细菌的耐药机制与抗菌药物的选择.ppt
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抗菌药物的选择ppt课件(共63张PPT)
不良反应少
六、大环内酯类抗生素
主要作用于G+球菌，军团菌、支原体、衣原体 细菌对不同品种有不完全交叉耐药性 药物不易透过血脑屏障 血药浓度低，在组织中浓度较高 主要经胆汁排泄，进行肠肝循环 不良反应为胃肠道反应，静脉给药易引起血栓性静
脉炎
新大环内酯类
阿奇霉素：半衰期长。
罗红霉素：
克拉霉素：
七、氨基糖苷类抗生素
4、流感嗜血杆菌：
首选：第2，3代头孢菌素， 主要为G+球菌，首选青霉素G，严重感染加氨基糖苷类抗生素。
替代(需经体外药敏试验)：
头孢氨苄 克林霉素， 氨苯砜
新大环内酯类
首选：复方磺胺甲恶唑，
复方磺胺甲恶唑， (4) 青霉素过敏者选用新喹诺酮类联合氨基糖苷类。
某些品种的血清半衰期较长
头孢三嗪：半衰期较长；
生素。
交换---万古霉素、亚胺培南〔粪肠球菌感 染）。
(3〕心内膜炎：
首选—青霉素G或氨苄西林+庆大霉素或链霉素。
交换---万古霉素+庆大霉素或链霉素。 (4〕万古霉素耐药株的治疗： 首选：奎奴普丁-达福普丁
某些菌株对氯霉素，四环素或氟喹诺酮 类敏感，但临床结果不定。 交换：替考拉宁〔大多数耐药）
常见病原体：肺炎链球菌，流感嗜血杆菌，复合菌(包括 厌氧菌)，需氧G-杆菌，金黄色葡萄球菌，肺炎衣原体， 呼吸道病毒等。
抗菌药物选择：
(1) 第2代头孢菌素单用或联合大环内酯类；
(2) 头孢噻肟或头孢曲松，单用或联合大环内酯类。
(3) 新喹诺酮类或新大环内酯类； (4) 青霉素或第1代头孢菌素，联合喹诺酮类或氨基
5.原发病的治疗。
常用抗菌药物的 特点
一、青霉素类
青霉素G类 氨基青霉素 耐酶青霉素 广谱青霉素
六、大环内酯类抗生素
主要作用于G+球菌，军团菌、支原体、衣原体 细菌对不同品种有不完全交叉耐药性 药物不易透过血脑屏障 血药浓度低，在组织中浓度较高 主要经胆汁排泄，进行肠肝循环 不良反应为胃肠道反应，静脉给药易引起血栓性静
脉炎
新大环内酯类
阿奇霉素：半衰期长。
罗红霉素：
克拉霉素：
七、氨基糖苷类抗生素
4、流感嗜血杆菌：
首选：第2，3代头孢菌素， 主要为G+球菌，首选青霉素G，严重感染加氨基糖苷类抗生素。
替代(需经体外药敏试验)：
头孢氨苄 克林霉素， 氨苯砜
新大环内酯类
首选：复方磺胺甲恶唑，
复方磺胺甲恶唑， (4) 青霉素过敏者选用新喹诺酮类联合氨基糖苷类。
某些品种的血清半衰期较长
头孢三嗪：半衰期较长；
生素。
交换---万古霉素、亚胺培南〔粪肠球菌感 染）。
(3〕心内膜炎：
首选—青霉素G或氨苄西林+庆大霉素或链霉素。
交换---万古霉素+庆大霉素或链霉素。 (4〕万古霉素耐药株的治疗： 首选：奎奴普丁-达福普丁
某些菌株对氯霉素，四环素或氟喹诺酮 类敏感，但临床结果不定。 交换：替考拉宁〔大多数耐药）
常见病原体：肺炎链球菌，流感嗜血杆菌，复合菌(包括 厌氧菌)，需氧G-杆菌，金黄色葡萄球菌，肺炎衣原体， 呼吸道病毒等。
抗菌药物选择：
(1) 第2代头孢菌素单用或联合大环内酯类；
(2) 头孢噻肟或头孢曲松，单用或联合大环内酯类。
(3) 新喹诺酮类或新大环内酯类； (4) 青霉素或第1代头孢菌素，联合喹诺酮类或氨基
5.原发病的治疗。
常用抗菌药物的 特点
一、青霉素类
青霉素G类 氨基青霉素 耐酶青霉素 广谱青霉素
