抗凝血药与抗血小板药30页PPT
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抗凝药及抗血小板课件
1. 抑制血小板聚集：通过抑制血小板的聚集过程，从而 降低血小板活性，预防血栓形成。
2. 抑制血小板释放：通过抑制血小板的释放过程，从而 减少血管收缩、降低血液黏度，预防血栓形成。
抗凝药及抗血小板的重要性
01
02
03
预防血栓形成
抗凝药和抗血小板药在预 防和治疗心脑血管疾病、 血栓性疾病等方面具有重 要作用。
抗凝药及抗血小板课件
目录
• 抗凝药及抗血小板概述 • 抗凝药概述 • 抗血小板药概述 • 抗凝药及抗血小板在心血管疾病中的应用 • 抗凝药及抗血小板在非心血管疾病中的应
用 • 抗凝药及抗血小板的安全性和不良反应 • 抗凝药及抗血小板临床应用指南和展望
01
抗凝药及抗血小板概述
抗凝药及抗血小板定义
这些药物是直接抑制凝血酶的药物，与现有的抗凝药物 相比，它们的疗效和安全性相当或更好。
然而，这些药物的副作用包括出血和出血倾向，以及肝 脏和肾脏功能异常等。
03
抗血小板药概述
阿司匹林
01
02
03
04
作用机制
阿司匹林可抑制环氧化酶和血 栓烷A2的合成，从而起到抗
血小板聚集的作用。
适应症
常用于预防和治疗心血管疾病 、缺血性脑卒中、心肌梗死等
在脑卒中的急性期，应尽早启动抗血 小板治疗，以保护缺血半暗带和减轻 脑水肿。同时，还需要注意控制血压 、血糖和血脂等危险因素，以降低脑 卒中的复发风险。
05
抗凝药及抗血小板在非心血管 疾病中的应用
急性脑血管疾病中的抗凝和抗血小板治疗
总结词
急性脑血管疾病中，抗凝和抗血小板治疗是重要的辅助治疗手段，可以有效降 低脑卒中的风险。
抗凝药
指通过抑制凝血因子在凝血过程 中的某些环节，从而阻止血液凝 固的药物。
抗凝血药与抗血小板药-PPT课件
（四）副作用
1.出血：最常见的副作用，停药，静脉注射维生素K1 12.5mg可使 PT在24h内恢复正常，对出血严重者可输注凝血酶原复合物 200~400U； 2.皮肤出血性坏死：不多见，常发生于用药第1周，女性多见。可发 生在腿部、乳腺、外生殖器等部位，停药后消退，不留后遗症。对 先天性PC缺乏者，口服抗凝剂前应先用肝素抗凝； 3.其他：致畸胎、白细胞减少、发热、肝肾功能受损、口 腔溃疡等，停药，改肝素或抗血小板药。
三、增加血小板内cAMP的药物
依前列醇：主要用于治疗某些心血管疾病作为抗血小板药以
防止高凝状态；也用于严重外周血管性疾病（雷诺病）；还可试 用于缺血性心脏病，子痫前期、子痫发作和血小板消耗性疾病。 静脉滴注时可出现低血压、心率加快、面色潮红、头痛；也偶可 致迷走神经反射如心动过缓，并伴有面色苍白、出汗、恶心、腹 部不适。
不良反应：
1、 血液：有出血的倾向。 2、肝肾：偶有GOT、GPT、BUN升高。 3、消化系统：偶有恶心、呕吐、腹泻、食欲不振、胀满感。 4、 过敏反应：偶见荨麻疹、皮疹等，发生时停止给药。 5、循环系统：偶有室上心律不齐、血压下降，发现时减量或终止 给药。 6、其他：偶有头痛、发烧、 休克及血小板减少等。严重不良反 应可出现出血性脑梗塞、硬膜外血肿、脑内出血、消化道出血、 皮下出血等 。
