坏死性肺炎

合集下载

儿童坏死性肺炎的研究进展

儿童坏死性肺炎的研究进展

•综述.儿童坏死性肺炎的研究进展戴菱蔓(综述)张园园陈志敏(审校)浙江大学医学院附属儿童医院呼吸科国家儿童健康与疾病临床医学研究中心,杭州310052通信作者:张园园,Email:chzyy@【摘要】坏死性肺炎(necrotizing pneumonia,NP)是社区获得性肺炎(community acquired pneumonia,CAP)严重的肺部并发症之一,各个年龄段均可发病。

最早关于NP的报道见于成人,近年来儿童NP的发病率呈上升趋势。

目前关于儿童与成人NP在病原学、临床表现、辅助检查、高危因素、治疗、预后等方面的比较还未有过详细的描述,该文就上述方面的问题进行了系统的综述,以期为临床上诊治不同年龄段NP提供一定的依据。

【关键词】坏死性肺炎;儿童;金黄色葡萄球菌;肺炎链球菌;肺炎支原体基金项目:国家自然科学基金(81871264)DOI:10.3760/cma.j.issn.1673-440&2021.03.005Progress on necrotizing pneumonia in childrenDai Lingman,Zhang Yuanyuan,Chen ZhiminDepartment of Pulmonology,Children's Hospital,Zhejiang University School of Medicine,National ClinicalResearch Center for Child Health,Hangzhou310052,ChinaCorresponding author:Zhang Yuanyuan,Email:chzyy@[Abstract]Necrotizing pneumonia(NP)is a serious pulmonary complication of community acquiredpneumonia(CAP),and can occur in adults and children.NP was first reported in adults,and in recent yearsthe incidence of NP in children is growing.Until now,there is little description compare the etiology,clinicalmanifestation,auxiliary examination,risk factors,treatment and prognosis in children and adults with necro・tizing pneumonia.This article systematically reviews several aspects of NP between children and adults,whichwould be helpful for diagnosing and treating NP in different age groups.[Key words]Necrotizing pneumonia;Child;Staphylococcus aureus;Streptococcus pneumon­iae;Mycoplasma PneumoniaeFund program:National Natural Science Foundation(81871264)DOI:10.3760/cma.j.issn.1673-440&2021.03.005坏死性肺炎(necrotizing pneumonia,NP)是社区获得性肺炎(community acquired pneumonia, CAP)的一个少见但严重的并发症,每个年龄段均可患病。

儿童坏死性肺炎

儿童坏死性肺炎
p a t h o g e n ; h o we v e r a p o s i t i v emi c r o b i o l o g yi s n o t a l wa y s o b t a i n a b l e . T h ec l i n i c a l ma n i f e s t a i t o no f n e c r ti o z i n gp n e u mo ia n i s mo r e s e r i - O U S t h a no r d i n a r yp n e u mo n i a , a n dc o mp l i c a i t o n sa re c o mmo n. C h e s t C T S C n i a s h e l p f u l t o e rl a yd e t e c i t o na n dd i a g n o s i s . An t i b i o - t i c s
临床 儿科杂 志 第 3 1卷第 8期 2 0 1 3年 8月 JC l i n P e d i a t r V o 1 . 3 1 No . 8 Au g . 2 0 1 3

7 0l ・

专 家 笔谈 ・
儿童坏 死性肺 炎
尚 云晓 冯 雍 ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
中国医科大学附属盛京医院小儿呼吸 内科 ( 辽宁沈阳 1 1 0 0 0 4 )
r J C l i n P e d i a t r , 2 0 1 3 , M(  ̄ ) : 7 0 1 - 7 0 5 )
坏死性肺 炎( n e c r o t i z i n g p n e u mo n i a ,NP ) 是社 区 获得性 肺炎的一个严 重并发症 。 近 年来 随着影像学 发

儿童坏死性肺炎46例临床分析

儿童坏死性肺炎46例临床分析

儿童坏死性肺炎46例临床分析宾松涛,李 明,谭 力,吴澄清,王 继,胡晓琴(昆明市儿童医院,昆明市医科大学附属儿童医院,呼吸内科,云南 昆明 650031)[ 摘要 ] 目的 分析儿童坏死性肺炎(NP )的临床特征、治疗方法及预后。

方法 回顾性收集昆明市儿童医院呼吸内科自2017年04月至2020年04月收治住院的46例NP 患儿的临床资料,根据病原学分为肺炎支原体坏死性肺炎(MPNP )组和细菌性坏死性肺炎(BNP )组,对比两组的临床表现、实验室检查结果、影像学特征、支气管镜下表现、治疗过程及预后情况。

