病生重点总结汇总

是一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学。
基本病理过程。主要是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢、


不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。
1、生物性因素：病原微生物和寄生虫。①病原体的有一定的入侵门户和
②病原体必须与机体相互作用才能引起疾病；③病原体作用于机体后，既改变机体，
2、理化因素：物理因素和化学因素；3、机体必需的物质缺乏或过多；4、
5、先天性因素；6、免疫因素；7、精神、心理、社会因素。
：主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。能加强病因作用或

1、损伤与抗损伤；2、因果交替；3、局部和整体。
1、神经机制：直接损伤、神经反射；2、体液机制：细胞因子、体液
3、组织细胞机制：直接损伤、间接损伤；4、分子机制。
由于DNA遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。1、酶缺陷所致的
2、血浆蛋白和细胞蛋白缺陷所致的疾病；3、受体病；4、膜转运障碍所致的疾病。
1、康复；2、死亡：脑死亡一般应该符合以下标准：①呼吸心跳停止；②不
③脑干神经反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤脑电波消失，呈平直线；
脑血液循环完全停止；3、临终关怀与安乐死。
1、根据体液的渗透压：①脱水—低渗性、高渗性、等渗性；②水
—低渗性 （水中毒）、高渗性 （盐中毒）、等渗性（水肿）；2、根据血钠的浓度和体液
①低钠血症，根据体液容量又可分为—低容量性、高容量性、等容量性；②高钠血
—低容量性、高容量性、等容量性；③正常血钠性水紊乱 根
—等渗性脱水、水肿。
失Na+>失水，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L
血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，体钠总量正常或

血清Na+浓度<130mmol，血浆渗透压<280mmol/L，一般不伴有血容量

失Na+<失水，血清Na+浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L
血容量、血钠均增高
血钠升高，血容量无明显改变
由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高。
钠水呈比例丢失，血容量减少，血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围内
过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。如水肿发生在体腔内，则称之为积水。
1、水肿液的性状：①漏出液：比重低于1.015、蛋白含量低于25g／L、细胞
500个／100ml的水肿液；②渗出液：比重高于1.018、蛋白含量可达30～50g／L、
2、水肿的皮肤特点：显性水肿，也称凹陷性水肿；隐性水肿。
、全身水肿的分布特点：①组织结构特点；②重力和体位；③局部血液动力因素。
血清钾浓度低于3.5mmol/L。

1、钾摄入不足。2、钾丢失过多：①经消化道失钾；②经肾失钾：排钾性利
↑，Cusing’s disease，肾小管酸性中毒，远曲小管腔
↑；③经皮肤失钾：大量汗液丢失。3、细胞外钾转入细胞内：①碱中毒；②过量
③低钾性周期性麻痹；④β-肾上腺素能受体活性增强；⑤某些毒物中毒。
1、对神经肌肉兴奋性的影响：神经肌肉兴奋性↓；2、对心脏的影响：心肌兴
↑，心肌传导性↓，心肌自律性↑，心肌收缩性先↑后↓；3、心电图的改变：QRS波：增
ST段：压低，缩短；T波：增宽，低平；U波；明显增高。复极延缓→T波低
,出现U波；传导性↓→P-R间期延长，QRS波增宽；自律性↑→房性、室性期前收缩。
、对心脏危害：心律失常；对洋地黄类强心药物的敏感性增加。5、对肾功能的影响：集合
ADH反应性降低→多尿。6、对酸碱平衡的影响：碱中毒。
血清钾浓度大于5.5mmol/L。
1、钾摄入过多。2、钾排出减少：①肾功能衰竭，少尿；②盐皮质激素缺乏，
↓；③长期使用潴钾性利尿剂。3、细胞内钾转运到细胞外：①酸中毒；②细胞损伤；
高钾性周期性麻痹；④高血糖合并胰岛素不足；⑤某些药物的使用：β受体阻断剂。
1、对神经肌肉兴奋性的影响：神经肌肉兴奋性先↑后↓。2、对心脏的影响：心
↑后↓，心肌传导性↓，心肌自律性↓，心肌收缩性↓。3、心电图的改变：3期K+
↑,复极加速→ T波高尖；传导性↓ → P-R间期延长；QRS波增宽；传导阻滞及自律性↓ →
4、对酸碱平衡的影响：酸中毒。
因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。
因静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性降低的现象。
:1、血管内外液体交换平衡失调：①毛细血管流体静压增高；②血浆胶体
③微血管壁通透性增加；④淋巴回流受阻。2、体内外液体交换平衡失调—
①肾小球滤过率下降；②近曲小管重吸收钠水增多：a心房肽分泌减少b肾
③远曲小管和集合管重吸收钠水增加：a醛固酮分泌增加b抗利尿激素

