心房颤动的新理念_郭继鸿

图1近70%房颤患者的年龄在65~85岁之间
·心电学相关概念·
心房颤动的新理念
郭继鸿
【关键词】心房颤动；ESC 房颤治疗指南；房颤机制；房颤心电图［中图分类号］R541.7R540.4＋1
［文献标识码］A
［文章编号］1005－0272（2010）05－381-12
近年来，社会人口的老龄化，慢性心脏病发病率
的增加，心电检测技术水平的提高等因素，使心房颤动（房颤）的患病率和检出率持续增加，并成为临床最常见的心律失常，约占心律失常住院患者的三分之一。

循证医学的研究表明，房颤对人类健康与生命
的危害日趋严重，已引起全社会的重视和关注。

近20年，房颤的非药物治疗，尤其是射频消融治疗已取得瞩目进展，其令人振奋的疗效激发了临床和基础研究的热情，对房颤诊治及整体认识水平正在迅速提高，新认识、新理念不断更新。

患病率、发病率与临床
从流行病学而言，房颤不论是患病率还是发病
率都在持续升高。

房颤的患病率一直处于0.4%~1%，其中0.4%取自Framingham 的资料，而1%取自美国房颤患病人数占总体人群的比例，我国成人房颤患病率的抽样调查结果为0.77%。

但2010年ESC （欧洲心脏病协会）的指南提出，房颤的患病率已升高到1%~2%，并认为，由于12导联心电图检出房颤率偏低，房颤可因无症状而长期未获诊断，以及很多房颤患者从不住院，因此，房颤的患病率一直被低估，“真实”的患病率已接近2%。

年龄与房颤
房颤的患病率随年龄的增加而升高（图1）。

40~50岁人群的房颤患病率<0.5%，而80岁人群的患病率高达5%~15%。

近70%房颤患者的年龄在
作者单位：北京大学人民医院（100044）
65~85岁之间，中位数年龄为75岁，40岁以上人群
发生房颤的终生风险为25%。

性别与房颤
虽然房颤患病的绝对人数男女相近，但男性一直被认为是房颤发生的危险因素，2010年ESC 指南仍认为男性受房颤的影响比女性更大，除患病率略高之
图3房颤发生人数50年中将持续增加3倍
A 线.房颤发生人数增加3倍；
B 线.经年龄校正的发生人数增加2倍
外，可能还与合并症的多寡、严重度有关。

流行病学的资料表明，60岁之前，男女房颤的患病率相伴而升，但60岁后男性患病率明显升高，65~69岁之间的男女患病率分别为5.8%和2.8%，而这一分离现象在
70~79岁又趋改变，男女患病率再次变得不相上下而分别为5.9%和5.8%（图2）。

因女性预期寿命比男性长，使75岁以上的房颤患者中60%为女性，所以从公众健康角度来看，房颤同样影响着男女人群。

发病率持续增加
现已明确，未来房颤的发病人数和发病率还将持续增长，这一趋势用人口老龄化的单一因素不能做出完全解释。

上世纪70~90年代的20年间，房颤的发病率增加了1倍，女性从2.8%升至4.7%，男性从3.2%升至9.1%，根据房颤发病率近年来的增长趋势，预计未来50年中房颤的发病率还将增加1倍（图3）。

房颤的危害
房颤对人体的不良影响可归纳为3升3降。

3升为增加死亡率、住院率和脑卒中率，3降为生活质量、运动耐量和左室功能降低。

1.增加死亡率
经过校正其他可能的影响因素后，与窦律相比，
房颤患者的死亡率增加了1倍（图4），Framingham 这
项长达26年的前瞻性研究结果已得到另外几项研究结果的证实而被广泛接受。

