肝硬化门脉高压的护理

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病因

门脉高压症可分为肝前型、肝内型和肝后型3类,肝内型在中国最常见,占95%以上。在肝内型里,按病理形态的不同又可分为窦前阻塞、肝窦和窦后阻塞两种。窦前阻塞的常见病因是血吸虫病性肝硬化。血吸虫在门脉系内发育成熟、产卵,形成虫卵栓子,顺着门脉血流抵达肝小叶间汇管区的门脉小分支,引起这些小分支的虫卵栓塞,内膜炎和其周围的纤维化,以致门脉的血流受阻,门脉的压力增高。窦前阻塞到了晚期,也就继发地导致肝细胞营养不良和肝小叶萎缩。在长江流域,血吸虫病性肝硬化引起的门脉高压症较多见。

图2 门脉高压症

肝窦和窦后阻塞的常见病因是肝炎后肝硬化,主要病变是肝小叶内纤维组织增生和肝细胞再生,由于增生纤维索和再生肝细胞结节(假小叶)的挤压,使肝小叶内肝窦变窄或闭塞,以致门脉血不易流入肝小叶的中央静脉或小叶下静脉,血流淤滞,门脉压就增高。又由于很多肝小叶内肝窦的变窄或闭塞,导致部分压力高的肝动脉血流经肝小叶间汇管区的动静脉交通支而直接反注入压力低的门脉小分支,使门脉压更形增高(图1)。另外,在肝窦和窦后阻塞,肝内淋巴管网同样地被增生纤维索和再生肝细胞结节压迫扭曲,导致肝内淋巴回流受阻,肝内淋巴管网的压力显着增高,这对门脉压的增高也有影响。

肝前型的主要病因是门脉主干的血栓形成(或同时有脾静脉血栓形成存在),这种肝前阻塞同样使门脉系的血流受阻,门脉压增高。腹腔内的感染如阑尾炎、胆囊炎等或门脉、脾静脉附近的创伤都可引起门脉主干的血栓形成。在小儿,肝前型多为先天性畸形,如门脉主干的闭锁狭窄或海绵窦样病变。

发病机制

Banti在脾大和门静脉高压症病人的临床观察报告中就提出,脾动脉血流量增加是脾大和门静脉血流动力学改变的主要原因。但后来随着对肝硬化肝脏的病理研究进展,认为门静脉系统阻力增加是门静脉高压症主要原因的理论占据主导地位,此为后向血流学说(backward flow theory)。此学说认为由于肝纤维化和假小叶的形成,压迫肝内小静脉及肝窦,门静脉回流受阻,有作者认为肝窦受压和肝窦发生毛细血管化改变,是门静脉压升高最主要的原因。最近发现,肝硬化时门静脉血中去甲肾上腺素、5-羟色胺、血管紧张素等活性物质增加,作用于门静脉肝内小分支和小叶后小静脉壁,

使其呈持续性收缩状态。因此后向血流学说理论中,不仅仅是肝脏病变引起的机械性梗阻,还有血管活性物质引起的病理生理因素参与,后向血流学说主要从肝硬化的病理改变上揭示了门静脉高压症的发生机制。

图3 门脉高压症

但后向血流学说并不能完全解释门静脉高压症时血流动力学的改变,在动物实验和临床实践中经常受到挑战如Vorobioff在他的实验中发现,门静脉高压症动物的门静脉系统的阻力与非门静脉高压症动物相当,但门静脉血流量在实验组动物却显着升高。他认为门静脉系的高血流状态是维持门静脉系统高压的决定性因素,黄萃庭等发现门静脉压力及脾脏大小与肝硬化病理程度无明显相关性。特发性门静脉高压症无肝硬化,血吸虫性肝硬化也无肝外门静脉、肝静脉阻塞现象,这是后向血流学说不能解释的,临床经常看到肝硬化病人存在四肢温暖、心率增快、心排出量增加、脉洪等循环高动力现象。超声多普勒测定肝硬化病人的门静脉血流明显高于正常人群,特别是一些病人脾动脉血流量大幅度增加已引起临床的特别注意。动物实验发现,肝硬化动物内脏动脉阻力下降,血流量增多。这些都表明肝硬化门静脉高压症时存在全身性高动力循环。认为这一现象的根本原因是肝硬化病人由于肝脏病变和肝功能减退,对血管活性物质的灭活作用减低,扩血管物质在血液中比例升高,总的结果呈现血管阻力下降,组织氧利用率下降,心排出量增加。这一改变在腹腔循环最为明显。此即为前向血流理论(forward flow theory)。