细菌耐药机制及抗菌药物合理使用PPT课件
02
开展社会监督
鼓励社会各界对抗菌药物合理使用进行监督，对不合理使用抗菌药物的
行为进行曝光和批评，促进抗菌药物的合理使用。
03
建立抗菌药物合理使用宣传周
每年定期举办抗菌药物合理使用宣传周，通过各种形式的活动，向社会
普及抗菌药物合理使用的知识和重要性。
07 结论与展望
结论
细菌耐药性已成为全球性的公共卫生 问题，对人类健康和医疗保健系统构 成严重威胁。
03 抗菌药物合理使用的重要 性
抗菌药物使用现状
1 2 3
抗菌药物种类繁多
目前市场上存在多种抗菌药物，包括抗生素、抗 病毒药物等，为治疗各种细菌感染提供了有效手 段。
抗菌药物使用量逐年增加
随着医疗技术的进步和疾病谱的变化，抗菌药物 的使用量逐年增加，以应对日益严重的细菌感染 问题。
抗菌药物不合理使用现象普遍
细菌基因突变是产生耐药性的 主要原因之一。基因突变可以 导致细菌产生新的耐药机制， 如β-内酰胺酶的产生和膜通透 性的改变等。
某些细菌可以通过基因转移从 其他菌株中获得耐药基因，从 而获得新的耐药机制。这种基 因转移可以在不同种类的细菌 之间发生，导致多重耐药菌株 的出现。
长期使用抗菌药物会对细菌施 加选择性压力，促使敏感菌被 淘汰，而耐药菌得以存活并繁 殖。因此，合理使用抗菌药物 对于控制细菌耐药性的发展具 有重要意义。
需要加强国际合作和政策协调，共同应对细菌耐药性问 题，保障全球公共卫生安全。
需要开发新型抗菌药物和治疗方法，以应对耐药细菌感 染的治疗挑战。
需要提高公众对细菌耐药性的认识和理解，倡导合理使 用抗菌药物，减少不必要的抗生素处方和使用。
THANKS FOR WATCHING
关于细菌耐药的ppt课件
球菌（VRE）等。
耐药率不断上升
在多种细菌中，耐药率呈上升趋势 ，给临床抗感染治疗带来挑战。
跨国传播风险
耐药细菌可通过国际旅行、贸易等 途径跨国传播，成为全球性公共卫 生问题。
我国细菌耐药现状分析
01
02
03
耐药形势严峻
我国细菌耐药形势严峻， 部分细菌耐药率高于全球 平均水平，如大肠杆菌、 肺炎克雷伯菌等。
国际合作与政策协同
加强国际间在抗菌药物研发、 监管和政策制定方面的合作， 共同应对全球性的细菌耐药问 题。
公众教育与宣传
提高公众对细菌耐药问题的认 识和重视程度，促进合理使用 抗菌药物，减缓耐药性的产生
。
提高公众对细菌耐药问题认识和重视程度
加强宣传教育
通过媒体、网络等渠道， 普及细菌耐药知识，提高 公众对耐药问题的认知。
药物作用靶点改变导致耐药
药物作用靶点突变
细菌通过基因突变改变药物作用靶点 ，使药物无法与靶点结合，从而产生 耐药性。
药物作用靶点过表达
细菌通过增加药物作用靶点的数量来 降低药物浓度，从而产生耐药性。
药物外排泵系统导致耐药
药物外排泵系统
细菌通过外排泵系统将进入菌体内的药物泵出，从而避免药物对菌体的杀伤作 用。
地区差异明显
不同地区间细菌耐药情况 存在差异，经济发达地区 和医疗机构密集地区耐药 问题更为突出。
危险因素众多
医疗环境、抗菌药物使用 、感染防控措施等多种因 素均可影响细菌耐药情况 。
细菌耐药对人类健康影响
治疗难度增加
耐药细菌导致传统抗菌药物疗效 降低甚至失效，使得感染性疾病
治疗难度增加，病程延长。
耐药问题。
未来发展趋势与挑战
多元化发展策略
耐药率不断上升
在多种细菌中，耐药率呈上升趋势 ，给临床抗感染治疗带来挑战。
跨国传播风险
耐药细菌可通过国际旅行、贸易等 途径跨国传播，成为全球性公共卫 生问题。
