第十四章 消化系统病理生理
《基础医学课件：消化系统生理学及病理学》
解剖结构
胰头、胰体和胰尾。
胰液的分泌
胰腺分泌胰液，含有消化酶 和碳酸氢盐。
胰岛激素的分泌
胰岛分泌胰岛素和胰高血糖 素。
基础医学课件：消化系统 生理学及病理学
一份基础医学课件关于消化系统生理学及病理学的详细内容。涵盖了消化系 统的解剖结构、生理功能、激素调节以及常见疾病等方面的知识。
消化系统的组成
消化系统包括
口腔、食管、胃、小肠、大 肠和肛门。
其他关键器官
还包括胰腺、肝脏和胆囊。
作用
将食物消化、吸收和排泄。
消化系统的生理功能
1 摄入食物消化
机械性消化和化学性消化 的过程。
2 营养物质吸收
将营养物质吸收到血液中 以满足身体的需求。
3 废物排泄
将未被吸收的废物排出体 外，维持体内的平衡。
消化系统的激素调节
激素在消化系统中发挥重要的调节作用，影响食欲、胃酸分泌、胰岛素释放等。
G h re lin
增加食欲，促进食物摄入。
肠激素
调节胃肠蠕动和胃酸分泌。
胰岛素
降低血糖水平，促进葡萄糖吸收。
口腔消化的生理机制
1
树脂钠和酶的作用
2
唾液中的树脂钠帮助消化淀粉，酶分解
脂肪。
3
咀嚼和混合
分解食物块，混合唾液开始化学消化。
咽喉运动
将食物推入食道，进入胃。
胃的生理结构和功能
胃是消化系统中最大的器官之一，具有以下结构和功能。
胃壁
由内向外分为黏膜层、粘膜 下层、肌层和浆膜层。
胃液分泌
胃壁分泌胃酸、粘膜蛋白酶 等消化酶。
食物混合与储存
胃壁的肌肉收缩将食物混合， 并储存一段时间。
胃中激素的调节
消化系统病理生理特点
消化系统病理生理特点《聊聊消化系统那些事儿》大家好呀，今天我想和大家来唠唠消化系统的病理生理特点。
这消化系统啊，就像是我们身体里的一个超级工厂，负责把我们吃进去的食物进行加工处理，为身体提供能量和营养。
咱们先来说说这胃吧，胃就像是一个超级大的搅拌器。
我们吃进去的食物一股脑儿地都扔进胃里，这胃就开始不停地搅动、消化。
有时候我们要是吃多了或者吃了不好消化的东西，这胃可就不乐意了，它会用“胃胀”“胃痛”来抗议，仿佛在说：“喂！主人啊，你能不能别给我这么大压力，我都快忙不过来了！”再说说肠道，那可是一条长长的“流水线”。
食物从胃里出来后，就进入肠道开始漫长的旅程。
肠道会努力地吸收食物中的营养物质，把那些没用的残渣排出去。
可要是肠道出了问题，那可就热闹了。
要么是拉肚子，就像那水龙头没关好，“哗啦哗啦”地往外流；要么就是便秘，这肠道就像堵车了似的，半天都不动一下，让人憋得难受。
还有那肝脏，这可是消化系统里的大明星啊！它就像一个勤劳的工人，不停地工作，负责解毒、合成蛋白质什么的。
要是肝脏累垮了，那可不得了，各种毛病都来了。
就像我们平时老喝酒、熬夜，这肝脏能不发脾气嘛，它发起脾气来可不好惹，让你黄疸啊、肝炎啊什么的都找上门来。
这消化系统啊，其实很脆弱的，需要我们好好地爱护。
要是我们老是暴饮暴食、吃香喝辣，还不爱运动，那它肯定会罢工的。
就像一台机器，你不好好保养，它能给你好好工作嘛！所以啊，咱们得对自己的消化系统好点。
按时吃饭，别饥一顿饱一顿的；多吃点蔬菜水果，给肠道加点“润滑剂”；少喝点酒，让肝脏也能喘口气。
只有我们照顾好消化系统这个超级工厂，我们的身体才能健健康康的，才能尽情地享受美食带来的快乐呀！总之，消化系统的病理生理特点可真是值得我们好好琢磨琢磨。
别小看了身体里的这些小器官，它们可是我们健康的大保障呢！好好呵护它们，让我们的生活更加美好吧！。
病理学教学第十四章 消化系统疾病
▪ 2．氨对脑的毒性作用 ▪ (1) 干扰脑细胞的能量代谢 ▪ (2) 影响脑内神经递质的平衡 ▪ (3) 对神经元细胞膜的直接抑制作用
二、发生机制
❖ （二）假性神经递质学说
▪ 该学说认为肝性脑病的发生是由于正常神经递质合成减少或(和)为 假性神经递质所取代，使脑干网状结构中神经突触部位冲动的传 递发生障碍的结果。
自我检测
二、选择题 A1型题
6.下列哪项不属于门脉高压症的表现： A.脾大 B.肝肿大 C.食道静脉曲张 D.痔疮 E.腹水 7.肝性脑病患者服用肠道抗生素的目的是 A .防治胃肠道感染 B.预防肝胆系统感染 C.防止腹水感染 D.抑制肠道对氨的吸收 E.抑制肠道细菌而减少毒性物质的产生和吸收 8.上消化道出血诱发肝性脑病的主要机制是 A.引起失血性休克 B.脑组织缺血缺氧 C.经肠道细菌作用而产生氨 D.血液中苯乙胺和酪胺增加 E.破坏血脑屏障，假性神经递质入脑
三、病理与临床联系
1.节律性上腹部疼痛 2.反酸、嗳气和上腹部饱胀
四、结局和并发症
1.愈合 2．并发症 （1）出血 （2）穿孔 （3）幽门梗阻 （4）癌变
第二节 病毒性肝炎
❖病毒性肝炎( viral hepatitis)是由肝炎病毒 引起的以肝细胞变性坏死为主要病变的传 染病，在世界各地都有发生和流行。各种 年龄均可发生，男女发病率大致相当。我 国病毒性肝炎发病率较高。
第三节 肝硬化
❖肝硬化(liver cirrhosis)是指在多种原因作用下， 反复交替发生的肝细胞弥漫性变性、坏死，继而 出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，使肝脏 的正常小叶结构和血液循环逐渐被破坏和改建， 肝变形、变硬.
