1慢性胃炎胃炎课件
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临床表现
3、上述症状严重程度与慢性胃炎的 内镜所见及组织病理学改变并相关性 。
4、伴黏膜糜烂者可有消化道出血。
临床表现
5、自身免疫性胃炎患者可伴有贫血、维生 素B12缺乏的表现,如乏力、舌炎和轻度 黄疸。 6、慢性胃炎体征多不明显,可有上腹轻压 痛。
慢性胃炎的内镜表现
慢性浅表性胃炎——红斑(点、片状或 条状)、粘膜粗糙不平、出血点/斑;
分2次服,疗程7-14天
以铋剂为基础的三联方案
方案2: 胶体铋480mg/d
克拉霉素0.5-1.0/d
甲硝唑 800mg/d,
分 2次服,疗程7天。
治疗
2、抑酸或抗酸治疗 适用于有胃黏膜糜烂或以烧心、反 酸、上腹饥饿痛等症状为主者。 选用抗酸剂、 H2RA或PPI。
治疗
3、针对胆汁反流、服用NSAID等作相应 治疗和处理
诊断
1、确诊必须依靠胃镜检查及胃粘膜活组织 病理学检查。
2、H. pylori检测有助于病因诊断。
3、怀疑自身免疫性胃炎应检测自身抗体及 血清胃泌素等。
鉴别诊断
有消化不良症状者需与以下疾病鉴别: 胃癌
消化性溃疡
慢性胆囊炎和胆石症
慢性肝病
慢性胰腺炎
鉴别诊断
㈠胃癌 临床表现多无 特异性,如食欲减退、 恶心呕吐、上腹部不 适等,晚期可有贫血、 上腹包块、体重减轻。 早期的胃镜和活检、 超声内镜、 X 线钡 餐检查等有助于鉴别 诊断。
聚合酶链反应(PCR)。
实验室和其他检查
非侵入性:
13C或14C尿素呼气试验;
血清中H. pylori IgG抗体、
粪便H . pylori 抗原检测。
实验室和其他检查
侵入性检测需做胃镜检查和黏膜活检, ——优点是可以同时确定存在的胃十 二指肠疾病; 非侵入性检测仅提供有无 H. pylori。
概念及分类
慢性萎缩性胃炎再分为: 多灶萎缩性(multifocal atrophic) 胃炎 自身免疫性(autoimmune)胃炎
概念及分类
自身免疫性胃炎(A型):
*萎缩改变主要位于胃体部,
*由自身免疫引起。
概念及分类
三、特殊类型胃炎种类很多,由不
同病因所致,临床较少见。
病因和发病机制
一、 H. pylori感染 幽门螺杆菌(helicobacter pylori, H. pylori) 是一种生长缓慢、微需氧,具有高度活 动性的革兰氏阴性螺旋状微生物, 最为显著的生物化学特征是能够产生大 量的尿素酶。
病理
二、炎症 黏膜层有以淋巴细胞、浆细胞为主 的慢性炎症细胞浸润。 H. pylori根除后慢性炎症细胞一般 要一年或更长时间才能完全消失。
病理
三、活动性 指固有膜、小凹上皮或腺管上皮之 间出现中性粒细胞浸润。 中性粒细胞浸润是提示H. pylori 感 染存在的非常敏感的指标。
病理
四、萎缩
指胃固有腺体(幽门腺或胃底腺)数量减 少,黏膜层变薄, 内镜下的胃黏膜血管网显露。 萎缩常伴有肠化和纤维组织、淋巴滤泡和 黏膜肌增厚等增生变化,此时胃黏膜反而呈粗 糙、细颗粒状外观。
三、特殊类型(special forms)
概念及分类
一、慢性浅表性胃炎(非萎缩性): 不伴有胃黏膜萎缩性改变、
胃黏膜层见以淋巴细胞和浆细胞为 主的慢性炎症细胞浸润的慢性胃炎, H. pylori 感染是主要病因。
概念及分类
二、慢性萎缩性胃炎: 胃黏膜已发生了萎缩性改变的慢性 胃炎,显微镜下可见腺体减少、粘膜变 薄,常伴有肠上皮化生(intestinal metaplasia)。
治疗
一、消除或削弱攻击因子 1、根除H. pylori
*成功根除H. pylori 后胃粘膜组织病理 学上慢性活动性炎症会得到明显改善, 因此理论上有可能预防萎缩和肠化生的 发生、发展及胃癌的发生;