（四）不良反应 1.出血：最常见、最重要并发症，发生率8-33%，与剂量 过大、老年、心衰、肝功能不全、手术或创伤有关； 2.血小板减少：一过性：静注后不久，数小时恢复，可能 是肝素引起一过性血小板聚集，停滞在某些区域所致； 持久性：分中度减少和严重减少，可伴血栓形成，可能 为体内抗体损伤血小板和内皮细胞所致，及时停药可望 恢复，LMW-H这种并发症较少； 3.骨质疏松：少见，一般在大剂量用药6个月以上，绝经 期妇女使用应注意； 4.血浆AT- Ⅲ水平下降：可导致肝素抗凝作用逐渐失效， LMW-H不引起AT- Ⅲ水平下降； 5.过敏反应：由于制剂不纯所致，表现为轻度支气管痉挛 流泪、鼻炎、荨麻疹等，纯化制剂发生率少于1%。
抗血小板药和抗凝药ppt课件
2、阿司匹林口服后吸收迅速，大约30-40分钟血浆浓 度达到高峰，服药1小时出现抑制血小板聚集作用， 但肠溶制剂需3-4小时血浆浓度方可达到高峰。阿司匹 林可以胃吸收。因此，若为达到速效，而且在用肠溶 片时，应嚼碎服用。
3、早晨服药组的PGI2 水平夜间高于白天，晚间服药 则低于白天。夜间为心脑血管事件高发时段，为保证 夜间PGI2 处于较高水平，ASA早晨服较晚间服有助 于预防心脑血管事件的发生。
氯吡格雷治疗建议(一)
NSTE-ACS患者,不准备进行早期（5天内）诊断 性冠脉造影或CABG术者，所有患者立即给予氯吡 格雷负荷剂量300 mg，继之75 mg/天。 除非有 出血的高风险，应持续应用12个月
STEMI患者,无论是否采用纤溶治疗，应给予首剂 负荷剂量300mg（75岁以上和出血高危的患者不 用负荷剂量）,继之75 mg/天，应至少持续两周 14天，可考虑长期治疗，如1年
抗血小板药的 临床合理应用
动脉粥样硬化血栓病 —世界上首位死亡原因*
动脉硬化血栓病 (血管性疾病)
感染性疾病
肺部疾病 癌症
暴力死亡
爱滋病
0
2
4
6
8
10
12
14
16
*世界8个发达和发展中地区 Murray et al. Lancet 1997;349:1269-1276.
死亡数 (x106)
血栓形成有三个主要因素：
I 低危
只有危险因素的高危人群 （一级预防）
阿司匹林
ESRS3分的高危患者， 预防卒中再发，波立维®优于阿司匹林
CAPRIE ：缺血性卒中患者的ESRS分析
12
卒 10 中8 事 件6 率/ 年4 (% )2
0 0
3、早晨服药组的PGI2 水平夜间高于白天，晚间服药 则低于白天。夜间为心脑血管事件高发时段，为保证 夜间PGI2 处于较高水平，ASA早晨服较晚间服有助 于预防心脑血管事件的发生。
氯吡格雷治疗建议(一)
NSTE-ACS患者,不准备进行早期（5天内）诊断 性冠脉造影或CABG术者，所有患者立即给予氯吡 格雷负荷剂量300 mg，继之75 mg/天。 除非有 出血的高风险，应持续应用12个月
STEMI患者,无论是否采用纤溶治疗，应给予首剂 负荷剂量300mg（75岁以上和出血高危的患者不 用负荷剂量）,继之75 mg/天，应至少持续两周 14天，可考虑长期治疗，如1年
抗血小板药的 临床合理应用
动脉粥样硬化血栓病 —世界上首位死亡原因*
动脉硬化血栓病 (血管性疾病)
感染性疾病
肺部疾病 癌症
暴力死亡
爱滋病
0
2
4
6
8
10
12
14
16
*世界8个发达和发展中地区 Murray et al. Lancet 1997;349:1269-1276.
