颅内和椎管内血管性疾病完整版本
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颅内和椎管内血管性疾病
第一节
自发性蛛网膜下腔出血
subarachnoid hemorrhage, (SAH)
概述
蛛网膜下腔出血是指各种原因引起的脑 血管突然破裂，血液流至蛛网膜下腔的统称。
临床上分外伤性和自发性两大类，前者 为颅脑外伤引起，后者多由颅内动脉瘤等疾 病所致。
流行病学
在脑血管意外中，颅内动脉瘤破裂仅次于脑梗塞和高 血压脑出血。
属小型， 为一般型， 属大型， 为巨大型。
分布
AN好发于Willis环及其主要分支，85%位于 Willis环前半部，其中以颈内动脉（ICA）的虹 吸 部 最 多 ， 大 脑 前 动 脉 （ ACA ） 及 前 交 通 动 脉 （Acom）次之，大脑中动脉（ MCA）再次之。
形态
主要为囊状动脉瘤，即动脉 壁不对称性囊状扩张，AN与载瘤 动脉相连处较狭窄，称瘤颈。与 瘤颈相对的远侧最突出的部分称 瘤顶或瘤底。界于瘤顶和瘤颈之 间的部分称瘤体。
部分病因不明。
SAH-影像
正常
颅 内 动 脉 瘤 破 裂 后 的 SAH 病 人 CT 、 DAS、3D-CTA图像
SAH尸解和手术图示
临床表现
① 出血症状 突然剧烈头痛、恶心、呕吐。 ② 意识障碍 半数以上有不同程度意识障碍。 ③ 脑膜刺激征 颈项强直，克(Kernig)氏征阳 性。 ④ 神经系统损害表现 癫痫发作，一侧动眼神 经麻痹，偏瘫，失语，偏盲等。
诊断
蛛网膜下腔出血临床表现典型者诊断并不困 难，不典型者可行腰穿脑脊液检查证实。
检查首选CT，病因不明或脑血管病变应常规 作脑血管造影或CTA，磁共振血管造影（ＭＲＡ） 可为脑血管病变诊断的筛选手段。
治疗
① 一般治疗：卧床休息、止血、止痛、镇 静等。 ② 病因治疗：颅内动脉瘤夹闭、脑动脉畸 形切除等。
头部CT
头部CT：是诊断SAH的首选方法，其可明 确SAH及其程度，提供出血部位的线索。出血 急性期， CT诊断SAH阳性率极高，安全、迅速、 可靠。
主要根据头痛、脑膜刺激征、意识和神 经功能障碍来分级。
Hunt和Hess分级
一级 无症状，或轻微头痛和颈强直。 二级 头痛较重，颈强直，动眼神经等 脑神 经麻痹，无其他神经症状。 三级 轻度意识障碍和局灶神经功能缺失。 四级 昏迷、偏瘫、早期去大脑强直。 五级 深昏迷、去脑强直、濒死
辅助检查
1. 头部CT 2. 3D-CTA： 3. 头部MRI和MRA： 4. 脑血管造影：
颅内血肿表现同外伤性颅内血肿。
局Hale Waihona Puke Baidu症状
取决于动脉瘤的部位、大小及周围解剖结构。 动眼神经麻痹——常见于颈内动脉－后交通 动脉瘤； 巨 大 动 脉 瘤 形 成 局 部 占 位 ， 影 响 视 路 —— 视 力视野改变。
破裂AN病人的临床分级
为便于判断病情、选择造影和手术时机、 评价疗效和预后，目前广泛采用的是Hunt和 Hess分级法。
3. 脑积水：SAH后常发生脑积水，多见于出血后3-4周，可 能与SAH或脑室出血后血液吸收时蛛网膜颗粒堵塞、蛛网膜 下腔及脑室内粘连阻塞有关。
临床表现
包括： 动脉瘤破裂出血症状 局灶症状
出血症状
中、小型AN未破裂出血可无任何症状，破裂 即表现为SAH与颅内血肿。
SAH症状：突发剧烈头痛、呕吐、面色苍白、 意识改变甚至昏迷。 脑膜刺激征：颈项强直， Kernig 征和Brudzinski 征阳性。
瘤顶部出血占98%。
囊状动脉瘤的特点
囊状动脉瘤最常见，其特点有： 起源于动脉分叉处； 瘤体的方向与载瘤动脉的血流方向一致； 瘤体附近常伴有穿通小动脉； 有瘤颈，常用特制的动脉瘤夹可夹闭。
动脉瘤常见位置示意图
AN的扩大
动态观察显示AN可以扩大。 高血压是导致AN逐渐扩大的一个重要后天因 素。 AN形成后，由于瘤腔内压和血流呈湍流状态 的作用，使瘤壁损伤，导致瘤腔扩大和增厚使AN 增大。
年发病率5-28/10万。 好发于中老年人，40-60岁，青少年少见。青少年SAH