1、血液的缓冲作用（含量多；反应快；不彻底，直接受肾、肺调节）。2、
。3、肾的调节作用—①近端
H+和对NaHCO
-的重吸收；②远端肾小管及集合管泌H+和对Na HCO3-的重吸收，
③NH
+的排出（作用慢、强、持久；排酸（固定酸）保碱作用重要）。4、细胞
。
：血液酸碱度（pH），动脉血CO
分压（PaCO2），标准碳酸氢盐（SB）
AB），缓冲碱（BB），碱剩余或碱缺失（BE），阴离子间隙（AG）
：全血在标准条件下，即PaCO
为40mmHg（5.32kPa），温度为38℃，血红蛋白氧饱和
100%测得的血浆中HCO
-的量。22～27mmol/L（ 24mmol/L）。排除呼吸性因素影响，

：在隔绝空

气条件下，在实际PaCO
、体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3-浓度。:
PaCO
因素，受呼吸+代谢影响。
＞SB：PaCO
增高，呼吸性酸中毒
＜SB：PaCO
减少，呼吸性碱中毒
＜正常值：代谢性酸中毒
＞正常值：代谢性碱中毒
：血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子(UC)的差值。12mmol/L。
增高代谢性酸中毒（固定酸增多）
指细胞外液H+增加和（或）HCO
-丢失而引起的以血浆HCO3-减少、pH呈

1、AG增高型代酸（储酸性酸中毒）：①固定酸产生↑：乳酸酸中毒：各种原
↑；水杨酸中毒：摄入水杨酸类药物↑—阿司匹林等；
↓：急、慢性肾功能衰竭。2、AG正常型代酸（失碱性酸中毒）：①消化道丢
HCO
-：腹泻、肠瘘、肠道引流。②肾丢失HCO3-: 远端肾小管性酸中毒: 泌 H+↓，近
: 重吸收HCO
-↓。③碳酸酐酶抑制剂：抑制小管细胞CA活性, 重吸收
-↓。④高钾血症、血液稀释
1、心血管系统：心率失常，心收缩力↓，血压轻度↓，血管系统对儿茶酚胺
2、中枢神经系统：抑制—嗜睡、昏迷（生物氧化酶活性↓→ ATP↓，谷氨酸
↑→γ-GABA↑）
:由于碳酸氢根离子降低，所以AB\SB\BB值均降低，BE负值增大，pH下降，
PaCO2继发性下降，AB＜SB
指CO
排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2 CO3浓度升高、pH呈降低趋

1、呼吸中枢抑制；2、呼吸肌麻痹；3、胸廓与肺病变；4、呼吸道阻塞。
与代酸基本相同。特点：1、CO
直接扩张脑血管 — 持续性头痛；2、② 脑
—CO
麻醉→肺性脑病。
:PaCO2增高，pH降低，通过肾等代偿后，代谢性指标继发性升高，AB\SB\BB
AB＞SB，BE正值加大。
指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO
-增多、pH呈上升趋势为

1、酸性物质丢失过多：①经胃丢失：胃液中H+、Cl-、K+丢失，继发性醛固
2、HCO
-过量负荷。3、H+向细
。
1、中枢神经系统：兴奋—烦躁不安、精神错乱、谵妄、意识障碍等；2、氧
—组织相对缺氧；3、神经肌肉系统：应激性↑；4、低钾血症。
: pH升高，AB\SB\BB均升高，AB大于SB，BE正值加大，由于呼吸抑制，
PaCO2继发性升高。
指肺通气过度引起的血浆碳酸浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。
（呼吸运动加强，通气过度）1、低氧血症和肺疾患;2、呼吸中枢受到直接刺激
;3、机体代谢旺盛;4、人工呼吸机使用不当。
：呼吸性碱中毒比代谢性碱中毒更易出现眩晕，四肢及口周围感觉异常，意识障