我国细菌耐药现状分析
01
02
03
耐药形势严峻
我国细菌耐药形势严峻， 部分细菌耐药率高于全球 平均水平，如大肠杆菌、 肺炎克雷伯菌等。
国际合作与政策协同
加强国际间在抗菌药物研发、 监管和政策制定方面的合作， 共同应对全球性的细菌耐药问 题。
公众教育与宣传
提高公众对细菌耐药问题的认 识和重视程度，促进合理使用 抗菌药物，减缓耐药性的产生
。
提高公众对细菌耐药问题认识和重视程度
加强宣传教育
通过媒体、网络等渠道， 普及细菌耐药知识，提高 公众对耐药问题的认知。
药物作用靶点改变导致耐药
药物作用靶点突变
细菌通过基因突变改变药物作用靶点 ，使药物无法与靶点结合，从而产生 耐药性。
药物作用靶点过表达
细菌通过增加药物作用靶点的数量来 降低药物浓度，从而产生耐药性。
药物外排泵系统导致耐药
药物外排泵系统
细菌通过外排泵系统将进入菌体内的药物泵出，从而避免药物对菌体的杀伤作 用。
地区差异明显
不同地区间细菌耐药情况 存在差异，经济发达地区 和医疗机构密集地区耐药 问题更为突出。
危险因素众多
医疗环境、抗菌药物使用 、感染防控措施等多种因 素均可影响细菌耐药情况 。
细菌耐药对人类健康影响
治疗难度增加
耐药细菌导致传统抗菌药物疗效 降低甚至失效，使得感染性疾病
治疗难度增加，病程延长。
耐药问题。
未来发展趋势与挑战
多元化发展策略
细菌的耐药性(共9张PPT)
细胞壁通透性的改变. 如: 生物 染色体突变
（一） 钝化酶(modified enzyme)的产生: beta-内酰胺酶水解beta-内酰胺环.
( -1,4 glycosidic bond) 三、抗菌药物的作用机制
膜保护细菌逃逸抗菌药物的杀伤 （三） 抗菌药物的渗透障碍: 细胞壁通透性的改变.
（一） 钝化酶(modified enzyme)的产生: beta-内酰胺酶水解beta-内酰胺环. （三） 抗菌药物的渗透障碍: 细胞壁通透性的改变. 染色体突变
获得耐药性（acquired resistance）: 染色体突变
质粒介导的耐药性
转座子介导的耐药性 整合子介导的耐药性
细菌耐药的生化机制
（一） 钝化酶(modified enzyme)的产生: beta内酰胺酶水解beta-内酰胺环.
E.coli
P. aeruginosa
（二）药物作用靶位的改变: 青霉素结合蛋白(转 肽酶)构型变化,青霉素无法与其结合.如耐甲氧 西林金葡(methincillin-resistant staphylococcus aureus,MRSA)
细菌的耐药性
（优选）细菌的耐药性
三、抗菌药物的作用机制
表6-1 抗菌药物的主要作用部位(作用机制)
细胞壁
细胞膜
蛋白合成 核酸合成
β-内酰胺类 万古霉素 杆菌肽 环丝氨酸
多粘菌素类 两性霉素B 制霉菌素 酮康唑
氯霉素 四环素类
红霉素 林可霉素类 氨基糖苷类
磺胺药 甲氧苄胺嘧啶 利福平 喹诺酮类
第二节 细菌的耐药机制
耐药性（drug resistance）是指细菌对药 物所具有的相对抵抗性。
耐药性的程度：以该药对细菌的最小抑菌 浓度（minimum inhibitory concentration, MIC）表示。
（一） 钝化酶(modified enzyme)的产生: beta-内酰胺酶水解beta-内酰胺环.
( -1,4 glycosidic bond) 三、抗菌药物的作用机制
膜保护细菌逃逸抗菌药物的杀伤 （三） 抗菌药物的渗透障碍: 细胞壁通透性的改变.