主要由AVM引起。 我国发病率最低2/10万，日本、芬兰发病率最高。
病因
常见原因为颅内动脉瘤，其次为脑（脊髓） 血管畸形，70%-85%。
其它原因有动脉硬化、脑底异常血管网 症、颅内肿瘤卒中、血液病、动脉炎及抗凝 治疗的并发症等。
第二节
颅内动脉瘤
Intracranial Aneurysm
颅 内 动 脉 瘤（ Intracranial aneurysm, AN） 系颅内动脉壁局限性瘤样膨出。颅内动脉瘤是蛛网 膜下腔出血最常见的原因。
病因
先天因素：
一般认为，动脉壁先天性发育缺陷是动脉瘤 产生的基础。动脉瘤多发生在管径较大的动脉分 叉处，该处缺乏中膜（平滑肌缺乏），遭受的血 流冲击力最大。在长期的压力和冲击力的作用下， 内膜即可通过此缺损向外突出，形成动脉瘤。
出血后的继发变化
1. 脑血管痉挛：AN破裂—SAH—脑血管痉挛（SAH后红细胞 破坏产生5-羟色胺、儿茶酚胺等血管活性物质作用于脑血 管）。广泛脑血管痉挛导致脑梗塞，加重病情。
2. 颅内血肿：AN破裂多数引起SAH，有时血液穿破蛛网膜聚 集在硬脑膜下形成硬脑膜下血肿；如破坏脑实质可形成脑内 血肿。脑内血肿的形成与AN的位置有关，以MCA的AN破裂出 血发生率最高，血肿多在颞叶或额叶。
病因
后天因素： 许多后天因素，如动脉粥样硬化和高血压，
可广泛破坏血管壁内弹力层和中层，加上高血压 的作用，使动脉壁薄弱的部位外突形成动脉瘤。
感染性动脉瘤。 创伤性动脉瘤。
分类
按位置分： ① 颈内动脉系统动脉瘤，占90%； ② 椎基底动脉系统动脉瘤。
按直径大小分： 小于0.5cm 0.6-1.5cm 1.6-2.5cm 大于2.5cm
动脉瘤的破裂
破裂部位多在AN的顶部，往往由于动脉管壁 的坏死、玻璃样变、钙化和AN内的血液涡流引起， 这些改变在AN顶部最明显。
紧张、激动、大小便、用力、妊娠晚期、体 力劳动等是AN破裂的诱因。有时是在无明显诱因 时突然发生。
前交通动脉瘤及破裂出血的示意图
动脉瘤再出血
AN破裂后出血处血液凝固和血管痉挛收 缩而达止血目的。在出血1-2周左右，纤溶 现象亢进，血凝块溶解，此时动脉壁破裂口 的纤维化尚不牢固，易再出血。
第一节
自发性蛛网膜下腔出血
subarachnoid hemorrhage, (SAH)
概述
蛛网膜下腔出血是指各种原因引起的脑 血管突然破裂，血液流至蛛网膜下腔的统称。
临床上分外伤性和自发性两大类，前者 为颅脑外伤引起，后者多由颅内动脉瘤等疾 病所致。
流行病学
在脑血管意外中，颅内动脉瘤破裂仅次于脑梗塞和高 血压脑出血。
属小型， 为一般型， 属大型， 为巨大型。
分布
AN好发于Willis环及其主要分支，85%位于 Willis环前半部，其中以颈内动脉（ICA）的虹 吸 部 最 多 ， 大 脑 前 动 脉 （ ACA ） 及 前 交 通 动 脉 （Acom）次之，大脑中动脉（ MCA）再次之。
形态
主要为囊状动脉瘤，即动脉 壁不对称性囊状扩张，AN与载瘤 动脉相连处较狭窄，称瘤颈。与 瘤颈相对的远侧最突出的部分称 瘤顶或瘤底。界于瘤顶和瘤颈之 间的部分称瘤体。
部分病因不明。
SAH-影像
正常
颅 内 动 脉 瘤 破 裂 后 的 SAH 病 人 CT 、 DAS、3D-CTA图像
SAH尸解和手术图示
临床表现
① 出血症状 突然剧烈头痛、恶心、呕吐。 ② 意识障碍 半数以上有不同程度意识障碍。 ③ 脑膜刺激征 颈项强直，克(Kernig)氏征阳 性。 ④ 神经系统损害表现 癫痫发作，一侧动眼神 经麻痹，偏瘫，失语，偏盲等。
诊断
蛛网膜下腔出血临床表现典型者诊断并不困 难，不典型者可行腰穿脑脊液检查证实。
检查首选CT，病因不明或脑血管病变应常规 作脑血管造影或CTA，磁共振血管造影（ＭＲＡ） 可为脑血管病变诊断的筛选手段。
治疗
① 一般治疗：卧床休息、止血、止痛、镇 静等。 ② 病因治疗：颅内动脉瘤夹闭、脑动脉畸 形切除等。
头部CT
头部CT：是诊断SAH的首选方法，其可明 确SAH及其程度，提供出血部位的线索。出血 急性期， CT诊断SAH阳性率极高，安全、迅速、 可靠。
主要根据头痛、脑膜刺激征、意识和神 经功能障碍来分级。