因此，从明显增加死亡率而言，房颤并不是一个无足轻重的良性心律失常。

而房颤相关的死亡率，只有合理的抗栓治疗才能有效减少。

2.增加住院率
因房颤住院治疗的患者约占心律失常住院者的三分之一，其引发的急性冠脉综合征，心衰加重，血栓栓塞，以及心律失常需要急诊处理等是住院的主要原因。

3.增加脑卒中率
缺血性脑卒中是房颤常见而严重的并发症，其可引起患者长期残废及死亡。

脑卒中患者约20%因房颤引起，而急性脑卒中患者经心电图可确定5%因房颤引起。

而未获诊断的无症状房颤可能是部分原因不明卒中患者的病因。

与永久性和持续性房颤一样，阵发性房颤具有同等的卒中危险，SPAF 研究
中，前后两者脑卒中的年发生率分别为3.3%和3.2%。

而有脑卒中或TIA 病史并服用阿斯匹林患者脑卒中的再发生率为10%~12%。

4.生活质量和运动耐量降低与健康对照组相比，房颤患者的生活质量和运动耐量明显受损及下降。

5.心功能下降房颤一旦发生，心房辅助泵的作用将丧失，
这将
图2不同性别与年龄的房颤患病率
图4房颤明显增加死亡率
降低心功能10%~11%，而房颤心室率的绝对不整也能使左室功能下降约9%，使心输出量受损，左室舒张末压升高，心功能下降。

6.认知障碍
认知障碍有时与房颤相关，小型临床观察表明，无症状性血栓事件可能是无明显栓塞病史患者认知障碍的原凶。

房颤的相关疾病
房颤能与多种心血管病及其他疾病伴发，其能增强房颤基质的维持，有加重房颤的作用，并是临床病情加重的标志。

1.现已明确的房颤相关疾病
（1）风湿性心脏瓣膜病：30%的风湿性心脏瓣膜病患者伴发房颤，左房扩张引起的房颤可能是二尖瓣狭窄或反流的早期表现。

而主动脉瓣病变的患者，房颤常发生在晚期。

过去患病率较高的“风心病房颤”现已大大减少。

（2）心力衰竭：30%房颤患者的心功能Ⅲ~Ⅳ级，而30%～50%的心衰患者存在房颤，房颤的发生与心血管基础疾病和心衰程度有关。

心衰可因心动过速心肌病或房颤突发而引起急性心功能失代偿，同时心衰增加的心房压、容量负荷的升高又能成为房颤的诱因。

（3）冠心病：心房缺血是房颤发生的重要原因，但较轻的冠脉病变能否引起心房缺血性房颤尚不明确。

（4）高血压：高血压是初诊房颤的危险因素，还能增加房颤患者相关的合并症：如脑卒中和体栓塞。

（5）心肌病：原发性心电疾病可使年轻患者房颤发生的危险增加。

房颤合并少见心肌病的发生率约10%。

（6）先心病：约10%～15%的老年房间隔缺损患者伴发房颤。

这一相关性对房缺伴脑卒中或TIA病史，以及房缺患者的抗栓治疗都有重要意义。

（7）甲状腺功能障碍：甲功障碍可以是房颤发生的唯一原因，并能诱发房颤相关的并发症。

甲减或甲亢性房颤并非少见，而亚临床的甲功障碍也能使房颤容易发生。

（8）糖尿病：20%的房颤患者有糖尿病而需要药物治疗，糖尿病本身就能损害心房。

（9）慢性阻塞性肺病（COPD）：10%～15%的房颤患者伴有COPD，COPD不仅是房颤的危险因素，还是心血管病的危险因素。

（10）慢性肾病：10%～15%的房颤患者存在慢性肾病，肾功衰竭能增加房颤相关的心血管并发症。

2.肥胖和睡眠呼吸障碍是房颤新的危险因素
（1）肥胖：房颤患者的平均体重指数（body mass index，BMI）为27.5kg/m2，相当于中等肥胖。

超重和肥胖能影响心房和心室结构、心室舒张功能、自主神经功能，提示肥胖与房颤有明显关联。

资料表明，体重指数每增加1个单位，房颤的相对风险上升4%，肥胖者房颤的相对风险是正常个体的1.5倍。

Olmsted研究证实房颤患病率的增加，很大程度上与肥胖有关。

（2）睡眠呼吸障碍：睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）能增加心房压或自主神经张力过度变化而促发房颤。

除此，反复的血流动力学和低氧的起伏波动还能激活牵张敏感性离子通道、儿茶酚胺敏感性通道或两者兼而有之，这能导致更活跃的局灶起源激动。

OSAS伴发的迷走反射（以心动过缓为标志）可导致肺静脉前庭心房不应期的缩短，促发局灶起源激动。

此外，OSAS 还和C反应蛋白的升高独立相关，使房颤的相对风险
分类
特点
首诊房颤首次被诊断阵发性房颤<7天（常<48h ），自行终止持续性房颤>7天，药物和电复律终止长期持续性房颤持续时间≥1年永久性房颤
长期存在，已被接受
表12010年ESC 指南的房颤分类
增加。