（一） 钝化酶(modified enzyme)的产生: beta-内酰胺酶水解beta-内酰胺环. （三） 抗菌药物的渗透障碍: 细胞壁通透性的改变. 染色体突变
获得耐药性（acquired resistance）: 染色体突变
质粒介导的耐药性
转座子介导的耐药性 整合子介导的耐药性
细菌耐药的生化机制
（一） 钝化酶(modified enzyme)的产生: beta内酰胺酶水解beta-内酰胺环.
E.coli
P. aeruginosa
（二）药物作用靶位的改变: 青霉素结合蛋白(转 肽酶)构型变化,青霉素无法与其结合.如耐甲氧 西林金葡(methincillin-resistant staphylococcus aureus,MRSA)
细菌的耐药性
（优选）细菌的耐药性
三、抗菌药物的作用机制
表6-1 抗菌药物的主要作用部位(作用机制)
细胞壁
细胞膜
蛋白合成 核酸合成
β-内酰胺类 万古霉素 杆菌肽 环丝氨酸
多粘菌素类 两性霉素B 制霉菌素 酮康唑
氯霉素 四环素类
红霉素 林可霉素类 氨基糖苷类
磺胺药 甲氧苄胺嘧啶 利福平 喹诺酮类
第二节 细菌的耐药机制
耐药性（drug resistance）是指细菌对药 物所具有的相对抵抗性。
耐药性的程度：以该药对细菌的最小抑菌 浓度（minimum inhibitory concentration, MIC）表示。
细菌耐药机制 ppt课件
（2）喹乙醇外排泵-oqxAB 介导对喹乙醇、氟喹诺酮类、ampicilin 等的耐药 。
细菌耐药机制
（3）AAC（6）-Ib-cr基因 Aminoglycoside acetyltransferase 介导对氨基糖苷类、氟喹诺酮类的耐药 .
(4) qepA基因 quinolone efflux pump
AAC（6'）-Ib-cr
3、氨基糖苷苷类
耐药的主要机制 1.产生氨基糖苷类钝化酶，有三类： 乙酰转移酶修饰酶基因: AAC(1)、 AAC(2)等。 磷酸转移酶修饰酶基因：APH-I、 APH-II等 核苷转移酶修饰酶基因： ANT-I 、ANT-II等。
2.质粒介导的高水平耐药基因 RmtA、 RmtB、RmtC、RmtD、RmtE等。 能介导对几乎所有本类药物的高水平耐药。
细菌耐药机制
1、研究涉及的细菌和药物
细菌：大肠杆菌、沙门氏菌、志贺氏菌、奇异变形 杆菌、里默氏杆菌、肺炎克雷伯菌、鲍曼不动杆菌 、葡萄球菌、链球菌、肠球菌、魏氏梭菌、空肠弯 曲菌等。
菌菌株样品来源：临床分离菌、健康动物分离菌、 动物粪便、饲养场工作人员、饲养场周围土壤等。
细菌耐药机制
研究的药物覆盖了80%以上的药物品种： 氟喹诺酮类、磺胺药、氨基糖苷类、大环内
XDR- resistance to all but 1 or 2 Pan Drus Restant-PDR
PDR- resistance to all antibiotics as first-line emperical therapy Extreme Drus Restant-XDR
XDR- resistance to all antibiotics as first-line plus second-line drugs
细菌耐药机制
（3）AAC（6）-Ib-cr基因 Aminoglycoside acetyltransferase 介导对氨基糖苷类、氟喹诺酮类的耐药 .