死亡数 (x106)
血栓形成有三个主要因素：
I 低危
只有危险因素的高危人群 （一级预防）
阿司匹林
ESRS3分的高危患者， 预防卒中再发，波立维®优于阿司匹林
CAPRIE ：缺血性卒中患者的ESRS分析
12
卒 10 中8 事 件6 率/ 年4 (% )2
0 0
抗凝药和抗血小板药PPT课件
第28页/共66页
氯吡格雷合用PPIs中国专家共识
对使用抗血小板治疗的患者进行出血监测
• 对所有接受抗血小板治疗者，都需进行出血监测，及早发现出血迹象。监测项 目包括便潜血和血常规，必要时进行内镜检查。一旦发现患者有出血迹象，加 用PPIs，继续密切监测，若仍有出血，需积极处理（如停用抗血小板药物或内 镜干预）。
效的环氧酶产生抑制，其作用在血小板整个生命周期中7-10天是不可逆的。
• 内皮细胞能够自身合成新的环氧酶第，7页因/共此6A6页SA对内皮细胞的作用不是永久的。
ASA剂量相关性
• 小剂量的阿司匹林在体内即可显著减少TXA2水平，而对PGI2的合成无影响。 • 大剂量的阿司匹林能抑制血管壁内PGI2合成酶的活性降低而减少PGI2的合成。PGI2是TXA2的生理对抗物，
第26页/共66页
氯吡格雷合用PPIs中国专家共识
严格掌握抗血小板治疗适应证
• 对于一级预防，患者需长期使用抗血小板药物，应严格评估风险与益处。对于 二级预防，所有无禁忌证者均需使用阿司匹林，若患者存在阿司匹林过敏，应 用氯吡格雷替代。但是，对于慢性稳定性心绞痛的二级预防，不主张使用双联 抗血小板治疗。
• 前体药物，自身无活性 • 85%在肠道被酶水解灭活 • 15%在肝脏中代谢成活性产物，其主要催化作用的CYP3A4，2C19，
2B6，1A2。活性代谢物与血小板P2Y12受体不可逆的结合，永久性抑制 血小板。 • 半衰期6小时。口服2小时起效，连续5天达稳态。 • 肝硬化病人的血药浓度明显升高，但活性代谢产物浓度与健康人相似。
第14页/共66页
新观点？
• 2013年AHA年会上Bonten报道了一项研究。 • 结果：晚上服药比早上服药更能抑制血小板聚集力。 • 认为: 晚上服药可以更有效的抑制血小板聚集，降低血栓
氯吡格雷合用PPIs中国专家共识
对使用抗血小板治疗的患者进行出血监测
• 对所有接受抗血小板治疗者，都需进行出血监测，及早发现出血迹象。监测项 目包括便潜血和血常规，必要时进行内镜检查。一旦发现患者有出血迹象，加 用PPIs，继续密切监测，若仍有出血，需积极处理（如停用抗血小板药物或内 镜干预）。
效的环氧酶产生抑制，其作用在血小板整个生命周期中7-10天是不可逆的。
• 内皮细胞能够自身合成新的环氧酶第，7页因/共此6A6页SA对内皮细胞的作用不是永久的。
ASA剂量相关性
• 小剂量的阿司匹林在体内即可显著减少TXA2水平，而对PGI2的合成无影响。 • 大剂量的阿司匹林能抑制血管壁内PGI2合成酶的活性降低而减少PGI2的合成。PGI2是TXA2的生理对抗物，
第26页/共66页
氯吡格雷合用PPIs中国专家共识
严格掌握抗血小板治疗适应证
• 对于一级预防，患者需长期使用抗血小板药物，应严格评估风险与益处。对于 二级预防，所有无禁忌证者均需使用阿司匹林，若患者存在阿司匹林过敏，应 用氯吡格雷替代。但是，对于慢性稳定性心绞痛的二级预防，不主张使用双联 抗血小板治疗。
• 前体药物，自身无活性 • 85%在肠道被酶水解灭活 • 15%在肝脏中代谢成活性产物，其主要催化作用的CYP3A4，2C19，
2B6，1A2。活性代谢物与血小板P2Y12受体不可逆的结合，永久性抑制 血小板。 • 半衰期6小时。口服2小时起效，连续5天达稳态。 • 肝硬化病人的血药浓度明显升高，但活性代谢产物浓度与健康人相似。
第14页/共66页
新观点？
