胃肠道肿瘤病理ppt课件
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间质瘤ppt课件
研究历史
• 胃肠道间叶源性肿瘤在胃肠道肿瘤中只占 少数，但却种类繁多，形态复杂。过去由 于病理学技术的限制，胃肠道许多混有平 滑肌纤维或神经束的梭形细胞肿瘤，常被 诊断为平滑肌源性肿瘤或神经源性肿瘤。 现在的研究认为其中大多数为c-kit阳性或 CD34阳性类似Cajal间质细胞 （Interstitial Cells of Cajal，ICC） 的间叶性肿瘤，即目前的定义的胃肠道间 质瘤，而平滑肌源性或神经源性肿瘤只占 极少数。
• GISTs常需与下列肿瘤鉴别，这些胃肠 道肿瘤常有与GISTs类似的临床表现。 1、胃肠道平滑肌瘤/肉瘤 • GISTs大多CD117和CD34弥漫性阳性表 达，SMA不表达或为局灶性表达，而平 滑肌瘤/肉瘤CD117和CD34阴性表达， SMA弥漫性阳性表达。
组织学特点
• GISTs主要是由梭形细胞和上皮样细胞构成， 两种细胞可同时出现于不同的肿瘤中，但 形态学变化范围大。依据两种细胞的多少 可分为梭形细胞型、上皮样细胞型以及梭 形和上皮细胞混合型。肿瘤细胞的排列也 呈多样化，以束状和片状排列居多。胃与 小肠的形态学变化大，直肠的形态学变化 小，大部分为梭形细胞型，交叉束状排列 多。肿瘤细胞分化不等，可出现核端空泡 细胞和印戒样细胞。
临床表现
• GISTs是胃肠道最常见的间叶源性肿瘤，占 胃肠道恶性肿瘤的1～3％，估计年发病率 约为1～2/10000，多发于中老年患者，40 岁以下患者少见，男女发病率无明显差异。 大部分GISTs发生于胃（50～70％）和小肠 （20～30％），结直肠约占10～20％，食 道占0～6％，肠系膜、网膜及腹腔后罕见。
病理特点
• 大体形态 • 肿瘤大小不一，自0.2cm～44cm不等，起 源于胃肠道壁固有肌层，可向腔内、腔外 或同时向腔内、腔外生长。向腔内生长可 形成溃疡，因此根据肿瘤主体位臵可分为 腔内型、壁内型、哑铃型、腔外型和腹内 胃肠道外型。大多数肿瘤呈膨胀生长，边 界清楚，质硬易碎；切面鱼肉状，灰红色， 中心可有出血、坏死、囊性变等继发性改 变。肿瘤数目可为多个。
课件胃癌-PPT课件【68页】
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+ Hp感染与胃癌相关的一些特征符合流行病学的规 律：
+ ①胃癌高发区人群中，Hp感染的年龄早且感染率 高，萎缩性胃炎和肠化生也重于低发区；
+ ②社会经济地位低下者，胃癌发生率高，Hp感染 率也高；
+ ③发达国家胃癌发生率低，Hp感染率也低；发展 中国家胃癌发生率高，Hp感染率也高。提示环境 因素在Hp与胃癌的关系中起重要作用。
*X线钡餐检查示直径1cm左右、边界完整的圆形 充盈缺损。
胃镜检查可见肿瘤表面光滑，无结节，半球状，
基底境界清楚，胃镜活检有诊断意义。
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*有长期饮用烈酒、浓茶、过度吸烟、饮食不 当史。气候变化、情绪波动或过度疲劳能使 症状发作。
*经调节饮食、解痉止痛等治疗可使症状缓解。 *胃镜检查与黏膜活检可确诊。
硝酸盐)、环境、土壤、水源
• 疾病因素：慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化
生与不典型增生、胃息肉、残胃、胃溃 疡、幽门螺杆菌（HP）感染等。
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6
不良生活习惯（熏制食品）
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8
