； 炎细胞浸润，特别是中性粒细胞或嗜酸粒细胞； 粘膜糜烂、溃疡、肉芽组织形成；Barrett:肠化
临床表现
反流症状
反流物刺激 食管的症状
食管外症状
并发症
胃内容物 反流
（反酸、反食）
烧心 吞咽困难
中和能力而清除反流物。
GERD定义
GERD定义
胃食管反流病（gastro-esophageal reflux disease， GERD）指胃内容物反流至食管引起的不适症状 和（或）组织学改变，包括：
反流性食管炎（reflux esophagitis，RE） 非糜烂性反流病（nonerosive reflux disease，NERD
）
Barrett食管
RE
反流性食管炎（reflux esophagitis，RE）是 指胃内容物（酸和/或胆汁）反流引起的食管 黏膜充血、糜烂和溃疡等炎症。
NERD
非糜烂性反流病（ nonerosive reflux disease，NERD ）部分胃食管反流病患者 内镜下无食管炎的表现，这类胃食管反流 病称内镜阴性的胃食管反流病或非糜烂性 反流病。
食管黏膜屏障：
上皮前因素—粘液层、HCO3-的浓度 上皮因素—上皮细胞间连接、细胞内缓冲系统 上皮后因素—组织的基础酸状态和血液供应情况 当正常的防御屏障受损时，即使正常反流也会导致RE。
病因和发病机制
食管感觉异常
GERD患者有食管感觉过敏 特别是NERD患者：食管对于球囊扩张感知阈和痛
阈 降低、酸敏感增加，抗酸治疗后食管对酸的敏感性恢
Barrett食管
胃与食管交界的齿状线2cm以上出现变异的柱状 上皮替代食管正常的鳞状上皮
内镜下表现为橘红色黏膜，呈舌状、岛状或环状 活检发现肠化生可确诊 有癌变倾向，国外85%的食管腺癌发生于Barrett
食管
流行病学
欧美国家常见
烧心、反酸发生率20%-45%，亚洲6%
我国烧心、反酸发生率：