病理生理学心力衰竭PPT课件
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心力衰竭-ppt课件
5
思考题：
1.该患者发生心衰的原因是什么？其诱因有 哪些？
2.该患者是何种类型的心衰？ 3.哪些表现是心衰的代偿反应？ 4.该患者发生心衰的主要机制是什么？ 5.在本案例中哪些是心衰的临床表现？ 6.如何解释患者下列表现：不能平卧；双下
肢水肿；发绀；颈静脉怒张；肝脾肿大； 咳粉红色泡沫样痰。
6
案例13-1 病因——风湿性心脏病导致瓣
诱因：劳累、感染伴发热、代酸、高 钾。
8
案例13-1 分类—— 1、慢性心衰 病史16年，反
复发作。 2、由轻到重（轻→中→重）。 3、由左心衰→全心衰。 4、低心输出量性心衰。
9
案例13-1
心脏代偿—— 1、心率加快：脉搏116次/分，心率
120次/分。 2、心脏扩张：心尖搏动在左第五肋间
锁骨中线外1.5cm，心界向左下扩 大。 3、心肌肥厚：心电图示左右心肥厚， X线示心脏向两侧扩大。
10
案例13-1 患者右上腹饱胀、恶心、呕吐，颈
静脉怒张，肝-颈静脉回流征阳性，肝大 并触痛明显，脾大，腹部移动性浊音阳 性，双下肢凹陷性水肿（+++）。 这些是由体循环淤血和体静脉压增 高引起。
膜病变引起心脏负荷过重。 患者20年曾患风湿性心脏病。
心尖部可闻及明显收缩期吹风样杂 音及舒张期隆隆样杂音。
7
案例13-1
患者于16年前常于劳累后咳嗽、心慌、 气喘，但休息后可缓解。6年前开始一般 体力劳动即感心慌、气短，双下肢出现轻 度水肿，咳白色泡沫痰。经治疗后症状好 转，但每于劳动后反复发作。10天前因劳 累受凉后出现发热、咳嗽、咳黄色痰，伴 咽疼、腹泻、心悸、呼吸困难逐渐加重， 出现胸闷、右上腹饱胀，不能平卧，双下 肢明显水肿。 16m实m验o室l/L检,血查钾：6p.H67m.3m0o,Hl/CLO. 3-
思考题：
1.该患者发生心衰的原因是什么？其诱因有 哪些？
2.该患者是何种类型的心衰？ 3.哪些表现是心衰的代偿反应？ 4.该患者发生心衰的主要机制是什么？ 5.在本案例中哪些是心衰的临床表现？ 6.如何解释患者下列表现：不能平卧；双下
肢水肿；发绀；颈静脉怒张；肝脾肿大； 咳粉红色泡沫样痰。
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案例13-1 病因——风湿性心脏病导致瓣
诱因：劳累、感染伴发热、代酸、高 钾。
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案例13-1 分类—— 1、慢性心衰 病史16年，反
复发作。 2、由轻到重（轻→中→重）。 3、由左心衰→全心衰。 4、低心输出量性心衰。
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案例13-1
心脏代偿—— 1、心率加快：脉搏116次/分，心率
120次/分。 2、心脏扩张：心尖搏动在左第五肋间
锁骨中线外1.5cm，心界向左下扩 大。 3、心肌肥厚：心电图示左右心肥厚， X线示心脏向两侧扩大。
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案例13-1 患者右上腹饱胀、恶心、呕吐，颈
静脉怒张，肝-颈静脉回流征阳性，肝大 并触痛明显，脾大，腹部移动性浊音阳 性，双下肢凹陷性水肿（+++）。 这些是由体循环淤血和体静脉压增 高引起。
膜病变引起心脏负荷过重。 患者20年曾患风湿性心脏病。
心尖部可闻及明显收缩期吹风样杂 音及舒张期隆隆样杂音。
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案例13-1