结果 46例NP 病例中MPNP 有30例,BMP 有16例。

MPNP 组患儿年龄明显大于BNP 组患儿。

总发热天数MPNP 组和BNP 组比较,差异无统计学意义(P = 0.061);有呼吸急促且需要氧疗的比例,BNP 组明显大于MPNP 组;有呼吸衰竭需要机械辅助通气的比例,两组差异无统计学意义(P =0.310);实验室检查发现,BNP 与MPNP 患儿相比白细胞计数、前降钙素(PCT )C 反应蛋白(CRP )均高(P =0.031)。

影像学检查发现,MPNP 组坏死病灶出现明显晚于BNP 组。

两组合并胸腔积液比例的差异无统计学意义(P = 0.325)。

电子支气管镜检查发现,MPNP 患儿气管支气管黏膜、支气管管腔、分泌物性状呈多样性炎性改变。

BNP 气管支气管黏膜、支气管管腔、分泌物主要呈化脓性改变。

两组病例经有效治疗后均好转出院,无死亡病例。

两组住院时间的差异无统计学意义(P = 0.362)。

两组影像学大部分病灶吸收时间的差异无统计学意义(P = 0.284)。

结论 NP 发热时间长,住院时间长,影像学吸收时间长,支气管镜下表现严重且多样化。

超过10d 以上的发热咳嗽,伴有胸腔积液、CRP 大于80 mg/L 和米汤样肺泡灌洗液可能是NP 发生的危险因素。

NP 经积极、有效治疗,预后大多良好。

肺炎的护理评估

肺炎的护理评估

肺炎的护理评估一、概述(一)疾病概述肺炎(pneumonia)是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症,可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。

细菌性肺炎是最常见的肺炎,也是最常见的感染性疾病之一。

在抗菌药物应用以前,细菌性肺炎对儿童及老年人的健康威胁极大,抗菌药物的出现及发展曾一度使肺炎病死率明显下降。

但近年来,尽管应用强力的抗菌药物和有效的疫苗,肺炎总的病死率却不再降低,甚至有所上升。

(二)肺炎分类肺炎可按解剖、病因或患病环境加以分类。

解剖分类1. 大叶性(肺泡性)肺炎病原体先在肺泡引起炎症,经肺泡间孔(Cohn孔)向其他肺泡扩散,致使部分肺段或整个肺段、肺叶发生炎症改变。

典型者表现为肺实质炎症,通常并不累及支气管。

致病菌多为肺炎链球菌。

X 线胸片显示肺叶或肺段的实变阴影。

2. 小叶性(支气管性)肺炎病原体经支气管入侵,引起细支气管、终末细支气管及肺泡的炎症,常继发于其他疾病,如支气管炎、支气管扩张、上呼吸道病毒感染以及长期卧床的危重病人。

其病原体有肺炎链球菌、葡萄球菌、病毒、肺炎支原体以及军团菌等。

支气管腔内有分泌物,故常可闻及湿啰音,无实变的体征。

X线显示为沿肺纹理分布的不规则斑片状阴影,边缘密度浅而模糊,无实变征象,肺下叶常受累。

3. 间质性肺炎以肺间质为主的炎症,可由细菌、支原体、衣原体、病毒或肺孢子菌等引起。

累及支气管壁以及支气管周围,有肺泡壁增生及间质水肿,因病变仅在肺间质,故呼吸道症状较轻,异常体征较少。

X线通常表现为一侧或双侧肺下部的不规则条索状阴影,从肺门向外伸展,可呈网状,其间可有小片肺不张阴影。

病因分类1. 细菌性肺炎如肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、甲型溶血性链球菌、肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌肺炎等。