PaCO2升高，pH升高，AB小于SB，代偿后，代偿性指标继发性降低，AB、
、BB均降低，BE正值增大。

PaO
）：物理溶解于血液中的氧产生的张力。动脉血氧分压100mmHg（13.3kPa）
40mmHg（5.33kPa）取决于组织摄

100 ml血液中的血红蛋白被

氧充分饱和时最大携氧量。20ml/dl。取决于Hb的质

100ml血液的实际携氧量。取决于血氧分压和血氧容量。动脉血氧含量19ml/dl，
14ml/dl。
SO
）：是指Hb与氧结合的百分数，简称氧饱和度。取决于PaO2。动
95%，静血氧饱和度75%。

（低张性）：1、外环境PaO
过低（吸入气氧分压过低）；2、外呼吸功能障碍；3、

：1、贫血；2、CO中毒；3、高铁血红蛋白血症。
：1、全身性循环障碍；2、局部性循环障碍。
：1、组织中毒；2、维生素缺乏；3、线粒体损伤。
动脉血
动脉血 氧饱和度 血氧 容量 动脉血 氧含量 动-静 脉氧差
↓ ↓ N ↓ N/↓
N N ↓ ↓ ↓
N N N N ↑
N N N N ↓

1、代偿性反应：肺通气量增加；2、损伤性变化：①高原肺水肿；②中枢性呼吸

1、代偿性反应：①心输出量增加：心率增加，心肌收缩力增加，回心血量增加；
2、损伤性变化：①肺动脉高

1、代偿性反应：①红细胞和血红蛋白增多；②血红蛋白释放氧能力增强。2、损

轻度缺氧或缺氧早期：血液重新分布保证脑组织血供；严重缺氧或长时间缺

1、代偿性反应：①细胞利用氧的功能增强；②糖酵解增强；③肌红蛋白增加；
2、损伤性变化：细胞膜、线粒体（呼吸功能↓）、溶酶体（破裂）。

在致热原的作用下使体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高（超过正常
0.5℃）。
视前区下丘脑前部（POAH）
延髓，脊髓
调定点
:凡能激活体内产内生致热原细胞产生和释放内生致热原，进而引起体温升高的

1、外致热原：细菌、病毒、真菌、螺旋体、疟原虫；2、体内产物：类固醇、
-抗体复合物。
1、白细胞介素-1（IL-1）：由单核巨噬细胞、内皮细胞、成纤维细胞、星形胶
树突细胞、角质形成细胞及肿瘤细胞等多种细胞在发热激活物的作用下所产生的多
IL-1直接作用于体温调节中枢，使调定点上移；2、干扰素:与发热有关的是 IFNα
IFNγ，IFN- a 能刺激下丘脑产生PGE 2，PGE 2 直接作用于体温调节中枢引起发热。主
3、肿瘤坏死因子:它有两种亚型即TNFα、TNFβ，能抑制肿瘤生长。小剂
IL-1的作用。由巨噬细胞，
4、白细胞介素-6（IL-6）：由单核、成纤维细胞和内皮细胞等分泌的一种细
ET、IL-1、TNF等均可诱导其产生。其它内生致热原可能是通过IL-6才引起发热


1、EP通过血脑屏障入脑；2、EP通过终板血管器（OVLT）作
3、EP通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号。
1、正调节介质：PGE、cAMP、Na+/Ca2+比值（EP→下丘脑Na+/Ca2+比
↑→cAMP↑→调定点上移）、CRH、NO（①通过作用于POAH、OVLT等部位，介导发热
②通过刺激棕色脂肪组织的代谢活动导致产热增加；③抑制发

热时负调节介
）；2、负调节介质：精氨酸加压素（AVP）、黑素细胞刺激素（α-MSH）（解
、脂皮质蛋白-1（糖皮质激素发挥
-1的释放）。
1、体温上升期；2、高温持续期（高峰期）；3、体温下降期（退热期）。