研究表明，房颤患者OSAS 的患病率明显高于无房颤组（49%vs.32%，p <0.001）。

房颤的分类
房颤的分类随时间的推移不断在变化，而分类法的每次演变都能反映这一领域的最新理念和临床新的需求，并能对临床产生新的借鉴及指导。

2010年ESC 指南推出的五型分类法（表1）仍以Sopher 和Camm 于1996年提出的3P 分类法为基本框架，3P 法将房颤分为阵发性，持续性和永久性三种。

1.阵发性房颤（Paroxysmal AF ）
阵发性房颤是指持续时间不到7天而自行终止的房颤，因房颤有自限性，使阵发性房颤多数在48h 内自行终止，48h 这一时间点对临床十分重要，一旦超过48h ，
不仅自动转复窦律的可能性降低，而且必须考虑抗凝治疗。

2.持续性房颤（Persistent AF ）
当房颤持续7天以上，或不到7天则需紧急药物或直流电转复的房颤称为持续性房颤。

3.永久性房颤（Permanent AF ）
长期存在，转复治疗失败或复发，或未经转复治疗，且被患者和医师接受的房颤称为永久性房颤。

显然，永久性房颤不再考虑介入性节律控制治疗。

但是，永久性房颤患者一旦决定进行节律转复治疗时，则将重新诊断为“长期持续性房颤（Long-Standing Persistent AF ）”。

除上述3种类型的房颤外，还有另外两种类型。

4.首次诊断性房颤（first diagnosesl AF ）
当房颤第一次被明确诊断时均为首次诊断性房颤，其与房颤的持续时间及相关症状无关。

5.长期持续性房颤
当房颤持续时间≥1年并决定进行节律转复治疗的房颤称为长期持续性房颤。

显然，上述房颤的五型分类法主要依据房颤的持续时间进行的分型。

与2006年房颤分类法比较，原来
分成的五型中，反复性房颤（发生>2次的房颤）已被归入阵发性房颤中，而持续一年以上，决定做节律转复治疗者则在新分类法中划为长期持续性房颤，这可避免错误认为所有的永久性房颤都不适合复律治疗。

可以看出，2010年ESC 指南推出的长期持续性房颤这一新类型是与时俱进的一个新理念。

长期持续性房颤属于持续性房颤和永久性房颤之间的一种类型，只是持续时间超过一年。

近年来，房颤的节律治疗，尤其是射频消融治疗持续时间超过一年，甚至多年的房颤业已取得令人惊喜的疗效，因此，节律治疗已突破了过去病史一年为转复治疗上限的经典概念，据此，划分出一个病史超过一年的长期持续性房颤的新类型具有重要的临床意义。

而永久性房颤是指长期存在，转复治疗失败或未经转复治疗的房颤患者，因此，将永久性房颤视为不再考虑导管和外科消融等转复治疗的患者不够确切。

另外，慢性房颤（chronic AF ）的概念十分模糊，建议不再用其描述接受消融治疗的患者。

除上述分类外，2010年ESC 指南还提出无症状性房颤的概念。

无症状房颤（Silent AF ，asymptomatic AF ）是指房颤发生时不伴有患者能够察觉的任何症状，而是患者偶尔在心电图检查或发生了房颤相关的并发症（如缺血性脑卒中或心动过速性心肌病）时才发现房颤。

无症状性房颤可以是各型房颤的临床表现形式。

此外，新的指南仍将孤立性房颤（Lone AF ）定义为患者无心肺疾病史，体检与超声心动图检查均正常者。

只是新指南将孤立性房颤同时又属于脑卒中低危患者的年龄从过去的<60岁扩展为<65岁。

循证医学的资料表明，这些患者在其15年随访中，缺血性脑卒中的累积发生率仅为1.3%，故这些患者不需特殊的抗栓治疗。

因此，2010年ESC 指南中房颤的新分类法对临床处理更加实用，尤其指南强调决定房颤患者治疗策略时还要结合患者的相关症状和个体因素。

房颤伴发症状的评估
房颤患者急诊治疗的主要目的是缓解症状和对
房颤伴发的危险进行评估，临床评价时应进行患者伴发症状的分级（表2）。

本次指南首次推出房颤伴发症状的EHRA 分级法和标准，虽然这仅是临床最简单的症状评估，但与加拿大心血管病协会提出的症状评估法十分相似。

EHRA 分级临床表现Ⅰ级无症状Ⅱ级轻微症状，不影响日常活动Ⅲ级严重症状，影响日常活动Ⅳ级
活动受限，无法从事日常活动
表2
房颤患者的症状分级
图5房颤发生机制示意图
新推出的症状评级法仅考虑因房颤引发的症状，而
当窦律恢复和心室率有效控制后，症状可以消除或减轻。