2. 非典型病原体所致肺炎如军团菌、支原体和衣原体等。

3. 病毒性肺炎如冠状病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒等。

坏死性肺炎

坏死性肺炎
近10 年来,多数学者认为NP 是一种影像学诊断,为继发 于复杂性肺炎的正常肺实质缺损,同时伴有多个含气或液 体的薄壁空洞形成,增强CT上边缘无强化
精品PPT
病原体
肺炎链球菌(Streptococcus pneumoniae,SP)
金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus,SA)
精品PPT
主要内容
病例介绍 坏死性肺炎概况 金葡菌坏死性肺炎
精品PPT
金黄色葡萄球菌(SA)
SA为人类化脓性感染重要致病菌 为能产生金黄色素 凝固酶实验阳性 可产生包括肠毒素在内的多种毒素 耐药问题突出
临床表现无特异性,需借助影像学检查确诊
精品PPT
并发症
胸腔积液; 肺大泡 支气管胸膜瘘 气胸
精品PPT
辅助检查
血常规及CRP:多显著升高; 胸水检查:与病原体相关 病原体检查:
痰标本、灌洗液标本、胸水、血液等培养 痰标本、灌洗液标本、胸水核酸测定 血清学检查
精品PPT
影像学检查
肺炎支原体(Mycoplasma pneumoniae,MP)
革兰氏阴性菌:如肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌等
非结核分支杆菌
……
精品PPT
病理及发病机制
NP 大体病理表现为病变肺叶肺气肿、坏死、坏疽,且进展迅 速,常在48小时内就发生
NP的发病机制尚不清楚,可能与宿主和致病微生物因素相关 NP多发生在免疫功能健全和没有基础疾病的患儿 致病微生物本身的侵袭性和其所致的免疫反应起关键作用 也有学者认为,NP实变区肺泡毛细血管存在血栓阻塞,在炎
精品PPT
鉴别诊断
鉴别诊断: ➢ 大叶性肺炎 ➢ 先天性肺囊性病 ➢ 肺脓肿 ➢ 干酪性肺炎 ➢ 韦格纳肉芽肿

婴幼儿肺炎链球菌坏死性肺炎诊治分析

婴幼儿肺炎链球菌坏死性肺炎诊治分析
, 均有 急性 高 热、 咳嗽 等症 状 。口唇 发 绀4 例, 鼻扇 或胸 部 吸气. 陛凹陷 1 7 例, 胸 腔 听诊 有 湿哕音 1 8 例, 痰 鸣 音 3例 。合并 化 脓 性 中耳 炎 1 例 。患儿 热 程 ( 2 8 . 3 4 - 3 . 4 )d ( 9 - 4 9 d ) ; 平均住 院 时间 ( 3 2 . 1 ± 5 . 5 ) d ( 1 4 - 1 0 9 d ) 。 实 验 室 检 查 中 白细 胞 计 数 ( 1 5 . 7 ~ 5 3 . 2 ) ×1 0 / L, 中性 粒 细
临床儿 科杂志 第 3 1 卷第 9 期 2 0 1 3年 9月 , C l i n P e d i a t r V o L 3 1 No . 9 S e p . 2 0 1 3

8 9 7・
d o i : 1 0 . 3 9 6 9 / j . i s s n . 1 0 0 0 - 3 6 0 6 . 2 0 1 3 . 0 9 . 0 2 9
例。 6 例患儿 急 f 生期加用了激 素, 2 mg / ( k g ・ d ) , 3 d中毒 症状 缓解后
停 药。 7 例 D一 二 聚体增高 的患儿应 用了低分 子肝素钙皮下注射。 全 部患儿 无 1 例死 亡 , 出院后 6 个 月内 2 1 例患儿肺 C T显示 肺 部均恢 复 正常。
住 院 时症状 和 C T胸 腔积 液量决 定何 时行胸 腔 闭式引流治疗。 胸 腔 积液培 养结果 回报前根据 经验用药 , 回报 后根据结 果调整用 药,
其 中单纯 用万 古霉 素 1 6例 , 应 用利福 平 3 例, 应 用复 方新 诺 明 2
S P N P ) 逐渐 增多 ,S P NP呈现 出治 疗 难度 大、 病程 长 、 坏 死性 肺炎

坏死性肺炎诊治方案

坏死性肺炎诊治方案

坏死性肺炎诊治方案
先来看两则病例:
■一个小孩的坏死性肺炎
16月男孩,因“咳嗽10天,发热1周,加重2天”入院。

体温最高达40.6℃,伴寒战,院外治疗4天无缓解。

胸部CT提示:双肺多发性坏死,气胸,少量胸腔积液
予以美罗培南、甲强龙、丙种球蛋白等抗炎支持治疗,2天后体温降至正常,复查C-反应蛋白下降,结合药敏试验结果维持治疗方案,7天后复查胸部CT示右肺实变影,肺内坏死明显,右侧气胸。

考虑为坏死性肺炎,建议转入ICU继续治疗,患儿家属拒绝,主动出院。

■一个老人的坏死性肺炎
57岁老年男,因“呼吸困难3天,伴意识障碍半天”入院,既往有酒精性肝硬化病史。

辅助检查:C反应蛋白266.4 mg/L,降钙素原56.3 ng/ml;病原学最后明确是肺炎链球菌。

胸部CT提示:左肺上叶的实变,实变中间有坏死性空洞,下叶是小
叶增生结节为主的结节性斑片影
第9版内科学教科书提到两点:
1、链球菌不产生毒素,这个说法是错误的,细菌一般都产生毒素,
只是链球菌不产生重要毒素。