1、外环境因素：温度的改变，射线，强光，创伤，感染等；2、内环境因素：机体
3、心理、社会环境因素。
如果劣性应激原持续作用于机体，则应激可表现为一个连续的动态过程，
1、警觉期：机体防御机制快速动员，交感-肾上腺髓质系统兴
2、抵抗期：肾上腺皮质激素增多为主；对特定应激原的抵抗程度增强；防御储备
3、衰竭期：虽然肾上腺皮质激素增高，但GC受

1、蓝斑-交感-肾上腺髓质系统：脑干的NA能神经原和交感神经－肾上
②外周效应：血浆中肾上腺素、去甲上腺素及多巴胺等儿茶酚胺浓度的迅速升高。代
β受体）及抑制胰岛素分泌（α受体）而促
的调整使
2、下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴：下丘脑的室旁核（PVN）、
基本效应：①中枢效应：释放中枢介质CRH和ACTH；②外周效应：
GC提高机体适应能力的机制；②GC对机体的不利

（HSP）：指细胞在应激时新合成或合成增加的一组蛋白质。属于非分泌型蛋白。
“分子伴娘”。
AP）：在感染、炎症、组织损伤等应激原作用于机体后使血浆中某些蛋白
此反应称为急性期反应，这些蛋白质称为急性期反应蛋白。属分泌型蛋白
基本功能：抑制蛋白酶作用，清除异物和坏死组织，抗感染、抗损伤，结合、运输功能。
、中枢神经系统；2、免疫系统：表现为免疫功能的减弱，这是CG分泌增加的结果；3、
4、消化系统:
5、血液系统: 血液凝固性升高和纤溶活性升高；贫血；6、泌尿生

—再灌注损伤
-再灌注损伤：在缺血的基础上恢复血流后，组织器官的损伤反而加重，甚至发生不可

用低氧溶液灌注组织器官或在缺氧条件下培养细胞一定时间后，再恢复正常氧供应，

预先用无钙溶液灌流大鼠离体心脏2分钟，再用含钙溶液进行灌流，心肌细胞酶释

反常：缺血引起的代谢性酸中毒是细胞功能及代谢紊乱的重要原因，但在再灌注时迅速

1、组织器官缺血后恢复血液供应；2、血管再通术后（冠脉搭桥术，PTCA，溶栓疗
；3、其他（断肢再植，器官移植）。
1、自由基的作用；2、钙超载；3、白细胞的作用。
外层轨道上具有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。
OFR）：由氧诱发的自由基，超氧阴离子（O·-
），羟自由基（OH·）。
-
形成：1、自然氧化：如CytC、Hb、Mb、CA等在自然氧化过程中可生成O·-2，
2+→HbFe3++ O·-
；2、酶氧化：XO、NADPH氧化酶、醛氧化酶；3、线粒体：O

·-2生
:O
+4e+4H+→H2O+ATP，病理:O2+e→ O·-2 +e +2H+→H202+e+H+→
+e+H+→H
0；4、毒物作用：CCL4、白草枯（除草剂）
O·-
的生成是其他自由基或活性氧生成的基础
（ROS）：氧化还原过程中产生的具有高活性的一系列中间产物（OFR 、1O
和H2O2）。
1O
：是一种激发态氧（在光敏剂存在下作用于O2激发而产生），反应活性较强，
可由O·-
自发歧化产生，也可在髓过氧化物酶（MPO）作用下，由H2O2

—再灌注时OFR增多的机制：1、黄嘌呤氧化酶（XO）形成增多；2、中性粒细胞聚
3、线粒体功能受损；4、儿茶酚胺增加和氧化。
引起缺血—再灌注损伤的机制：1、生物膜脂质过氧化增强：①破坏膜的正常结构及功
OFR及其它生物活性物生成；④减少ATP生成。2、
3、破坏核酸及染色体。4、破坏细胞间基质。
各种原因引起细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。
—再灌注时钙超载的机制：1、Na+-Ca2+交换异常：①细胞内高Na+直接激活Na+-Ca2+
H+间接激活Na+-Ca2+交换蛋白；③蛋白激酶C（PKC）间接激活
+-Ca2+交换蛋白。2、生物膜损伤：①细胞膜损伤；②线粒体膜损伤；③肌浆网膜受损。
—再灌注损伤的机制：1、线粒体功能障碍；2、激活膜磷脂酶，破坏细胞
3、再灌注性心律失常；4、促进氧自由基生成；5、使肌原纤维过度收缩。
是指由细胞合成的、可促进细 胞与细胞之间、细胞与细胞外基质之间粘附的一
血管细胞粘附分子及血小板内皮细