消化系统解剖生理与病理
❖ 兔疫调节在传粱病学中研究较多。
❖ 在急性寄生虫感染中，可见T细胞介导的 粘液分泌。肥大细胞释放的介质是嗜肠分 泌的调节因子。
❖ 据报道，细胞因子PGF，花生四烯酸途径 的一种衍生物对粘膜有营养性影响。
胃肠屏障
❖ 胃肠屏障起着屏障作用，它将含有肠腔内抗 原的环境同机体分开。
❖ 这种屏障包括兔疫性及非兔疫性元件。
❖ 猪的M细胞不同于其它肠细胞之处在于M细胞具有表 达细胞角蛋白丝的功能。
❖ M细胞可内化可溶性大分子和小颗粒物，甚 至于在肠细胞间隙闭合以后也可以如此，并 将它们传遍给下层的淋巴组织。
❖ 因此，M细胞可以让腔内的抗原同机体免疫 系统发生接触。与此同时，这也给病原提供 了进入上皮屏障的潜在通道。
❖ 抗原同B淋巴细胞和T淋巴细胞及辅助细胞 （树突状细胞，指突状细胞，囊状树突状 细胞）接触后可导致抗原特异性B细胞和T 细胞的增生。
❖ 上皮组织发育不良或发育异常，如唇裂、鄂裂会影 响初生仔猪的吮奶。
❖ 如果仔猪的针牙剪得太靠近牙床，可造成牙齿碎裂 或边缘很悦利，从而引起牙髓炎，骨髓炎，龈炎， 唇炎和舌炎。
❖ 口腔粘膜的糜烂和溃疡常由全身性病毒病造咸 （如猪水疱病、水疱性口炎、猪疱疹病、口蹄疫、 先大性猪痘）。
❖ 这些疾病由于疼痛可以产生流涎，饮食减少。在 有渗出皮炎的病例中，约1／3的动物会有溃疡性 舌炎（Andrews．1979）。
❖ 淡红猪圆线虫可引起粘膜病变和胃粘膜功能紊乱。
❖ 成年猪可发生急性胃扩张和肠扭转。
❖ 怀孕母猪，特别是关在条板圈内，而且每 天只喂一次的母猪，常死于这种病因 （ward利Walton，1980）。
❖ 扭转有时波及脾脏及肝脏。
肠道
❖ 肠道分小肠和大肠。 ❖ 小肠有十二指肠，空肠和回肠。 ❖ 大肠有盲肠，结肠和直肠。 ❖ 管状小肠的长度取决于猪的年龄和饲料的
《消化系统病理》课件
感谢观看
THANKS
实验室诊断技术
新型实验室检测方法如基因检测、蛋白质组学等，能够更准确地诊断 和预测消化系统疾病的发展。
疾病预防研究进展
健康饮食和生活方
式
研究证实，健康饮食和生活方式 能够有效预防消化系统疾病的发 生和发展。
疫苗接种
针对某些消化系统传染病，如肝 炎、肠胃炎等，疫苗接种是有效 的预防手段。
环境因素
研究环境因素如空气质量、水质 等对消化系统健康的影响，为制 定预防措施提供依据。
免疫治疗药物
利用免疫系统的功能，通过激活或抑制免疫反应来治疗消化系统疾 病，如炎症性肠病等。
基因治疗药物
通过改变或修复基因缺陷，从根本上治疗某些遗传性消化系统疾病 。
诊疗技术进展
内镜技术的改进
新型内镜技术如超声内镜、光学分子成像等，能够更准确地诊断消 化道肿瘤和炎症性疾病。
影像诊断技术
如MRI、CT等影像诊断技术，能够更准确地判断消化系统疾病的部 位和程度。
十二指肠溃疡
溃疡呈圆形或椭圆形，边缘锐利，底 部充满灰白色坏死物质。
肝炎的病理分析
急性肝炎
肝细胞变性、坏死，伴有不同程 度的炎性细胞浸润。
慢性肝炎
肝细胞损伤与修复并存，纤维组织 增生，假小叶形成。
肝硬化
肝炎症的病理分析
急性肠炎
肠黏膜充血、水肿，可见炎性细胞浸润和糜烂、溃疡。
慢性肠炎
肠黏膜肥厚，炎性细胞浸润，腺体增生或萎缩。
肠道特异性炎症性疾病
如溃疡性结肠炎、克罗恩病等，病理表现各异。
肠道肿瘤的病理分析
良性肿瘤
如腺瘤、脂肪瘤等，组织结构清晰，生长缓慢。
恶性肿瘤
如腺癌、鳞状细胞癌、恶性淋巴瘤等，组织结构 紊乱，生长迅速。
第1篇消化系统解剖生理病理
2．胃 胃分为贲门部、胃底、胃体、幽门部四个部分。上端与食管相接处为贲门，下端与 十二指肠相接处为幽门。胃壁由黏膜层、黏膜下层、肌层和浆膜层组成。黏膜层含有丰富的腺 体，其中泌酸腺主要分布在胃底和胃体，主要由 3 种细胞组成：①壁细胞：分泌盐酸和内因子。 盐酸能够激活胃蛋白酶原，使之成为有活性的胃蛋白酶，并维持胃腔的酸性环境以保持其生物 活性；盐酸还能杀灭随食物进入胃内的细菌。但盐酸分泌过多，对胃十二指肠黏膜有侵袭作用， 是消化性溃疡发病的决定因素之一。内因子与食物中的维生素 B12 结合，使维生素 B12 能够在回 肠末端被吸收。慢性萎缩性胃炎时内因子缺乏，可发生巨幼细胞贫血。②主细胞：分泌胃蛋白 酶原。胃蛋白酶原被盐酸或已活化的胃蛋白酶激活后，参与蛋白质的消化。③黏液细胞：分泌 碱性黏液，可中和胃酸，保护胃黏膜。
小肠的主要功能是消化和吸收。小肠内消化是整个消化过程的主要阶段。胰液、胆汁、小 肠液的化学性消化及小肠运动的机械性消化使食物成分得以消化分解，营养物质在小肠内被吸 收入机体。小肠具有巨大的吸收面积，食物在其中停留时间较长（3～8h），且已被消化为适于 吸收的小分子物质，这些都为食物在小肠内的吸收创造了有利条件。小肠先天性和后天性酶缺 乏、肠黏膜炎性和肿瘤性病变、肠段切除过多导致短肠综合征等，均为造成消化和吸收障碍的 主要因素。
消化系统病理生理学
消化系统病理生理学消化系统病理生理学是研究消化系统疾病的发生、发展和治疗的学科。