2、链球菌不引起坏死性空洞,其实临床上链球菌非常容易形成坏死
性空洞,不仅是化脓性链球菌会引起坏死性空洞,肺炎链球菌也是一样。

Q1:究竟什么是坏死性肺炎?
坏死性肺炎(necrotizing pneumonia,NP)
在1940年首次提出,是指由各种因素导致的以肺实变结构破坏、出
现多个小的薄壁空洞为主要临床特征的肺炎。

NP是社区获得性肺炎的严重并发症之一,约占社区获得性肺炎的3.7%。

成人预后比较差,儿童预后相对较好。

Q2:如何诊断坏死性肺炎?。

儿童坏死性肺炎9例临床分析

儿童坏死性肺炎9例临床分析
n e c r o t i z i n g p n e u mo n i a we r e c o l l e c t e d a n d a n a l y z e d .Th e a g e r a n g e wa s 1 - 7 y e a r s( a v e r a g e 3. 5 y e a r s ) .Th e
.3 3.

论 著 ・
儿 童 坏 死 性 肺 炎 9例 临 床 分 析
朱 月钮 , 张明军 , 陈菲 , 朱晓东
上 海 交 通 大 学 医学 院 附属 新 华 医 院 儿 内科 , 上海 2 0 0 0 9 2

要: 为提高对坏 0 0 7年 8月  ̄2 0 1 2年 7月入 住本 院经肺
微生 物 与感染
J o u r n a l o f Mi c r o b e s a n d I n f e c t i o n s , Ma r c h 2 5 , 2 0 1 3 , 8 ( 1 ) : : 呈 h l t p : ∥j mi . f u a n . d u . c n
关键词 : 儿童; 坏死性肺炎 ; 病原体 ; 诊断 ; 预后
Ne c r o t i z i ng p ne u mo ni a i n c h i l d r e n: c l i ni c a l e x pr e s s i o n s o f 9 c a s e s
d u r a t i o n o f f e v e r wa s 1 1 — 4 3 d( a v e r a g e 2 2 d ) .F o u r c a s e s r e c e i v e d me c h a n i c a l v e n t i l a t i o n.Th e r e we r e 5

动物肺炎时肺脏的病理变化及其所指征的疾病

动物肺炎时肺脏的病理变化及其所指征的疾病

管黏膜充血 、 水肿 、 管腔中含有带粘液的渗 出物。
2 纤维素性肺炎
纤维素性肺炎是 以肺泡 内纤维素渗 出为特征 的 急性炎症 , 此型肺炎多由传染病引起 。例如 , 牛发 生 于牛肺疫 、 胸型 出血性败血症 , 猪 多发 于猪肺疫 , 羊 多见 于出血性败血症和传染性胸膜肺炎 ,犬多见 于 犬瘟热。 鸡和兔也可见于出血性败血症等疾病 。 按纤 维素性肺炎的病理发展过程可分为 4 期, 即充血期 、 红色肝变期 , 灰色肝变期和消散期。
灰色肝变期。剖检可见肺泡内的红细胞逐渐融 解, 肺泡内除纤维素增多外 , 还出现大量嗜中性粒细
4 化脓性肺 炎
化脓性支气管肺炎常与纤维素性和卡他性肺 炎 并发 , 多见于牛羊。例如羊的化脓性棒状杆菌和羊败 血性 巴氏杆菌共 同引起 的进行性肺炎 ,羊伪结核杆 菌所引起 的干酪性淋 巴管炎时的肺脓肿。转移性化 脓性肺炎多见于牛、 猪和马。病原菌常为猪的化脓性
肌束。增生的结缔组织纤维化后 ,还 常发生透明变 性。 有时可见到淋巴组织超过结缔组织增生 。 肺泡壁
水肿 , 有淋巴细胞浸润 。肺泡上皮增生 , 有时肺泡上 皮肥大呈立方状 ,被覆于肺泡壁上 ,肺泡壁显著增 厚, 可见于绵羊进行性肺炎发生的间质性肺炎 。
红色肝变期 。剖检可见病变部体积增大 , 质地变 实、 呈暗红色 。红色肝变组织不含空气 , 投入水 中能 完全下沉 。显微镜检查见肺泡壁毛细血管充血严重 , 在肺泡和微细支气管腔中有大量 的纤维素 ,并混有 红细胞 , 少量 的中性粒细胞及脱落的肺泡上皮细胞 , 支气管、 血管周围小叶间质增宽 , 淋 巴管扩张 。
兽 医 临 床
动物肺炎 时肺脏 的病 理变化及 其所指征 的疾病
那 仁 巴特 ( 新疆博 乐市小营盘畜牧兽 医站 新疆博 乐 8 3 3 4 0 6 )