患者于16年前常于劳累后咳嗽、心慌、 气喘，但休息后可缓解。6年前开始一般 体力劳动即感心慌、气短，双下肢出现轻 度水肿，咳白色泡沫痰。经治疗后症状好 转，但每于劳动后反复发作。10天前因劳 累受凉后出现发热、咳嗽、咳黄色痰，伴 咽疼、腹泻、心悸、呼吸困难逐渐加重， 出现胸闷、右上腹饱胀，不能平卧，双下 肢明显水肿。 16m实m验o室l/L检,血查钾：6p.H67m.3m0o,Hl/CLO. 3-
病理生理学课件心力衰竭
心肌收缩力下降。
肾素-血管紧张素系统激活
肾素分泌增加
水钠潴留和血管收缩
心力衰竭时，有效循环血量减少，刺 激肾小球旁器的球旁颗粒细胞分泌肾 素增加。
血管紧张素Ⅱ具有强力的血管收缩作 用，同时刺激肾上腺皮质分泌醛固酮， 导致水钠潴留和血压升高。
血管紧张素Ⅱ生成增多
肾素作用于血管紧张素原，生成血管 紧张素Ⅰ，后者在血管紧张素转化酶 的作用下生成血管紧张素Ⅱ。
病理生理学课件心力衰竭
目录
• 心力衰竭概述 • 心脏结构与功能异常 • 神经体液调节失衡 • 器官组织代谢改变 • 治疗策略及药物应用 • 预防措施与生活质量提升
01
心力衰竭概述
Chapter
定义与分类
定义
心力衰竭（Heart Failure）是指心脏无法以足够的 输出量满足机体代谢需要，或无法维持正常的循环 压力，导致组织器官灌注不足的一种临床综合征。
02
心脏结构与功能异常
Chapter
心肌细胞损伤与凋亡
01
02
03
心肌细胞坏死
由于缺血、缺氧、中毒等 原因导致心肌细胞坏死， 释放大量细胞内成分，引 发炎症反应。
心肌细胞凋亡
在心力衰竭发展过程中， 心肌细胞凋亡增加，导致 心肌细胞数量减少，心脏 收缩功能下降。
心肌纤维化
心肌细胞损伤后，成纤维 细胞活化并分泌大量胶原 纤维，导致心肌纤维化， 影响心脏舒张功能。
交感神经活性增强
心脏去甲肾上腺素水平升高
01
在心力衰竭时，心脏交感神经末梢释放的去甲肾上腺素增加，
导致心肌细胞内的去甲肾上腺素水平升高。
心肌细胞β受体下调
02
持续高水平的去甲肾上腺素会导致心肌细胞β受体下调，使得心
病理生理学——心力衰竭ppt课件
意义
提高CO（在一定范围内） 限度 心率≥180次/min失去代偿意义
耗氧↑ 心率↑ 冠脉灌流↓
影响心室充盈→SV↓
不经济、 往往是心衰的标志
2 收缩力增加——SV↑
儿茶酚胺的正性肌力作用
CO↓→交感兴奋→儿茶酚胺↑→激活腺苷酸环化酶 →cAMP↑→ Ca2+内流↑ → 收缩性↑
SR释放Ca2+
（一）原因
1 原发性心肌舒缩功能障碍
2
3 ⑴ 原发性弥漫性心肌病变 4 心肌炎（病毒、阿霉素）
5 6 心肌病（硒缺乏） 心肌梗死（严重缺血）
心肌细胞变性、坏死
7
⑵ 能量代谢障碍 （缺血、缺氧、Vit B1缺乏）
2 继发性心肌舒缩功能障碍（心脏负荷过度）
左室 主动脉瓣关闭不全 二尖瓣关闭不全
肺动脉瓣关闭不全 三尖瓣关闭不全 贫血、甲亢、VB1缺乏、 A-V瘘
容量负荷 过重
向心性肥大
离心性肥大
Laplaca定律
P× r T = 2h
机制
§ 机械性刺激
负荷↑→室壁张力↑→激活蛋白激酶C→蛋白合成→促 进心肌肥大
§ 化学性刺激
ATP↓、ADP↑、肌酸、肾上腺素促进蛋白合成
意义
积极作用——心肌收缩力↑，降低室壁张力，氧耗↓
不利影响——心肌过度肥大，可因心肌的不平衡生长 而发生心力衰竭
●前负荷↑
容量负荷↑
右室
全心
左室
高血压、主动脉瓣狭窄 主动脉缩窄
●后负荷↑
压力负荷↑
右室
肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄 肺梗塞、阻塞性肺疾病 高血压晚期、血液粘稠度增加
全心
（二）诱因
1、感染
据统计90%左右心衰有诱因
病理生理学--心力衰竭 ppt课件
充血性心衰（congestive heart failure，CHF）
当心衰发生时，由于钠、水潴留和血容量增加，
出现心腔扩大，静脉淤血及组织水肿的表现，称 为充血性心力衰竭
ppt课件 9
为什么会发生心衰?