• 2013年AHA年会上Bonten报道了一项研究。 • 结果：晚上服药比早上服药更能抑制血小板聚集力。 • 认为: 晚上服药可以更有效的抑制血小板聚集，降低血栓
常用的抗凝药、抗血小板药和溶栓药 ppt课件
许多凝血因子都是在肝脏合成，其中因子Ⅱ、 Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成还必须有维生素k的存在，因此 肝病或维生素k缺乏都影响血凝过程。
5
凝血过程： :①在血管或组织损伤后，经一系列凝血因子
的递变而形成因子Xa； ②在后者与Ca2+、因子V和血小板磷脂的作
用下，是凝血酶原(因子II)变成凝血酶(IIa)； ③在凝血酶的作用下，纤维蛋白原(因子I)变
溶栓禁忌症：活动性内出血、近期自发性颅内出血或出血 性卒中病史。
18
抗凝溶栓治疗护理重点
1、做好出血危险性的评估：神志、皮肤粘膜、 齿龈、伤口、穿刺点、痰液、胃液，尿便 心率血压等。
2、评估病人的一般资料、病史、化验检查结 果及一般状态等。
3、环境安静，空气新鲜，尤其溶栓患者避免 情绪激动。
19
4、用药指导：口服华法林避免食用富含维生 素k的食物，如酸奶酪、蛋黄、鱼肝油、海 藻类、菠菜、菜花、豌豆、胡萝卜、香菇 猪肝等；进食一定量的高纤维素食物如芹 菜等，保持大便通畅。
5、安全管理，溶栓患者被动用力。
20
谢谢
21
常用的抗凝药、抗血 小板药和溶栓药
呼吸内一科
1
概述(GENERAL DISCUSSION)
★ 药物简介 ★ 血凝、抗凝与纤溶系统 ★ 常用的抗凝药、抗血小板药和溶栓药 ★ 抗凝溶栓治疗护理重点
2
一、药物简介
1、抗凝血药（anticoagulants）是一类干扰凝血因子，阻止 血液凝固的药物，主要用于血栓栓塞性疾病的预防与治疗。 临床使用频率最高的抗凝血药包括：非肠道用药抗凝血剂(如肝 素)、香豆素抗凝血剂类(如华法林)。 2、抗血小板凝集药物(如阿司匹林)等。 3、常用的纤维蛋白溶解剂（溶栓药）包括尿激酶、链激酶、 阿替普酶等。 抗凝治疗能够给房颤、高血压、糖尿病、心绞痛、急性冠脉 综合征、心瓣膜置换术后等心血管病患者，特别是有卒中高危 因素的心血管病患者带来益处。
5
凝血过程： :①在血管或组织损伤后，经一系列凝血因子
的递变而形成因子Xa； ②在后者与Ca2+、因子V和血小板磷脂的作
用下，是凝血酶原(因子II)变成凝血酶(IIa)； ③在凝血酶的作用下，纤维蛋白原(因子I)变
溶栓禁忌症：活动性内出血、近期自发性颅内出血或出血 性卒中病史。
18
抗凝溶栓治疗护理重点
1、做好出血危险性的评估：神志、皮肤粘膜、 齿龈、伤口、穿刺点、痰液、胃液，尿便 心率血压等。
2、评估病人的一般资料、病史、化验检查结 果及一般状态等。
3、环境安静，空气新鲜，尤其溶栓患者避免 情绪激动。
19
4、用药指导：口服华法林避免食用富含维生 素k的食物，如酸奶酪、蛋黄、鱼肝油、海 藻类、菠菜、菜花、豌豆、胡萝卜、香菇 猪肝等；进食一定量的高纤维素食物如芹 菜等，保持大便通畅。
5、安全管理，溶栓患者被动用力。
20
谢谢
21
常用的抗凝药、抗血 小板药和溶栓药
呼吸内一科
1
概述(GENERAL DISCUSSION)
★ 药物简介 ★ 血凝、抗凝与纤溶系统 ★ 常用的抗凝药、抗血小板药和溶栓药 ★ 抗凝溶栓治疗护理重点
2
一、药物简介
1、抗凝血药（anticoagulants）是一类干扰凝血因子，阻止 血液凝固的药物，主要用于血栓栓塞性疾病的预防与治疗。 临床使用频率最高的抗凝血药包括：非肠道用药抗凝血剂(如肝 素)、香豆素抗凝血剂类(如华法林)。 2、抗血小板凝集药物(如阿司匹林)等。 3、常用的纤维蛋白溶解剂（溶栓药）包括尿激酶、链激酶、 阿替普酶等。 抗凝治疗能够给房颤、高血压、糖尿病、心绞痛、急性冠脉 综合征、心瓣膜置换术后等心血管病患者，特别是有卒中高危 因素的心血管病患者带来益处。