通过对消化系统的病理生理学知识的深入研究，可以更好地了解和处理各种消化系统疾病。
本文将介绍消化系统病理生理学的基本概念、重要疾病和治疗方法。
一、消化系统病理生理学的概念消化系统病理生理学是研究消化系统疾病的发生、发展和治疗的学科。
它主要研究消化系统各个器官的结构和功能异常对机体的影响，以及消化系统疾病的病因、病理变化和临床表现等方面的问题。
消化系统病理生理学是一门综合性学科，它既涉及疾病的病理变化，又关注机体对疾病的生理反应。
通过深入研究消化系统的病理生理学，可以更好地理解和处理消化系统疾病，为临床治疗提供理论指导和依据。
二、常见消化系统疾病及其病理生理学特点1. 胃溃疡胃溃疡是指胃黏膜发生溃疡形成的疾病。
其主要病理生理学特点是胃黏膜上皮细胞损伤、胃酸分泌增加和胃黏膜血液循环障碍等。
引起胃溃疡的常见原因包括幽门螺杆菌感染、非甾体抗炎药物的长期应用和应激等。
2. 肝硬化肝硬化是指肝脏发生慢性进行性纤维化和再生结节形成的疾病。
其主要病理生理学特点是肝细胞坏死和纤维组织增生，导致肝脏功能减退和门脉高压等。
常见的肝硬化的原因包括长期酗酒、慢性病毒性肝炎和自身免疫性肝病等。
3. 肠道阻塞肠道阻塞是指由于肠腔内或肠壁外因素引起的肠道内容物通过障碍，导致肠道功能受损的疾病。
其主要病理生理学特点是肠管腔内压力增高、肠鸣音减弱和腹胀等。
常见的肠道阻塞的原因包括肠梗阻、肠套叠和腹腔粘连等。
三、消化系统疾病的诊断和治疗方法1. 诊断方法对于消化系统疾病的诊断，一般需要通过临床症状、体征和相关的实验室检查来进行综合判断。
常用的诊断方法包括胃镜、肠镜、超声检查和血液生化指标检测等。
2. 治疗方法对于消化系统疾病的治疗，一般根据病情和病因制定个体化的治疗方案。
常见的治疗方法包括药物治疗、手术治疗和综合治疗等。
例如，胃溃疡常用的治疗方法包括抗酸药物的应用和幽门螺杆菌的根除治疗等。
消化系统病理生理共97页
16、自己选择的路、跪着也要把它走 完。 17、一般情况下)不想三年以后的事， 只想现 在的事 。现在 有成就 ，以后 才能更 辉煌。
18、敢于向黑暗宣战的人，心里必须 充满光 明。 19、学习的关键--重复。
20、懦弱的人只会裹足不前，莽撞的 人只能 引为烧 身，只 有真正 勇敢的 人才能 所向披 靡。
பைடு நூலகம் 16、业余生活要有意义，不要越轨。——华盛顿 17、一个人即使已登上顶峰，也仍要自强不息。——罗素·贝克 18、最大的挑战和突破在于用人，而用人最大的突破在于信任人。——马云 19、自己活着，就是为了使别人过得更美好。——雷锋 20、要掌握书，莫被书掌握；要为生而读，莫为读而生。——布尔沃
END
消化系统病理生理ppt课件
5
肝脏正常生理功能－－免疫功能
肝脏是最大的网 状内皮细胞吞噬 系统，它能通过 吞噬﹑隔离和消 除入侵和内生的 各种抗原。
6
肝脏正常生理功能－－凝血功能
几乎所有的凝血因子都 由肝脏制造，肝脏在人 体凝血和抗凝两个系统 的动态平衡中起着重要 的调节作用。肝功破坏 的严重程度常与凝血障 碍的程度相平行，临床 上常见有些肝硬化患者 因肝功衰竭而致出血甚 至死亡。
部分患者血氨恢复正常后昏迷程度无相应好转暴发性肝炎患者血氨水平与临床表现无相关性56假说二假说二假性神经递质学说假性神经递质学说57提出依据提出依据部分肝昏迷患者血氨水平与临床表现无相关部分肝昏迷患者血氨水平与临床表现无相关用左旋多巴治疗可使肝昏迷患者神志迅速恢复58中心论点中心论点肝功能严重障碍假性神经递质在网状结构神经突触部位堆积神经冲动传递障碍中枢神经系统功能障碍昏迷59hohoho去甲肾上腺素chhoho多巴胺chohch苯乙醇胺chohchho羟苯乙醇胺60normalmetabolism苯乙胺tyraminephenylethylaminetyrosinephenylalanine酪氨酸苯丙氨酸苯乙胺单胺氧化酶61tyrosinetyraminephenylalaninephenylethylamineliverliverfailurfailureetyraminephenylethylanine62tyrasinetyraminephenylalaninephenylethylamineliverliverfailurfailuree肝衰竭肝衰竭shuntingshunting门门体分流体分流tyraminephenylethylamine苯乙胺63tyrasinetyraminephenylalaminephenylethylamineliverfailureliverfailure肝衰竭肝衰竭shuntingshunting门门体分流体分流octopaminephenylethanolamine羟苯乙醇胺苯乙醇胺酪氨酸苯丙氨酸苯乙胺羟化酶64replacinreplacinggnntnnt取代取代disturbingdisturbingneurotransmneurotransmissionission神经冲动传神经冲动传递受阻递受阻enceencephalphalopatopathyhy网状结构上行激动系统昏迷纹状体朴翼样震颤66脑干网状结构是维持意识的基础大脑皮质间脑脑干网状结构上行神经冲动多次更换神经元次级神经元神经递质突触67肝功能衰竭时网状结构中的正常神经递质为假性神经递质所取代致使神经冲动传递发生障碍次级神经元兴奋真性神经递质突触次级神经元无法正常兴奋假性神经递质竞争结合受体突触nomalhepaticfailure68假说三假说三血浆氨基酸失衡学说血浆氨基酸失衡学说69提出依据提出
