神经免疫疾病相关抗体介绍42页PPT

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最新神经内分泌免疫[PPT课件]PPT课件

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②人工合成了大量促垂体激素的类似物。 ③神经肽及激素受体基因相继被克隆;提出了神经-内
分泌-免疫网络概念。 推进了对神经内分泌整合乃至基本生命现象的认识。
• 体内某些特化的神经细胞能分泌一些生物活 性物质,经血液循环或通过局部扩散调节其 他器官的功能。这些生物活性物质为神经激 素(neurohormone) 。
迷走神经支配: 胰岛B细胞 双重神经支配:胃肠激素的细胞
肾上腺髓质
• 肾上腺髓质是特 化了的交感神经 节,接受交感神 经节前纤维的支 配 ,通过分泌肾 上腺素、去甲肾 上腺素等神经激 素调节着机体的 生理活动。
临床应用:
人工合成的LHRH(luteinizing hormone leasing hormone)类似物已多达数千种,其中的所谓 Super-LHRH可以在患不孕症的妇女诱发排卵。
① 变化敏感,基础值有明显的昼夜节律 成人 8:00AM 为10~20μg /dl 4:00PM 为 5~10μg /dl
② 幅度大,达基础值数倍 ③分泌量与应激强度呈一定的平行关系 ④血浆皮质醇半衰期为80~120min ,刺激去除后
需数小时恢复至基础水平。
3.应激时HPA轴功能亢进的生理、临床意义
神经内分泌细胞 (neuroendocrine cell)
①高度特化、具明显腺体细胞特征的神经元。 ②合成和分泌神经激素。 ③神经激素沿着轴突传递,在某些特化区域释放
入血,将神经系统与内分泌系统有机地结合在一 起,扩大了机体的调节功能。
神经支配
交感神经支配:甲状腺腺泡 肾上腺髓质 肾近球小体 胰岛A细胞
应激反应共同特征
②分泌减少的激素和因子
肾素、血管紧张素、醛固酮 组织激素:前列腺素、血栓素、激肽 细胞因子:白细胞介素-1 胰岛素 睾酮

神经免疫疾病相关抗体介绍ppt课件

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边缘性脑炎:癫痫发作、精神行为异常、近事记忆力下降; (特征性癫痫发作症状:面-臂肌张力障碍发作)
边缘性脑炎:癫痫发作、精神行为异常、近事记忆力下降; ( 莫万综合征:部分患者表现为神经性肌强直、精神症状、自主神经功能异常)
边缘性脑炎:癫痫发作、精神行为异常、近事记忆力下降; (严重且难治的癫痫发作是该病主要的特点,
RO-52,EJ,PL-12,PL-7,SRP, JO-1,PM-Scl75,PM-Scl100, KU,Mi-2α,Mi-2β,MDA-5,OJ,
SAE1,SAE2,NXP-2,KS, ZO-α,ZO-β,HMGCR,NOR90, Fibrillarin,Th/To,Ha/Tyr,TIF1-
γ,cN1A
血脑屏障功能参考值(>5岁) --- QAlb = (4 +

检测值 > 参考值 --- 血脑屏障功能受损
QAlb 9—15 QAlb 15—33 QAlb 33—100 QAlb >100
血脑屏障功能轻度受损 血脑屏障功能中度受损 血脑屏障功能重度受损 血脑屏障完全破裂
1、蛋白定量分析(定量分析鞘内合成)
自身免疫性脑炎
NMDAR、AMPAR1、AMPAR2、 LGI1、GABABR、CASPR2、 IgLON5、DPPX、GlyRR5、D2R、Neurexin3α、 GAD65
免疫介导性周围神经病
GM1、GM2、 GM3、GM4 , GD1a、 GD1b、 GD2、 GD3, GT1a、GT1b ,

疾病
OCB发生率(100%)
➢ 寡克隆区带是脑脊液蛋白电泳分析的重点:
MS
95
中枢脱髓鞘
NMOSD
40
神经狼疮
50

神经系统疾病相关自身抗体

神经系统疾病相关自身抗体

重症肌无力相关抗体-- 抗骨骼肌抗体(ASMA)一、临床意义抗骨骼肌抗体(ASMA)最常见于成年型重症肌无力患者,阳性检出率约30%~60%,在少年发病的重症肌无力患者中阳性检出率较低。