ppt课件 10
（二）病因与诱因
1 ．病因（causes）
（１）原发性心肌舒缩功能障碍 １）心肌病变
２）代谢异常
ppt课件 11
扩张型心肌病 （Dilated cardiomyopathy / DCM） ppt课件
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（2）心脏负荷过度
容量负荷过度 （前负荷） 左：主动脉瓣和二尖瓣关闭不全 右：肺动脉瓣和三间瓣关闭不全 高动力循环状态 压力负荷过度 （后负荷） 左：高血压，主动脉病变 右：肺动脉高压
ppt课件 13
（3）心脏充盈受限
瓣膜狭窄、限制型心肌病、 缩窄性心包炎、心包填塞 等
ppt课件
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2 ．诱因（precipitating factors）
（1）感染 （2）酸碱平衡及电解质代谢紊乱 代谢↑、心率↑、内毒素、肺部感染
酸中毒、高钾/低钾血症 （3）心律失常
（4）妊娠与分娩
(5) 其他
房室协调性紊乱、舒张期缩短、心率↑ 血容量↑、应激反应
ppt课件 15
心衰有哪些类型?
ppt课件 16
㈡分类
⒈按发病速度分
急性心衰（acute heart failure）
慢性心衰(chronic heart failure)
⒉按发生部位分
左心衰(left heart failure) 右心衰(right heart failure) 全心衰(whole heart failure)
病理生理学ppt课件-第十章--心力衰竭
第一节 概 述
5．其他
过度劳累、情绪激动、严重创伤、大出血、慢性贫血、 输血输液过多过快等，均可诱发心力衰竭。
第一节 概 述
四、心力衰竭的分类和临床分期
（一）按心力衰竭发生的速度分类
急性心力衰竭；慢性心力衰竭
（二）按心力衰竭病情严重程度分类
轻度心力衰竭 ；中度心力衰竭 ；重度心力衰竭
（三）按心力衰竭发生的部位分类
第一节 概 述
1．全身感染
感染诱发心力衰竭的机制是：
①感染引起发热时交感神经兴奋，代谢率增高，心率加快，心肌 耗氧量增加，心脏负荷加重； ②感染所产生的内、外毒素可直接损害心肌； ③心率加快，既增加心肌耗氧量，又使心脏舒张期缩短，冠脉血 流量减少，导致心肌供血供氧不足，因此削弱心脏的代偿功能；
第一节 概 述
第一节 概 述
2．酸碱失平衡和电解质代谢紊乱
(2)高钾血症
酸中毒并发血钾升高可抑制心肌动作电位复极化2期Ca2+内流，使 心肌收缩力降低；高钾血症还可引起心肌传导性降低并导致单向阻 滞和传导缓慢，因而易形成兴奋折返，造成心律失常，促使心衰发 生。
第一节 概 述
3．心律失常
• 心律失常尤其是快速型心律失常，由于心肌耗氧量增 加，心脏舒张期缩短，心室充盈不足，心排出量减少 ；同时，冠脉灌注不足，心肌缺血，会导致或诱发心 力衰竭。
1．全身感染
感染诱发心力衰竭的机制是：
④呼吸道感染，造成缺氧，引起心肌结构损伤和代谢障碍， 使气管、支气管粘膜充血、水肿，使气道阻力增加，引起呼 吸困难，肺循环阻力增加，右心室后负荷加重。同时，造成 肺通气和/或肺换气功能障碍，肺通气/血流比例失调，引起心 肌舒缩功能障碍。
第一节 概 述
2．酸碱失平衡和电解质代谢紊乱
2024版病理生理学通用课件心力衰竭
家庭支持
家庭成员的关心和支持对心力衰竭 患者的康复至关重要，可以帮助患 者建立积极的生活态度，增强康复 信心。
定期随访和复查安排
随访时间
根据患者病情稳定情况 和治疗方案，制定个性 化的随访计划，一般每 3-6个月随访一次。
复查项目
包括心电图、超声心动 图、血液检查等，以评 估心脏功能和病情变化 情况。
肾素-血管紧张素系统激活
心力衰竭时，肾素-血管紧张素系统激活，导致血管收 缩、水钠潴留，进一步加重心脏负荷。
炎症因子释放
心力衰竭时，炎症因子释放增加，如TNF-α、 IL-6等，促进心肌细胞凋亡和坏死。
血流动力学改变
心输出量减少
心力衰竭时，心脏每搏输出量和心输出量均减少， 不能满足机体代谢需要。
静脉回流受阻
分类