(4) qepA基因 quinolone efflux pump
AAC（6'）-Ib-cr
3、氨基糖苷苷类
耐药的主要机制 1.产生氨基糖苷类钝化酶，有三类： 乙酰转移酶修饰酶基因: AAC(1)、 AAC(2)等。 磷酸转移酶修饰酶基因：APH-I、 APH-II等 核苷转移酶修饰酶基因： ANT-I 、ANT-II等。
2.质粒介导的高水平耐药基因 RmtA、 RmtB、RmtC、RmtD、RmtE等。 能介导对几乎所有本类药物的高水平耐药。
细菌耐药机制
1、研究涉及的细菌和药物
细菌：大肠杆菌、沙门氏菌、志贺氏菌、奇异变形 杆菌、里默氏杆菌、肺炎克雷伯菌、鲍曼不动杆菌 、葡萄球菌、链球菌、肠球菌、魏氏梭菌、空肠弯 曲菌等。
菌菌株样品来源：临床分离菌、健康动物分离菌、 动物粪便、饲养场工作人员、饲养场周围土壤等。
细菌耐药机制
研究的药物覆盖了80%以上的药物品种： 氟喹诺酮类、磺胺药、氨基糖苷类、大环内
XDR- resistance to all but 1 or 2 Pan Drus Restant-PDR
PDR- resistance to all antibiotics as first-line emperical therapy Extreme Drus Restant-XDR
XDR- resistance to all antibiotics as first-line plus second-line drugs
《细菌耐药机制》课件
《细菌耐药机制》 ppt课件
目录
CONTENTS
• 细菌耐药性的概述 • 细菌耐药性的产生机制 • 细菌耐药性的传播途径 • 细菌耐药性的防控措施 • 结论与展望
01 细菌耐药性的概述
细菌耐药性的定义
细菌耐药性是指细菌对某种抗菌药物 产生耐受性，使得该抗菌药物无法有 效抑制或杀死细菌。
细菌耐药性是由于基因突变或获得外 源基因所导致，是细菌为适应环境变 化而产生的一种生存机制。
耐药机制的复杂性
细菌耐药机制非常复杂，涉及多 个基因和蛋白的相互作用，目前 的研究尚未完全揭示其奥秘。
数据整合与分析的
挑战
大量的细菌耐药数据需要有效的 整合与分析方法，以挖掘更深层 次的规律和机制。
未来研究的方向和重点
发展新型研究技术
未来需要发展更高效、更精准的研究方法和技术 ，以深入探究细菌耐药机制。
01
指耐药细菌通过繁殖将耐药性传递给后代，主要发生在菌株或
菌种之间。
耐药基因的遗传
02
耐药基因可以存在于细菌的染色体上，通过遗传物质传递给后
代，使后代获得耐药性。
耐药细菌的进化
03
在长期抗生素选择压力下，细菌发生基因突变和进化，产生更
强的耐药性。
细菌耐药性的水平传播
01
02
03
水平传播
指耐药细菌通过直接接触 或间接接触在不同菌株或 菌种之间传递耐药性。
细菌耐药性的分类
天然耐药性
某些细菌天生对某些抗菌药物具有抵 抗力，不受抗菌药物影响。
获得性耐药性
细菌在接触抗菌药物后，通过基因突 变或获得外源基因而获得对药物的耐 受性。
细菌耐药性的发展历程
20世纪50年代
青霉素等抗菌药物的发现和应用，有效控制 了细菌感染。
目录
CONTENTS
• 细菌耐药性的概述 • 细菌耐药性的产生机制 • 细菌耐药性的传播途径 • 细菌耐药性的防控措施 • 结论与展望
01 细菌耐药性的概述
细菌耐药性的定义
细菌耐药性是指细菌对某种抗菌药物 产生耐受性，使得该抗菌药物无法有 效抑制或杀死细菌。
细菌耐药性是由于基因突变或获得外 源基因所导致，是细菌为适应环境变 化而产生的一种生存机制。
耐药机制的复杂性
细菌耐药机制非常复杂，涉及多 个基因和蛋白的相互作用，目前 的研究尚未完全揭示其奥秘。
数据整合与分析的
挑战
大量的细菌耐药数据需要有效的 整合与分析方法，以挖掘更深层 次的规律和机制。
未来研究的方向和重点
