房颤的抗血栓栓塞-吴宁 ppt课件
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心房颤动抗栓治疗ppt
是否随访INR 价格 出血风险 特效拮抗剂
华法林、NOAC比较
华法林
NOAC
V-K拮羧基化酶，使凝血 抑制凝血IIa、Xa因子 因子II、VII、IX、X凝血因 子产生障碍
开始起效依赖于II因子的明 其作用不依赖抗凝血酶III
显下降，所以口服华法林真 （AT III）的存在，严重肾
心房颤动抗栓治疗 atrial fibrillation
anticoagulation
LOGO
案例
❖
患者陈XX，女，49岁，因“劳力性心悸气促8年，突发左侧肢
体无力12小时”入院。
❖
入院查体：T：36.6℃，P：97次/分，BP：20次/分，BP：
112/62mmHg，二尖瓣面容，口唇轻微发绀，双肺低可闻及少许湿
❖心房颤动（ atrial fibrillation，AF）：简称 房颤，是一种心房激动频率达350-600次/分 的快速性心律失常。
❖ 房颤心律
❖ 窦性心律
二、房颤的特点
➢ 房颤心电图特点为：窦性Ｐ波消失，代之以大小 不一、形态各异、间隔不均匀的低振幅波（ｆ 波），其频率为350～600次／分
➢ R－R间期绝对不规则； ➢ QRS波一般无增宽变形。 ❖ 查体：心率快慢不一，心音强弱不等，节律绝对
正起抗凝作用至少需要3天， 功能不全者（肌酐清除率
抗凝最大效应是3-4天，抗 <30ml/min）禁用，一般
血栓形成的最大效应时间为 不用于风湿性心脏瓣膜病表
6天。
现（特别是二尖瓣狭窄）的
患者和有人工心脏瓣膜的患
者。
是
否
低
高
相对较高
较华法林低
维生素K
无特效拮抗剂
华法林、NOAC比较
华法林
NOAC
V-K拮羧基化酶，使凝血 抑制凝血IIa、Xa因子 因子II、VII、IX、X凝血因 子产生障碍
开始起效依赖于II因子的明 其作用不依赖抗凝血酶III
显下降，所以口服华法林真 （AT III）的存在，严重肾
心房颤动抗栓治疗 atrial fibrillation
anticoagulation
LOGO
案例
❖
患者陈XX，女，49岁，因“劳力性心悸气促8年，突发左侧肢
体无力12小时”入院。
❖
入院查体：T：36.6℃，P：97次/分，BP：20次/分，BP：
112/62mmHg，二尖瓣面容，口唇轻微发绀，双肺低可闻及少许湿
❖心房颤动（ atrial fibrillation，AF）：简称 房颤，是一种心房激动频率达350-600次/分 的快速性心律失常。
❖ 房颤心律
❖ 窦性心律
二、房颤的特点
➢ 房颤心电图特点为：窦性Ｐ波消失，代之以大小 不一、形态各异、间隔不均匀的低振幅波（ｆ 波），其频率为350～600次／分
➢ R－R间期绝对不规则； ➢ QRS波一般无增宽变形。 ❖ 查体：心率快慢不一，心音强弱不等，节律绝对
正起抗凝作用至少需要3天， 功能不全者（肌酐清除率
抗凝最大效应是3-4天，抗 <30ml/min）禁用，一般
血栓形成的最大效应时间为 不用于风湿性心脏瓣膜病表
6天。
现（特别是二尖瓣狭窄）的
患者和有人工心脏瓣膜的患
者。
是
否
低
高
相对较高
较华法林低
维生素K
无特效拮抗剂
房颤治疗建议课件PPT课件
05
02
适用范围：心脏功能正常、房颤病史短的阵 发性房颤患者
04
房颤的射频消融治疗
06
效果：治愈率较高，但复发率较高
心脏外科手术
房颤的手术治疗 适用范围：心脏功能正常的持续性房颤患者
效果：治愈率较高，但复发率较低
其他非药物治疗方法
房颤的抗凝治疗 效果：预防血栓并发症，降低脑卒中风险 适用范围：所有房颤患者
对于房颤患者，可选用华法林、利 伐沙班等药物进行抗凝治疗。
房颤药物治疗的疗效与副作用
要点一
转复窦性心律药物的 疗效与副作用
胺碘酮等药物能够有效转复房颤患者 的心律，但可能导致甲状腺异常、心 脏功能异常等副作用。
要点二
控制心室率药物的疗 效与副作用
β受体拮抗剂等药物能够有效控制房 颤患者的心室率，但可能导致低血压 、心动过缓等副作用。
适当锻炼
适当的运动可以帮助房颤患者增强身体素质，提高心脏功能，建 议在医生建议下进行适当的运动。
房颤的预防措施
控制血压
高血压是房颤发生的一个重要危险因素，积极控 制血压可以预防房颤的发生。
戒烟限酒
烟草和酒精对心血管系统有不良影响，戒烟限酒 有助于降低房颤发生的风险。
控制体重