根据心力衰竭的病程、起病急缓、心脏结构和功能异常等，可分为急性心力衰 竭和慢性心力衰竭两大类。其中，慢性心力衰竭又可分为左心衰竭、右心衰竭 和全心衰竭。
发病原因及危险因素
发病原因
心力衰竭的发病原因多种多样，包括心肌缺血、高血压、心脏 瓣膜病、心肌炎、先天性心脏病等。此外，感染、心律失常、 过度劳累、情绪激动等因素也可诱发心力衰竭。
死亡率
心力衰竭患者的死亡率较高，5 年生存率仅为50%左右。尽管医 疗技术不断进步，但心力衰竭患
者的预后仍然较差。
经济负担
由于心力衰竭患者需要长期治疗 和管理，因此给家庭和社会带来 了沉重的经济负担。据估计，全 球每年因心力衰竭造成的经济损
失高达数百亿美元。
02 病理生理机制
心肌结构与功能异常
心肌细胞凋亡与坏死
少尿及肾功能损害症状
严重的左心衰竭血液进行再分配时，肾血流量首先 减少，可出现少尿。长期慢性的肾血流量减少可出 现血尿素氮、肌酐升高并可有肾功能不全的相应症 状。
家庭成员的关心和支持对心力衰竭 患者的康复至关重要，可以帮助患 者建立积极的生活态度，增强康复 信心。
定期随访和复查安排
随访时间
根据患者病情稳定情况 和治疗方案，制定个性 化的随访计划，一般每 3-6个月随访一次。
复查项目
包括心电图、超声心动 图、血液检查等，以评 估心脏功能和病情变化 情况。
肾素-血管紧张素系统激活
心力衰竭时，肾素-血管紧张素系统激活，导致血管收 缩、水钠潴留，进一步加重心脏负荷。
炎症因子释放
心力衰竭时，炎症因子释放增加，如TNF-α、 IL-6等，促进心肌细胞凋亡和坏死。
血流动力学改变
心输出量减少
心力衰竭时，心脏每搏输出量和心输出量均减少， 不能满足机体代谢需要。
静脉回流受阻
分类
根据心力衰竭的病程、起病急缓、心脏结构和功能异常等，可分为急性心力衰 竭和慢性心力衰竭两大类。其中，慢性心力衰竭又可分为左心衰竭、右心衰竭 和全心衰竭。
发病原因及危险因素
发病原因
心力衰竭的发病原因多种多样，包括心肌缺血、高血压、心脏 瓣膜病、心肌炎、先天性心脏病等。此外，感染、心律失常、 过度劳累、情绪激动等因素也可诱发心力衰竭。
死亡率
心力衰竭患者的死亡率较高，5 年生存率仅为50%左右。尽管医 疗技术不断进步，但心力衰竭患
者的预后仍然较差。
经济负担
由于心力衰竭患者需要长期治疗 和管理，因此给家庭和社会带来 了沉重的经济负担。据估计，全 球每年因心力衰竭造成的经济损
失高达数百亿美元。
02 病理生理机制
心肌结构与功能异常
心肌细胞凋亡与坏死
少尿及肾功能损害症状
严重的左心衰竭血液进行再分配时，肾血流量首先 减少，可出现少尿。长期慢性的肾血流量减少可出 现血尿素氮、肌酐升高并可有肾功能不全的相应症 状。
病理生理学完整 心力衰竭ppt课件
.
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2．高钾血症
酸中毒并发血钾升高→心肌动作电位复极 化期 Ca 2+内流↓→心肌收缩性降低
高钾血症→心肌传导性↓→单向阻滞和传 导缓慢→形成兴奋折返（reentry）→ 心律失常→心输出量↓ →心衰
.
14
（三）心律失常(尤其是快速型心律失常)
心率↑
舒张期缩短 冠脉血流↓
心肌耗氧量↑
房室活动 协调性紊乱
心功能二级 体力活动略受限制，一般体力活动时可出现气急心悸
心功能三级 心功能四级
体力活动明显受限制，轻体力活动即可出现心力衰竭 的症状、体征，休息后可好转
安静情况下即可出现心力衰竭的临床表现，完全丧失 体力活动能力，病情危重
.
20
（五）按发病机制分类
收缩障碍性心衰 主要由心肌变性，细胞死亡 所致。见于高血压性心脏病、冠心病等。
.
22
2.正常心肌舒缩的分子基础
收缩蛋白
肌球蛋白 肌动蛋白
粗肌丝 细肌丝
肌节
调节蛋白 钙离子
向肌球蛋白 肌钙蛋白
向肌球蛋白亚单位 钙结合亚单位 抑制亚单位
兴奋的电信号转化为机械收缩的中介
ATP（为粗、细肌丝的滑动提供能源）
.
23
心肌兴奋 胞浆Ca2+↑↑ Ca2+与调节蛋白结合 肌球蛋白头部和肌动蛋白结合
舒张障碍性心衰 心室充盈受限所致。见于心 包炎、肥厚性心肌病、心肌纤维化等。
.