又称迟呆心肌，指心肌短时间缺血后恢复再灌一段时间内心肌出现的可逆性收缩

在再灌注时放开结扎动脉，重新恢复血流，部分缺血区并不能得到充分的血液


各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭。
失血与失液、烧伤、创伤、感染、过敏、急性心力衰竭、强烈的神经刺激
1、按病因分类：失血性休克、烧伤性休克、创伤性休克、感染性休克、过敏
2、按起始发病学环节分类：低血容量性休克、血管
3、按血流动力学特点分类: 低排高阻型休克（低动力型）、高排低
、低排低阻型休克。



：弥散性血管内凝血
感染性疾病、肿瘤疾病、妇科疾病、创伤及手术
1、组织因子释放，外源性凝血系统激活，启动凝血系统；2、血管内皮细胞损伤，
3、血细胞的大量破坏，血小板被激活；4、促凝物质进入血液。

1、蛋白C为主的蛋白酶类凝血抑制机制；2、抗凝血酶ATⅢ为首

C （PC）和蛋白S （PS）缺乏：
、获得性缺乏：Vk依赖性抗凝因子。2、遗传性缺乏和激活蛋白C抵抗（APC)：（1）蛋白
缺乏：Ⅰ型：PC活性和数量均减少；Ⅱ型：量正常，分子结构异常使其活性降低；

（2）
S缺乏：PS存在结合型和游离型，游离型有活性，Ⅰ型：结合型PS正常，游离型PS
（3）APC

Ⅲ为丝氨酸蛋白酶抑制物，许多凝血因子的活性中心均含丝氨酸残基。
Ⅲ缺乏：1、获得性缺乏：①AT-Ⅲ合成减少；②AT-Ⅲ丢失和消耗增多。2、遗传性缺乏:Ⅰ
：AT-Ⅲ的生物活性和数量均减少，Ⅱ型：只有AT-Ⅲ活性部位异常。
的分期：1、高凝期：①特点：凝血系统激活，Ⅱa；②表现：血液凝固性（高凝），
2、消耗性低凝期：①特点：凝血物质减少，纤溶系统激活；②表现：血液凝
（低凝），出血。3、继发性纤溶亢进期：①特点：纤溶酶 ，FDP ；②表现：血
，出血加重。
的功能代谢变化：1、出血：①凝血物质被消耗；②纤溶系统激活；③FDP的抗凝作用。
、器官功能障碍。3、休克。4、贫血。
：纤维蛋白降解产物，纤溶酶水解纤维蛋白原（Fbg）和纤维蛋白（Fbn）产生的多肽

的抗凝血作用：1、X、Y、D片段抑制纤维蛋白单体聚合；2、Y、E片段有抗凝血酶
3、抑制血小板粘附、聚集。
试验：血浆鱼精蛋白副凝试验
二聚体检查：是纤溶酶分解纤维蛋白的产物，是反映继发性纤溶亢进的重要指标。

在各种致病因素的作用下心脏的舒缩功能发生障碍，使心排出量的绝对或相对减

1、心率加快：机制：①CO↓BP↓压力感受器传入冲动减少，心脏迷走神
交感神经紧张性增强，心率加快；②心泵功能↓心室残余血量↑心房淤血，刺
HR↑。意义：积极作用—提高CO；不利影响—心肌耗
↑，影响冠脉灌流，心室充盈不足，CO反而下降。2、心脏紧张源性扩张：机制：Frank-starling
3、心肌收缩性增强。4、心肌肥大
伴有心肌收缩力增强的心脏扩张。
心肌过度拉长并伴有心肌收缩力减弱的心脏扩张。
在细胞水平是指心肌细胞体积增大，在组织水平表现为心室（重）量增加，又称