抗凝药和抗血小板药课件
考虑患者年龄、性别、体重、肝肾功能等因素，调整药物剂量和种 类。
药物禁忌与替代方案
了解药物的禁忌症，为患者提供替代治疗方案。
联合用药策略及注意事项
药物相互作用
掌握抗凝药和抗血小板药与其他药物之间的相互作用，避免不良 反应。
联合用药时机与剂量
根据患者病情，制定合理的联合用药方案，确保用药时机和剂量 准确。
出血风险与预防措施
关注联合用药可能增加的出血风险，采取相应预防措施。
长期治疗管理与随访监测
1 2
患者教育与依从性
加强患者教育，提高患者对长期治疗的依从性和 自我管理能力。
定期随访与评估
制定定期随访计划，评估患者病情变化和药物治 疗效果。
3
不良反应监测与处理
密切关注患者可能出现的不良反应，及时调整治 疗方案。
抗凝药和抗血小板药课件
• 引言 • 抗凝药物 • 抗血小板药物 • 药物选择与使用策略
01
引言
抗凝药和抗血小板药的定义
抗凝药
能干扰机体生理性凝血的某些环 节而阻止血液凝固的药物，主要 用于防止血栓形成，常用的有华 法林、肝素等。
抗血小板药
能抑制血小板黏附、聚集以及释 放等功能的药物，主要用于防止 动脉血栓的形成，常用的有阿司 匹林、氯吡格雷等。
02
抗凝药物
肝素
01
02
03
04
作用机制
通过激活抗凝血酶Ⅲ，加速凝 血酶、凝血因子Ⅹa、Ⅸa、 Ⅶa和Ⅻa的灭活，从而发挥
抗凝作用。
适应症
主要用于血栓性疾病的治疗和 预防，如深静脉血栓、肺栓塞 、心脏手术后的血栓预防等。
给药途径
静脉注射或皮下注射。
不良反应
出血、过敏反应、骨质疏松等 。
药物禁忌与替代方案
了解药物的禁忌症，为患者提供替代治疗方案。
联合用药策略及注意事项
药物相互作用
掌握抗凝药和抗血小板药与其他药物之间的相互作用，避免不良 反应。
联合用药时机与剂量
根据患者病情，制定合理的联合用药方案，确保用药时机和剂量 准确。
出血风险与预防措施
关注联合用药可能增加的出血风险，采取相应预防措施。
长期治疗管理与随访监测
1 2
患者教育与依从性
加强患者教育，提高患者对长期治疗的依从性和 自我管理能力。
定期随访与评估
制定定期随访计划，评估患者病情变化和药物治 疗效果。
3
不良反应监测与处理
密切关注患者可能出现的不良反应，及时调整治 疗方案。
抗凝药和抗血小板药课件
• 引言 • 抗凝药物 • 抗血小板药物 • 药物选择与使用策略
01
引言
抗凝药和抗血小板药的定义
抗凝药
能干扰机体生理性凝血的某些环 节而阻止血液凝固的药物，主要 用于防止血栓形成，常用的有华 法林、肝素等。
抗血小板药
能抑制血小板黏附、聚集以及释 放等功能的药物，主要用于防止 动脉血栓的形成，常用的有阿司 匹林、氯吡格雷等。
02
抗凝药物
肝素
01
02
03
04
作用机制
通过激活抗凝血酶Ⅲ，加速凝 血酶、凝血因子Ⅹa、Ⅸa、 Ⅶa和Ⅻa的灭活，从而发挥
抗凝作用。
适应症
主要用于血栓性疾病的治疗和 预防，如深静脉血栓、肺栓塞 、心脏手术后的血栓预防等。
给药途径
静脉注射或皮下注射。
不良反应
出血、过敏反应、骨质疏松等 。
抗血小板药及抗凝药分类及应用PPT课件
用法用量：25—50mg Tid
不良反应：不良反应与剂量有关，如每天口服本药超过400mg，约25%
的患者会出现不良反应。眩晕较多见；腹部不适、头痛、皮疹等较少见； 腹泻、呕吐、脸红、瘙痒、心绞痛等罕见；偶有肝功能异常。在治疗缺血 性心脏病时，可能发生“冠状动脉窃血”。用于心绞痛患者时，偶可引起 症状恶化。
适应症：本品与肝素联用，适用于不稳定型心绞痛
或非Q波心肌梗塞病人，预防心脏缺血事件，同时也适 用于冠脉缺血综合征病人进行冠脉血管成形术或冠脉内 斑块切除术，以预防与经治冠脉突然闭塞有关的心脏缺 血并发症。