肺脓肿的诊断和治疗

肺脓肿的诊断和治疗
数日或数周后出现咳嗽、咳痰, 痰量不 多, 极少咯血。
体征
1、初始肺部无阳性体征,或于 患侧出
现湿罗音;
2、继续发展,可出现实变体征 ,可闻
及支气管呼吸音;
3、脓肿腔扩大,可出现空瓮音 ;
4、累及胸膜可闻及胸膜摩擦音
实验室检查
1、血常规 急性 :WBC 20--30x109/L,S 90>%,
核明显左移,常有中毒颗粒。 慢性:血WBC可稍增高或正常,RBC和
慢性
腔壁增厚, 内壁不规则, 有时呈多房性, 圆形、椭圆形或不规则厚壁空洞, 内 外壁边缘清楚, 有或无液平。
周围纤维组织增生及邻近胸膜增厚, 肺 叶收缩, 纵隔向患侧移位,周围密度 不均、紊乱条索或斑片影
病变相邻区域多有支气管扩张。
慢性肺脓肿
血源性
两肺多发、散在、大小不等的 圆形、 椭圆形或片状致密影, 外围较多
临床表现
症状
一、吸入性肺脓肿
1、病史:多有齿、口、咽喉的感染 灶,或
劳累、受凉、手术和脑血管病等 病史。
2、急性起病,畏寒、高热,体温 39- 40°C
4、若感染不能及时控制,发病的第10— 14天,突然咳出大量脓臭痰及坏死组 织,每日300--500ml。咯血(1/3) , 偶有中、大咯血而突然窒息。
2、大咯血经内科治疗无效或危及 生命
3、伴有支气管胸膜瘘或脓胸经抽 吸脓
液疗效不佳者。
预防
重视口腔、上呼吸道慢性感染病灶; 口腔和胸腹手术前、中应注意保持口腔 清洁及呼吸道通畅; 昏迷患者注意口腔清洁, 合并肺部感染应 及时使用抗生素。
3、特点:单发、部位与支气管解剖和体 位有关
4、好发部位: 右侧 仰卧位——上叶后段、下叶背段 坐位——下叶后基底段 右侧位——右上叶前段或后段 5.病原体多为厌氧菌

内科学第9版内科肺部感染性疾病(最新)

内科学第9版内科肺部感染性疾病(最新)

病因和发病机制
• 肺炎球菌属革兰阳性球菌 • 上呼吸道免疫防御功能受损、慢性心肺疾患、免疫缺陷者→ 细菌进入下呼吸道,在肺泡内繁殖 • 该菌的致病力是荚膜对组织的侵袭作用 • 病变可引起通气/血流比例失调,导致缺氧
• 易累积胸膜引起渗出性胸膜炎
肺炎链球菌电镜图片

肺炎链球菌显微镜图片

病理
分期
• • 充血水肿期 红色肝样变期


灰色肝样变期
溶解消散期 病变消散后,肺组织结构无破坏,不留纤维斑痕 少数病例由于机体反应性差,纤维蛋白吸收不完 全而成为机化性肺炎
正常肺组织
病理切片
大叶性肺炎
病理切片
(灰色肝样变期)

临床表现 (一)症状
常有受凉、劳累等诱因
大多有上呼吸道感染的前驱症状
起病多急骤 典型症状:寒战、高热、咳嗽、咳铁锈色痰、胸痛(五联征)
(四)肺孢子菌肺炎
肺孢子菌肺炎(pneumocystis pneumonia, PCP)是机会性感染疾病。肺孢子菌 (Pneumocystis,PC)是 在哺乳动物和人的呼吸 道发现的单细胞真菌属,以往称为卡氏肺囊虫 (P/ieumocysiis cadnii,PC) ,20世 纪80年代 基因组序列分析结果显示其应归属于真菌。2002 年重新命名为伊氏肺孢子菌 (Pneumocystis jiroveci)。
治 疗
• 抗感染治疗是最主要的环节 • 重症肺炎首选广谱强力抗菌药物 • 48~72小时后应对病情进行评价 • 并根据培养结果选择针对性抗生素
预 防
• 加强体育锻炼,增强体质 • 减少危险因素 • 注射流感或肺炎疫苗
第二节
细菌性肺炎
肺炎链球菌肺炎

坏死性肺炎诊治方案

坏死性肺炎诊治方案

坏死性肺炎诊治方案坏死性肺炎(Necrotizing pneumonia)是一种罕见但危险的肺部感染,可导致肺组织坏死和灶性坏死,严重情况下可导致呼吸衰竭和死亡。