+ HP是一种微弯曲棒状的革兰氏阴性杆菌，存在 于多数慢性胃炎病人的胃型上皮表面和腺体内 的粘液层中。HP通过其产生的粘附素粘附到胃 上皮细胞表面，分泌尿素酶、细胞毒素相关蛋 白和细胞空泡毒素及其他一些物质而致病。
移者，术后5年存活率仍可达60－70％；如已 深达肌层或浆膜层而局部淋巴结转移较多者则
预后很差，5年存活率仅20％左右。
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*胃镜检查见巨大的胃粘膜皱襞、单发或多发息肉样结节， 肿瘤表面黏膜有糜烂、溃疡。
胃肠道癌讲课PPT课件
病因：遗传因素、环境因素、生活习惯等 发病机制：细胞异常增生、基因突变、细胞凋亡受阻等
早期症状：胃肠道癌早 期可能无明显症状，或 出现消化不良、腹部不 适、大便潜血等轻微症 状。
中晚期症状：随着病情 发展，可能出现腹痛、 腹胀、体重减轻、食欲 不振、消化道出血等症 状。
诊断方法：胃肠道癌的 诊断通常包括内镜检查、 组织活检、影像学检查 和实验室检查等手段。
病例二：进展 期结直肠癌
病例四：转移 性胃肠间质瘤
总结：胃肠道 癌的病因、症 状、诊断、治 疗和预防等方
面的知识
展望：未来胃 肠道癌的研究 方向和治疗方 法，以及如何 更好地预防胃 肠道癌的发生
PART FOUR
介绍课件的目的和意义 简要概述胃肠道癌的背景和现状 强调课件内容的重要性和实用性 引导听众对后续内容件封面
课件大纲
课件内容
PART ONE
PART TWO
课件封面：胃肠道癌讲课PPT课件
课件作者：XXX医生
课件标题：胃肠道癌的预防与治疗
课件版权：版权归XXX医生所有， 未经允许不得转载或使用
姓名：XXX 单位：XXX医院消化内科
2023年1月1日 2023年3月31日
汇报人：
病理变化：胃肠道癌的病理变化包括局部组织增生、浸润和转移。
临床表现：胃肠道癌的临床表现包括腹痛、腹胀、消化不良、食欲不振等。
早期症状：胃肠道癌早 期可能无明显症状，可 能出现的症状包括腹部 不适、消化不良、食欲 减退等
中晚期症状：随着病 情发展，可能出现的 症状包括腹痛、体重 减轻、消化道出血等
病例4：预防胃肠道癌的生 活方式和饮食习惯
总结：胃肠道癌 的流行病学、病 因、诊断、治疗 等方面的研究进
消化道肿瘤ppt课件
由食管黏膜上皮或腺体所发生的 恶性肿瘤。
鳞状上皮 黏膜上皮
Barrett食管的腺上皮
腺体 食管腺
我国是食管癌的高发国家，我
国食管癌的高发地区是……
四十岁以上男性多发。
进行性加重的不同程度的吞
咽困难。
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4
（一）病因：
1.饮食习惯： 长期食用过烫、过硬和太粗糙食物； 进食过快、饮酒、吞咽烟叶残渣及嚼槟榔 喜食含较多亚硝酸盐的食物，缺乏新鲜蔬菜和动物蛋白 2.环境因素： 土壤中微量元素缺乏（钼、锌等）→ 农作物中硝酸盐含量增高 3.病毒感染：HPV感染 4.遗传因素：
第十节 消化道常见 肿瘤的临床和病理
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1
消化系统常见肿瘤
• 主要学习消化管肿瘤 良性肿瘤仅占约2%，主要为恶性肿瘤； 癌占绝大部分，肉瘤较为少见； 癌在食管、胃和大肠较为多见，小肠极少发生癌。
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2
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3
一、食管癌：(Carcinoma of esophagus)
发现癌。
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2、肉眼观： 三种类型 隆起型（I型）： 肿瘤从粘膜面明显隆起或 呈息肉状，较少见。