心肌肌节呈并联性增生，心肌细胞增粗，心室壁显著增厚，心腔容积正常甚或

心肌肌节呈串联性增生，心肌细胞增长，心腔容积增大。
积极作用—心肌收缩力↑降低室壁张力，氧耗↓；不利影响—心肌过度肥大，可因心肌
N分布密度↓； ②线粒体数目
↓，以及线粒体氧化磷酸化水平↓，能量生成不足；③肥大心肌毛细血管数量增加不足，
ATP酶活性↓，能量利用障碍；⑤肥大心肌肌浆网Ca2＋
Ca2＋内流↓，肌浆网释放Ca2＋↓。
为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方
。
1、心肌收缩性减弱：①收缩相关蛋白质的破坏；②心肌能量代谢紊乱：
能量生成障碍b. 能量贮存障碍c. 能量利用障碍；③心肌兴奋—收缩偶联障碍a.胞外Ca2+
↓b.

肌浆网Ca2+处理功能障碍c.肌钙蛋白与Ca2+结合障碍。2、心室舒张功能异常：①Ca2+
—肌动蛋白复合体解离障碍；③心室舒张势能降低；④心室顺应性降低。
、心脏各部分舒缩活动的不协调性。
1、室性心律失常：呼酸/代酸→高钾血症→致死性心律失常和心脏骤
2、心肌收缩力降低：①H+竞争肌钙蛋白的结合位置（TnC）;②酸中毒时Ca2+与肌浆网
Ca2+缓慢;③酸中毒可引起高血钾；3、血压降低：呼酸/代酸→毛
↓→血管扩张。

外呼吸功能严重障碍，使动脉血氧分压低于正常范围（PaO
＜8kPa），伴或不伴
PaCO
＞6.67kPa）的病理过程。
型呼吸衰竭：低氧血症型呼吸衰竭，通常由肺换气功能障碍引起
型呼吸衰竭：高碳酸血症型呼吸衰竭，通常肺通气功能障碍引起
1、限制性通气不足（吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足）；2、阻塞
：①中央性气道阻塞：于胸外阻塞（声带麻
可表现为吸气性呼吸困难，于胸内阻塞可表现为呼气性呼吸困难；②外

1、弥散障碍（由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所
；2、肺泡通气与血流比例（V/Q）失调：①部分肺泡通气不足（功能
/静脉血掺杂），②部分肺泡血流不足（死腔样通气）；3、解剖分流/真性分流增加。

各种致肝损伤因素使肝细胞（肝实质细胞和枯否细胞）发生严重损害，使其代
其晚期阶段称为肝功能衰竭，临床主要表现为肝性脑病和肝肾综

患者在急性或慢性肝功能衰竭的基础上发生的肾功能衰竭称为真性肝肾综合
亦称为肝性肾功能衰竭。凡是同一病因使肝和肾同时受到损害的情况称之为假性肝肾综

继发于严重肝病的神经精神综合症。
氨中毒学说、假性神经递质学说、血浆氨基酸失衡学说、GABA学说、高血氨-

在严重肝病时，机体内氨生成过多而肝脏对氨的清除能力下降，致使血氨水平

1、氨清除不足：①鸟氨酸循环障碍：所需底物缺失+能量代谢障碍+
→鸟氨酸循环障碍→尿素↓→血氨↑；②肝内外侧枝循环+门体分流→环
→体循环→血氨↑。2、氨产生过多：①肠腔产氨↑：肠腔中氨的吸收情况取决
pH；②肾产氨↑; ③肌肉产氨↑。
1、干扰脑能量代谢：①进入三羧酸循环的α—酮戊二酸↓，ATP产
↓；②NADH消耗过多，呼吸链递氢受阻；ATP产生↓；③ATP消耗过多；2、干扰脑内神
—神经介质成分改变；3、干扰神经细胞膜离子转运。

1、神经毒质：①干扰脑的能量代谢；②抑制脑细胞呼吸；
Na+-K+-ATP酶活性；④使神经传递功能障碍；⑤对神经突触膜的直接毒性
2、诱发因素：①使神经毒质产生↑或提高神经毒质的毒性作用；②血-脑脊液屏障通
↑；③血脑屏障对各

种毒性物质的敏感性↑。

当各种病因引起肾功能严重障碍时，人体内环境就会发生紊乱，其主要表现为
水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有尿量和尿质的改变以及肾脏内分