肥胖也是房颤的一个危险因素，减轻体重可以降 低房颤发生的风险。
房颤的症状与危害
症状
房颤的症状主要包括心慌、气短、胸闷、乏力等，严重时可能出现心力衰竭、脑 梗塞等。
危害
房颤的危害主要在于其可能导致血栓形成、心力衰竭、脑梗塞等严重后果，影响 患者的生活质量和寿命。
02
房颤的诊疗现状及挑战
房颤的诊疗现状
1 2
诊疗现状
目前房颤的发病率不断上升，且趋向年轻化， 严重威胁人们的身体健康。
《房颤》ppt课件pptx
分类
根据发作频率和持续时间不同，房颤 可分为阵发性房颤、持续性房颤和永 久性房颤。
流行病学现状及危害
流行病学现状
房颤患病率随年龄增加而增加，80岁以上人群患病率高达 10%以上。此外，男性患病率略高于女性，且房颤患者常伴 有其他心血管疾病。
危害
房颤可导致心悸、胸闷、乏力等症状，严重影响患者生活质 量。长期房颤还可导致心力衰竭、脑卒中等严重并发症，甚 至危及生命。
心力衰竭
房颤患者的心房收缩功能丧失和长期心率增快可导致心力衰竭，表现为 呼吸困难、乏力、运动耐量下降等，严重影响患者的生活质量。
03
心律失常性心肌病
长期快速心室率的房颤可导致心律失常性心肌病，表现为心脏扩大、心
功能下降等，严重者可导致心力衰竭甚至死亡。
预防措施建议
积极治疗原发病
对于存在高血压、冠心病、心脏 瓣膜病等基础疾病的患者，应积 极治疗原发病，控制病情发展，
患者教育内容设计
房颤的基本知识
包括定义、症状、原因、诊断 和治疗方法等，帮助患者全面
了解房颤。
生活方式调整
讲解饮食、运动、作息等方面 对房颤的影响，提供改善生活 质量的建议。
药物使用指导
详细介绍治疗房颤的药物种类 、作用机制、用药方法和注意 事项等，提高患者用药依从性 。
并发症预防与处理
教授患者如何预防和处理房颤 可能引发的并发症病、心脏瓣膜病、心肌病等都是房颤的常见原因。此外，饮酒、吸 烟、过度劳累等不良生活习惯也可能诱发房颤。
机制探讨
房颤的发生机制复杂，涉及电生理异常、心房结构改变等多个方面。目前认为， 心房肌细胞内的钙离子浓度异常、心房肌纤维化等是导致房颤发生的关键因素。 同时，炎症反应、氧化应激等也可能参与房颤的发生和发展过程。
根据发作频率和持续时间不同，房颤 可分为阵发性房颤、持续性房颤和永 久性房颤。
流行病学现状及危害
流行病学现状
房颤患病率随年龄增加而增加，80岁以上人群患病率高达 10%以上。此外，男性患病率略高于女性，且房颤患者常伴 有其他心血管疾病。
危害
房颤可导致心悸、胸闷、乏力等症状，严重影响患者生活质 量。长期房颤还可导致心力衰竭、脑卒中等严重并发症，甚 至危及生命。
心力衰竭
房颤患者的心房收缩功能丧失和长期心率增快可导致心力衰竭，表现为 呼吸困难、乏力、运动耐量下降等，严重影响患者的生活质量。
03
心律失常性心肌病
长期快速心室率的房颤可导致心律失常性心肌病，表现为心脏扩大、心
功能下降等，严重者可导致心力衰竭甚至死亡。
预防措施建议
积极治疗原发病
对于存在高血压、冠心病、心脏 瓣膜病等基础疾病的患者，应积 极治疗原发病，控制病情发展，
患者教育内容设计
房颤的基本知识
包括定义、症状、原因、诊断 和治疗方法等，帮助患者全面
了解房颤。
生活方式调整
讲解饮食、运动、作息等方面 对房颤的影响，提供改善生活 质量的建议。
药物使用指导
详细介绍治疗房颤的药物种类 、作用机制、用药方法和注意 事项等，提高患者用药依从性 。
并发症预防与处理
教授患者如何预防和处理房颤 可能引发的并发症病、心脏瓣膜病、心肌病等都是房颤的常见原因。此外，饮酒、吸 烟、过度劳累等不良生活习惯也可能诱发房颤。
机制探讨
房颤的发生机制复杂，涉及电生理异常、心房结构改变等多个方面。目前认为， 心房肌细胞内的钙离子浓度异常、心房肌纤维化等是导致房颤发生的关键因素。 同时，炎症反应、氧化应激等也可能参与房颤的发生和发展过程。
房颤血栓的治疗PPT课件
（房颤患者发生脑卒中的高危因素是既往有血栓 栓塞史,全身栓塞和风湿性二尖瓣狭窄。）
2华法林应用于多于一个中度危险因素的房颤患者 这些因素包括年龄≥75 岁、高血压、心力衰竭、 糖尿病。 3阿司匹林(81 ～325mg/d)应用于低危险度或 对华法林禁忌的患者 4置入机械瓣膜的患者,应该根据机械瓣膜的材料
Association of Percutaneous Cardiovascular Interventions [EAPCI] Consensus Document . Schattauer 2010
2
.