表浅型（II型）： 肿瘤呈扁平状，稍隆起
于粘膜表面或表浅糜烂。
凹陷型（III型）： 又名溃疡周边性糜烂，系溃疡周 边粘膜的早期癌，最常见。
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8
3.中晚期癌： （1）肉眼观： 四种类型
①髓质型： 最多见 浸润性生长为主； 食管壁均匀增厚，管腔变狭窄； 切面灰白色，软似脑髓。
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9
②蕈伞型： 外生性生长为主，
鳞状上皮 黏膜上皮
Barrett食管的腺上皮
腺体 食管腺
我国是食管癌的高发国家，我
国食管癌的高发地区是……
四十岁以上男性多发。
进行性加重的不同程度的吞
咽困难。
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4
（一）病因：
1.饮食习惯： 长期食用过烫、过硬和太粗糙食物； 进食过快、饮酒、吞咽烟叶残渣及嚼槟榔 喜食含较多亚硝酸盐的食物，缺乏新鲜蔬菜和动物蛋白 2.环境因素： 土壤中微量元素缺乏（钼、锌等）→ 农作物中硝酸盐含量增高 3.病毒感染：HPV感染 4.遗传因素：
第十节 消化道常见 肿瘤的临床和病理
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消化系统常见肿瘤
• 主要学习消化管肿瘤 良性肿瘤仅占约2%，主要为恶性肿瘤； 癌占绝大部分，肉瘤较为少见； 癌在食管、胃和大肠较为多见，小肠极少发生癌。
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一、食管癌：(Carcinoma of esophagus)
发现癌。
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2、肉眼观： 三种类型 隆起型（I型）： 肿瘤从粘膜面明显隆起或 呈息肉状，较少见。
表浅型（II型）： 肿瘤呈扁平状，稍隆起
于粘膜表面或表浅糜烂。
凹陷型（III型）： 又名溃疡周边性糜烂，系溃疡周 边粘膜的早期癌，最常见。
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3.中晚期癌： （1）肉眼观： 四种类型
①髓质型： 最多见 浸润性生长为主； 食管壁均匀增厚，管腔变狭窄； 切面灰白色，软似脑髓。
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②蕈伞型： 外生性生长为主，
胃肠间质瘤的外科治疗PPT课件
恶性危险度
低
< 5 cm 低 无到少有 < 5/50HPF 非浸润性 无
高
> 5 cm 高 较明显
> 5/50HPF 可侵犯临近结构 常有
注：HPF = 高倍镜视野，400 ×（高放大显微镜）
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各危险度组的总体生存率
Estimated proportion surviving
1.0
Risk Groups
function)变异，它导致了c-kit蛋白结构的改变，反过 来引起了受体的非配体依赖性活化，不可调节的c-kit活 性被认为可产生不可控制的信号传导，从而导致细胞增 生加速和/或凋亡的减少，最终导致含有c-kit突变的细 胞产生了生存优势。
6
GIST中KIT的突变
KIT
PDGFRA
Overall mutation frequency: 87.2%
PET扫描：目前还没有被大多数医师接受
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GIST定义：
