《药理学》抗菌药物概论ppt课件
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药理学第三十六章抗菌药物概论PPT课件
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泵出菌体外
25
细菌耐药的主要机制
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26
耐药基因的转移及多重耐药
超级细菌
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27
第四节 抗菌药物合理应用原则
尽早确定病原菌，明确诊断：临床诊断、病原诊断 按适应症选药：根据抗菌谱、抗菌活性和不良反应 抗菌药的预防应用---控制预防用药 抗菌药的联合应用---合理联合用药 防止抗菌药的不合理使用：病毒感染 患者的其他因素与抗菌药的应用---根据肝肾功能、
杀菌药：不仅能抑制细菌生长繁殖且有杀灭作用的药物。
最低杀菌浓度(minimal bactericidal concentration， MBC): 能杀灭培养基内病原菌的最低药物浓度。
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7
常用术语
化疗指数(chemotherapeutic index, CI):是衡量化疗 药物临床应用价值和安全性评价的重要参数，一般 可用动物实验的 LD50/ ED50或 LD5/ ED95的比值 表示。
分类：固有耐药 青霉素对G－肠道杆菌无效
获得耐药 金葡菌对青霉素耐药
固有耐药是代代相传的,染色体介导的天然耐药性。
获得耐药是指细菌接触抗菌药物后,通过改变自身的 代谢途径、使其避免被药物抑制或杀灭的作用。
获得耐药性有更重要的临床意义
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21
耐药性的产生机制
产生灭活酶 改变药物作用靶位结构 降低细菌外膜通透性 增加药物主动外排系统
包括： 抗生素(antibiotics)
人工合成抗菌药
抗生素(antibiotics)：由各种微生物产生的，能杀灭或 抑制其他病原微生物的物质。
包括 ：天然抗生素：青霉素G、红霉素、链霉素
人工半合成抗生素
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常用术语
泵出菌体外
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细菌耐药的主要机制
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耐药基因的转移及多重耐药
超级细菌
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27
第四节 抗菌药物合理应用原则
尽早确定病原菌，明确诊断：临床诊断、病原诊断 按适应症选药：根据抗菌谱、抗菌活性和不良反应 抗菌药的预防应用---控制预防用药 抗菌药的联合应用---合理联合用药 防止抗菌药的不合理使用：病毒感染 患者的其他因素与抗菌药的应用---根据肝肾功能、
杀菌药：不仅能抑制细菌生长繁殖且有杀灭作用的药物。
最低杀菌浓度(minimal bactericidal concentration， MBC): 能杀灭培养基内病原菌的最低药物浓度。
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常用术语
化疗指数(chemotherapeutic index, CI):是衡量化疗 药物临床应用价值和安全性评价的重要参数，一般 可用动物实验的 LD50/ ED50或 LD5/ ED95的比值 表示。
分类：固有耐药 青霉素对G－肠道杆菌无效
获得耐药 金葡菌对青霉素耐药
固有耐药是代代相传的,染色体介导的天然耐药性。
获得耐药是指细菌接触抗菌药物后,通过改变自身的 代谢途径、使其避免被药物抑制或杀灭的作用。
获得耐药性有更重要的临床意义
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耐药性的产生机制