消化系统病理学
消化系统病理学消化系统是人体中负责消化、吸收和排泄的关键器官。
受到许多因素的影响，消化系统的健康可能会受到损害，导致各种疾病的发生。
本文旨在讨论消化系统病理学及其相关的疾病。
1. 消化系统的解剖结构消化系统的主要器官包括口腔、食管、胃、小肠、大肠和肛门。
这些器官的正常运作需要许多生理过程的协调。
例如，口腔需要分泌唾液来帮助吞咽和消化，胃需要分泌胃酸和酶来消化食物，小肠需要分泌胰液和肠液来进一步消化和吸收营养物质。
2. 消化系统的常见疾病消化系统的常见疾病包括：2.1 肠胃炎肠胃炎是一种常见的消化系统疾病，通常由细菌、病毒或其他因素引起。
该疾病的典型症状包括腹泻、呕吐和腹部不适。
治疗通常包括补充水分和电解质，以及抗生素或其他药物。
2.2 消化性溃疡消化性溃疡是一种消化系统疾病，通常由胃酸和胃黏膜受损引起。
常见症状包括胃痛、消化不良和反酸。
治疗通常包括药物治疗和生活方式改变，如饮食和减轻压力。
2.3 肠易激综合征肠易激综合征是一种常见的消化系统疾病，通常由肠道运动不协调引起。
该疾病的典型症状包括腹痛、腹泻、便秘和腹胀。
治疗包括药物治疗和生活方式改变，如饮食和锻炼。
2.4 肝病肝病是一类消化系统疾病，通常由肝脏受损引起。
常见症状包括黄疸、肝肿大和腹部水肿。
治疗包括药物治疗和生活方式改变，如戒酒和饮食。
3. 消化系统的诊断方法消化系统的诊断通常包括以下方法：3.1 医学影像学医学影像学通常用于检查消化系统的结构和功能。
常见的医学影像学方法包括超声、X光和胃肠镜检查等。
3.2 生化检查生化检查通常用于检查消化系统的生物化学功能，例如血液检查和粪便检查等。
3.3 组织学检查组织学检查通常用于检查消化系统的细胞和组织结构。
常见的组织学检查方法包括活检和手术等。
4. 消化系统病理学的治疗方法消化系统疾病的治疗通常包括药物治疗、手术治疗和生活方式改变等。
具体治疗方法取决于疾病的类型和严重程度。
5. 结论消化系统是人体中非常重要的器官，受到许多因素的影响可能导致各种疾病的发生。
高职高专病理学与病理生理学教案——第十四章消化系统疾病
黄冈职业技术学院医学部徐久元内容提要：笔者以张忠、王化修主编的病理学与病理生理学第八版教材为蓝本，结合40余年的病理学教学经验，编写了这本《病理学与病理生理学》教案。
本教案主要供高职高专临床医学、口腔医学专业教学使用。
本教案学时安排72学时，共十九章。
本章为第十四章消化系统疾病。
本教案内容全面、新颖，参考了步宏、李一雷主编的病理学第九版教材及王建枝主编的病理生理学第九版教材。
第十四章消化系统疾病六、主要教学内容及过程（一）复习旧课（1）慢性支气管炎、肺气肿、肺心病的病变及临床病理联系。
（2）大叶性肺炎和小叶性肺炎的病变及临床病理联系。
（3）肺功能不全的概念、发病机制。
（二）学习任务1、慢性胃炎、溃疡病。
2、病毒性肝炎。
3、肝硬变。
4、消化系统常见肿瘤5、肝性脑病。
（三）任务实施任务一慢性胃炎，溃疡病1、慢性胃炎：是胃粘膜的慢性炎性变化，是一种常见病，一般分为表浅性、萎缩性、肥厚性三种，其中以表浅性最多见、占半数以上。
慢性胃炎病因比较复杂,可由急性胃炎反复发作迁延而来，但多数因一些全身性因素、胆汁返流、免疫因素引起。
（1）病因与发病机理①幽门螺杆菌感染②自身免疫③十二指肠液反流④其他因素（2）病理变化及临床表现①慢性表浅性胃炎的病理变化：肉眼观察：病变多为多灶性或弥漫性，但也可局限于一处。
病变胃粘膜充血、水肿，有时并伴有点状出血或糜烂。
镜下观察：可见炎性病变主要限于粘膜浅层，呈弥漫性或灶状分布。
浸润的炎性细胞主要是淋巴细胞和浆细胞，有时可见少量中性粒细胞。
此外可见粘膜浅层出现水肿、小出血点或粘膜表面上皮坏死脱落。
临床表现主要为持续性或进食后上腹部饱胀不适或疼痛，常伴反酸、嗳气，或有恶心、呕吐、食欲不振等。
②慢性萎缩性胃炎病理变化：肉眼观察,病变胃粘膜表面呈细颗粒状，粘膜薄而平滑，皱襞变平，有的几乎消失，偶而有出血和糜烂。
胃镜检查，可有3个特点：❶正常胃粘膜的橘红色色泽消失，代之以灰色、灰绿色；❷萎缩的胃粘膜明显变薄，表面呈细颗粒状，与周围正常的胃粘膜界限明显；❸萎缩处粘膜变薄，粘膜下血管分支清晰可见。
第十四章消化系统
异常影像
• 胃肠道任何部位有一定量的活动性出血，均 可见到相应部位异常放射性浓聚（出血影）
（图14-1）。依出血量不同可表现为点 状、片状、条索状等形态各异的放射性 浓聚影。 • 由于出血，胃肠道蠕动增强，出血影向 肠道远端迅速移动，其位置、范围、形 态及放射性浓聚程度随之发生改变。