以PPI为基础的三联方案
方案2 标准剂量的PPI
克拉霉素 0.5-1.0/d
甲硝唑800mg/d,
人是唯一传染源,口-口或粪-口为主要传播 途径; H. pylori感染后机体难以将其清除而变成慢 性感染。
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H. pylori具有鞭毛,能在胃内穿过粘液层 移向胃粘膜, 其所分泌的粘附素能使其贴紧上皮细胞,
其释放尿素酶分解尿素产生NH3从而保持 细菌周围中性环境,
H. pylori的这些特点有利于其在胃粘膜表 面定植。
7.下列哪项不是损害胃粘膜的饮食因素 A.浓茶 B.必需脂肪酸 C.高盐 D.咖啡 E.辛辣食物
5.关于自身免疫性胃炎不正确的是 A.血清促胃液素水平下降 B.血清内因子抗体阳性 C.维生素B12吸收试验阳性 D. 血清壁细胞抗体阳性 E.固有腺体减少 答案:A 6.下列疾病可检测到PCA的是 A.急性胃炎 B.急性腐蚀性胃炎 C.慢性非萎缩性胃炎 D.自身免疫性胃炎 E.多灶萎缩性胃炎 答案:D
鉴别诊断
㈡消化性溃疡 均有消化 不良症状,但溃疡病以 上腹部节律性、周期性 疼痛发作为主,而慢性 胃炎的上腹痛大多无节 律性,且以消化不良症 状为主。两者的鉴别诊 断主要依靠 X线钡餐检 查、胃镜和活检。
鉴别诊断
㈢胆囊炎、 胆石症 症状多 不典型,患者可有慢性右 上腹不适或疼痛、上腹饱 胀等消化不良症状。但既 往有胆绞痛病史,摄入油 腻饮食可引发典型胆绞痛 发作。B 超、ERCP, MRCP等有助鉴别。
病理
异型增生是胃癌的癌前病变。 轻度异型增生癌变率为2.53%,
中度癌变率为4~8%,
重度癌变率为10~83%。
临床表现
一、慢性胃炎多数(70%~80%)无任何症状。 二、有症状者表现无特异性
1、消化不良样症状,如食欲不振、早饱、饱 胀、嗳气、恶心等症状,一般无明显节律性, 进食后较重。
2、溃疡样症状,如上腹钝痛、烧灼痛等
治疗
四、异型增生的对策 *胃癌的癌前病变
*轻、中度异型增生是可逆的,除给予上述积 极治疗外,关键在于定期随访;
*对肯定的重度异型增生则宜予以预防性手术, 现 多 采 用 内 镜 下 胃 粘 膜 切 除 术 ( endoscopic mucosal resection,EMR)。
思考题: 1、试述慢性胃炎的诊断依据。 2、What are the indications for the eradication of H. pylori infection in patients with chronic gastritis?
慢性萎缩性胃炎——粘膜呈颗粒状、粘 膜下血管显露、色泽灰暗、皱襞细小。 两种胃炎皆可见伴有糜烂、胆汁反流。
正常胃底
正常胃体
正常胃窦
慢性浅表性胃炎
慢性萎缩性胃炎
胃粘膜肠化
胃粘膜肠化及异型增生
胃粘膜肠化
实验室和其他检查
侵入性: 快速尿素酶试验;
组织切片染色(H-E、Warthin-Starry、 Giesma等); 细菌需氧培养;
HP感染:
Hp---鞭毛 粘附素 尿素酶 菌体胞壁 空泡毒素(VagA)蛋白 细胞毒素相关基因(CagA)蛋白
病因和发病机制
二、饮食和环境因素 H. pylori 感染增加胃粘膜对环境因素损 害的易感性。 流行病学研究显示,饮食中高盐和缺乏 新鲜蔬菜水果与胃粘膜萎缩、肠化生以 及胃癌的发生密切相关。
鉴别诊断
㈣慢性肝炎、肝癌、慢性胰腺 疾病 可因食欲不振、消化 不良症状为主述,但通过详 细地询问病史、体格检查以 及相关的实验室和影像学检 查可与慢性胃炎鉴别。
鉴别诊断