产生灭活酶 改变药物作用靶位结构 降低细菌外膜通透性 增加药物主动外排系统
包括： 抗生素(antibiotics)
人工合成抗菌药
抗生素(antibiotics)：由各种微生物产生的，能杀灭或 抑制其他病原微生物的物质。
包括 ：天然抗生素：青霉素G、红霉素、链霉素
人工半合成抗生素
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常用术语
抗菌药概论ppt课件
炭疽杆菌
大肠杆菌
❖ 铜绿假单胞菌即通称的绿脓杆菌，除在自然界广 泛存在外，也存在于正常人肠道、呼吸道及皮肤， 是一种常见的条件致病菌。
淋病球菌
第二节 抗菌药物的作用机制
细 菌 的 形 态 和 结 构
基本结构：细胞壁、细胞膜、细胞质、核质
抗菌药物的作用机制
1. 抑制细胞壁的合成 青霉素、头孢类、万古霉素 2. 影响胞浆膜通透性 多粘菌素、两性霉素 3．影响胞浆内生命物质的合成
G+菌
产气荚膜杆菌、炭疽杆菌
球菌：葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌
G-菌
杆菌：大肠杆菌、痢疾杆菌、 变形杆菌、肺炎杆菌、 伤寒杆菌、副伤寒杆菌、 流感杆菌、铜绿假单胞菌
球菌：脑膜炎球菌、淋球菌
白喉棒状杆菌
❖ 产气荚膜杆菌
❖气性坏疽(Gas gangrene)是一种严重的创伤感染, 以水肿、产气及全身中毒为特征, 常由几种病原 菌混合感染, 主要为产气荚膜杆菌, 还有水肿杆 菌, 败毒杆菌及溶组织杆菌等。
耐药性（抗药性）：
❖ 细菌与药物多次接触后，对药物的敏感性下降 甚至消失。
分固有耐药和获得耐药
交叉耐药性(cross resistence):
❖ 指致病微生物对某一种抗菌药物产生耐药后, 对其他作用机制相似的抗菌药物也产生耐药性。
细菌耐药性
耐药的机制 产生灭活酶 抗菌药物作用靶位改变 改变细菌外膜通透性 改变代谢途径
联合用药目的 ❖1. 协同抗菌、提高疗效 ❖2. 延缓、减少耐药性的产生 ❖3. 扩大抗菌范围
联合用药的适应证：
① 不明病原体的严重细菌性感染，为扩大 抗菌范 围可选联合用药，待细菌诊断明确后即 调整用药。
② 单一抗菌药物尚不能控制如腹腔穿孔所 致的腹膜感染。
药理学PPT课件 抗菌药物概论
如大肠埃希菌、金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌
第二节 青霉素类（penicillins）
天然青霉素 包括
半合成青霉素
主核 6-氨基青霉烷酸
基本结构
(6-APA) 活性
侧链 R-CO-
抗菌谱和药理特性
A环（噻唑环） B环（β-内酰胺环） 侧链：R-CO-组成
一、天然青霉素
青霉素是从青霉菌培养液中提制的一种抗生素。 青霉素的发现者是英国细菌学家弗莱明。
抗菌效价用单位（U）表示： 1U青霉素＝0.625μg钾盐＝0.6μg钠盐活性 1mg青霉素钾盐和钠盐分别等于1598和1670单位
[体内过程]
吸收：不耐酸 ，po少 im迅速而完全，30min达高峰 常规采用im或ivgtt、iv
分布：主要分布于细胞外液 不易透过血脑屏障
代谢：几乎不被代谢
排泄：几乎全部以原形经肾排出,肾小管分泌为主(90% t1/2 0.5~1h，有效浓度维持4~6h，作用时间短
二、耐药机制
1、 -内酰胺酶的水解机制 ‐内酰胺酶使‐内酰胺环裂开，失去抗菌活性。
-内酰胺环是抗菌活性所必需 耐药性的产生：-内酰胺酶
β-内酰胺酶
β-内酰胺酶
β-内酰胺酶
2、 -内酰胺酶与药物结合 牵制机制（trapping mechanism) 、陷阱机制
3、靶位PBPs的变化 结构改变或合成量增加或产生新的PBPs。 MRSA双重耐药
4、细菌胞壁或外膜通透性的改变 改变跨膜通道孔蛋白（porin）结构性质使结合
力降低，减少porin的数量甚至使之消失。
5、细菌缺少自溶酶 有些细菌缺少自溶酶，如金葡菌对青霉素、头孢菌
素的耐药
6、增强药物外排 细菌的胞浆膜上存在主动外排系统，是一组跨膜蛋
第二节 青霉素类（penicillins）
天然青霉素 包括
半合成青霉素
主核 6-氨基青霉烷酸
基本结构
(6-APA) 活性
侧链 R-CO-
抗菌谱和药理特性
A环（噻唑环） B环（β-内酰胺环） 侧链：R-CO-组成