2010年ESC 指南强调，除了决定患者治疗策略时要结合临床症状的评级外，对各项治疗效果的评价也应参考这一评估结果。

房颤的发生机制
讨论房颤发生机制时，常使人想到为什么临床很
多疾病都能引起房颤，这些疾病与房颤的关系是殊路同归，还是各显其通？为什么房颤治疗经肺静脉消融能显“神效”，而有些病例却在上腔静脉消融后奏效，其机
制是同出一辙，还是各循其规？此外，已发表的众多文章“证实”高达几十种的体内微量物质和因子与房颤发生有关。

这种貌似无序的情况常使人们感到房颤的发生机制“深不可测”，甚至失去信心而望洋兴叹。

但房颤毕竟是心律失常的一种，其一定具有心律失常的基本属性，在错综复杂的大量线索中，一定有其科学之序，有其内在的规律可循，关键是如何将复杂的问题变成简单清晰的思路。

总结房颤发生机制的图5和图6表明，三方面的要素构成了房颤发生机制的百慕三角，但具体到某一房颤患者，上述三方面因素可能侧重不同，而三者相互关联、相互渗透，最终导致房颤的发生。

房颤的病理解剖学基质
房颤的病理解剖学基质主要是心房纤维化和心房扩张。

（1）心房纤维化：房颤重要而常见的病理改变是心房纤维化和正常心房肌纤维的丧失。

正常时心房肌间质含有2%~4%的胶原纤维组织，当胶原纤维组织因病理因素或生理性退行性变使其比例超过10%时则定义为心房纤维化。

房颤患者心房组织病理学的检查显示，心房肌中常有片状纤维化组织与正常或病变的心房肌共存，风心病房颤患者换瓣术后，左房后壁组织学检查的结果表明，窦律与房颤持续时间不同的患者，心房
纤维化的程度明显不同，提示纤维化是房颤发生与维持的基础病变，同时又是房颤持续存在的后果。

房颤的很多临床现象可用心房纤维化得到解释。

从图1、图2看出，房颤的发生存在年龄依赖性，
因为随着年龄的增长和老龄化，心房纤维化程度呈进行性加剧，使房颤的患病率与年龄增长几乎呈线性关系。

醛固酮是心肌纤维化很强的刺激因子，临床原发性醛固酮增多症患者的房颤发生率是对照组的12倍，而抑制心肌纤维化的安体舒通（醛固酮拮抗剂）和ACEI 等都能减少房颤的初发、复发和发展。

临床不少特发性或孤立性房颤患者不伴有明显的器质性心脏病，提示其房颤的病因相对单一，实际这些患
图6房颤发生机制的“百慕三角”
者已有一定程度的心房纤维化，只是医学目前的形态学检查尚不能定量诊断心房纤维化。

这些人的心肌活检常能证实存在不同程度的纤维化或炎症改变。

人体心脏的退行性改变实际从30岁就已开始，
只是程度和速度不同。

因此，对不少患者而言，特发性房颤的发生可能是心脏退行性变的一个标志性事件。

当然，心房肌除纤维化之外，还可能有淀粉样变，心内膜纤维化等病理改变。

（2）心房扩张：心房扩张几乎和房颤同步存在或
因果存在。

左房扩大和房颤常被比喻为鸡和蛋的关系，实际当两个事物被喻为鸡和蛋的关系时，都说明两者的关系十分密切，互为因果，只是该关系链的源头说不清孰先孰后。

已有资料表明，部分房颤患者的心房扩张发生在前。

心房扩张可能是一定程度心房纤维化的后果，与正常心房肌相比，纤维化心肌的机械弹性明显下降，在正常或增高心房压的作用下就能发生扩张。

因此，当某患者发现不明原因的心房扩张时有可能就是一定程度的心房纤维化或其他病理学改变（炎症）的结果，而这些人窦律恢复后房颤也容易复发。

另一方面，心房扩张还能加重心房纤维化的进程而引发房颤，因为心房扩张产生的牵张力可激活牵张敏感性离子通道、缩短动作电位时程和不应期，还能通过机械电反馈机制激活RAAS 系统，上调的血管紧张素和转化生长因子能诱导结缔组织生长因子（CTGF ）的生成。