㈤功能性消化不良(functional dyspepsia,FD) FD是指一组病因未明的、 排除了器质性疾病 的包括溃疡样、 反流样、 动力障碍样或混合 型消化不良征候群, 其病程持续 4周以上。 胃排空测定、 腔内压测定、胃电图等检查, 如发现胃排空延缓或胃电节律紊乱等,有助于 FD诊断。
慢性胃炎
Chronic Gastritis
概念及分类
我国2000年全国慢性胃炎研讨会共识意 见中采纳了国际上新悉尼系统(Update
Sydney system)的分类方法。
概念及分类
根据病理组织学改变和病变的胃内分布, 将慢性胃炎分成:
一、浅表性(又称非萎缩性,non-atrophic)
二、萎缩性(atrophic)
四、其他因素 幽门括约肌功能不全时含胆汁和胰液的十 二指肠液反流入胃,可削弱胃粘膜屏障功能。 其他外源因素,如酗酒、服用NSAID等药 物、某些刺激性食物等均可反复损伤胃粘膜。
病理
慢性胃炎的组织学特征是炎症、萎缩和 肠化。
在慢性炎症过程中,胃黏膜也有增生变 化,如小凹上皮过形成、黏膜肌增厚、 淋巴滤泡形成、纤维组织增生等。
病理
炎症、萎缩或肠化开始呈灶性分布→逐 渐联合成片。
一般胃窦重于胃体,小弯侧重于大弯侧;
当萎缩或肠化严重时,炎症细胞浸润反 而减少。
病理
几个概念 一、H. pylori
主要见于黏液层和胃黏膜上皮细胞表面 或小凹间,
也可见于十二指肠的胃化生黏膜, 一般胃窦密度比胃体高, 与炎性细胞浸润程度成正比。
病理
五、化生 主要有两种类型: 肠化生(intestinal metaplasia), 指肠腺样腺体替代了胃固有腺体; 假幽门腺化生(pesudopyloric metaplasia),指胃底腺的颈黏液细胞 增生形成幽门腺样腺体。
病理
六、异型增生 指胃上皮或化生的肠上皮 在再生过程中发生发育异常,表现为细 胞异型性和腺体结构的紊乱,称为异型增 生(dysplasia,又称不典型增生)
病因和发病机制
三、自身免疫 患 者血液 中存在 自身抗 体如壁 细胞抗 体 (parietal cell antibody,PCA) 伴恶性贫血者还可查到内因子抗体 (intrinsic factor antibody,IFA); 本病可伴有其他自身免疫病、如桥本甲状 腺炎、白癜风等。
病因和发病机制
H. pylori感染是慢性胃炎的主要病因
•多数慢性活动性胃炎患者胃粘膜中可检测出H. pylori •H. pylori在胃内分布与胃内炎症分布一致 •根除H. pylori治疗可使胃粘膜炎症消退 •志愿者和动物模型中可复制H. pylori感染引起的慢性
胃炎
H. pylori感染发展中国家高于发达国家,感 染随年龄增加而升高,男女差异不大; 我国是高感染国家,人群感染率40~70%;
促动力促进剂多潘立酮 (domperidone)减少胆汁反流, 米索前列醇(misoprostol)可减轻 NSAID对胃黏膜的损害。
治疗
二、增加胃黏膜防御 胶体铋 (CBS),
铝碳酸制剂(兼有抗酸和胆汁吸附作 用), 硫糖铝(单纯黏膜保护作用)。
治疗
三、其他治疗 1、动力促进剂 适用于以上腹饱胀、早 饱等症状为主者; 2、抗抑郁药或镇静药 适用于睡眠差、 有明显精神症状者;
三、选择题 A1型题 1.关于自身免疫性胃炎的临床特点下列不对的是 A.病变位于胃体 B.多伴贫血 C.胃酸减少 D.胃泌素增加 E.壁细胞抗体多为阴性 答案:E 2.慢性胃炎主要是由下列哪项因素引起的 A.酗酒 B.NSAID药物 C.胆汁反流 D.幽门螺杆菌感染 E.吸烟 答案:D
3.急性化脓性胃炎最常见的致病菌是 A.嗜盐菌 B.沙门菌 C.幽门螺杆菌 D.金黄色葡萄球菌 E.A型溶血性链球菌 答案:E 4.慢性胃炎伴有哪项属于癌前病变 A.肠化 B.脐状突起 C.异型增生 D.幽门腺化生 E.轻度不典型增生 答案:C