一、天然青霉素
青霉素是从青霉菌培养液中提制的一种抗生素。 青霉素的发现者是英国细菌学家弗莱明。
抗菌效价用单位（U）表示： 1U青霉素＝0.625μg钾盐＝0.6μg钠盐活性 1mg青霉素钾盐和钠盐分别等于1598和1670单位
[体内过程]
吸收：不耐酸 ，po少 im迅速而完全，30min达高峰 常规采用im或ivgtt、iv
分布：主要分布于细胞外液 不易透过血脑屏障
代谢：几乎不被代谢
排泄：几乎全部以原形经肾排出,肾小管分泌为主(90% t1/2 0.5~1h，有效浓度维持4~6h，作用时间短
二、耐药机制
1、 -内酰胺酶的水解机制 ‐内酰胺酶使‐内酰胺环裂开，失去抗菌活性。
-内酰胺环是抗菌活性所必需 耐药性的产生：-内酰胺酶
β-内酰胺酶
β-内酰胺酶
β-内酰胺酶
2、 -内酰胺酶与药物结合 牵制机制（trapping mechanism) 、陷阱机制
3、靶位PBPs的变化 结构改变或合成量增加或产生新的PBPs。 MRSA双重耐药
4、细菌胞壁或外膜通透性的改变 改变跨膜通道孔蛋白（porin）结构性质使结合
力降低，减少porin的数量甚至使之消失。
5、细菌缺少自溶酶 有些细菌缺少自溶酶，如金葡菌对青霉素、头孢菌
素的耐药
6、增强药物外排 细菌的胞浆膜上存在主动外排系统，是一组跨膜蛋
药理学教学课件：抗菌药物概论
抗菌药评价指标
化疗指数(chemotherapeutic index, CI)
动物半数致死量（LD50）和半数有效量 （ED50）之比。 LD50/ED50
安全指数（safety index）
5%致死量（LD5）与95%有效量（ED95） 之比。 LD5/ED95
例外C：I↑青人霉可素发药 对对生物机人过治体几敏疗的效毒无性果性毒休↑↓性克，（但1／临极6床个万价别）值↑
注：前面各章节所学药物主要是影响人体生理功能 的，化疗药主要作用于非人体本身的组织或器官。
药效学
化学治疗概念
防治作用与不良反应
药物
机体
吸收、分布、代谢、排泄
药动学
机体
化学治疗概念
抗菌药
抗菌作用 耐药性
病原体
两个概念问题：
化学治疗＝抗肿瘤药物治疗？
抗菌药＝抗生素？
第一节
常用术语
➢ 抗生素：由生物(微生物和动植物) 产生的、
1、产生灭活酶 2、药物靶点改变或被保护 3、药物积聚减少 4、其他
第三节
1、细菌产生的酶使药物失活
钝化酶又称合成酶：使药物与酶结合，改 造药物构型从而失效，如乙酰化酶、磷酸化 酶、腺苷化酶、酯酶 → 氯霉素。
水解酶：直接水解抗菌药物而使其失效， 如内酰胺酶 → 青霉素、头孢菌素。
第三节
如大肠埃希菌产生大
抗菌活性
指药物抑制或杀灭微生物的能力
抗菌药评价指标
体外抗菌活性指标：
➢ 最低抑菌浓度 ( MIC) ：在18～24小时内能抑制 培养基内病原体生长的最低药物浓度
➢ 最低杀菌浓度 (MBC) ：能杀灭培养基内99.9%细 菌的最低药物浓度
抗菌药评价指标
药理学课件_抗菌药物概论
第三十三章抗菌药概述化学治疗学（chemotherapy, 化疗）机体、抗菌药、病原微生物的相互关系常用术语）抗菌谱：抗菌范围）抗菌活性：药物抑制或杀灭微生物的能力。
）最低抑菌浓度；最低杀菌浓度）抑菌药；杀菌药；）化疗指数：LD50和ED50之比；）抗生素后效应抗菌药作用机制抗叶酸代谢抑制细菌细胞壁合成胞浆内粘肽前体的形成胞浆膜阶段粘肽合成胞浆外交叉联接过程影响胞浆膜通透性抑制蛋白质合成抑制核酸代谢耐药性（抗药性）产生机制产生灭活酶水解酶；钝化酶（合成酶）改变胞浆膜通透性细胞内靶位结构改变其它：PABA增多抗菌药的合理使用联合应用的意义协同作用；减少耐药；扩大抗菌范围；减少毒性联合应用的指征病原体未明的严重感染；单一药物不能控制的严重混合感染；感染性心内膜炎，败血症；长期用药细菌有可能产生耐药者；减少药物毒性反应；联合用药可能产生结果无关；相加；协同；拮抗；β-内酰胺类抗生素β-内酰胺类抗生素分类青霉素类；天然青霉素（PG）半合成青霉素耐酸青霉素( 苯氧乙基青霉素）耐酶青霉素（苯唑西林、邻氯西林、双氯西林…）广谱青霉素抗绿脓杆菌广谱青霉素头孢菌素类（分为三代）; β-内酰胺类抗生素抗菌机制抑制胞壁粘肽合成酶，阻碍粘肽合成β-内酰胺环与MNAc五肽的最后二肽（D-丙-D-丙）立体构型似，可选择性与转肽酶（肽合成酶，PBPs）结合阻碍粘肽的交叉联结。