重症肌无力及胸腺瘤的患者:ASMA的阳性检出率可高达80%~90%,单纯MG患者:年龄<40岁,ASMA的阳性检出率仅为5%,ASMA对判断重症肌无力并发胸腺瘤具有一定的特异性,AMSA与抗AchR抗体的联合检测对MG的诊断及鉴别诊断具有更高的临床价值。

二、检测方法方法:间接免疫荧光分析(最常用)靶抗原:肌动蛋白、α辅肌动蛋白、肌球蛋白、链接素、肌浆网钙释放通道蛋白基质:灵长类(猴)骨骼肌组织冷冻切片荧光模型:骨骼肌细胞浆典型的横纹荧光抗骨骼肌抗体阳性鉴别要点:骨骼肌细胞浆特异性横纹荧光,但横纹本身无特异性荧光副肿瘤性神经系统相关自身抗体一、抗-Amphiphysin抗体(一)临床意义:神经疾病:亚急性感觉性周围神经病,多发性感觉运动神经病、副肿瘤性僵人综合征相关肿瘤是:小细胞肺癌、乳腺肿瘤(二)检验方法:方法:间接荧光法基质:大鼠小脑组织观察部位:大鼠额叶组织分子层及颗粒层荧光模型:观察部位显示弥漫性神经毡着色,浦肯野细胞胞浆经度着色,小脑颗粒层细胞核周围区域可见致密颗粒样着色(三)鉴别要点小脑分子层的突触呈致密的荧光着色,在小脑颗粒层的神经毡(神经终末)有斑片样的着色。

二、抗-CV2/CRMP5抗体(一)临床意义:神经相关疾病:亚急性感觉性周围神经病,边缘性脑炎、小脑性共济失调、帕金森综合征、多发性感觉运动神经病、肌病相关肿瘤:小细胞肺癌(77%)、胸腺瘤(6%)(二)检验方法:方法:间接荧光法基质:灵长类(猴)小脑组织观察部位:猴的小脑、脑干、脊髓、视交叉荧光模型:小脑组织上沙粒状荧光,以分子层较为突出(三)鉴别要点小脑全层呈沙粒样荧光三、抗-Ma抗体(一)临床意义:神经疾病:边缘叶脑炎、亚急性小脑变性相关肿瘤:睾丸生殖细胞肿瘤、肺癌、腮腺癌、乳腺癌、结肠癌(二)检测方法:方法:间接荧光法靶抗原:Ma1、Ma2/Ta、Ma3基质:大鼠小脑组织观察部位:神经元的核仁荧光模型:中枢神经系统神经元核仁荧光阳性,而细胞核与细胞浆弱着色(三)鉴别要点:基质上的小脑组织各种神经元核仁均着色(四)注意:抗-Ma2/Ta抗体阳性:(1)年轻人居多,边缘叶脑炎,并78%伴有睾丸生殖细胞肿瘤,预后好;(2)亚急性小脑变形,40%伴有肺癌抗-Ma1与Ma3抗体阳性:老年人常见,小脑功能障碍,睾丸生殖细胞癌,肺癌,腮腺癌,乳腺癌,结肠癌。

免疫学抗神经节苷脂抗体与免疫介导的神经疾病(共9张PPT)

免疫学抗神经节苷脂抗体与免疫介导的神经疾病(共9张PPT)

• 空肠弯曲菌感染后发病形式表现为Miller-fisher综合征。
• 抗GM1 IgG 抗体能激活白细胞的炎性反应功能,发病机制所以,高滴度GM1 IgG抗体对急性吉兰-巴雷综合征支持诊断有重要意义, 治疗过程中滴度会逐渐变小。抗GQ1b抗体与Miller-fisher综合征相关, 发病时滴度较高,缓解后滴度下降。
神经节甘脂
抗神经节苷脂抗体及致病机制
空肠弯曲菌感染后发病形式表现为Miller-fisher综合征。
对多灶运动神经病患者,人免疫球蛋白治疗较血浆置换有效,其血清抗GM1 IgM滴度不随治疗好转而变化。
抗神经节苷脂抗体及致病机制