21
心力衰竭的发病机制
复习内容： 心肌收缩的细胞和分子生物学基础
1．心肌细胞的组成
肌原纤维：由基本功能单位肌节组成
胞心 肌 细
膜系统：肌膜、横管系统、肌浆网 （sarcoplasmic reticulum, SR ）
病理生理学课件-心力衰竭
Cardiac Muscle
正常心肌舒缩的分子基础
收缩蛋白
肌球蛋白(myosin) 肌动蛋白(actin)
调节蛋白
向肌球蛋白(tropomysin) 肌钙蛋白(tropnin)
钙离子 ATP
心力衰竭的发生机制
一、心肌收缩性减弱
二、心室舒张功能异常 三、心脏各部舒缩活动的不协调性
心肌收缩性减弱
（三）心室舒张势能减少
收缩末期心室的几何构形的状 况是影响心室复位的关键因素，即 舒张势能。 冠脉在舒张期的 充盈、灌流也是构成心室舒张的另 一因素，冠脉供血障碍、心室壁张 力增加均影响心室舒张。
（四）心室顺应性降低
心室顺应性是指在单位压力变化下所致容积改变 （dv/dp），其倒数（dp/dv）即为心室僵硬度。
收缩力↓
收缩功能障碍
收缩速度↓
心肌收缩性减弱
（一）收缩相关蛋白的破坏
（二）心肌能量代谢紊乱 （三）心肌兴奋-收缩耦联障碍 （四）心肌肥大的不平衡生裂
Centrolobular necrosis(LHF)
心肌细胞凋亡 氧化应激
细胞固缩，形成凋亡小体 凋亡指数可数可达 35.5%
急性心力衰竭 慢性心力衰竭
按心输出量的高低分为：
低输出量性心力衰竭 高输出量性心力衰竭
按心力衰竭的发病部位分为：
左心衰竭 右心衰竭 全心衰竭
按心脏收缩与舒张功能的障碍：
收缩功能不全性心力衰竭 舒张功能不全性心力衰竭
高输出量性心力衰竭
指心衰发生时心输出量较发病前有所 下降，但其值仍属正常，甚或高于正常。 可见于甲状腺功能亢进、严重贫血等疾病。
活化横桥减少
肌钙蛋白与Ca2+结合障碍
ATP 减少
-心力衰竭的病理生理ppt课件
内皮素（收缩血管）
病理生理 体液因子的改变
ppt课件
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病理生理
心肌损害与心室重塑
心衰发生发展的基本机制
原发性心肌损害和心脏负荷过重
心室扩大或心肌肥厚
心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化
心肌细胞的能量供应相对或绝对不足及能量的利用障碍 心肌细胞坏死、纤维化
心肌整体收缩力下降 心室顺应性下降
室性心律失常与猝死的预防：
- β受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂、胺碘酮 、ICD
舒张性心力衰竭的治疗
-β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、ACEI
-不用正性肌力药
难治性心力衰竭的治疗
-努力寻找潜在的原因并设法纠正
-强效利尿剂、血管扩张剂（硝酸甘油）和
非洋地黄类正性肌力药物联合应用
-高度顽固水肿者也可使用血液滤过或超滤
两侧肺底湿啰音 bilateral basal crepitations
ppt课件
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临床表现
右心衰竭
消化道症状: 上腹部不适、畏食等
epigastric discomfort and anorexia
呼吸困难 dyspnoea 水肿 edema 颈静脉怒张 jugular vein distention 肝颈静脉回流征 hepatojugular reflux 肝大(hepatomegaly) 、腹水 (ascites)
放射性核素检查
心-肺吸氧运动试验
有创血流动力学检查
治疗要点
建立心衰从“防”到“治”的全面理念 防止和延缓心衰的发生 缓解临床心衰病人的症状 提高运动耐量和生活质量 改善其远期预后和降低死亡率
治疗要点
病因治疗
• 基本病因的治疗 • 消除诱因
病理生理 体液因子的改变
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病理生理
心肌损害与心室重塑
心衰发生发展的基本机制
原发性心肌损害和心脏负荷过重
心室扩大或心肌肥厚
心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化
心肌细胞的能量供应相对或绝对不足及能量的利用障碍 心肌细胞坏死、纤维化
心肌整体收缩力下降 心室顺应性下降
室性心律失常与猝死的预防：
- β受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂、胺碘酮 、ICD
舒张性心力衰竭的治疗
-β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、ACEI
-不用正性肌力药
难治性心力衰竭的治疗
-努力寻找潜在的原因并设法纠正
-强效利尿剂、血管扩张剂（硝酸甘油）和
非洋地黄类正性肌力药物联合应用