该疾病的发病机制尚不完全清楚,但病原体感染和宿主免疫反应异常可能起到重要的作用。

以下是针对坏死性肺炎的综合诊治方案:1.临床表现与体征评估:对患者进行全面的病史询问和体格检查,包括呼吸困难、咳嗽、发热、胸痛等症状。

此外,还需进行实验室检查,包括全血细胞计数、血气分析、炎症标志物(如C-反应蛋白、白细胞计数)、痰液和血液培养等。

2.影像学评估:进行胸部X线或CT扫描以评估肺部病变的范围和严重程度。

坏死性肺炎的特征包括炎症灶坏死灶、气液平面、空洞形成等。

3.病原体鉴定:通过痰液、血液或其他相关样本进行细菌培养和抗生素敏感性测试,以确定感染的病原体。

常见的病原体包括肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌等。

4.抗生素治疗:根据病原菌的培养和敏感性测试结果,选择合适的抗生素进行治疗。

一般情况下,广谱第三代或第四代头孢菌素或青霉素类抗生素可作为初选。

对于有耐药菌株感染的患者,可以考虑使用氨基糖苷类药物或喹诺酮类抗生素。

治疗通常需持续2至3周。

5.支持性治疗:根据患者的病情严重程度,酌情给予氧疗、呼吸支持、液体复苏和营养支持等支持性治疗,以维持患者的生命体征和机体功能。

6.手术干预:对于病情严重、出现大量坏死组织或并发症的患者,可能需要进行手术治疗。

根据病情,手术包括经皮引流、经纤维支气管镜引流、合并胸腔引流等。

需要强调的是,手术治疗应尽早进行,以防止感染的进一步扩散和并发症的发生。

7.防治并发症:对于坏死性肺炎的患者,常伴有肺脓肿、胸腔积液、气胸、败血症等并发症。

因此,及时诊断并治疗上述并发症非常重要,以减少其对患者预后的不良影响。

8.康复和后续随访:对于治疗有效、症状缓解的患者,需要进行后续的康复和随访。

随访期间需注意患者的肺功能恢复情况,并对患者进行呼吸康复训练,以恢复肺功能和提高生活质量。

小儿肺炎链球菌坏死性肺炎肺组织坏死机制及其治疗的探索与思考

小儿肺炎链球菌坏死性肺炎肺组织坏死机制及其治疗的探索与思考

休克 。临床诊疗过 程 中一 定要 把患 者一 化验一影像 三方 面 信息综合汇总分析 , 找其 内在的本 质 、 寻 发展 的源动 力和
者 的 内在 联 系 , 这样 才能 制 定 一 套 完 整 的诊 疗 方 案 。 5 P P治 疗 的 新探 索 N 探索肺实变和 P/ N P P P产 生 的机 制 和 疾 病 演 变 过 程 ( P P 一 肺 实 变 一 P P 对 于 P P的 诊 治 起 着 关 键 的 作 用 。 首先 , -N ) + N

山东 医药 2 1 年 第 5 卷 第 4 01 1 8期
们经过对在肺实变部位获取 的肺泡灌洗液 ( A F 进行 生化 BL)
分析 , 现 B L 发 A F中含 有 肝 脏 合 成 的 前 白 蛋 白成 分 。 临 床 上 通 过 对肺 实 变 患 儿肺 C T统 计 发 现 : 大 多 数 肺 实 变 患 儿 患 绝 空 洞 彤 成 期 , 实 变 部 位 出 现 数 个 散 在 的 小 网 彤 空 涮 , } 肺 空 I " 1 内常 无 气 液 平 , 洞 内侧 壁 光 滑 , 侧 壁 与 肺 实 变 融 合 , 边 空 外 故
压迫心脏 , 危及 生 命 。临 床 上 要 密 切 注 意 患 儿 病 情 变 化 , 结合化验结果 , 推测 病 情 演 变 趋 势 , 好 应 对 治 疗 策 略 和 方 做
胞。由于肝 细胞 受到 S P的影响 , . 合成 和分 泌的 蛋 白质 , 包
括 前 白蛋 白等 明 显减 少 。 临 床 发 现 肺 实 变 较 重 的 患 儿 常 伴
基金项 目: 辽宁省 自然科 学基 金资助项 目( 0 12 6 ) 沈 阳市科学技 2 10 2 5 ;
术 局 项 目( 1 -6 —.6 。 F 124 1 ) 0
  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。