神经节
抗神经节苷脂抗体及致病机制
在正常情况下,神经组织中的神经节脂被遮盖,不受免疫系统的攻击,
无论通过何种途径产生的抗GM1抗体,其在免疫 介导的周围神经病发病中可能直接参与周围神经的 损害,并对周围神经髓鞘及轴索均有
损害作用。
慢性炎性脱鞘性多发周围神经病
其他:多灶运动神经病、慢性炎性脱鞘性多发周围神经病、人类嗜T淋巴细胞病毒1型相关性脊髓病、系统性红斑狼疮、多发硬化、重症肌
无力等也可检测到。
其他:多灶运动神经病、慢性炎性脱鞘性多发周围神经病、人类嗜T淋巴细胞 病毒1型相关性脊髓病、系统性红斑狼疮、多发硬化、重症肌无力等也可 检测到。有时正常人体内也可以检测到低滴度的抗GM1抗体。
急性吉兰-巴雷综合征
• 根据其免疫损害部位不同,分成两大类:即髓鞘型及轴索型。 • 患者体内抗GM1抗体在神经系统中经常缠绕于运动神经元、脊髓灰质等部位,
其免疫反应的抗原表位分布远超过在抗GM1抗体相关运动神经病的病理损伤部 位。
• 抗GM1抗体相关周围神经病的发病不仅与抗原是否存在有关,而且与 局部神经节苷脂分布、抗体渗透等也有关。

中枢神经系统自身免疫性疾病相关抗体检测专家共识(2022版)解读PPT课件

中枢神经系统自身免疫性疾病相关抗体检测专家共识(2022版)解读PPT课件

04
专家共识对抗体检测的推荐意见
推荐的抗体检测项目
01
抗N-甲基-D-天冬氨酸受体( NMDAR)抗体:用于检测抗 NMDAR脑炎,具有高特异性 和敏感性。
02
抗水通道蛋白4(AQP4)抗体 :用于检测视神经脊髓炎谱系 疾病(NMOSD),是 NMOSD最具特异性的生物标 志物。
03
抗接触蛋白相关蛋白2( CASPR2)抗体:用于检测抗 CASPR2相关疾病,如莫旺综 合征和神经痛等。
新型抗体药物的开发
随着对抗体结构和功能的深入了解,未来有望开发出更多 具有治疗潜力的新型抗体药物。这将推动抗体检测在药物
研发和临床治疗中的应用。
THANKS
感谢观看
中枢神经系统自身免疫性疾病相关抗体检测原理
抗神经元抗体检测
利用神经元特异性抗原(如神经元核蛋白、神经元胞质蛋白等)与待测血清中的 抗体结合,通过IFA或ELISA等方法检测抗体。
抗胶质细胞抗体检测
利用胶质细胞特异性抗原(如星形胶质细胞蛋白、少突胶质细胞蛋白等)与待测 血清中的抗体结合,通过IFA或ELISA等方法检测抗体。
鉴别诊断
通过抗体检测,可将中枢神经系统自身免疫性疾病 与其他类似疾病进行鉴别,避免误诊误治。
早期诊断
部分抗体在疾病早期即可出现,通过抗体检 测可实现早期诊断,为患者争取治疗时机。
治疗监测中的应用
治疗效果评估
01
抗体检测可用于评估治疗效果,帮助医生及时调整治疗方案,
提高治疗效果。
病情监测
02
通过定期抗体检测,可监测患者病情变化,及时发现复发或加
重情况,采取相应治疗措施。
个体化治疗指导
03
不同患者对治疗的反应不同,抗体检测可为个体化治疗提供指