-高度顽固水肿者也可使用血液滤过或超滤
两侧肺底湿啰音 bilateral basal crepitations
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临床表现
右心衰竭
消化道症状: 上腹部不适、畏食等
epigastric discomfort and anorexia
呼吸困难 dyspnoea 水肿 edema 颈静脉怒张 jugular vein distention 肝颈静脉回流征 hepatojugular reflux 肝大(hepatomegaly) 、腹水 (ascites)
放射性核素检查
心-肺吸氧运动试验
有创血流动力学检查
治疗要点
建立心衰从“防”到“治”的全面理念 防止和延缓心衰的发生 缓解临床心衰病人的症状 提高运动耐量和生活质量 改善其远期预后和降低死亡率
治疗要点
病因治疗
• 基本病因的治疗 • 消除诱因
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三尖瓣关闭不全
全心 甲亢、肺动静脉瘘
pr压es力su（re后o）ve负rl荷oa过d 重
主动脉瓣狭窄 高血压 肺动脉瓣狭窄 肺动脉高压
血液粘性增大
9
病因及诱因
心功能不全的病因
1. 心肌收缩性下降 2.心脏负荷过度 3.心室舒张及充盈受限
左心室肥厚、纤维化和限制性心肌病 心包炎
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病因及诱因
心力衰竭的诱因
19
分类
心力衰竭的分类
5.按病程发展速度分类
➢ 急性心衰 ➢ 慢性心衰
充血性心力衰竭 (congestive heart failure)
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分类
充血性心力衰竭 congestive heart
failure
慢性心功能不全时，由于钠水潴留和血容 量增加，患者出现心腔扩大、静脉淤血及组 织水肿的表现，称为充血性心力衰竭
• 右心衰竭（right heart failure）：以体循环淤血、 静脉压升高，全身性水肿为特征
• 全心衰竭（whole heart failure）
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二、按心肌收缩与舒张功能障碍分 类
• 收缩性心力衰竭（systolic heart failure）特点是 左室射血分数减少，常见于冠心病和心肌病等 ，又称为低射血分数型心力衰竭（heart failure with a reduced ejection fraction，HF-REF）
15
三、按心排血量的高低分类
• 低输出量性心力衰竭（low output heart failure） 常见于冠心病、高血压病及心肌炎等。
• 高输出量性心力衰竭（high output heart failure） 主要见于严重贫血、妊娠、甲状腺功能亢进、动 、静脉瘘及维生素B1缺乏症等。
16
四、按心功能不全的严重程度分类
5
• 心功能不全：心脏泵血功能受损后由完全 代偿直至失代偿的全过程。
• 心力衰竭：患者出现明显的症状和体征， 属于心功能不全的失代偿阶段。
6
• 概念 • 病因、诱因和分类 • 机体的代偿功能• • 发病机制• • 机体机能代谢变化 • 防治原则
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病因及诱因
心功能不全的病因与诱因
心功能不全的病因
B期：有结构性心脏损伤，如既往有心肌梗死瓣 膜病,但无心力衰竭症状，相当于NYHA心 功能Ⅰ级。
ห้องสมุดไป่ตู้18
心功能不全分期（ACC/AHA）
C期：已有器质性心脏病，以往或目前有心力衰竭 的临床表现，包括NYHA心功能Ⅱ、Ⅲ级和 部分Ⅳ级。
D期：难治性终末期心力衰竭，有进行性器质性 心脏病，虽经积极的内科治疗，患者仍出现 心力衰竭的表现。
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二、按心肌收缩与舒张功能障碍分 类
• 舒张性心力衰竭（diastolic heart failure） 特点是左心室射血分数正常，常见于左室肥厚和 肥厚型心肌病等，又称为正常射血分数型心力 衰竭（heart failure with preserved ejection fraction，HF-PEF）
1. 心肌收缩性降低
心肌病变 心肌病、心肌炎、心肌梗死、心肌中毒
心肌代谢异常
冠心病、高血压晚期、严重贫血、 Vit B1缺乏
8
病因及诱因
心功能不全的病因
1. 心肌收缩性下降 2.心脏负荷过度
容vo量lu（m前e）ov负e荷rlo过a重d 左心 主动脉瓣关闭不全
二尖瓣关闭不全 右心 肺动脉瓣关闭不全
血管紧张素I
激活AT1受体 血管紧张素II
ARB
ACEI
26
代偿机制
长期持续过度代偿会引起：