触发细菌自溶酶活性影响β-内酰胺类抗菌作用因素药物透过G+菌胞壁或G-菌脂蛋白外膜的难易。
药物对β-内酰胺酶的稳定性药物对靶位PBPs的亲和性细菌耐药机制细菌产生β-内酰胺酶耐酶的药物与酶结合不能进入菌体PBPs的改变胞壁或外膜通透性改变，影响药物进入细菌缺少自溶酶Penicillin G,青霉素G 体内过程口服吸收差，注射给药，大部份原形肾脏排泄。
抗菌作用: G+球菌、G+杆菌、G-球菌、螺旋体、放线菌有效。
敏感菌引起感染作首选。
临床应用：敏感菌引起感染常作首选药。
抗菌药物概论(药理学课件)
第三十五章 人工合成抗菌药
巩固练习
第三十五章 人工合成抗菌药
巩固练习
第三十五章 人工合成抗菌药
巩固练习
第三十五章 人工合成抗菌药
巩固练习
第三十五章 人工合成抗菌药
巩固练习
第三十五章 人工合成抗菌药
巩固练习
第三十五章 人工合成抗菌药
巩固练习
第三十五章 人工合成抗菌药
巩固练习
第三十五章 人工合成抗菌药
（2）延缓或耐药性的产生 如抗结核治疗，联合用药能大大耐药性的产生。
（3）扩大抗菌范围 混合感染或不能做细菌学诊断的病例。
二、抗菌药的联合应用
2．联合用药的适应证 （1）未明病原菌的严重感染 （2）单一抗菌药不能有效控制的混合感染 （3）单一抗菌药不能有效控制的严重感染 （4）长期用药易产生耐药性者
杀菌药：能抑制和杀灭微生物的药物。
▲ 耐药性（抗药性）：细菌对药物的敏感性下降甚至消失
▲ 抗菌后效应（PAE）：抗菌药作用于细菌并产生抑制作用后， 抗菌药浓度降至 MIC以下或消失，对细菌抑 制作用依然存在一段时间的现象。
第三十三章 抗菌药物概论
第二节 抗菌药物的作用机制
抗菌药物的作用机制
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用、不良反应与用药护理
2 熟悉甲氧苄啶与磺胺类药物联合应用的依据 3 了解其他合成抗菌药的作用特点及临床应用
情景导入
导入情景： 朱先生，39岁。5年前开始出现间断性尿频、尿急、尿
痛，腰痛和发热等症状，经抗炎和对症治疗好转，后几乎 每年发作2～3次。3天前患者因劳累再次出现尿频、尿急、 尿痛、腰痛，体温39.2℃，无寒战、浮肿。WBC： 16.7×109∕L，N 87％，脓尿，尿沉渣镜检白细胞管型。 诊断为慢性肾盂肾炎急性发作。给予哌拉西林、左氧氟沙 星及对症治疗。 请思考：
药理学课件第二十七章 抗菌药概论31页PPT
直链十肽
粘肽
甘氨酸
29.12.2019
胞浆内
胞浆膜
药理学
细胞膜外
2. 增加胞质膜的通透性 多肽类 —— 增加细菌胞浆膜的通透性 如多粘菌素 多烯类 —— 增加真菌胞浆膜的通透性 如制霉菌素
3. 抑制核酸的合成 ① 抑制叶酸的合成
谷氨酸 二氢叶酸合成酶
二氢叶酸还原酶
二氢蝶啶 对氨基苯甲酸 ( PABA )
中细菌生长的最低浓度。 最低杀菌浓度（MBC）：能够杀灭培养基
中细菌的最低浓度。 5.抑菌药：仅能抑制细菌的生长繁殖而无杀灭
作用的药物。
杀菌药：既能抑制细菌的生长繁殖,又能杀灭 细菌的药物。
29.12.2019
药理学
6. 化疗指数（ CI）：动物半数致死量（LD50）和治 疗感染动物的半数有效量（ED50）的比值，即：
药理学
机体、抗菌药、病原微生物的相互关系 机体
抑制或杀灭作用
抗菌药
病原微生物
耐药性
29.12.2019
药理学
第一节 常用术语
天然抗生素：由微生物培养液中提 1. 抗菌药取：的能，抑如制青或霉杀素灭G细。菌，用于预防 和治疗细半菌性合感成染抗的生药素物：。对天然抗生素进行 2. 抗生素结：构某改些造微后生获物得（的细，菌如、头真孢菌菌、放素。
2
29.12.2019
药理学
抗肿瘤药的出现会使人的 寿命延长3年，抗菌药的出现 使人的寿命延长10年。
3
29.12.2019
药理学
上海药品不良反应监测中心统计 （2019年上半年）
抗菌药物致不良反应报告共 248例，占不良反应总数的41%， 其中六成以上为10岁以下儿童 和50岁以上中老年人。
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（3）靶蛋白数量的增加：即使药物存在时仍有足够量的 靶蛋白可以维持细菌的正常形态和功能，导致细菌继 续生长、繁殖，对抗菌药物产生耐药性