神经系统免疫性疾病课件

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显微镜检查:皮质下白质不同程度脱髓鞘病灶
晚期脱髓鞘斑块常为半透明呈灰色,质较正常 为硬,硬化的名称因此而来。
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临床表现
多发于青壮年、发病高峰在多在30~35岁。 性别差异:男女比例约1:2
符合四项, “临床确诊的MS”; ①、②中缺少一项, “临床可能的MS” 仅一个发病部位,首次发作 “临床可疑的MS”
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治疗
治疗原则:阻止病情进行性发展 控制急性发作 对症支持治疗
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病因与发病机理
1、个体易感性 2、诱发因素(感染、免疫遗传)
(1)感染:2/3患儿病前6周内有明确感染史 巨细胞病毒,EB病毒,尤其是空肠曲杆菌感染
后,GBS病残率高,总体预后差。 (2)免疫遗传:不同HLA类型可能有重要作用考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。
MRI—视神经
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MRI—大脑半球
MRI—脊髓 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。
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诊断
习惯采用的诊断标准: ①两处以上的病灶 ②10~50岁 ③排除其他病因 ④缓解与复发交替

神经免疫疾病相关抗体介绍

神经免疫疾病相关抗体介绍
95 40 50 20 40 60
急性病毒性脑炎
<5
急性细菌性脑炎
<5
亚急性硬化性全脑炎
100
感染性
进行性风疹全脑炎
100
神经梅毒(密螺旋体)
95
神经艾滋病
80
神经疏螺旋体症(莱姆病)
80
肿瘤
肿瘤(胶质瘤)
<5
➢ 寡克隆区带是脑脊液蛋白电泳分析的重点:
• 脑脊液寡克隆区带和IgG鞘内合成出现MRI 影像变化之前,是早期诊断MS 和其他CNS脱髓鞘病的重要依据。
边缘性脑炎:癫痫发作、精神行为异常、近事记忆力下降; (特征性癫痫发作症状:面-臂肌张力障碍发作)
边缘性脑炎:癫痫发作、精神行为异常、近事记忆力下降; ( 莫万综合征:部分患者表现为神经性肌强直、精神症状、自主神经功能异常)
边缘性脑炎:癫痫发作、精神行为异常、近事记忆力下降; (严重且难治的癫痫发作是该病主要的特点,
(CNS中 Ig 的来源:鞘内合成、BBB渗入)
2、脑脊液 IgG 指数(定量分析鞘内合成)
脑脊液 IgG 指数 = 实例:脑脊液 IgG 指数 = 20.0 / 14.5 = 1.38
检测值 > 0.7 --- IgG指数升高 --- 鞘内合成增多 IgG 24h合成率 --- 意义等同于 脑脊液IgG指数
提示存在单克隆增殖的副蛋白。
临床意义
见于健康人及其他非炎症性 神经系统疾病(NIND)患者
。主要见于MS患者。
主要见于继发性IDD、脑膜 癌和脑膜炎 等,此外,少部 分MS患者OB结果亦可 表现 为此型。
可见于GBS、系统性自身免 疫病等。
主要见于骨髓瘤继发神经系 统并发症患者 。

神经免疫疾病相关抗体介绍

神经免疫疾病相关抗体介绍

AQP4、MOG、GFAP、MBP、AQP1、Flotillin-1/2
3、寡克隆区带全套
脑脊液IgG指 数,蛋白和生化定量分析,Reiber坐标 分析,(IgG,IgA,IgM),IgG寡克隆带 (OB),24小时鞘内合成
4、副肿瘤综合征14 项17蛋白 5、自身免疫性小脑 炎 7项
6、周围神经病 18项
DIBA+CBA 5
保持了抗原决定簇 的天然构象 敏感性、
特异性较高;
中枢神经脱髓鞘疾病-NMOSD
精选课件
6
靶抗原
抗体检测临床意义
临床意义
AQP4(水通道蛋白4)
血清AQP4抗体是 NMOSDs的标志性抗体,NMOSDs患者 (阳性率大约 70-80%);MS患者(多为阴性,<5%)
MOG(抗髓磷脂少突胶质细胞糖蛋 白)
GM1、GM2、GM3、GM4、GD1a、GD1b、 GD2、GD3、GT1a、GT1b、GQ1b、sulfatideNF155、NF186、 CNTN1、CNTN2、CASPR1MAG
异常免疫球蛋白综合征诊断+免疫比浊法游离轻链
7、重症肌无力 9项
AchR、MuSK、LRP4、Titin、SOX1,VGCC,RYR,横纹肌(心肌,骨骼肌)
HuB、HuC、HuD、Yo、Ri -Nova1、Ri -Nova2、CV2、 PNMA2 (Ma-2/Ta)、amphiphysin、Ma1、Tr、Zic4、GAD65、 PKCγ、Recoverin、Titin,SOX1
CV2(CRMP5))、Ma2、GAD65、Tr(DNER)、Zic4、 Homer3、ATP1A3、ARHGAP26
单相或复发性急性视神经炎、脊髓炎,脑干脑炎、脑炎;