发展新型研究技术
未来需要发展更高效、更精准的研究方法和技术 ，以深入探究细菌耐药机制。
01
指耐药细菌通过繁殖将耐药性传递给后代，主要发生在菌株或
菌种之间。
耐药基因的遗传
02
耐药基因可以存在于细菌的染色体上，通过遗传物质传递给后
代，使后代获得耐药性。
耐药细菌的进化
03
在长期抗生素选择压力下，细菌发生基因突变和进化，产生更
强的耐药性。
细菌耐药性的水平传播
01
02
03
水平传播
指耐药细菌通过直接接触 或间接接触在不同菌株或 菌种之间传递耐药性。
细菌耐药性的分类
天然耐药性
某些细菌天生对某些抗菌药物具有抵 抗力，不受抗菌药物影响。
获得性耐药性
细菌在接触抗菌药物后，通过基因突 变或获得外源基因而获得对药物的耐 受性。
细菌耐药性的发展历程
20世纪50年代
青霉素等抗菌药物的发现和应用，有效控制 了细菌感染。
细菌耐药机制.ppt
AAC2006; 50:3457-59
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
青霉素G 苯唑西林 甲氧西林 氨苄西林 阿莫西林 阿莫西林/克拉维酸 头孢唑林 头孢克洛 头孢呋辛 头孢丙烯 头孢曲松 头孢他啶 头孢噻肟 头孢哌酮 头孢哌酮/舒巴坦 头孢妥仑 头孢吡肟 亚安培南 美洛培南
红霉素 庆大霉素 环丙沙星 氧氟沙星 司巴沙星 左氧沙星 莫西沙星 加替沙星 万古霉素 去甲万古 替考拉宁
合计69%(2004-2005)
抗菌药物分类
β-内酰胺类 ❖ 青霉素类：青霉素G、甲氧西林、氨苄
西林、 哌拉西林… ❖ 头孢类：一、二、三、四代… ❖ 其它β-内酰胺类：头霉素、碳青霉烯、
单环、酶抑制剂、氧头孢 氨基糖苷类：庆大霉素、阿米卡星、奈
替米星…
抗菌药物分类
大环内酯类：红霉素、阿齐霉素、克拉 霉素、罗红霉素… 氟喹诺酮类：环丙沙星、左氧沙星、莫 西沙星、加替沙星… 糖肽类：万古霉素、替考拉宁… 四环素类：米诺环素、替加环素…
产生灭活酶
抗生素 β-内酰胺类 氨基糖苷类
氯霉素 夫西地酸 大环内酯类 林可霉素类
灭活酶 β-内酰胺酶 氨基糖苷灭活酶 乙酰化酶 腺苷化酶 核苷化酶 磷酸化酶 氯霉素乙酰转移酶 I型氯霉素乙酰转移酶 酯酶I、酯酶II 核苷酸转移酶
β-内酰胺酶发展
第一阶段是由于青霉素的广泛应用，导 致产生质粒介导青霉素酶，致使耐青霉 素金黄色葡萄球菌大量增加。
Pcase V Pcase I CXase
没包括 Pcase IV Pcase II, PCaseIII
C
头孢菌素类
－ － Amp C酶(从阴性菌中
肺炎克雷伯菌的耐药机制及药物治疗ppt课件
18
►
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
►
►
19
肺炎克雷伯菌的耐药分析及 药物治疗
1
目录
选题意义
分类
克雷伯耐药机制 治疗方案 预防措施 小结
2
选题意义
► 1、随着广谱抗菌药物在临床的大量应用，由克雷
伯菌（ KPN ）引起的医院感染和耐药率呈上升趋 势。 ► 2、产ESBLs肺炎克雷伯菌的耐药性越加严重，使 临床抗感染治疗面临着严重的挑战。 ► 3、监测KPN的耐药性具有重要意义。
王玉红，邓敏，曾吉.肺炎克雷伯菌耐药机制研究进展.综 述,2007,17(4):478480.
10
3.外膜孔蛋白缺失
► 抗菌药物一旦外膜孔蛋白缺失或减少就会引
起通透率下降，从而进入细胞内的抗菌药物
量大减，引起耐药。
►
王玉红，邓敏，曾吉肺炎克雷伯菌耐药机制研究进展.综 述,2007,17(4):478480
►
张秋桂,产ESBLs大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌耐药分析.中华医院感染学 杂志.2007,17(4):457-458.