PPT课件
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机 制：
3．改变细菌外膜通透性：
细菌细胞膜存在特异通道与非特异通道，当通道的通 透性↓→耐药。 （1）细菌孔道蛋白质数目、组成、功能改变：
如G －杆菌对氨基苷类耐药 （2）产生新的蛋白质堵塞孔道：
病原体
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理想的药物
对细菌高度选择性 对人体无毒或毒性低 不易产生耐药性 很好的药代动力学特点 强效、速效、长效 使用方便、便宜
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抗菌作用（Antibacterial action）
抗菌谱（Antibacterical spectrum） 抗菌范围
窄谱(narrow spectrum)：谱窄，如异烟肼 广谱(broad spectrum)：谱广，如四环素、氯霉素
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
概念
Chemotherapy 化学治疗
对所有病原体（包括细菌和其他微生物、寄生虫）及肿瘤 细胞所致疾病的药物治疗
Antimicrobial drug 抗微生物药
用于治疗病原微生物所致感染性疾病的药物，抑制或杀灭
病原体而对人体细胞几乎没有损害，包括抗菌药、抗真菌
定义
将细菌暴露于浓度高于 MIC 的某种抗菌药后, 再去除培养基中的抗菌药,去除抗菌药后的一定时 间范围内(常以小时计)细菌繁殖不能恢复正常,这 种现象称为抗菌后效应或抗生素后效应
浓度依赖性
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首次接触效应（first expose effect)
定义 抗菌药物初次与细菌接触时有强大的抗菌效应，再度或连续
药、抗病毒药
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术语
Antibacterial drugs 抗菌药
能抑制或杀灭细菌的药物，包括抗生素、人工合成药物
Antibiotics 抗生素
由微生物（细菌、真菌、放线菌属）产生的能杀灭或抑制 其他微生物的物质，包括天然抗生素和人工半合成抗生素
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6
机体
抗菌药
抗病原体作用 耐药性
↘合成酶
N-乙酰胞壁酸
万古霉素 杆菌粘肽肽合成↓ 酶 ↓ 直链十肽 ↓
粘肽
五肽复合物 脂载体 二糖复合物
胞浆内 胞浆膜 细胞壁
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——影响胞浆膜通透性——
氨基苷类抗菌药 多粘菌素 多烯类抗真菌药 咪唑类抗真菌药
→ 通过离子吸附作用 → 与G-菌胞浆膜磷脂结合 → 与真菌胞浆膜固醇类物质结合 → 抑制真菌胞浆膜麦角固醇合成
第三十八章 抗菌药物概论
PPT课件
1
一、抗菌药物的常用术语
PPT课件
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精品资料
• 你怎么称呼老师？
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你 是否会认为老师的教学方法需要改进？
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭
• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我 笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
+ 二氢叶酸合成酶
二氢叶酸还原酶
二氢蝶啶 +
对氨苯甲酸
↑ 磺胺 砜类
二氢叶酸
(PABA) 对氨水杨酸
↑
四氢叶酸
甲氧苄啶
甲氨蝶啶 一碳单位
乙胺嘧啶
核酸合成
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—— 抑制核酸合成 ——