Hunt和Hess分级
一级 无症状，或轻微头痛和颈强直。 二级 头痛较重，颈强直，动眼神经等 脑神 经麻痹，无其他神经症状。 三级 轻度意识障碍和局灶神经功能缺失。 四级 昏迷、偏瘫、早期去大脑强直。 五级 深昏迷、去脑强直、濒死
辅助检查
1. 头部CT 2. 3D-CTA： 3. 头部MRI和MRA： 4. 脑血管造影：
颅内血肿表现同外伤性颅内血肿。
局Hale Waihona Puke Baidu症状
取决于动脉瘤的部位、大小及周围解剖结构。 动眼神经麻痹——常见于颈内动脉－后交通 动脉瘤； 巨 大 动 脉 瘤 形 成 局 部 占 位 ， 影 响 视 路 —— 视 力视野改变。
破裂AN病人的临床分级
为便于判断病情、选择造影和手术时机、 评价疗效和预后，目前广泛采用的是Hunt和 Hess分级法。
3. 脑积水：SAH后常发生脑积水，多见于出血后3-4周，可 能与SAH或脑室出血后血液吸收时蛛网膜颗粒堵塞、蛛网膜 下腔及脑室内粘连阻塞有关。
临床表现
包括： 动脉瘤破裂出血症状 局灶症状
出血症状
中、小型AN未破裂出血可无任何症状，破裂 即表现为SAH与颅内血肿。
SAH症状：突发剧烈头痛、呕吐、面色苍白、 意识改变甚至昏迷。 脑膜刺激征：颈项强直， Kernig 征和Brudzinski 征阳性。
瘤顶部出血占98%。
囊状动脉瘤的特点
囊状动脉瘤最常见，其特点有： 起源于动脉分叉处； 瘤体的方向与载瘤动脉的血流方向一致； 瘤体附近常伴有穿通小动脉； 有瘤颈，常用特制的动脉瘤夹可夹闭。
动脉瘤常见位置示意图
AN的扩大
动态观察显示AN可以扩大。 高血压是导致AN逐渐扩大的一个重要后天因 素。 AN形成后，由于瘤腔内压和血流呈湍流状态 的作用，使瘤壁损伤，导致瘤腔扩大和增厚使AN 增大。
年发病率5-28/10万。 好发于中老年人，40-60岁，青少年少见。青少年SAH
主要由AVM引起。 我国发病率最低2/10万，日本、芬兰发病率最高。
病因
常见原因为颅内动脉瘤，其次为脑（脊髓） 血管畸形，70%-85%。
其它原因有动脉硬化、脑底异常血管网 症、颅内肿瘤卒中、血液病、动脉炎及抗凝 治疗的并发症等。
第二节
颅内动脉瘤
Intracranial Aneurysm
颅 内 动 脉 瘤（ Intracranial aneurysm, AN） 系颅内动脉壁局限性瘤样膨出。颅内动脉瘤是蛛网 膜下腔出血最常见的原因。
病因
先天因素：
一般认为，动脉壁先天性发育缺陷是动脉瘤 产生的基础。动脉瘤多发生在管径较大的动脉分 叉处，该处缺乏中膜（平滑肌缺乏），遭受的血 流冲击力最大。在长期的压力和冲击力的作用下， 内膜即可通过此缺损向外突出，形成动脉瘤。
出血后的继发变化
1. 脑血管痉挛：AN破裂—SAH—脑血管痉挛（SAH后红细胞 破坏产生5-羟色胺、儿茶酚胺等血管活性物质作用于脑血 管）。广泛脑血管痉挛导致脑梗塞，加重病情。
2. 颅内血肿：AN破裂多数引起SAH，有时血液穿破蛛网膜聚 集在硬脑膜下形成硬脑膜下血肿；如破坏脑实质可形成脑内 血肿。脑内血肿的形成与AN的位置有关，以MCA的AN破裂出 血发生率最高，血肿多在颞叶或额叶。
病因
后天因素： 许多后天因素，如动脉粥样硬化和高血压，
可广泛破坏血管壁内弹力层和中层，加上高血压 的作用，使动脉壁薄弱的部位外突形成动脉瘤。
感染性动脉瘤。 创伤性动脉瘤。
分类
按位置分： ① 颈内动脉系统动脉瘤，占90%； ② 椎基底动脉系统动脉瘤。
按直径大小分： 小于0.5cm 0.6-1.5cm 1.6-2.5cm 大于2.5cm
动脉瘤的破裂
破裂部位多在AN的顶部，往往由于动脉管壁 的坏死、玻璃样变、钙化和AN内的血液涡流引起， 这些改变在AN顶部最明显。
紧张、激动、大小便、用力、妊娠晚期、体 力劳动等是AN破裂的诱因。有时是在无明显诱因 时突然发生。
前交通动脉瘤及破裂出血的示意图
动脉瘤再出血
AN破裂后出血处血液凝固和血管痉挛收 缩而达止血目的。在出血1-2周左右，纤溶 现象亢进，血凝块溶解，此时动脉壁破裂口 的纤维化尚不牢固，易再出血。