5
克雷伯菌的科室分布及感染率
对荆州市中心医院2008年临床分离的140株KPN进行回顾性分析, 如下： 科室 感染率 ICU 40% 呼吸内科 13.6% 神经外科 8.6% 其他外科 4.3% 其他内科 14.3% 儿科 5.7% 其他科室 11.4% 门诊 2.1%
对上述治疗效果不佳者对上述治疗效果不佳者碳青霉烯类抗菌药物碳青霉烯类抗菌药物药物包括亚胺培南药物包括亚胺培南对严重的产对严重的产esblsesbls肠杆菌科细菌感染医肠杆菌科细菌感染医院发生产院发生产esblsesbls肠杆菌科感染以及者肠杆菌科感染以及者首选碳青霉烯类抗菌药物或联合治疗方首选碳青霉烯类抗菌药物或联合治疗方16预防措施预防措施1严格进行无菌操作加强临床消毒隔离制度严格进行无菌操作加强临床消毒隔离制度的落实医务人员勤洗手
►
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
►
►
19
肺炎克雷伯菌的耐药分析及 药物治疗
1
目录
选题意义
分类
克雷伯耐药机制 治疗方案 预防措施 小结
2
选题意义
► 1、随着广谱抗菌药物在临床的大量应用，由克雷
伯菌（ KPN ）引起的医院感染和耐药率呈上升趋 势。 ► 2、产ESBLs肺炎克雷伯菌的耐药性越加严重，使 临床抗感染治疗面临着严重的挑战。 ► 3、监测KPN的耐药性具有重要意义。
王玉红，邓敏，曾吉.肺炎克雷伯菌耐药机制研究进展.综 述,2007,17(4):478480.
10
3.外膜孔蛋白缺失
► 抗菌药物一旦外膜孔蛋白缺失或减少就会引
起通透率下降，从而进入细胞内的抗菌药物
量大减，引起耐药。
►
王玉红，邓敏，曾吉肺炎克雷伯菌耐药机制研究进展.综 述,2007,17(4):478480
►
张秋桂,产ESBLs大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌耐药分析.中华医院感染学 杂志.2007,17(4):457-458.
5
克雷伯菌的科室分布及感染率
对荆州市中心医院2008年临床分离的140株KPN进行回顾性分析, 如下： 科室 感染率 ICU 40% 呼吸内科 13.6% 神经外科 8.6% 其他外科 4.3% 其他内科 14.3% 儿科 5.7% 其他科室 11.4% 门诊 2.1%
对上述治疗效果不佳者对上述治疗效果不佳者碳青霉烯类抗菌药物碳青霉烯类抗菌药物药物包括亚胺培南药物包括亚胺培南对严重的产对严重的产esblsesbls肠杆菌科细菌感染医肠杆菌科细菌感染医院发生产院发生产esblsesbls肠杆菌科感染以及者肠杆菌科感染以及者首选碳青霉烯类抗菌药物或联合治疗方首选碳青霉烯类抗菌药物或联合治疗方16预防措施预防措施1严格进行无菌操作加强临床消毒隔离制度严格进行无菌操作加强临床消毒隔离制度的落实医务人员勤洗手
细菌耐药监测与抗菌药物的合理使用ppt课件
耐药菌株感染治疗挑战及应对策略
01
耐药菌株感染的危害与治疗挑战
耐药菌株感染导致治疗失败、病情加重甚至死亡的风险增加，给临床治
疗带来巨大挑战。
02
耐药菌株感染的应对策略
加强细菌耐药监测，及时发现和报告耐药菌株；建立多学科协作机制，
制定个性化治疗方案；加强医院感染控制，减少耐药菌株的传播。
03
解决方案
解决方案
推动医院内部多学科协作机制的建立和完善，加强相关学科之间的沟通和合作；鼓励开展抗菌药物合理 使用的培训和宣传活动，提高医务人员的认知水平和责任意识。
06
总结与展望
回顾本次课程重点内容
细菌耐药性的概念、 机制和影响因素
详细解释了细菌耐药性是如何产 生的，包括基因突变、基因水平 转移、抗菌药物的选择压力等机 制，以及影响细菌耐药性的各种 因素，如抗菌药物的不合理使用、 感染控制不当等。
完善数据上报和审核机制