• ③放射性沿肠道蠕动方向延伸，其分 布与肠道一致
临床价值
胃肠道小量间歇性出血与定位 • 出血速度0.05~0.1 ml/min即能探出 • 出血量达到2~3 ml即可被探测
• 而X线血管造影可探测的出血速度为≥1 ml/min
• 放射性核素消化道出血显像的诊断阳性率
85%以上
第二节 异位胃黏膜显像
图： 肠重复畸形异位胃粘膜影像
异位胃粘膜的影像特点为：
在胃显影的同时，食管或肠区出现 位置固定的放射性异常浓聚影像
（二）方法
• 1. 显像剂： 99mTc-高锝酸盐（ 99mTcO4－） 静脉注射 剂量：成人370 ~ 555 MBq (10 ~ 15 mCi) 小儿7.4 ~ 11.1 MBq (200 ~ 300 μCi)/kg
出血部位胃肠道内异常放射性浓聚，从而 作出胃肠道活动性出血及其程度的诊断，
并可根据胃肠道的体表投影，大致判断出 血部位。
二、显像剂
二大类： • 99mTc标记红细胞（99mTc-RBC） • 99mTc-胶体（99mTc-硫胶体或植酸钠）
99mTc标记红细胞（99mTc-RBC）
• 最常用
• 可在体内标记红细胞 • 也可在体外标记
图正常腹部99TcmO4影像
胃显影良好而肠不 显影，肾影略现， 膀胱影渐浓， 胸腹部无固定的局 限性放射性浓聚
病理生理学：消化系统生理
(2) 血管活性肠肽（VIP）：双重效应； (3) 铃蟾素（促胃液素释放肽）：作用于G细胞促进胃液分泌； (4) Valosin：猪小肠分离出来的胃肠肽，刺激基础胃酸分泌；
⑵分泌机制： 餐后碱潮——血、尿中HCO3-↑
盐 酸——泌酸腺壁细胞分泌
胃液中[H＋]最高达50 mmol/L，比壁细胞浆的[H＋] 高约300万倍，主动分泌。
胃腔
胃小凹 粘液颈细胞 主细胞 壁细胞
黏膜 肌层
奥美拉唑
HCl
(3) 胃酸作用：
① 杀灭胃内细菌
② 激活胃蛋白酶原，提供其所需的酸性 环境
(一) 胃液性质、成分、作用
• 性质:
无色、透明、酸性液体，PH=0.9~1.5 ， 分泌量1.5~2.5L/日
• 成分:
H2O 无机物： HCl、Na+、K+、Cl-
有机物：胃蛋白酶、粘蛋白、内因子
1、盐 酸：
⑴排出量：
游离酸
• 盐酸
总酸浓度150mmol/L
结合酸
(H+)
• 基础胃酸分泌：空腹时，单位时间内泌酸量 0~5mmol/l--取决于壁细胞数目和功能状态
迷走传出N
咀嚼和吞 咽食物时， 食物
口腔和咽 喉等处的 化学、机 械感受器
分泌特点： ➢受主观因素的影响
非条件反射
壁细胞← Ach G细胞
➢潜伏期 5～10min，持续 2～4h
➢分泌量达30%、酸度和消化力(胃蛋白酶量)都很高
（2）胃期胃液分泌
迷走-迷走反射(vagovagal reflex)——长 壁内神经丛反射——短
胃运动减弱
人体消化系统的生理与病理机制
人体消化系统的生理与病理机制人的消化系统是由口腔、食道、胃、小肠、大肠和肛门等器官组成的。
消化系统的主要功能是将食物转化为能量和营养物质，以维持人体的健康和生命活动。
消化系统的正常工作涉及到许多重要生理和病理机制，下面我们将一一进行探讨。
食物在消化系统中的运动食物在人体中的消化是通过运动机制来完成的。
食物首先经过口腔，通过咀嚼、咽喉和舌头的帮助，将食物切碎和混合，形成食物块。
然后食物经过食道，进入胃部。
在胃部，食物被混合和切碎，在胃壁的蠕动作用下，形成浆状物。
这种浆状物被称为胃排空物，通过幽门进入小肠。
小肠中的蠕动和分泌，使食物继续被分解和消化。
这细小的分子进入肠道壁内，然后通过血液循环将能量和营养物质输送到身体各处。
胃的酸度胃的酸度是影响胃的消化能力的一个关键因素。
胃里分泌胃酸等其他胃液，酸度一般环境下为pH值2-3。
这种强酸的环境有利于胃蛋白酶等酶的活化，使其可以高效地分解和消化蛋白质，同时也可以杀灭胃中的细菌和病毒。
然而，胃的酸度过高或者过低都可能引起消化系统的疾病。
胃酸过多可能导致胃酸反流、消化性溃疡等症状，胃酸过少则会导致消化不良、营养不良等疾病。
胃部的排空胃的排空机制是胃部和小肠相互协同的结果。
胃排空的速度取决于食物的种类和胃中的酸度。
当食物进入胃部时，身体会向胃部刺激神经和荷尔蒙的分泌，以减缓胃排空的速度。
这种刺激作用可以持续到食物被消化或者转移到小肠。
在小肠，身体也会分泌荷尔蒙，以刺激胆汁和胰液的分泌，并增加小肠的蠕动，帮助食物在小肠中消化和吸收。
这也说明了为何食物在胃部停留时间过短或过长都会导致多种消化问题。
肝与胆囊的作用肝是人体消化系统的重要器官之一。
肝的主要功能是制造胆汁，这种黄绿色的液体通过肝管道到达胆囊，在胆囊中储存，并释放到小肠中以帮助消化脂肪。
胆汁含有大量的胆固醇和胆红素等物质，同时还含有优质的油脂、氨基酸和肌酸等营养物质。
胆汁的分泌受到身体中荷尔蒙和神经调节的影响。
《医学课件：消化系统疾病相关病理生理》
消化性溃疡
了解溃疡疾病的病因、临床表现以及常见治疗方 案。
胃癌和食道癌
1
胃癌