发生于胃肠道的有c-kit/CD117阳性表达，并 常有CD34表达的间叶性（间质性或结蒂组织） 肿瘤，同时具有特异性的组织学特点。当胃肠肿 瘤的组织学特点和临床表现与GIST一致时，ckit/CD117染色阳性可确定诊断。
﹡所有组织学和临床特点都应由一个有经验 的病理学家来评价并做出正确的诊断。
Kindblom等提出了卡哈尔细胞的概念 (Interstitial Cell of Cajal，ICCs)
1998年，在几乎所有GISTs中都发现了ckit蛋白(受体酪氨酸激酶)的表达
2
卡哈尔细胞（ICCs）
胃肠道内的卡哈尔细胞(ICCs)在胃肠道肌 层构成了一个复杂的网络，他们作为肌肉的 起搏系统来控制内脏运动，调节胃肠蠕动。 目前认为ICCs是GISTs起源的细胞类型。更 深入的研究表明ICCs与间质瘤细胞在免疫组 化及显微结构上有许多重要的相似之处，它 们都是CD117(+)及CD34(+)的细胞。由于 这些原因，GIST也偶尔称为胃肠起博细胞肿 瘤(GIPACT)。
《胃肠道间质瘤》课件
未来研究方向与挑战
未来研究方向包括深入了解胃肠道间质瘤的发病机制、寻找新的治疗靶点以及探索 更有效的联合治疗方案。
面临的挑战包括提高患者对治疗的响应率、克服耐药性问题以及降低治疗副作用等 。
需要加强国际合作和多学科交叉研究，以推动胃肠道间质瘤领域的持续发展。
流行病学
发病率
胃肠道间质瘤的发病率相 对较低，但近年来呈上升 趋势。
发病年龄
患者发病年龄多在40岁以 上，但也可发生于儿童和 青少年。
性别分布
男女发病率大致相当，无 明显性别差异。
02
临床表现与诊断
临床表现
早期症状不明显
全身症状
胃肠道间质瘤在早期可能无明显症状 ，随着肿瘤的增大，可能出现腹痛、 消化道出血、腹部肿块等症状。
发病机制
01
02
03
基因突变
胃肠道间质瘤的发生与基 因突变密切相关，特别是 CD117（c-kit）基因突变 在肿瘤发生中起重要作用 。
环境因素
长期暴露于某些环境因素 ，如辐射、化学物质等， 可能增加胃肠道间质瘤的 风险。
遗传因素
家族遗传性在胃肠道间质 瘤发病中也有一定影响， 部分患者存在家族聚集现 象。
长期慢性失血可能导致贫血、乏力等 症状，部分患者可能出现发热、体重 下降等全身症状。
消化系统异常
可能出现食欲不振、消化不良、腹泻 、便秘等症状，有时还可能出现肠梗 阻。
诊断方法
内镜检查
通过胃镜、肠镜等内镜检查，可 以直接观察到肿瘤的位置、大小
和形态，并可进行组织活检。
影像学检查
包括超声、CT、MRI等影像学检查 ，可以了解肿瘤的大小、位置、浸 润深度以及是否有转移。
有助于诊断和预后评估。
消化道肿瘤ppt课件
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Ⅱ、进展期胃癌：(advanced gastric carcinoma) 1、判断标准： 癌组织浸润深度超过黏膜下层或浸润胃壁全层的胃癌， 不论有无淋巴结转移。 癌组织侵袭越深，转移的可能性越大，预后越差。 2、肉眼观： 三种类型
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① 息肉型（polypoid type)： 呈息肉、菜花或蕈伞状, 突入胃腔内。
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小结：
消化管（食管、胃、大肠）的癌，是由粘膜上皮及腺 上皮细胞发生的恶性肿瘤。癌组织局限于粘膜和粘膜下层， 未侵犯肌层者称为早期癌；超越粘膜下层，侵犯肌层者称 为中晚期（进展期）癌。
肉眼观分型有共同特点：突入管腔生长者产生蕈伞型、 息肉型、隆起型等，癌块中心坏死形成溃疡者产生溃疡型， 沿管壁浸润生长者产生浸润型、髓质型、缩窄型等。
再发现癌。