神经内分泌免疫系统PPT课件

神经内分泌免疫系统PPT课件

包括中枢神经系统和周围神 经系统,负责感知、整合和 传输信息,控制身体的自主 运动和反应。
由一系列内分泌腺体和内分 泌细胞组成,分泌激素等化 学信号分子,调节机体的代 谢、生长和生殖等生理过程 。
由免疫器官、免疫细胞和免 疫分子组成,负责识别和清 除外来病原体、毒素等抗原 物质,维持机体的免疫平衡 。
甲状腺激素对免疫系统的发育和功能具有重要作 用,缺乏甲状腺激素可能导致免疫系统异常。
免疫系统对神经内分泌系统的影响
免疫细胞与神经细胞相互作用
01
免疫细胞可以与神经细胞直接接触,影响神经递质的合成和释
放,调节神经系统功能。
炎症反应与神经内分泌反应
02
炎症反应可以引发神经内分泌反应,导致机体应激和激素水平
神经内分泌免疫系统 ppt课件
目 录
• 神经内分泌免疫系统概述 • 神经内分泌系统 • 免疫系统 • 神经内分泌免疫系统的相互作用 • 神经内分泌免疫系统在疾病中的作用
01
神经内分泌免疫系统概 述
定义与组成
定义
1. 神经系统
2. 内分泌系统
3. 免疫系统
神经内分泌免疫系统是一个 复杂的网络系统,由神经系 统、内分泌系统和免疫系统 三个部分组成,它们通过各 种信号分子和细胞之间的相 互作用,共同调节机体的生 理功能和应激反应。
总结词
神经内分泌免疫系统与糖尿病的发生和发展密切相关,参与 血糖的调节和胰岛素的分泌。
详细描述
糖尿病的发生与神经内分泌免疫系统的失调有关。例 如,长期的精神压力和焦虑可能导致肾上腺素等激素 的过量分泌,影响胰岛素的分泌和血糖的调节。此外, 一些炎症因子也可能干扰胰岛素的作用,导致糖尿病 的发展。
神经调节

神经免疫调节PPT课件

神经免疫调节PPT课件

Aids V模型
糖皮质激素:是目前治疗重症自身免疫疾病中的首选 药物,系统性红班狼疮(结缔组织病,青年女性多 发)、类风湿(以关节滑膜炎为特征的慢性全身性自 身免疫性疾病)、艾滋病(获得性免疫缺陷综合症)
作用:显著抑制炎症反应,抑制中性粒细胞向炎症部 位趋附,抑制其和单核细胞的吞噬功能及各种酶的释 放,具有抗增殖及免疫抑制作用,对淋巴细胞有直接 细胞毒作用,使NK细胞的数量以及IL-1和IL-2水平皆 降低,抑制抗原抗体反应。
(三)参与T细胞在胸腺的发育。 (四)诱导同种移植排斥反应 (五)参与免疫应答的遗传控制
轻链的C链有两种κ,λ,重链的C链有五种μγαδε,构成五种IgG, IgA, IgD, IgE, IgM.
CH1
V+C V+C
V C
CL
V
CH2
CH3
IgG,IgD,IgA重链CH1-CH2间 Fab的V与C之间存在另一个
精神因素外 环境因素
中枢神经系统
内分泌系统
内环境的 代谢物质、离子
CRF
垂体分泌促激素 主要组织相容性复合物
外周:淋巴结、脾
靶细胞:肿瘤细胞、病毒感染细胞、较大的病原体(如真菌和寄生虫)、
ACTH I和II类的产物具有抗原递呈功能,使T细胞激活和分化;
RF:网状纤维细
内分泌腺分泌激素
免疫细胞的功能
Glucocorticoid
淋巴细胞上的激素受体: TRH、 SRIF、糖皮质激素、
二、免疫系统对神经内分泌系统的调节
1、免疫细胞中的激素:胸腺分泌胸腺素
胸腺素已试用于胸腺发育不全综合征、运动失调性毛 细血管扩张症、慢性皮肤粘膜真菌病等免疫缺陷病。 对全身性红斑狼疮、类风湿性关节炎等自身免疫性 疾病有一定疗效。对麻风和重症感染的效果最为满 意。