建立严格的数据上报和审核制度，确保数据的及 时性和准确性。
推广国际通用标准
积极推广CLSI、EUCAST等国际通用标准，提高 我国细菌耐药监测结果的可比性和国际认可度。
加强多学科合作
加强临床医学、微生物学、药学等多学科的合作 ，共同应对细菌耐药的挑战。
03
抗菌药物种类及作用机制
新型耐药菌出现
不断有新型耐药菌出现，对临床抗感染治疗构成严 重威胁。
国际社会高度关注
细菌耐药已成为全球公共卫生问题，国际社会高度 关注，并采取一系列措施应对。
我国细菌耐药现状
80%
细菌耐药形势严峻
我国细菌耐药形势同样严峻，多 种病原菌对常用抗菌药物耐药性 呈上升趋势。
100%
地区差异明显
细菌的耐药机制与抗菌药物的选择详解演示文稿
绿脓、沙雷菌
MBL
β-内酰胺类抗生素
1992
耐多药结核杆菌
MDRTb
全部抗结核药
1997
耐糖肽金葡菌
G1SA
糖肽类抗生素
1998
2002
现在是25页\一共有106页\编辑于星期日
三代头孢类、单环
超广谱酶（40多种细
ESBLs
菌）
类
耐万古霉素金葡菌
VRSA
万古霉素
社会获得性耐药菌株
临床病症
细菌学原因
对抗生素亲和力下降的PBP，前者主要发生在葡萄球菌中（PBP2a)，
后者主要发生在肺炎链球菌中(PBP1a/PBP2x/PBP2b)。
• 粪肠球菌和屎肠球菌对低水平青霉素的固有耐药是由于青霉素
低亲和力的PBP5，粪肠球菌的高水平耐药与PBP5过量产生和氨基
酸突变有关。
现在是35页\一共有106页\编辑于星期日
• 耐万古霉素肠球菌（VRE）
• 多重耐药菌：假单孢菌、克雷白杆菌属以及肠杆菌属
现在是27页\一共有106页\编辑于星期日
耐药性的机制
机
制
1.产生药物失活酶
2. 靶部位发生改变
举
例
β内酰胺酶;钝化酶;一种细菌也可产多种酶
PBPs改变使青霉素类耐药;S12蛋白改变使链霉
素耐药;DNA促旋酶或拓扑异构酶Ⅳ改变使喹喏
人的医疗费增加370万美元。
• 国内的有关资料表明，1998年的MRSA出现频率比 1996年高3
倍，青霉素耐药肺炎链球菌(penicillin resistant
Streptococcuspneu— moniae，PRSP)的出现频率高达30％。
一度被认为不治之症的结核病曾用链霉素治愈，但近年来出
MBL
β-内酰胺类抗生素
1992
耐多药结核杆菌
MDRTb
全部抗结核药
1997
耐糖肽金葡菌
G1SA
糖肽类抗生素
1998
2002
现在是25页\一共有106页\编辑于星期日
三代头孢类、单环
超广谱酶（40多种细
ESBLs
菌）
类
耐万古霉素金葡菌
VRSA
万古霉素
社会获得性耐药菌株
临床病症
细菌学原因
对抗生素亲和力下降的PBP，前者主要发生在葡萄球菌中（PBP2a)，
后者主要发生在肺炎链球菌中(PBP1a/PBP2x/PBP2b)。
• 粪肠球菌和屎肠球菌对低水平青霉素的固有耐药是由于青霉素
低亲和力的PBP5，粪肠球菌的高水平耐药与PBP5过量产生和氨基
酸突变有关。
现在是35页\一共有106页\编辑于星期日
• 耐万古霉素肠球菌（VRE）
• 多重耐药菌：假单孢菌、克雷白杆菌属以及肠杆菌属
现在是27页\一共有106页\编辑于星期日
耐药性的机制
机
制
1.产生药物失活酶
2. 靶部位发生改变
举
例
β内酰胺酶;钝化酶;一种细菌也可产多种酶
PBPs改变使青霉素类耐药;S12蛋白改变使链霉
素耐药;DNA促旋酶或拓扑异构酶Ⅳ改变使喹喏
人的医疗费增加370万美元。
• 国内的有关资料表明，1998年的MRSA出现频率比 1996年高3
倍，青霉素耐药肺炎链球菌(penicillin resistant
Streptococcuspneu— moniae，PRSP)的出现频率高达30％。
一度被认为不治之症的结核病曾用链霉素治愈，但近年来出