心房纤维化，心房扩张和心房颤动的相互关系可以解释为什么风心病二尖瓣狭窄的患者，其存在的二尖瓣狭窄和左房扩张可使房颤发生率高达30%以上；也能解释为什么舒张功能减退的老年人、高血压、肥厚型心肌病、先心病、冠心病等患者房颤的发生率较高；而心衰患者房颤的发生率高达30%~50%，这与心衰时心房进一步扩张、心房纤维化加重而促发房颤有关。

房颤的心房电功能机制
任何形态和解剖学的病理学改变必将引起相关功能学的改变，心房纤维化和心房扩张也一定能引起相应的心房电功能和机械功能的改变，而心房电功能的改变表现在多方面。

一.基本心电功能的改变
（1）传导性改变：心房纤维化能引起房内传导功能下降和传导的不均一性。

现已明确，房内传导障碍时，如房间传导阻滞可引起心电图二尖瓣型P 波，传导不均一时可引起P 波离散度增大，这些已是临床医生预测房颤发生的常用方法。

而不少房颤患者恢复窦律时，房内传导比对照组明显延长，而且延长越明显房颤复发率越高。

（2）兴奋性改变：心房肌兴奋性改变表现在：①不应期缩短；②不应期频率自适应性丧失；③心房有效不应期离散度增大。

心房肌兴奋性的这些改变单独或同时参与了房颤的初发、复发及维持过程。

（3）自律性改变：心房肌不应期的缩短意味着兴奋期的延长，除此，心房缺血、纤维化等病变都能增加心房肌的自律性。

二.局灶起源
心房除上述基础电生理特性改变外，还存在其他的电功能改变，主要涉及到局灶起源和多子波折返两个重要学说（图7）。

房颤发生的这两个可能机制
图7房颤的心房电生理机制
A.局灶起源（★）常位于肺静脉区域，其存在颤动样传导；
B.多子波折返
并不相互排斥，很多情况下，患者可能同时或先后存在两种机制的协同作用。

近年来发现大约80%~90%的房颤起源于肺静脉，而不同患者的房颤起源分散在该区域的不同部位。

电刺激肺静脉可以制成房颤模型，而消融电隔离肺静脉又能“根治”房颤。

除了肺静脉是这些快速性心房激动最常见的局灶起源部位外，还可以是上腔静脉、M arshall 韧带和左房后游离壁、界嵴、冠状窦等部位。

已有大量资料证实肺静脉是房颤发生的局灶起源：①肺静脉电位是房颤局灶起源和触发房颤的常见电位；②电生理研究发现，肺静脉远端心房组织的不应期非常短，远比肺静脉近端与左房连接部位心房肌的不应期短；③肺静脉内的电激动递减性传导十分明显；④肺静脉内的快速电刺激比左房电刺激更易诱发房颤；⑤肺静脉电隔离术后，肺静脉内的程序刺激仍能诱发肺静脉性心动过速；⑥起源于心房的自律性激动可触发肺静脉内的局部起源灶；⑦肺静脉本身存在折返形成的多种解剖学基础。

此外，房颤消融术中电生理标测常可见到两个现象：①心房快速激动的频率阶差：即肺静脉局灶起源的激动频率远远高于周围心房组织的激动频率，提示房颤是由肺静脉内快速局灶起源的激动维持；②心房快速激动的规律性不同：常表现为肺静脉区域或某些局部存在着快速而规整的心房激动，而其周围组织存在十分典型的房颤样不规则激动，提示是房颤样传导的结果。