用法用量：1.宜与肝素联用，替罗非班起始剂量为
10µg/kg，于3分钟内静注后，以0.15µg/（kg·min）维持 静滴36小时，然后停用肝素。2.不稳定性心绞痛或非Q波 型心肌梗死：与肝素联用，开始30min，以0.4µg/ （kg·min）静滴，以后按0.1µg/（kg·min）维持静滴。 在疗效研究中，替罗非班与肝素联用持续滴注至少48h。 在血管造影术期间可持续滴注，并在冠脉血管成形术或冠 脉内斑块切除术后持续滴注12～24h。
成复和物，使凝血酶失活。
适应症：本品可用于急性心血梗死溶栓治疗的辅助药以
预防冠脉再闭塞，动、静脉血栓性疾病的防治、播散性血 管内凝血、其透中的抗凝治疗。也可用于ATⅢ缺乏症和血 小板减少症时的抗凝剂。
用法用量：首剂0.1mg/kg，以后每小时 0.1mg/kg
不良反应：较少，大剂量可引起出血。
较少。
药理作用：凝血因子II、VII、IX、X转变为活性型需
要VitK催化,华法林阻碍VitK代谢，使VitK缺乏，显著减 少上述四种凝血因子的合成。
适应症：适用于需长期抗凝的患者：1.能防止血栓的
不良反应：不良反应与剂量有关，如每天口服本药超过400mg，约25%
的患者会出现不良反应。眩晕较多见；腹部不适、头痛、皮疹等较少见； 腹泻、呕吐、脸红、瘙痒、心绞痛等罕见；偶有肝功能异常。在治疗缺血 性心脏病时，可能发生“冠状动脉窃血”。用于心绞痛患者时，偶可引起 症状恶化。
适应症：本品与肝素联用，适用于不稳定型心绞痛
或非Q波心肌梗塞病人，预防心脏缺血事件，同时也适 用于冠脉缺血综合征病人进行冠脉血管成形术或冠脉内 斑块切除术，以预防与经治冠脉突然闭塞有关的心脏缺 血并发症。
用法用量：1.宜与肝素联用，替罗非班起始剂量为
10µg/kg，于3分钟内静注后，以0.15µg/（kg·min）维持 静滴36小时，然后停用肝素。2.不稳定性心绞痛或非Q波 型心肌梗死：与肝素联用，开始30min，以0.4µg/ （kg·min）静滴，以后按0.1µg/（kg·min）维持静滴。 在疗效研究中，替罗非班与肝素联用持续滴注至少48h。 在血管造影术期间可持续滴注，并在冠脉血管成形术或冠 脉内斑块切除术后持续滴注12～24h。
成复和物，使凝血酶失活。
适应症：本品可用于急性心血梗死溶栓治疗的辅助药以
预防冠脉再闭塞，动、静脉血栓性疾病的防治、播散性血 管内凝血、其透中的抗凝治疗。也可用于ATⅢ缺乏症和血 小板减少症时的抗凝剂。
用法用量：首剂0.1mg/kg，以后每小时 0.1mg/kg
不良反应：较少，大剂量可引起出血。
较少。
药理作用：凝血因子II、VII、IX、X转变为活性型需
要VitK催化,华法林阻碍VitK代谢，使VitK缺乏，显著减 少上述四种凝血因子的合成。
适应症：适用于需长期抗凝的患者：1.能防止血栓的
抗凝与抗血小板治疗ppt课件
• LMWH分子链较短，不能与AT-Ⅲ和凝血酶同 时结合形成复合物（Ⅹa相对特异性）
• 常用制剂
– 依诺肝素（enoxaparin 克赛） – 达肝素/替地肝素…
11/14/2018
2.3香豆素类（coumarins）
• 含有4-羟基香豆素基本结构的物质 • 口服抗凝血药 • 常用制剂
– 华法林（warfarin）
11/14/2018
【LMWH与凝血酶抑制剂】
• LMWH具有较肝素剂量易掌握，但其对 与血栓结合的凝血酶缺乏抑制作用为其 局限性。 • 凝血酶直接抑制剂（如水蛭素）优于 LMWH，对血栓中的凝血酶也有抑制作 用，但仍存在出血的不良反应。
11/14/2018
Reference