研究胃癌的风险因素、发病机制和不
食道癌
2
同治疗选择。
了解食道癌的分类、症状和手术治疗。
3
新兴疗法
介绍胃癌和食道癌领域的最新治疗进 展和研究前景。
胃病的临床症状和诊断方法
症状 胃疼痛
消化不良 呕吐
描述 介绍胃疼痛的不同类型、疼痛程度和可能的原 因。 分析消化不良的症状、影响因素和药物治疗。 解释呕吐的不同原因和可能的病理生理机制。
探索手术治疗在消化系统 疾病中的应用和效果。
3 研究进展
介绍最新的研究成果和医学技术，为疾病的预防和治疗提供基础。
消化系统解剖学及生理学
解剖结构
深入探索消化系统的各个器 官和组织结构。
生理功能
了解消化系统如何将食物分 解为养分，并吸收和利用这 些养分。
调节机制
解释消化系统的神经调节和 激素调节过程。
慢性胃炎和消化性溃疡
慢性胃炎
探索胃黏膜炎症的原因、症状和治疗选项。
医学课件：消化系统疾病 相关病理生理
欢迎来到《医学课件：消化系统疾病相关病理生理》。在本课程中，我们将 深入研究消化系统疾病的概览、胃病、食道癌、胰腺疾病以及肝炎等方面的 知识。
消化系统疾病概览
1 常见疾病
了解消化系统疾病的类型、 发病原因和流行病学特征。
2 公共卫生问题
探讨消化系统疾病对全球健 康和社会经济的影响。
胰腺疾病和肝炎
胰腺炎
探索胰腺炎的病因、症状和 治疗方法。
胰腺癌
了解胰腺癌的发病机制、早 期诊断和综传播 途径和预防措施。
预防和治疗消化系统疾病
消化系统病理
乙型肝炎病毒：
是一种嗜肝性DNA病毒，病毒颗粒称 Dane颗粒， 由外壳及核心两部分组成，外壳含有表面抗原(HBsAg)， 核心含有核心抗原(HBcAg)和e抗原(HBeAg)。 病毒侵入人体后，进入肝细胞复制增殖。病毒基 因组 DNA在肝细胞核内复制、转录、合成核心成分， 然后被转运至肝细胞浆，与在肝细胞浆内合成的表面 蛋白外壳部分相装配，再以“发芽”过程释出肝细胞， 在发芽过程中将部分肝细胞膜成分装配至表面抗原蛋 白内，所以表面抗原既含有肝炎病毒的表面蛋白成分， 又含有肝细胞膜的脂蛋白成分。HBsAg和 HBcAg都可 引起细胞免疫和体液免疫。目前认为由 HBsAg引起的 细胞免疫反应是造成肝细胞损害的主要原因。和甲型 肝炎一样，乙型肝炎病毒亦存在于肝组织、血液、粪、 尿、唾液等分泌物内。
乙型肝炎 血清型肝炎 乙肝病毒 输血 注射 一年四季 青壮年 60~180天 隐性发病 可有可无 1~8个月>1年 多见 多见 多见
2 基本病理变化
• 各型肝炎都是以肝实质细胞变质为主的 弥漫性炎症，其基本病变相同，有肝细 胞变性、坏死；同时伴有不同程度的炎 细胞浸润、间质反应性增生及肝细胞再 生。
主要经血传染，只需极微量的病毒 就可经血传染。通常由输血、被污染的 注射器、剃刀、蚊子叮咬等途径传染。 潜伏期 6O ～ 180 天。乙型肝炎病程 一般较长，部分可转为慢性，与肝硬变、 肝癌的关系密切，预后较差。 丙型、丁型肝炎病毒皆经血传染， 戊型为经消化道传染。
甲型肝炎 旧 名 传染性肝炎 病 原 甲肝病毒 传染途径 消化道 发病季节 秋末冬初 年 龄 儿童青年 潜伏期 15~50天 发 病 急 黄 疸 有 GPT 1~3周 转为慢性 少见 发展肝硬变 少见 是否长期带病毒 少见
2 结局及并发症
第十四章 消化系统病理生理
OH H
HO
C C NH2
HO H H
去甲肾 上腺素
HH
HO C C NH2 多巴胺
HO H H
50
对脑功能的影响
干扰网状结构及中脑的功能—意识、运动障碍
觉醒状态
去甲肾上腺素
协调运动
多巴胺
51
二、假性神经递质学说
γ- 氨基丁酸
α-酮戊二酸
NADH NAD
NH3
谷氨酸 NH3
ATP
谷氨酰胺
46
2. 氨对脑的毒性作用
（1）干扰脑细胞的能量代谢 （2）改变脑内神经递质的含量
兴奋性递质减少 抑制性递质增加
（3）干扰神经细胞膜离子转运，导 致膜电位改变和兴奋性异常
Na＋-K ＋ -ATP酶活性改变 与K ＋竞争：影响K+在神经细胞膜内外的正常分布
✓脂肪肝(fatty liver)，肝内脂类占肝重: • 5-10%：轻度脂肪肝
• 10-25%：中度脂肪肝 • 25-50%：重度脂肪肝
14
（二）胆汁分泌和排泄障碍——黄疸
胆红素的摄取、运载、酯化、排泄及胆 汁酸的摄入、运载及排泄均由肝细胞完成
15
（三）凝血功能障碍——出血倾向
特点：牙龈、鼻、皮下出血 原因：
24
第二节 黄 疸 ( jaundice)
25
一、黄疸的定义：
是指血浆胆红素浓度增高所引起的皮肤、粘膜和 巩膜等黄染。
5.13 (μmol/L)
18. 8
34. 4
血 清胆 红 素 浓 度
正常
隐性黄疸
黄疸
分类： 生理性黄疸 病理性黄疸
26
27
一、分类：
按发病学原因可分为：
病理生理学(14.3.1)--消化系统的病理生理学3
14
（一）氨中毒学说
依据 ：
肝硬化患者食入含氮物质后，血氨升高，出现 症状
80% 的肝性脑病患者发病时血氨增高，与病情 一致
动物实验证实 试验性降氨治疗，有效 先天性高血氨症，常发生脑病和昏迷