在强调肺静脉是重要局灶起源的同时，还要阐明房颤发生的病理解剖学基质的重要性，并借此解释隔离肺静脉治疗房颤的根本机制。

因为局灶起源机制和心房病理解剖学基质结合后房颤才会发生和维持。

而射频消融术实施的肺静脉局部电隔离就是切断了肺静脉局灶起源与整体心房病理解剖学基质的联系而使房颤得到根治。

消融治疗房颤的有效性提示这一机制在阵发和持续性房颤的发生与维持中
具有重要作用。

此外，当局灶起源机制位于肺静脉之外时，则需消除或电隔离该部位存在的局灶起源。

另外，当消融电隔离术不彻底时，局灶起源的激动仍能向整个心房传出而使房颤复发。

三.多子波机制
多子波学说由M oe 最早提出，其认为房内存在的主导环折返能引发随机的多子波微折返。

各自独立的房颤子波折返的出口、入口，折返方向，波长等各自不同而混乱存在。

房颤波的波锋、波尾相互碰撞、相互引发或湮灭而造成房颤子波的碎裂或产生新的子波，房颤时的子波数量取决于心房不同部位的不应期，激动的传导速度等。

当心房较大，心房不应期短，传导存在延缓时都能增加子波的数量而利于房颤的维持。

多子波机制一直是房颤机制的主导理论，尤其是多电极同步记录的心内电图支持该学说，但三维标测的资料对该学说已提出质疑。

自主神经功能的改变及其他房颤的发生还与自主神经的调节与功能状态、一过性心房缺血、炎症等因素有关。

某些房颤常发生在夜间或餐后，显然，这与迷走神经兴奋性的增强有关，提示自主神经系统在房颤发生中起着重要作用，因为患者房颤突发的瞬间，心房的病理解剖学基质或心房电功能机制均无更大的波动或突发大起大伏的变化，但为什么夜间、餐后或休息时房颤能够突发呢？可以推测，这是迷走神经兴奋性一时增强的结果。

不论夜间或餐后都存在迷走
图8房间传导阻滞与房颤
A.可见典型的二尖瓣型P 波；
B.
一次房早引发短阵房颤
图9房颤的电重构（连缀现象）
房颤波间期逐渐变短
神经兴奋性的增强，心房有效不应期的缩短而使房颤容易发生。

相反，有些患者的房颤常发生在白天活动或情绪激动时，这些快心率依赖性房颤的发生则和交感神经的兴奋性增高有关。

有时患者在心肌缺血、心绞痛发作时发生房颤，提示心房缺血这一功能性因素有触发房颤的作用。

如上所述，房颤发生的各种相关因素都能从不同
的渠道进入或渗透到发生机制的“百慕三角”而发挥各自作用。

例如遗传性心律失常的病人可能十分年轻，但也常合并房颤，这是遗传突变的基因作用在离子通道，使离子通道的功能和离子流发生改变而影响
心房的电功能机制。

此外，年龄相关性房颤的发生提示心脏退行性变和心房纤维化能直接引起心房传导功能下降，不应期改变，进而在房颤的初发、加重、以
及进展为永久性房颤的过程中起着重要作用。

房颤的心电现象
房颤患者在窦律和房颤不同心律时，可存在多种心电现象，这些特征性的心电图表现与房颤的发生机制、病理学基础、心脏电生理特点都直接相关，都能从不同的视角提高对房颤的理解和认识。

房间传导阻滞与房颤
如前所述，心房纤维化和心房扩张这两种基本的病理学改变，都能引发或加剧房内和房间传导障碍，窦律时体表心电图存在的二尖瓣型P 波则是患者合并房间传导阻滞或左房扩张的结果，有二尖瓣型P 波的患者更易发生房颤（图8）。

房颤的连缀现象
多数阵发性房颤在持续时间＜48h 时能自行转复，而48h 后随着房颤持续时间的延长，自行复律的几率降低，药物转复的难度将增大。

此外，阵发性房颤随着反复发作，将使每次房颤发生的持续时间延长，发作更趋频繁，最终发展为持续性或永久性房颤。

诠释这一临床现象的机制常用房颤的连缀现象（AF begets AF ）解释。

房颤的连缀现象是指房颤的发作有逐渐加重的趋势，该现象又称心房电重构。

这是指房颤的发生与持续在引起心房解剖学重构（心房纤维化和心房扩张）加重的同时，还将加重心房电重构，使心房有效不应期和频率自适应性进行性缩短和破
坏，这些解剖学和电学重构的加剧将使房颤波的间期缩短，房颤波的频率增加（图9），房颤的发作加重。

临床常能见到，随着患者房颤发作次数的增多和持续时间的延长，患者心电图的f 波振幅常从。