• 心脏负荷增加 • 心肌耗氧增加 • 心律失常 • 体液因子增加 • 氧自由基增加 • 心室重塑 • 水钠潴留
失代偿（ CO↓）
27
代偿机制
心脏代偿(cardiac compensation)
心功能不全分级（NYHA） Ⅰ级：无心力衰竭的症状，体力活动不受限 Ⅱ级：静息时无症状，体力活动轻度受限，日常
活动可引起呼吸困难、疲乏和心悸等症状 Ⅲ级：在静息时无症状，轻度活动即感不适，体
力活动明显受限 Ⅳ级：在静息时也有症状，任何活动均严重受限
17
心功能不全分期（ACC/AHA）
A期：指将来可能发生心力衰竭的高危人群，如 冠心病和高血压患者，但目前尚无心脏结构 性损伤或心力衰竭症状。
毒素直接抑制心肌
发热
感染，尤呼吸道
心率增快 心脏负荷↑ 肺循环阻力↑
水及电解质紊乱、酸碱失衡
心律失常
心室充过盈多不过足快输液、高钾、酸中毒
妊娠及分娩 其他
血容量增加、分娩疼痛、外周 血管阻力增加
体力、情绪、应激、洋地黄等 11
第二节 心力衰竭的分类
12
一、按心力衰竭的发生部位分类
• 左心衰竭（left heart failure）：以心排血量减少 和肺循环淤血、肺水肿为特征
（一）交感神经系统激活 （二）肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
24
交感神经系统激活
心排血量
压力感受器
激活交感-肾 上腺髓质系统
心率 心肌收缩性 血流重分布
25
（二）肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
增加前负荷
心输出量减少 肾血流量减少 交感神经激活
钠水潴留 醛固酮分泌
螺内酯
肾素分泌增加
血管紧张素原
心功能不全
Cardiac Insufficiency
1
概述
1
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2
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3
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慢性心力衰竭 21
• 概念 • 病因和分类 • 机体的代偿功能• • 发病机制• • 机体机能代谢变化 • 防治原则
22
代偿机制
心功能不全时机体的代偿
神经-体液调节机制激活 心脏代偿反应 心外代偿反应
23
一、神经-体液调节机制激活
是心功能减退时介导心内与心外代偿与适 应反应的基本机制，也是导致心力衰竭发生与 发展的关键途径。
2
• 概念 • 病因和分类 • 机体的代偿功能• • 发病机制• • 机体机能代谢变化 • 防治原则
3
概述
心脏的功能
肺循环
体 循 环
4
概述
心功能不全 (cardiac insufficiency)
各种原因引起心脏结构和功能的改变，使心室 泵血排血量和（或）充盈功能低下，以至不能满足 组织代谢需要的病理生理过程，在临床上表现为静 脉淤血和心排血量减少的综合征。c
全心 甲亢、肺动静脉瘘
pr压es力su（re后o）ve负rl荷oa过d 重
主动脉瓣狭窄 高血压 肺动脉瓣狭窄 肺动脉高压
血液粘性增大
9
病因及诱因
心功能不全的病因
1. 心肌收缩性下降 2.心脏负荷过度 3.心室舒张及充盈受限
左心室肥厚、纤维化和限制性心肌病 心包炎
10
病因及诱因
心力衰竭的诱因
19
分类
心力衰竭的分类
5.按病程发展速度分类
➢ 急性心衰 ➢ 慢性心衰
充血性心力衰竭 (congestive heart failure)
20
分类
充血性心力衰竭 congestive heart
failure
慢性心功能不全时，由于钠水潴留和血容 量增加，患者出现心腔扩大、静脉淤血及组 织水肿的表现，称为充血性心力衰竭
• 右心衰竭（right heart failure）：以体循环淤血、 静脉压升高，全身性水肿为特征
• 全心衰竭（whole heart failure）
13
二、按心肌收缩与舒张功能障碍分 类
• 收缩性心力衰竭（systolic heart failure）特点是 左室射血分数减少，常见于冠心病和心肌病等 ，又称为低射血分数型心力衰竭（heart failure with a reduced ejection fraction，HF-REF）
15
三、按心排血量的高低分类
• 低输出量性心力衰竭（low output heart failure） 常见于冠心病、高血压病及心肌炎等。
• 高输出量性心力衰竭（high output heart failure） 主要见于严重贫血、妊娠、甲状腺功能亢进、动 、静脉瘘及维生素B1缺乏症等。
16
四、按心功能不全的严重程度分类
5
• 心功能不全：心脏泵血功能受损后由完全 代偿直至失代偿的全过程。
• 心力衰竭：患者出现明显的症状和体征， 属于心功能不全的失代偿阶段。
6
• 概念 • 病因、诱因和分类 • 机体的代偿功能• • 发病机制• • 机体机能代谢变化 • 防治原则
7
病因及诱因
心功能不全的病因与诱因