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2、肉眼观： 三种类型 隆起型（I型）： 肿瘤从粘膜面明显隆起或 呈息肉状，较少见。
表浅型（II型）： 肿瘤呈扁平状，稍隆起
于粘膜表面或表浅糜烂。
凹陷型（III型）： 又名溃疡周边性糜烂，系溃疡周 边粘膜的早期癌，最常见。
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3、镜下观： 原位癌或者高分化管状腺癌。
②病变范围较为局限；
③浸润深度多为原位癌或黏膜内癌，未侵犯肌层；
④ 无淋巴结转移。
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（2）镜下观： 多为鳞状细胞癌
（原位癌、黏膜内癌）
（3）肉眼观： ① 大多数病人看不 出明显病变
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7
②部分病人表现出糜烂或颗粒 状、微小乳头状外观
肿瘤(病理学) ppt课件
▪ 3.胞浆呈嗜碱性
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三、肿瘤细胞的代谢特点
▪ 1.糖代谢—糖酵解为主
▪ 2.蛋白质代谢—合成多于分解,合成肿瘤蛋 白
▪ ①掠夺正常细胞蛋白致恶液(病)质 ▪ ②肿瘤相关抗原 ▪ 3.核酸代谢—DNA、RNA合成代谢增强 ▪ 4.酶系统改变—酶含量与活性改变 ▪ 肝癌—碱性磷酸酶增加和AFP(+)骨肉瘤—碱
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纤维组织 纤维瘤 纤维肉瘤
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▪ （二）肿瘤细胞的异型性
▪ 1.肿瘤细胞的多形性 恶性肿瘤细胞一般比来源 细胞大，且大小不一,形 态各异,有瘤巨细胞。
▪
ppt课瘤件细胞排列紊乱，层次增多
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正常核分裂像
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▪ 2.核的多形性
▪ 核大、可出现双核、多核、分叶核、巨核、 奇异核、核大小不一，核染色质粗颗粒状、核染 色加深、核膜增厚、核仁增大、数目增多，有病 理性核分裂(如不对称核分裂、三极、四级核分 裂)，核浆比例增大接近1:1(正常1:4至1:6)
▪ 部位：腺、柱、立上皮
▪ 类型：①囊腺瘤②纤维腺瘤
▪
③多形性腺瘤④息肉状腺瘤
乳腺 纤维 腺瘤
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▪ （二）恶性上皮性肿瘤 ▪ 1.鳞状细胞癌 ▪ 部位：原有鳞状上皮覆盖部位皮肤、 ▪ 唇、喉、子宫颈、阴道、食管、阴茎及鳞 ▪ 化上皮等 ▪ 大体---菜花，溃疡。 ▪ 镜下---巢状 条索状 间、实质清楚 ▪ 2.腺上皮癌 ▪ 胃肠 胆囊 子宫体 ▪ 大小、形状不一，腺样、细胞排列紊乱
肉瘤多见 肝 肺多见
原发瘤 血管
转移瘤
V/Cap) 肺、肝
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• 1-6个（PN1）
• 7-15个（PN2） • >15个（PN3）
5年生存率 44% 30% 11%
浸润深度
粘膜及粘膜下层 肌 浆
膜
层 层
95% 60-80% 50%
侵犯十二指肠
浸润并跨越出门环
8% 浸至出门环 22% 无明显十二指肠浸润 58%
组织病理学分型与预后的相关性有争议
Borrmann分型