定义:坏死性肺炎(necrotizing pneumonia,NP)
迄今尚无统一个明确的定义。坏死是一个病理学名词, 是指肺实质液化坏死,而坏死物质清除后可有空洞形 成。肺脓肿与NP 都有肺组织坏死。有学者认为,NP 和肺脓肿的界定是主观性的,大的空洞命名为肺脓肿, 小的多发空洞则为NP。另有学者认为,NP 与肺脓肿、 脓胸及肺坏疽一样,均是肺炎链球菌性肺炎的化脓性 并发症,单一空洞为肺脓肿,多发空洞为NP。近10 年 来,多数学者认为NP 是一种影像学诊断,为继发于复 杂性肺炎的正常肺实质缺损,同时伴有多个含气或液 体的薄壁空洞形成,增强CT上边缘无强化。目前多数 研究均采用此定义。
并发症: 胸腔积液 肺大泡 支气管胸膜瘘 气胸
血常规及生化指标 细菌感染时急性炎症反应指标增高,如白细胞计数、C反应蛋白均显著增高。肺组织液化坏死和胸水中蛋白漏出 可导致血清白蛋白水平降低;血气分析提示低氧血症、呼 吸性酸中毒。 胸水 细菌所致NP 的胸水特点是pH 值降低,葡萄糖低,细胞数 高,以中性粒细胞为主,LDH 水平增高。通过胸水进行病 原学检测,有助于判断可能的致病病原。 病原学检查 血、胸水、支气管肺泡灌洗液或肺组织细菌培养 是目前检测细菌的最可靠方法,但阳性率较低。MP 或病 毒的特异性IgM 检测及核酸检测可有助于查找相关病原体, 但要注意其假阳性,需结合临床,综合分析。
病例资料:
患儿,男,1Y1M,“发热伴咳嗽、气喘2周”
入院。
病例特点:
现病史:患儿2周前出现发热,热峰41.1℃,伴畏寒寒
战,无抽搐,予退热栓塞肛后体温可降至正常,4-6小 时后体温复升。伴阵发性咳嗽,不剧,每次2-3声,有 痰但不易咳出,有喘息,夜间为重,伴气促,无面色 发绀,无声嘶、犬吠样咳嗽及鸡鸣样回声,无鼻塞流 涕,无呕吐,无腹痛腹泻,无皮疹等,就诊于当地人 民医院,门诊诊断“肺炎”,予“青霉素”静滴2天, 患儿病情无好转,遂收住院,胸部CT(8.28)示“右 肺下叶大叶性肺炎,右侧胸腔少量积液”,血培养 (8.29)示铜绿假单胞菌,予“阿莫西林可拉维酸钾” 静滴3天(8.26-8.28),“罗氏芬”静滴3天(8.278.29),“红霉素”静滴5天(8.29-9.2),
病例特点:
既往史:患儿2月前“反复咳嗽”于当地医院门诊治疗。 体格检查: T36.9℃,P140次/分,R36次/分,
BP83/42mmHg,神清,精神可,口周无发绀,呼吸平稳, 未见呼气性三凹征,浅表淋巴结未及明显肿大,咽充 血,左肺呼吸音粗,右肺呼吸音减低,叩诊浊音,未 闻及啰音,心音中等,心律齐,未及明显杂音,腹软 不胀,肝脾肋下未及肿大,神经系统检查阴性。
外科治疗
儿童NP 经过内科疗无效的病例,仍需 外科干预。外科治疗指征:①经保守抗生素治疗后仍 持续发热(超过2 周)、反复呼吸衰竭;②并发支气 管胸膜瘘及气胸,导致呼吸困难,经保守治疗不能缓 解;③胸膜增厚或局限性脓胸引起肺不张,或胸腔引 流下仍有肺萎陷。若患儿并发多发性张力性肺大泡, 需要外科手术切除病变肺叶。临床上需要慎重把握外 科干预适应症,在积极治疗的同时,应避免过度治疗, 注意外科手术可能带来的相关并发症的风险。
鉴别诊断
肺脓肿
结核性肺空洞 先天性肺囊肿
韦格纳肉芽肿(Wegener‘s Granulomatosis)
肺梗死
治疗
儿童NP 的治疗应采取综合措施,早期发现、早期
诊断、早期治疗对疾病的转归和预后都有积极的作用。 抗生素治疗
同儿童社区获得性肺炎或医院获得性肺炎。
胸部X 线检查
NP 的诊断主要依靠胸部影像学检查,增强CT 是
NP 诊断的重要手段,有助于评价肺实质的损害程度。 CT 主要表现为在肺实变的基础上,出现肺实质缺损,
多发的薄壁空洞。增强CT上边缘无强化是其主要特征。 病变多为单侧,以右肺为主,且多局限于单个肺叶, 也可见于多个肺叶。在临床症状恢复2 个月后,影像 学可逐渐恢复正常。 超声也是影像学诊断的一个选择。 支气管镜 镜下主要表现为支气管狭窄、表皮脱落和黏液阻塞。
胸水处理
并发大量胸腔积液或脓气胸者,可考虑胸腔穿刺
引流,以加快炎症吸收,促进肺复张。NP 并发的胸腔
积液往往胸膜炎症明显,易导致胸膜黏连,故置胸腔 引流管相对困难,必要时可选择胸腔镜下置管。胸腔 引流一般为1周。