心功能不全的病因
B期：有结构性心脏损伤，如既往有心肌梗死瓣 膜病,但无心力衰竭症状，相当于NYHA心 功能Ⅰ级。
ห้องสมุดไป่ตู้18
心功能不全分期（ACC/AHA）
C期：已有器质性心脏病，以往或目前有心力衰竭 的临床表现，包括NYHA心功能Ⅱ、Ⅲ级和 部分Ⅳ级。
D期：难治性终末期心力衰竭，有进行性器质性 心脏病，虽经积极的内科治疗，患者仍出现 心力衰竭的表现。
14
二、按心肌收缩与舒张功能障碍分 类
• 舒张性心力衰竭（diastolic heart failure） 特点是左心室射血分数正常，常见于左室肥厚和 肥厚型心肌病等，又称为正常射血分数型心力 衰竭（heart failure with preserved ejection fraction，HF-PEF）
1. 心肌收缩性降低
心肌病变 心肌病、心肌炎、心肌梗死、心肌中毒
心肌代谢异常
冠心病、高血压晚期、严重贫血、 Vit B1缺乏
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病因及诱因
心功能不全的病因
1. 心肌收缩性下降 2.心脏负荷过度
容vo量lu（m前e）ov负e荷rlo过a重d 左心 主动脉瓣关闭不全
二尖瓣关闭不全 右心 肺动脉瓣关闭不全
血管紧张素I
激活AT1受体 血管紧张素II
ARB
ACEI
26
代偿机制
长期持续过度代偿会引起：
• 心脏负荷增加 • 心肌耗氧增加 • 心律失常 • 体液因子增加 • 氧自由基增加 • 心室重塑 • 水钠潴留
失代偿（ CO↓）
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代偿机制
心脏代偿(cardiac compensation)
心功能不全分级（NYHA） Ⅰ级：无心力衰竭的症状，体力活动不受限 Ⅱ级：静息时无症状，体力活动轻度受限，日常
活动可引起呼吸困难、疲乏和心悸等症状 Ⅲ级：在静息时无症状，轻度活动即感不适，体
力活动明显受限 Ⅳ级：在静息时也有症状，任何活动均严重受限
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心功能不全分期（ACC/AHA）
A期：指将来可能发生心力衰竭的高危人群，如 冠心病和高血压患者，但目前尚无心脏结构 性损伤或心力衰竭症状。
毒素直接抑制心肌
发热
感染，尤呼吸道
心率增快 心脏负荷↑ 肺循环阻力↑
水及电解质紊乱、酸碱失衡
心律失常
心室充过盈多不过足快输液、高钾、酸中毒
妊娠及分娩 其他
血容量增加、分娩疼痛、外周 血管阻力增加
体力、情绪、应激、洋地黄等 11
第二节 心力衰竭的分类
12
一、按心力衰竭的发生部位分类
• 左心衰竭（left heart failure）：以心排血量减少 和肺循环淤血、肺水肿为特征
（一）交感神经系统激活 （二）肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
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交感神经系统激活
心排血量
压力感受器
激活交感-肾 上腺髓质系统
心率 心肌收缩性 血流重分布
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（二）肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
增加前负荷
心输出量减少 肾血流量减少 交感神经激活
钠水潴留 醛固酮分泌
螺内酯
肾素分泌增加
血管紧张素原
心功能不全
Cardiac Insufficiency
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概述
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慢性心力衰竭 21
• 概念 • 病因和分类 • 机体的代偿功能• • 发病机制• • 机体机能代谢变化 • 防治原则
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代偿机制
心功能不全时机体的代偿
神经-体液调节机制激活 心脏代偿反应 心外代偿反应
23
一、神经-体液调节机制激活
是心功能减退时介导心内与心外代偿与适 应反应的基本机制，也是导致心力衰竭发生与 发展的关键途径。
2
• 概念 • 病因和分类 • 机体的代偿功能• • 发病机制• • 机体机能代谢变化 • 防治原则
3
概述
心脏的功能
肺循环
体 循 环
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概述
心功能不全 (cardiac insufficiency)
各种原因引起心脏结构和功能的改变，使心室 泵血排血量和（或）充盈功能低下，以至不能满足 组织代谢需要的病理生理过程，在临床上表现为静 脉淤血和心排血量减少的综合征。c