I型 息肉型，向胃腔内生长，呈息肉状，浸润不明显，
界限较清楚，转移发生较晚 II型 溃疡限局型，溃疡明显，向周围浸润不明显 III型 溃疡浸润型，有明显溃疡形成，浸润明显，界 限不清楚 IV型 弥漫浸润型，无明显溃疡或隆起，弥漫浸润生 长，胃壁增厚僵硬，皱襞消失不规整，富于纤维间质 特殊类型 浅表扩散型，浸润较浅，范围较大；Borrmann O型； 不能归入以上类型者，称Borrmann II型。
胃癌的组织病理分型 WHO分型 管状腺癌 高、中、低分化 乳头状腺癌 粘液腺癌 印戒细胞癌
少见的亚型 腺鳞癌 鳞状细胞癌 未分化癌 肝样腺癌 小细胞癌 绒毛膜癌等
Lauren分型 肠型胃癌
形成腺样结构，高-中分化，也可有低分化 成分 弥漫性胃癌 癌细胞粘着性差，弥漫浸润，有少量腺体 或无腺体形成 混合型 不确定型
2.十二指肠溃疡型 约占感染人群的15%，胃窦炎显著，胃体部 基本不受累，胃酸分泌水平显著升高。可 发生十二指肠溃疡和幽门溃疡。HP是十二 指肠溃疡最强的致病因素。在60-80%的胃 溃疡和95%十二指肠溃疡中都能检测到HP。
3.胃癌型 在感染人群中约占1%。特点是胃体部炎症 显著，并伴有多灶性萎缩性胃炎。罹患胃 癌的风险性增加。发生十二指肠溃疡的感 染者患胃癌的风险下降。二者有排斥效应。
癌前病变
慢性萎缩性胃炎和肠上皮化生 上皮内肿瘤（不典型增生）（Intraepithelial neoplasm，Dysplasia）：低级别，高级别.可
发生自胃上皮细胞或肠化生细胞，约80%的上 皮内肿瘤可进展为浸润性胃癌。
预后因素 TNM分期 进展期胃癌常可见脉管癌栓，这是预后差的 一个重要原因 淋巴结转移数与5年生存率显著相关
IIa —表浅隆起型
呈平盘状，稍高于周围正常粘膜，不超过正常粘膜高度 的2倍，约占7.3%
IIb—表浅平坦型
无肉眼可见的隆起或凹陷，病变可稍显粗糙或色泽异常， 易漏诊，约占10%
IIc—表浅凹陷型
病变呈边缘不规则的浅凹陷，深度不超过粘膜层，最常 见，约占39.5%
III型——凹陷型 病变呈明显凹陷，形成达粘膜下层的溃疡，约占23%
HP感染与胃癌的类型（肠型、弥漫型）无
关，而与胃癌的部位有关（与近端胃癌无 关，而与远端胃癌有关）。
胃肠道间质瘤 (gastrointestinal stromal tumors, GIST)
是胃肠道最常见的间叶性肿瘤。
定义：GIST是一类特殊的、通常为CD117阳性的胃 肠道最常见的间叶组织发生的肿瘤。 CD117是c-kit 基因的蛋白产物。该肿瘤的发生是由c-kit基因突变 或血小板生长因子受体（PDGFRA）基因突变驱动。 过去诊断的胃肠道平滑肌肿瘤和神经源性肿瘤大部 分为GIST。 部位：胃最常见（60-70%），其次是小肠（2030%），结直肠和食管（总共<10%）。在肠系膜和 网膜等部位也可发生。
复合型，如III+IIc，IIa+IIc等。
预后及影响因素 5年生存率为90% 影响因素： 1. 淋巴结转移； 2. 浸润深度：粘膜层vs粘膜下层； 3. 分化程度：分化好的预后差； 4. 生长浸润方式：PenA（挤压式）比PenB（多 呈浸润）预后差，前者5年生存率仅为64.8%
二.进展期胃癌大体分型
无相关性。 OG癌的类型：腺癌、腺鳞癌、幽门—贲门癌、 小细胞癌。 癌前病变：上皮内肿瘤（不典型增生），肠上 皮化生。 扩散和分期：多通过淋巴管向上扩散，主要至 食管粘膜下层。在手术中应对近端食管切缘送 病理冰冻切片检查。上行扩散也可到低位纵膈 淋巴结，而贲门区的淋巴路转移多向下到胃角 部淋巴结及左动脉旁淋巴结
1. 食管胃交界处的腺癌称为OG交界腺癌，不管
肿瘤的主体在何处。
2. 腺癌完全位于OG的上方，应看作是食管腺 癌。 3. 完全位于OG下方的腺癌应看作是原发于胃。 不主张使用“胃贲门癌”，可称作近端胃 癌或胃体癌。 4. 发生在OG交界处的鳞状细胞癌，即使跨越 了OG交界，仍看做是远端食管癌。