临床表现

门脉高压症可引起侧支循环开放、脾肿大和脾功能亢进以及腹水等三大临床表现,其他尚有蜘蛛痣、肝掌和肝功能减退的表现。大多数患者根据临床表现即可做出门脉高压症的诊断。

(1)侧支循环的开放:侧支循环的开放是门脉高压症的独特表现,是诊断门脉高压症的重要依据,侧支循环的主要部位在:①贲门食管邻接处,引起食管胃底静脉曲张;②直肠周围静脉,引起痔静脉曲张;③肝镰状韧带周围静脉,出现脐周或腹壁静脉曲张;④腹膜后间隙静脉。不同部位的静脉曲张其意义不尽相同。比如食管静脉曲张对门脉高压症具有确诊价值,而腹壁静脉曲张、痔静脉曲张和腹膜后静脉曲张,则需注意有无其他因素。有15%~50%患者因食管静脉下端和胃底部静脉曲张破裂,而发生呕血和便血,出血量常常较大,可伴发休克并危及生命。痔静脉曲张则可发生不同程度的便血。腹壁静脉曲张一般出现于脐上部,而后扩展到脐周,脐下和下胸部。体检时可发现脐周静脉显着扩张,以脐为中心向四周辐射脐以上的曲张静脉血流方向向上,脐以下血流方向向下。严重者在脐周出现一团状曲张静脉,形成“海蛇头”,听诊时可闻及静脉“营营”声,按压脾脏时可有增强。

此体征对门脉高压有确诊意义。

(2)脾脏肿大与脾功能亢进:脾脏肿大为门脉高压症的必备条件门脉性肝硬化病人的肝脏愈缩小脾大就愈明显。脾脏肿大可伴有脾功能亢进。病人表现有白细胞减少、血小板减少和增生性贫血,肝硬化病人约有1/4伴有脾功能亢进。与肝硬化引起的脾大常较显着和质地一般较硬,不同的是急性感染(伤寒、败血症等)引起的脾大常为轻度、质地柔软而淋巴肉瘤或慢性粒细胞性白血病时,脾肿大多为重度。

(3)腹水和肝病体征:腹水是许多疾病的临床表现之一,但主要是各种肝脏疾病引起门脉高压后所产生的(约占80%)。通过原发病的表现及化验检查,常可将肝硬化腹水与其他系统疾病区分开来。晚期肝硬化患者常有腹水并有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、黄疸等体征,肝可扪及结节,晚期肝脏则可缩小。一般而言,无并发症的肝硬化腹水常起病缓慢,治疗反应较好;而肝静脉流出道阻塞引起的门脉高压(Budd-Chiari综合征),则常起病较快,急性阻塞时常有上腹痛、肝脏肿大,可迅速出现大量腹水且是顽固性难治性腹水。肝功能失代偿患者,除乏力、食欲不振、腹胀、恶心等一般症状外,还可出现黄疸、蜘蛛痣、肝掌、皮肤色素沉着以及凝血障碍和内分泌紊乱等表现。病情至晚期可出现肝性脑病、肝肾综合征等严重并发症。

门脉高压症并发症

1.胃底、食管曲张静脉破裂出血是门静脉高压最常见也是最凶险的并发症。

2.肝性脑病肝硬化病人发生上消化道出血后不论是曲张的静脉破裂出血,还是胃黏膜或溃疡出血,是易发生亦是最严重的并发症。

图4 门脉高压症

3.胃肠道出血这种出血主要来自食管、胃底静脉曲张,急性胃黏膜糜烂以及十二指肠或胃溃疡,主要是门脉高压所引起,属于门脉性胃病和门脉性肠病范畴,是慢性肝病最常见严重并发症。

4.肝肾综合征门脉性肝硬化病人上消化道出血后,导致肝功能及全身衰竭易引起肝肾综合征形成。

门脉高压症诊断

门脉高压症的诊断一般并不困难,而且用于诊断的方法也较多。这些检查方法的目的除了明确门脉高压的诊断外,主要是确立门脉高压症的病因和类型,并为治疗提供依据。门静脉高压症的临床

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