神经免疫疾病相关抗体介绍 ppt课件

神经免疫疾病相关抗体介绍 ppt课件
GM1、GM2、GM3、GM4、GD1a、GD1b、 GD2、GD3、GT1a、GT1b、GQ1b、sulfatideNF155、NF186、 CNTN1、CNTN2、CASPR1MAG
异常免疫球蛋白综合征诊断+免疫比浊法游离轻链
7、重症肌无力 9项
AchR、MuSK、LRP4、Titin、SOX1,VGCC,RYR,横纹肌(心肌,骨骼肌)
DIBA+CBA
保持了抗原决定簇 的天然构象 敏感性、
特异性较高;
神经免疫疾病相关抗体介绍
靶抗原
抗体检测临床意义
临床意义
AQP4(水通道蛋白4)
血清AQP4抗体是 NMOSDs的标志性抗体,NMOSDs患者 (阳性率大约 70-80%);MS患者(多为阴性,<5%)
MOG(抗髓磷脂少突胶质细胞糖蛋 白)
GQ1b
神经肌肉接头病
AchR、MuSK、Titin、SOX-1, LRP4,VGCC,RYR,横纹肌
神经免疫抗体常见检测方法介绍
检测技术
采取抗原
特性(根据最新参考文献)
1.1、基于转染细胞的间 接免疫荧光法(CBA)
抗原过表达细胞 (构象形表位)
保持了抗原决定簇的天然构象,灵敏度、特异性高的方法;(指 南推荐)
HuB、HuC、HuD、Yo、Ri -Nova1、Ri -Nova2、CV2、 PNMA2 (Ma-2/Ta)、amphiphysin、Ma1、Tr、Zic4、GAD65、 PKCγ、Recoverin、Titin,SOX1
CV2(CRMP5))、Ma2、GAD65、Tr(DNER)、Zic4、 Homer3、ATP1A3、ARHGAP26
副肿瘤神经综合征
Hu、Yo、Ri、CV2、 PNMA2 (Ma-2/Ta)、 amphiphysin、recoverin、SOX1、titin、

神经节苷酯抗体PPT精选

神经节苷酯抗体PPT精选
Pathophysiology and diagnosis of Guillain–Barre′syndrome – challenges and needs
神40经比节较苷IVI脂g 0内. 的–碳A水化c合u物te部s分e与n空s肠o弯ry曲菌a、ta流x感ic嗜血n杆e菌uLrOoS中p的a多th糖y相:似,感引发觉免疫性反应共。 济失调, GD1b 35% GM1/GD1a抗体:急性运动轴索型
• . Current personal view: Although the effect of treatment has not properly been studied in BBE, the clinical severity of BBE in the acute phase and
overlap with GBS suggests that treatment with IVIg or PE。 神经节苷脂组合成复合物可能会增加相关抗体的亲和力。
• 治疗包括: PE,IVIg,激素, 组合,支持治疗。2/3的 病人完全恢复,IVIg组恢复率最高。
• Current personal view: Although the effect of treatment has not properly been studied in BBE, the clinical severity of BBE in the acute phase and overlap with GBS suggests that treatment with IVIg or PE。
AMAN:抗GM1 or 抗GD1a IgG
J Neurol Neurosurg Psychiatry Treatment dilemmas in Guillain-Barré syndrome
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