OG腺瘤今年发病率有上升趋势。 最重要的致病原因是胃食管反流，而与HP感染
胃肠道肿瘤病 理
食管胃交界腺癌
食管胃交界的定义 食管胃交界（Oesophagastric Junction， OG）
是食管进入胃的解剖学区域。鳞柱交界在 其上方，胃贲门为胃临近食管的区域，起 始于胃食管交界处，其远端很难明确界定。
OG交界是一条虚构的线，解剖学上是食管的末端和胃的起始处
胃癌发生发展相关的分子通路 基因与环境因素的相互作用，导致多种分子通 路的激活，参与胃癌的发生发展，致使胃癌的 组织病理学和遗传学有显著的异质性。
EGFR通路 VEGFR通路 IGFR通路 Cell cycle通路 C-Met通路等
HP感染与胃癌
基于HP感染与胃癌及胃粘膜相关淋巴瘤，
在流行病学上的显著相关性，1994年WHO 将HP定位I级致癌物，这也是第一个被确定 为致癌性的细菌。
胃癌病理
一.早期胃癌
定义：癌组织浸润不超过粘膜下层，不管肿瘤 大小或是否有淋巴结转移
大体形态：
Байду номын сангаас
I型——隆起型
病变明显高于周围正 常粘膜，隆起高度超 过 正常粘膜厚度的2 倍以上。少见，约占 4%。
II型——表浅型
病变无明显隆起或凹 陷，较平坦。进一步 分为三个亚型：IIa， IIb，IIc
实际上，在HP感染的人群中，只有1%左右
会增加胃癌的发病风险，80-90%的感染者 并没有明显的临床症状，也不会发生严重 的胃肠疾病。
HP感染的临床表现有三种类型
单纯型或轻度胃炎型 1. 最常见的类型，约占感染人群的80-90%， 表现为轻度的广泛性胃炎，轻度胃酸降低， 没有临床症状或轻微，不会发生严重的胃 肠疾病。
• 7-15个（PN2） • >15个（PN3）
5年生存率 44% 30% 11%
浸润深度
粘膜及粘膜下层 肌 浆
膜
层 层
95% 60-80% 50%
侵犯十二指肠
浸润并跨越出门环
8% 浸至出门环 22% 无明显十二指肠浸润 58%
组织病理学分型与预后的相关性有争议
Borrmann分型
I型 息肉型，向胃腔内生长，呈息肉状，浸润不明显，
界限较清楚，转移发生较晚 II型 溃疡限局型，溃疡明显，向周围浸润不明显 III型 溃疡浸润型，有明显溃疡形成，浸润明显，界 限不清楚 IV型 弥漫浸润型，无明显溃疡或隆起，弥漫浸润生 长，胃壁增厚僵硬，皱襞消失不规整，富于纤维间质 特殊类型 浅表扩散型，浸润较浅，范围较大；Borrmann O型； 不能归入以上类型者，称Borrmann II型。
胃癌的组织病理分型 WHO分型 管状腺癌 高、中、低分化 乳头状腺癌 粘液腺癌 印戒细胞癌
少见的亚型 腺鳞癌 鳞状细胞癌 未分化癌 肝样腺癌 小细胞癌 绒毛膜癌等
Lauren分型 肠型胃癌
形成腺样结构，高-中分化，也可有低分化 成分 弥漫性胃癌 癌细胞粘着性差，弥漫浸润，有少量腺体 或无腺体形成 混合型 不确定型
2.十二指肠溃疡型 约占感染人群的15%，胃窦炎显著，胃体部 基本不受累，胃酸分泌水平显著升高。可 发生十二指肠溃疡和幽门溃疡。HP是十二 指肠溃疡最强的致病因素。在60-80%的胃 溃疡和95%十二指肠溃疡中都能检测到HP。
3.胃癌型 在感染人群中约占1%。特点是胃体部炎症 显著，并伴有多灶性萎缩性胃炎。罹患胃 癌的风险性增加。发生十二指肠溃疡的感 染者患胃癌的风险下降。二者有排斥效应。
癌前病变
慢性萎缩性胃炎和肠上皮化生 上皮内肿瘤（不典型增生）（Intraepithelial neoplasm，Dysplasia）：低级别，高级别.可
发生自胃上皮细胞或肠化生细胞，约80%的上 皮内肿瘤可进展为浸润性胃癌。
预后因素 TNM分期 进展期胃癌常可见脉管癌栓，这是预后差的 一个重要原因 淋巴结转移数与5年生存率显著相关
IIa —表浅隆起型