门静脉高压 肝—肾综合征
胃肠道淤血，食物消化障碍，肠菌活 跃
尿素排出减少，返回肠道
消化道出血
血中蛋白质进入肠道
肌肉活动增强
能量分解增强，氨释放增
加
碱中毒时肾脏排氨减 少、肠道吸收增加
NH3 H+ NH4 ＋
19
2. 氨对脑的毒性作 用
血血氨氨增增多多 血高血 高脑脑屏屏障障通通透透性性增增
NH3 乳酸
患者患慢性肝炎 10 余年，近 4 个月来出现进行性消瘦，无力 ，憔悴，黄疸，鼻和齿龈易出血。
体检：神志恍惚，烦躁不安，皮肤、巩膜深度黄染，肝肋下恰 可触及、质硬、边钝，脾左肋下 3 横指，质硬，有腹水征。吞钡 X 线提示食道下静脉曲张。实验室检查：肝功能明显异常，蛋白 质球白倒置，血氨增高。
入院后经静脉输注葡萄糖、谷氨酸钠、酸性溶液灌肠等，病情 好转。第 5 天大便时患者突觉头晕、虚汗、心跳乏力，昏厥于厕 所内。脸色苍白、脉细速，四肢冷湿， BP80/50mmHg ，第 6 天 再度神志恍惚，烦躁尖叫，扑翼样震颤，解柏油样大便，继而昏 迷。经降氨后症状无改善，乃静脉滴注 L- 多巴 1 周，神志转清醒 ，住院 47 天，症状基本消失出院。
递质系统）功能正常
病人发生昏迷，说明上述功能发生障碍
9
临床表现由轻到重：
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由于肝功能障碍，使体内假性神经递质在网状结构 的神经突触部位堆积，使神经突触部位冲动传递障碍， 而引起神经系统功能障碍，最后出现昏迷。
假性神经递质的形成
蛋白质
分解
苯丙氨酸 苯乙胺
酪氨酸
酪胺
细菌
脱羧酶
MAO 转化
苯乙胺 β-羟 化酶 酪胺
肝细胞数目减少 肝细胞代谢障碍
✓ 白蛋白<30g/L (正常: 60-78g/L), ✓ 球蛋白(globulin) >40g/L (正常: 20-30g/L), ✓ A/G<1：慢性肝实质性损害
低蛋白血症促进肝性腹水形成
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3. 脂质代谢 障碍
✓脂肪泻、厌油腻食物：胆汁分泌减少引起脂类吸 收障碍
2.毒物解毒障碍：肝病时肠道吸收的蛋白质代谢终未产物 （如氨、胺类等毒性物质）通过肝脏进行生物氧化作用↓ →体 内蓄积→中枢神经系统功能障碍，甚至肝性脑病。 3.激素灭活减弱：肝功能障碍→雌激素素、醛固酮与抗利尿 激素等灭活↓ → 蜘蛛痣(spider nevi)，肝掌，水钠潴留。
17
肝掌
蜘蛛痣
18
脑干神经细胞
苯乙醇胺 羟苯乙醇胺
49
苯乙醇胺和羟苯乙醇胺的化学结构与真性神经递质去 甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但不能完成真性神经递质
传递信息的生理功能，故称为——假性神经递质
苯苯乙乙醇胺醇胺 羟羟苯苯乙醇乙胺醇胺
去甲肾上腺素 多巴胺
苯乙醇胺
OH H
C C NH2 HH
羟苯乙醇胺
HO
OH H
C C NH2 HH
消化道出血
血中蛋白质进入肠道
肌肉活动增强
能量分解增强，氨释放增加
碱中毒时肾脏排氨减少 、肠道吸收增加
NH3 H+ NH4 ＋
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2. 氨对脑的毒性作用
血氨增多 血脑屏障通透性增高
乳酸
NH3
葡萄糖
NH3
NAD NADH
丙酮酸
乙酰辅酶A ＋ 胆碱
草酰乙酸
乙酰胆碱
NH3
NADH
琥珀酸 ATP
柠檬酸
NAD
（五） 免疫功能障碍
肠道细菌移位、感染
肠源性内毒素血症 （intestinal endotoxenia）
1 内毒素入血增加： （1）侧枝循环建立 （2）肠壁水肿,肠粘膜屏障障碍 2内毒素清除减少
19
肠源性内毒素血症 肝损伤
内毒素激活了枯否细胞,EC，释放细胞因子，进 而吸引更多的巨噬细胞、单核细胞，并使其激 活，释放更多的细胞因子
24
第二节 黄 疸 ( jaundice)
25
一、黄疸的定义：
是指血浆胆红素浓度增高所引起的皮肤、粘膜和 巩膜等黄染。
5.13 (μmol/L)
18. 8
34. 4
血 清胆 红 素 浓 度
正常
隐性黄疸
黄疸
分类： 生理性黄疸 病理性黄疸
26
27
一、分类：
按发病学原因可分为：
溶血性黄疸 肝细胞性黄疸 胆汁淤积性黄疸
请分析2次“神志恍惚”的诱因、发生机制及治疗情况 34
肝性脑病的概念：
继发于急性肝功能衰竭或严重慢性实质性肝 脏疾病的一种精神和神经综合症。临床上又称肝 昏迷。
什么是昏迷？ 意识丧失，神经反射减弱或消失
维持人意识清醒的条件是什么？ 1. 大脑皮层功能正常 2. 脑干上行激活系统（网状结构，乙酰胆碱
尿液
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(三) 胆汁淤积性黄疸
暗黄或黄绿
皮肤
全身表现:
颜色变浅
粪便
颜色加深
尿液
完全梗阻为 白陶土色
有皮肤瘙痒和出血倾向.