1. 杨宝峰.《药理学》,7th,北京，人民卫生出版 社, 2008, 2. 姚友杰.血小板糖蛋白Ⅱb／llIa受体拮抗剂在 治疗急性冠状动脉综合征中的应用.实用医学 杂志,2008(l3),2355-2357 3. 胡大一,史旭波.凝血机制与抗凝治疗新观念. 中国医学论坛报
11/14/2018
11/14/2018
• ACT 活化凝血时间
– 在含有白陶土（异物）的试管内新鲜 血液的凝固时间 – 模拟接触性凝血
11/14/2018
【ACT试验应用】
• 静脉抗凝药物主要作用是抗Xa和抗IIa活性
– 抗Xa活性对分子量不敏感；抗IIa活性依赖分子量大小 – 戊糖分子量小，只有抗Xa能力，不能延长ACT（-） – 肝素、LMWH通过AT-III充分灭活IIa延长ACT（+） 水蛭素有抗IIa能力，使ACT明显延长（++）机制不同
• 血小板膜GPⅡb/Ⅲa受体阻断剂具有较阿司匹 林强的优点，目前临床应用的为注射剂。 • 口服的GPI1b／ma受体拮抗剂珍米洛非班 (Xemilofiban)等的试验结果令人失望．
• 常用制剂
– 依诺肝素（enoxaparin 克赛） – 达肝素/替地肝素…
11/14/2018
2.3香豆素类（coumarins）
• 含有4-羟基香豆素基本结构的物质 • 口服抗凝血药 • 常用制剂
– 华法林（warfarin）
11/14/2018
【LMWH与凝血酶抑制剂】
• LMWH具有较肝素剂量易掌握，但其对 与血栓结合的凝血酶缺乏抑制作用为其 局限性。 • 凝血酶直接抑制剂（如水蛭素）优于 LMWH，对血栓中的凝血酶也有抑制作 用，但仍存在出血的不良反应。
11/14/2018
Reference
1. 杨宝峰.《药理学》,7th,北京，人民卫生出版 社, 2008, 2. 姚友杰.血小板糖蛋白Ⅱb／llIa受体拮抗剂在 治疗急性冠状动脉综合征中的应用.实用医学 杂志,2008(l3),2355-2357 3. 胡大一,史旭波.凝血机制与抗凝治疗新观念. 中国医学论坛报
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• ACT 活化凝血时间
– 在含有白陶土（异物）的试管内新鲜 血液的凝固时间 – 模拟接触性凝血
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【ACT试验应用】
• 静脉抗凝药物主要作用是抗Xa和抗IIa活性
– 抗Xa活性对分子量不敏感；抗IIa活性依赖分子量大小 – 戊糖分子量小，只有抗Xa能力，不能延长ACT（-） – 肝素、LMWH通过AT-III充分灭活IIa延长ACT（+） 水蛭素有抗IIa能力，使ACT明显延长（++）机制不同
• 血小板膜GPⅡb/Ⅲa受体阻断剂具有较阿司匹 林强的优点，目前临床应用的为注射剂。 • 口服的GPI1b／ma受体拮抗剂珍米洛非班 (Xemilofiban)等的试验结果令人失望．
抗凝血药和抗血小板药护理课件
在使用抗凝血药和抗血小板药的联合 治疗过程中，应注意药物之间的相互 作用，避免产生不良反应。
联合使用可能出现的风险及处理方法
出血风险
抗凝血药和抗血小板药都有增加 出血的风险，如出现严重出血症
状，应立即停药并就医。
过敏反应
部分患者可能对抗凝血药和抗血小 板药产生过敏反应，如出现过敏症 状，应立即停药并使用抗过敏药物 。
老年患者的护理
总结词
关注老年患者的生理特点
总结词
加强用药监督
详细描述
老年患者的生理功能减退，药物代谢和排泄能力 下降，对抗凝血药和抗血小板药的耐受性较差。 因此，在使用抗凝血药和抗血小板药时应特别关 注老年患者的生理特点，谨慎用药。
详细描述
对于老年患者，医护人员应加强用药监督，确保 患者按时、按量服用药物。同时，应定期评估患 者的凝血功能和血小板计数，及时调整药物剂量 。
肝肾功能损伤