呈平盘状，稍高于周围正常粘膜，不超过正常粘膜高度 的2倍，约占7.3%
IIb—表浅平坦型
无肉眼可见的隆起或凹陷，病变可稍显粗糙或色泽异常， 易漏诊，约占10%
IIc—表浅凹陷型
病变呈边缘不规则的浅凹陷，深度不超过粘膜层，最常 见，约占39.5%
III型——凹陷型 病变呈明显凹陷，形成达粘膜下层的溃疡，约占23%
HP感染与胃癌的类型（肠型、弥漫型）无
关，而与胃癌的部位有关（与近端胃癌无 关，而与远端胃癌有关）。
胃肠道间质瘤 (gastrointestinal stromal tumors, GIST)
是胃肠道最常见的间叶性肿瘤。
定义：GIST是一类特殊的、通常为CD117阳性的胃 肠道最常见的间叶组织发生的肿瘤。 CD117是c-kit 基因的蛋白产物。该肿瘤的发生是由c-kit基因突变 或血小板生长因子受体（PDGFRA）基因突变驱动。 过去诊断的胃肠道平滑肌肿瘤和神经源性肿瘤大部 分为GIST。 部位：胃最常见（60-70%），其次是小肠（2030%），结直肠和食管（总共<10%）。在肠系膜和 网膜等部位也可发生。
复合型，如III+IIc，IIa+IIc等。
预后及影响因素 5年生存率为90% 影响因素： 1. 淋巴结转移； 2. 浸润深度：粘膜层vs粘膜下层； 3. 分化程度：分化好的预后差； 4. 生长浸润方式：PenA（挤压式）比PenB（多 呈浸润）预后差，前者5年生存率仅为64.8%
二.进展期胃癌大体分型
无相关性。 OG癌的类型：腺癌、腺鳞癌、幽门—贲门癌、 小细胞癌。 癌前病变：上皮内肿瘤（不典型增生），肠上 皮化生。 扩散和分期：多通过淋巴管向上扩散，主要至 食管粘膜下层。在手术中应对近端食管切缘送 病理冰冻切片检查。上行扩散也可到低位纵膈 淋巴结，而贲门区的淋巴路转移多向下到胃角 部淋巴结及左动脉旁淋巴结
1. 食管胃交界处的腺癌称为OG交界腺癌，不管
肿瘤的主体在何处。
2. 腺癌完全位于OG的上方，应看作是食管腺 癌。 3. 完全位于OG下方的腺癌应看作是原发于胃。 不主张使用“胃贲门癌”，可称作近端胃 癌或胃体癌。 4. 发生在OG交界处的鳞状细胞癌，即使跨越 了OG交界，仍看做是远端食管癌。
OG腺瘤今年发病率有上升趋势。 最重要的致病原因是胃食管反流，而与HP感染
胃肠道肿瘤病 理
食管胃交界腺癌
食管胃交界的定义 食管胃交界（Oesophagastric Junction， OG）
是食管进入胃的解剖学区域。鳞柱交界在 其上方，胃贲门为胃临近食管的区域，起 始于胃食管交界处，其远端很难明确界定。
OG交界是一条虚构的线，解剖学上是食管的末端和胃的起始处
胃癌发生发展相关的分子通路 基因与环境因素的相互作用，导致多种分子通 路的激活，参与胃癌的发生发展，致使胃癌的 组织病理学和遗传学有显著的异质性。
EGFR通路 VEGFR通路 IGFR通路 Cell cycle通路 C-Met通路等
HP感染与胃癌
基于HP感染与胃癌及胃粘膜相关淋巴瘤，
在流行病学上的显著相关性，1994年WHO 将HP定位I级致癌物，这也是第一个被确定 为致癌性的细菌。
胃癌病理
一.早期胃癌
定义：癌组织浸润不超过粘膜下层，不管肿瘤 大小或是否有淋巴结转移
大体形态：
Байду номын сангаас
I型——隆起型
病变明显高于周围正 常粘膜，隆起高度超 过 正常粘膜厚度的2 倍以上。少见，约占 4%。
II型——表浅型
病变无明显隆起或凹 陷，较平坦。进一步 分为三个亚型：IIa， IIb，IIc
实际上，在HP感染的人群中，只有1%左右
会增加胃癌的发病风险，80-90%的感染者 并没有明显的临床症状，也不会发生严重 的胃肠疾病。
HP感染的临床表现有三种类型
单纯型或轻度胃炎型 1. 最常见的类型，约占感染人群的80-90%， 表现为轻度的广泛性胃炎，轻度胃酸降低， 没有临床症状或轻微，不会发生严重的胃 肠疾病。