32
第三节 肝性脑病（hepatic encephalopathy）
肝昏迷（Hepatic Coma）
33
典型病例
患者，男，52岁。3天前进食大量牛肉，尔后出现恶心、呕吐 、神志恍惚、烦躁而急诊入院。
Capillary filtration
Pressure↑
Capillary oncotic
pressure↓
Aldosterone↑ ADH↑
正常腹腔内液：50ml；
Ascites
腹腔内液 > 200ml ：腹水 23
反映肝细胞损 伤的试验
反映肝脏排泄 功能的试验
反映肝脏贮备 功能的试验
反映肝脏间质 变化的试验
（一）氨中毒学说 （二）假性神经递质学说 （三）血浆氨基酸失衡学说 （四）GABA 学说 （五）其它—毒物的协同作用
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（一）氨中毒学说
依据：
➢ 肝硬化患者食入含氮物质后，血氨升高，出现症状 ➢ 80%的肝性脑病患者发病时血氨增高，与病情一致 ➢ 动物实验证实 ➢ 试验性降氨治疗，有效 ➢ 先天性高血氨症，常发生脑病和昏迷
腺、舌下腺)、肝和胰。
2
肝脏的功能
肝实质细胞： ✓物质代谢的重要场所：糖，脂肪，蛋白质，维生素 ✓合成：白蛋白, 凝血因子, 纤维蛋白原… ✓分泌：胆汁酸盐，胆红素 ✓解毒：毒物，药物，灭活激素
枯否细胞：杀灭细菌、病毒，清除内毒素
3
概述
环境因素
肝炎病毒 酒精 化学物质
41
血氨与肝脏的关系：生成与清除保持动态平衡
尿素
NH3
鸟氨酸
循环
NH3
尿素
NH3
尿素
尿 素
尿 素
尿 素
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氨中毒学说
肝功能障碍
氨生成
血氨
氨清除
肝性脑病
当肝功能严重受损时，尿素合成障碍，致使 血氨水平升高，并通过血脑屏障进入脑组织，引 起脑功能障碍——氨中毒学说
43
1. 血氨升高的原因 尿素合成减少—氨清除不足
20
（六）水、电解质和酸碱平衡障碍
水肿、低钠、低钾、碱中毒 1. 肝性腹水
21
肝性腹水（hepatic ascites)
22
肝性腹水 (Hepatic Ascites)
Cirrhosis
Portal hypertension
Albumin
Hormone
Lymph
synthesis↓ clearance↓ production↑
5
主要内容：
肝功能不全 黄疸 肝性脑病
6
第一节 肝功能不全 （hapatic insufficiency）
7
一、肝功能不全的概念： 各种因素引起肝细胞受损，导致肝脏代谢、分
泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体常 出现黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍、脑病 等一系列临床综合征
肝功能衰竭：一般指肝功能不全的晚期阶段
✓ 凝血因子合成减少 ✓ 血循环中抗凝物质增多 ✓ 原发性纤溶：抗纤溶酶生成减少 ✓ 血小板的量与功能异常
16
（四）解毒或生物转化功能障碍
1.药物代谢障碍： ① 严重肝病时，肝代谢药物的能力↓ →药 物蓄积→某些药物（镇静药、催眠药等）的毒性作用↑ ②肝硬 化时，门脉血中的药物或毒物绕过肝脏进入体循环。 ③血液 中只有未与血浆蛋白结合的游离型药物可被组织利用，肝病 时血清白蛋白↓，药物同血清白蛋白结合↓→ 药物在体内的分 布、代谢与排泄改变。
正常: 2 NH3
肝性脑病患者:
鸟氨酸循环
urea
3 ATP
肝脏
肝内鸟氨酸循环障碍
经肾排出
①鸟氨酸循环障碍: ATP, 酶受损 ②门-体分流使肠内氨不经过鸟氨酸鸟氨循酸环
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正常血氨：主要来自肠道含氮物质分解 肝性脑病：血氨生成过多
门静脉高压
胃肠道淤血，食物消化障碍，肠菌活跃
肝—肾综合征
尿素排出减少，返回肠道
递质系统）功能正常
病人发生昏迷，说明上述功能发生障碍
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临床表现由轻到重：
一期
二期
性格行为 轻微改变
精神错乱 行为异常
三期
四期 昏迷
昏睡
肝昏迷=肝性脑病？
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肝性脑病的发病机制
病理学检查显示：肝性脑病发生时脑 组织并无明显特异的形态学改变
患者神经精神异常是由脑组织 代谢和功能障碍所致 数种假说试图揭示其奥秘
37
肝性脑病的发病机制
肝功损伤 肝细胞物质代谢障碍，解毒功能减退，
毒物产生增多 有毒物质入脑，中枢神经系统功能抑制
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肝性脑病的发病机制
What?
How?
？
Why?
中枢
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阐明发病机制就必须回答以下问题：
What（什么毒物）？ How（怎样产生----肝性脑病时为什么会增多）？ Why（如何作用于中枢神经系统，引起精神神经 综合征）？
好转、痊愈
广泛肝细 胞坏死
肝硬变
肝功能不全 肝功能衰竭
肝功能衰竭
急性肝功能不全
慢性肝功能不全
黄疸 肝性脑病
肝肾综合症
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毒药成分确定： 据东方早报官博昨晚20:32发布微博称：饮水机里的毒 药成分，真相大白。“导致复旦研究生黄洋中毒的物 质初步确定为N-二甲基亚硝胺。该物质毒性强，常用 于医药及食品分析研究，可在实验动物中人为制造肝 损伤的模型。较小剂量的长期暴露也可能增加肝癌风 险。
第十四章 消化系统的病理生理学
基础医学院 病理生理学教研室
1
消化系统（digestive system）由消化管和 消化腺两大部分组成。
消化管包括口腔、咽、 食管、胃、小肠(十二指 肠、空肠、回肠)和大肠 (盲肠、结肠、直肠、肛 管)等部。
消化腺有小消化腺和 大消化腺两种。小消化 腺散在于消化管各部的 管壁内，大消化腺有三 对唾液腺(腮腺、下颌下