长期使用抗凝血药和抗血小板药可 能对肝肾功能造成一定损伤，应定 期监测肝肾功能。
06
抗凝血药和抗血小板药的未来发展与展望
新药研发进展与趋势
新型抗凝血药物的研发
随着医学研究的深入，新型抗凝血药物不断涌现，如直接凝血酶抑制剂、组织因子途径抑制物等，这 些新药具有更高的疗效和更少的不良反应，为患者提供了更多治疗选择。
抗血小板药的副作用与处理方法
副作用
出血、胃肠道不适、过敏反应等。
处理方法
轻微出血可观察，严重出血需立即停药并就医；胃肠道不适可适当减量或停药；过敏反应需立即停药并就医。
抗血小板药的相互作用与配伍禁忌
相互作用
抗血小板药可能与多种药物发生相互作用，如抗凝药、非甾 体抗炎药、某些抗生素等。
配伍禁忌
【优秀文档】抗凝药及抗血小板药心内PPT资料
肝素类-及-T戊糖M抗X与a/抗凝IIa比血值 酶结合，促凝转向抗凝；
凝血酶是凝血过程中的重要介质，可催化纤维蛋白及诱发血小板聚集
肝素➢必须T与AFT及PIIIa(分t子is结s合u才e能f发a挥c抗tIoIa作r用p, a为t分h子w链长a度y依i赖n性hibitor)
soluble f组ibrin织因子途径抑制物
药物相互作用—增强华法林作用
作用机制
存在相互作用的药物
减少华法林的清除
普罗帕酮、咪康唑
与华法林竞争血浆蛋白结合部 阿司匹林、吉非贝齐 位
管收缩（TXA2,5-HT等） 提供膜磷脂表面（PF3)，提供凝血反应介质
促使血块收缩（血栓收缩蛋白），形成稳固血栓
血小板激活通道
凝血酶
血小板
纤维蛋白结合位点
纤维蛋白原
血小板激活
阿司匹林
口服后胃肠道完全吸收，肠溶片相对普通 片吸收延迟3-6h
阿司匹林肠溶制剂晚餐后30～60 min是服 用最佳时间
１．血管壁机制
神经反射 管腔收缩 血流变慢、出血/停止
内皮细胞分泌vWF、Fn
促进plt粘附
释放TF
启动外源性凝血途径
暴露内皮下胶原 促进血小板粘附
启动内源性凝血途径
释放u-PA
激活纤溶系统
2. 血小板机制
维持血管壁的完整性，毛细血管通透性 粘附、聚集在血管破损处，形成白色血栓 释放活性物质，促进血小板聚集(ADP,ATP,PF4等)，增强血
抗凝药及抗血小板药心内
（优选）抗凝药及抗血小板药 心内
内皮损伤诱发血栓形成示意图
凝血酶是血管损伤、凝血及血小板激活的纽带
胶原
ADP
血小板 激活
TXA2
凝血酶是凝血过程中的重要介质，可催化纤维蛋白及诱发血小板聚集
肝素➢必须T与AFT及PIIIa(分t子is结s合u才e能f发a挥c抗tIoIa作r用p, a为t分h子w链长a度y依i赖n性hibitor)
soluble f组ibrin织因子途径抑制物
药物相互作用—增强华法林作用
作用机制
存在相互作用的药物
减少华法林的清除
普罗帕酮、咪康唑
与华法林竞争血浆蛋白结合部 阿司匹林、吉非贝齐 位
管收缩（TXA2,5-HT等） 提供膜磷脂表面（PF3)，提供凝血反应介质
促使血块收缩（血栓收缩蛋白），形成稳固血栓
血小板激活通道
凝血酶
血小板
纤维蛋白结合位点
纤维蛋白原
血小板激活
阿司匹林
口服后胃肠道完全吸收，肠溶片相对普通 片吸收延迟3-6h
阿司匹林肠溶制剂晚餐后30～60 min是服 用最佳时间
１．血管壁机制
神经反射 管腔收缩 血流变慢、出血/停止
内皮细胞分泌vWF、Fn
促进plt粘附
释放TF
启动外源性凝血途径
暴露内皮下胶原 促进血小板粘附
启动内源性凝血途径
释放u-PA
激活纤溶系统
2. 血小板机制
维持血管壁的完整性，毛细血管通透性 粘附、聚集在血管破损处，形成白色血栓 释放活性物质，促进血小板聚集(ADP,ATP,PF4等)，增强血
抗凝药及抗血小板药心内
（优选）抗凝药及抗血小板药 心内
内皮损伤诱发血栓形成示意图
凝血酶是血管损伤、凝血及血小板激活的纽带
胶原
ADP
血小板 激活
TXA2