指各种原因引起肾脏泌尿功能急剧降低（肾小球滤过率急剧减少，肾小管
，以致机体内环境出现严重紊乱的一种急性病理过程；临床上主要表现为

见于各种原因导致的肾脏血液灌注急剧减少，而肾脏本身无器质性病变。
1、血容量的不足；2、心输出量减少；3、肝肾综合征；4、血管床容量的扩张
：由于各种原因导致的肾脏实质性损伤引起的急性肾功能衰竭。
1、急性肾小管坏死：①肾缺血：各种原因引起的有效循环血量不足，没有得到及时
2、急性肾小球肾炎。3、
4、急性肾血管疾病、5、慢性肾脏疾病的急剧加重。
主要见于从肾盂到尿道口的尿路急性梗阻，尿量突然由正常转为无尿，
肾乳头坏死组织阻塞、腹膜后肿瘤压迫、前列腺肥大和肿瘤等引起。

1、少尿期：致病因素作用→肾血管持续收缩→GFR↓，
→肾小管上皮细胞变性坏死→原尿回漏→少尿或无尿。少尿的机制：GFR↓
ARI 发病的中心环节，少尿发生的关键是GFR↓，而使GFR↓的因素很多，主要有：
（肾灌注压降低、肾血管收缩、肾血液流变学变化）；②肾小管阻塞的损伤作用（受
；③ 肾小管原尿反流。2、多尿期：肾小管坏死得到及时正
3-5L。早期：
GFR仍↓→氮质血症、代酸、高钾血症；后期：尿量明显↑→脱水、低钾、低钠等。多尿
①肾小球滤过功能逐渐恢复；②受损的肾小管上皮细胞开始修复；③渗透性利尿；
3、恢复期：一般在发病后一个月左右进入恢复期，
3-12月。
实质上是指血中尿素、尿酸和肌酐的增多。常用血尿素氮（BUN）作为氮质血

任何疾病使肾单位进行性破坏，使残存的肾单位不能充分排出代谢废物和
因而体内逐渐出现代谢废物的潴留、水电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内

1、肾疾患；2、肾血管疾患；3、尿路慢性梗阻。
1、代偿期：①肾的储备能力下降；②残存的肾单位功能性代偿和代偿性肥大；
2、肾功能不全期；3、肾功能衰竭期；4、尿毒症期。
1、健存肾单位假说：虽然引起慢性肾损害的原始病因各不相同，但最终都会导
肾功能只能由健存肾单位来代偿，随着病变的发展，健存肾单位
RI的症状。2、矫枉失衡：对健存肾单位学说的补充和发展。当肾单位GFR进行性减
作为一种适应性反应，机体可通过分泌某种体液因子来促进
3、肾小球过度滤过：肾功能的过度代偿加重了肾
80年代，Brenner提出的高血流动力学说，认为高灌注、高血压
4、肾小管-
近年来，肾小管-肾

间质损伤和纤维化在CRF进展中的作用越来越受到人们的
已有研究证明，不同类型的慢性肾脏疾病的预后与肾小管间质病变的存在及其损伤程
-间质的纤维化几乎均伴有肾小管的萎缩，因此，肾小管-间质的纤维
5、尿毒症毒素学说。6、脂质代谢紊乱。
1、泌尿功能障碍：①尿量的变化：早期：夜尿（机制：a.慢性肾功能障碍，
b.肾小管浓缩功能受损，重吸
、多尿（机制：a.健存肾单位功能代偿性增加，单个肾单位的原尿量增加，溶
b.慢性肾盂肾炎，髓质高渗环境的破坏）；晚期：少尿（肾
。②尿渗透压的变化：早期—肾浓缩能力减退而稀释功能正常，出现低渗尿，
—肾浓缩和稀释能力均丧失，产生等渗尿。③尿液成分的改变：蛋白尿，血尿和脓尿。
、体液内环境的改变：①氮质血症；②酸中毒；③电解质紊乱：a.钠代谢障碍（肾脏对钠
b.钾代谢障碍c.钙代谢障碍—高磷血症、低钙血症d.镁代谢障
；⑤肾性贫血；⑥肾

ARI和CRI发展到最严重的阶段，代谢终产物和内源性毒性物质在体内潴留，水、