谢谢!
糖皮质激素治疗 糖皮质激素可以抑制免疫炎症反应,降低免疫介导的
肺损伤,在有效抗生素治疗的同时,可适当联合全身 激素治疗。MP 引起NP 以免疫损伤为主,所以激素效 果相对较好,并可减轻肺外损伤。对于细菌感染,
若无明确菌血症,或者细菌已经基本清除,在有效抗
生素应用的同时,也可考虑应用激素治疗。静脉注射 丙种球蛋白对于全身炎症反应明显的患儿可酌情选用 静脉注射丙种球蛋白治疗,有利于中和毒素。 支气管肺泡灌洗术 有利于排出呼吸道分泌物,并解除呼吸道阻塞,促 进肺复张,尤其是对MP 所引起的NP。
病因:儿童NP 的致病微生物以细菌为主,多为社区获
得性感染,其中肺炎链球菌占首位,其次:金黄色葡 萄球菌、流感嗜血杆菌、军团菌、坏死梭杆菌等。在 医院获得性细菌感染中,肺炎克雷伯杆菌、铜绿假单 胞菌可导致儿童NP。除细菌外,肺炎支原体也是近年 引起儿童NP 的较常见病原之一。还有个别报道真菌和 病毒引起儿童NP 的病例,如曲霉菌、腺病毒,甲型流 感病毒等。
病例系统分析发现,平均发病年龄为2-4岁,最小年龄
为3 个月;亦有报道新生儿期发生坏死性肺炎;无明 显性别差异。患儿既往大多健康,无基础疾病。发热 是主要症状,体温>38.0℃,多数患儿存在咳嗽,部分 患儿伴有胸痛、腹痛、呕吐、呼吸困难、贫血、乏力 等,可有脓毒症及多器官受累的表现。如果出现长时 间发热或进行性呼吸困难,就应考虑合并胸腔积液或 坏死性肺炎的可能;右肺受累大于左肺,且右肺中叶 和下叶是最常受累的部位。由于发热、咳嗽、呼吸困 难等也可以在无NP 的肺炎患儿中出现,因此上述症状 并没有特异性,单靠临床表现难以诊断NP,必须结合 临床特点、化验检查及胸部CT 综合判定。
病例特点:
辅助检查: (2013.8.28)外院胸部CT示“右肺下叶
大叶性肺炎,右侧胸腔少量积液”,(8.29)血培养 示铜绿假单胞菌。(9.2)血培养示表皮葡萄球菌。血 常规(日期不明)示:白细胞 19.3×10^9/L,N%83.7%,L%14.9%,PLT225×10^9/L,CRP 141.89mg/L。
病理及发病机制:NP 大体病理表现为病变肺叶肺气肿、
坏死、坏疽。NP 发生时,肺组织损伤速度很快,从液 化坏死到空洞形成仅需48 h。NP 的发病机制迄今仍不 很清楚,可能与宿主因素和致病微生物因素有关。研 究表明,NP 多发生在免疫功能健全和没有基础疾病的 患儿,而且没有基础疾病也是NP 发生的一个独立危险 因素。所以致病微生物本身的侵袭性和细胞因子介导 的免疫反应在发病机制中起着关键作用。有学者认为, NP 实变区肺泡毛细血管存在血栓阻塞,在炎症的共同 作用下,起了肺实质的缺血和坏死。
初步诊断:1.大叶性肺炎;2.右侧胸腔积液 诊疗计划:完善各项相关检查,如三大常规、生化、
痰病原体检测、心电图、胸腔穿刺等助诊;患儿咳嗽、 气喘、发热,外院抗感染治疗效果欠佳,考虑非典型 菌感染,予阿奇霉素0.1g qd静滴抗感染,普米克+爱 全乐bid雾化等对症支持治疗。
胸部CT:
病例特点:
“泰能q12h”静滴7天(8.30-9.5),“甲强龙bid”
静推(8.27-8.29,9.1-9.2),“丙球”静滴4天 (8.29、8.30、9.1、9.2),“阿奇霉素”(9.3-9.4 口服,9.5静滴)抗感染对症支持治疗,患儿咳嗽、喘 息、气促好转,仍有高热。今日为求进一步诊治来我 院,门诊拟“肺炎伴胸腔积液”收住入院。 病来患儿体温正常,精神可,胃纳欠佳,睡眠一般, 大便偏稀,小便正常,体重下降不明显,否认异物吸 入史及结核接触史。
相关文档
最新文档