喹诺酮类
抑制DNA回旋酶→ 复制受阻 → DNA合成↓
利福平
抑制依赖DNA的RNA多聚酶→转录受阻 →mRNA↓
（2）钝化酶：催化某些基团结合到抗生素的OH、NH2 上，使 之失去抗菌活性，如G－杆菌对氨基苷类耐药
PPT课件
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灭活酶
PPT课件
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机 制：
2．抗菌药物作用靶位改变：
（1）由于改变了细胞内膜上与抗生素结合部位的靶蛋白-药物与靶位亲和力↓：肺炎球菌
（2）细菌与抗生素接触之后产生一种新靶蛋白：不能识别 耐甲氧西林的金葡菌产生PBP2a（MRSA）
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三.耐药性(resistance)
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耐药性 （Resistance）
定义：细菌对抗生素不敏感的表现 分类：
天然（固有）：青霉素对G－肠道杆菌无效
获得：金葡菌对青霉素耐药
突变耐药性→垂直传播
质粒介导，改变代谢途径的耐药性
PPT课件25ຫໍສະໝຸດ 机 制：1．产生灭活酶
（1）水解酶：-内酰胺酶水解青霉素或头孢菌素的-内酰胺 环
PPT课件
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抑菌药（bacteriostatics）
四环素、红霉素等
杀菌药 (bactericidals)
青霉素类、头孢菌素类、 氨基苷类、氟喹诺酮类等
药物的抑菌与杀菌还和药物的浓度及作用时间等因素有关
PPT课件
10
抗菌活性：药物抑制或杀灭微生物的能力
测定方法： 体外：MIC－能抑制培养基内细菌的最低浓度
与核蛋白体30S的 P10蛋白结合→翻译错误
阻止释放因子与核糖体P结PT课合件 抑制蛋白质的释放
20
氨基苷类 → 影响蛋白质合成全过程
四环素类 → 通过与 30S 核糖体亚基结合
氯霉素类 林可霉素类 大环内酯类
通过与 50S 核糖体亚基结合 抑制移位
PPT课件
21
—— 影响叶酸代谢 ——
谷氨酸
食物
接触时效应减弱或不明显增强，一定时间间隔后会再出现 氨基糖苷类
PPT课件
14
二、抗菌药作用机制
(Mechanism of antibacterial agents)
PPT课件
15
抗菌药物的作用机制
PPT课件
16
——抑制细菌细胞壁的合成 ——
N-乙酰胞壁酸前体
磷霉素→
N-乙酰胞壁酸
-内酰胺类
环丝氨酸↗ 消旋酶
MBC－能杀灭培养基内细菌的最低浓度 体内：化学实验性治疗
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安全度
化疗指数 (chemotherapeutic index, CI) LD50/ED50 或 LD5/ED95
药物治疗效果↑
CI↑
对机体的毒性↓
PPT课件
临床价值↑
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抗菌后效应（post-antibiotic effect,PAE)
如细菌对四环素耐药
4．主动流出系统活性 ↑
PPT课件
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耐药基因的转移方式
1．突变（mutation）：使蛋白质的结构变化，改变靶位、转运蛋白、
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——抑制蛋白质合成——
人与细菌的核蛋白体不同： 细菌： 70S 50S （原核细胞）
30S 人： 80S 60S （真核细胞）
40S
细菌蛋白质的合成：起始复合物的形成 肽链延伸 终止、释放
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氨基苷类
氨基苷类
大环内酯类
氨基苷类
四环素类
氯霉素类 林可霉素类
氨基糖苷类：
抑核蛋白体70S始动复合物的生成