2006年心房颤动治疗指南 — 预防血栓栓 塞
1.有发生脑卒中危险的非机械瓣膜患者，长期口 服华法令并且或INR 应维持在2. 0～3. 0之间。
60≤ 年龄< 74 岁,无危险因子 I
阿司匹林(81～325mg/d)
65≤ 年龄< 74 岁,有糖尿病或冠心病
口服抗凝药( INR 2. 0～3. 0)
I
≥75 岁,女性
口服抗凝药( INR 2. 0～3. 0)
I
≥75 岁,男性,无危险因子
口服抗凝药( INR 2. 0～3. 0)或阿司匹林
8
.
无危险因素为何可以接受 阿斯匹林 325mg/d
SPAF III 亚组--低危防治血栓 (n=892) AF<1年内无危险因素， 之后6.5%出现危险因素，改药。共随诊 2 年
原发事件 (缺血卒中，致残，TIA)
卒中/栓塞2.2%/年(95% CI 1.6-3.0%)
颅内出血0.1%/年，非CNS出血 0.6%/年
All Trials (n=6)
口6服抗凝药( INR 2. 0～3. 0 或更高)
2华法林应用于多于一个中度危险因素的房颤患者 这些因素包括年龄≥75 岁、高血压、心力衰竭、 糖尿病。 3阿司匹林(81 ～325mg/d)应用于低危险度或 对华法林禁忌的患者 4置入机械瓣膜的患者,应该根据机械瓣膜的材料
Association of Percutaneous Cardiovascular Interventions [EAPCI] Consensus Document . Schattauer 2010
2
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2006年心房颤动治疗指南 — 预防血栓栓 塞
1.有发生脑卒中危险的非机械瓣膜患者，长期口 服华法令并且或INR 应维持在2. 0～3. 0之间。
60≤ 年龄< 74 岁,无危险因子 I
阿司匹林(81～325mg/d)
65≤ 年龄< 74 岁,有糖尿病或冠心病
口服抗凝药( INR 2. 0～3. 0)
I
≥75 岁,女性
口服抗凝药( INR 2. 0～3. 0)
I
≥75 岁,男性,无危险因子
口服抗凝药( INR 2. 0～3. 0)或阿司匹林
8
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无危险因素为何可以接受 阿斯匹林 325mg/d
SPAF III 亚组--低危防治血栓 (n=892) AF<1年内无危险因素， 之后6.5%出现危险因素，改药。共随诊 2 年
原发事件 (缺血卒中，致残，TIA)
卒中/栓塞2.2%/年(95% CI 1.6-3.0%)
颅内出血0.1%/年，非CNS出血 0.6%/年
All Trials (n=6)
口6服抗凝药( INR 2. 0～3. 0 或更高)
2024版房颤ppt课件完整版
注意事项
药物治疗时需密切监测患者心电图和生命体征，注意药物副作用和不良反应，及时 调整用药方案。
射频消融技术原理及操作要点
射频消融技术原理
通过导管将射频电流引入心脏特定部位，产生热能消融异常电 生理通路，达到治疗房颤的目的。
操作要点
术前需进行详细检查和评估，确定消融靶点；术中在X线透视和 三维标测系统引导下进行操作，确保消融准确性和安全性。
研究房颤对认知功能的影响及其机制，为房颤患者的综合管理提供新 视角。
新型生物标志物在房颤诊疗中的应用
寻找能够反映房颤病理生理过程、预测治疗效果和预后的新型生物标 志物。
房颤的综合管理和多学科协作
建立房颤综合管理团队，整合心血管内科、心脏外科、神经内科、心 理科等多学科资源，提高房颤的诊疗水平。
2023 WORK SUMMARY
地域差异
不同地区房颤发病率存在 差异，可能与环境因素、 生活习惯等有关。
危险因素与发病机制
危险因素
高血压、冠心病、心力衰竭、瓣膜病、 糖尿病、甲状腺功能亢进等是房颤的 常见危险因素。
发病机制
房颤的发病机制复杂，涉及电生理异常、 心脏结构改变、自主神经调节失衡等多 个方面。
临床表现及诊断依据
临床表现
栓塞事件发生率
栓塞事件是房颤患者预后不良的 重要指标之一，降低栓塞事件发 生率有助于改善患者预后。
心功能状况
心功能状况是影响房颤患者预后 的重要因素之一，心功能良好的
患者预后较好。
PART 03
房颤治疗策略选择与实施
药物治疗方案及注意事项
药物治疗方案
根据患者病情和医生建议，选择合适的抗心律失常药物，如胺碘酮、普罗帕酮等， 以控制心率和恢复窦性心律。
药物治疗时需密切监测患者心电图和生命体征，注意药物副作用和不良反应，及时 调整用药方案。
射频消融技术原理及操作要点
射频消融技术原理
通过导管将射频电流引入心脏特定部位，产生热能消融异常电 生理通路，达到治疗房颤的目的。
操作要点
术前需进行详细检查和评估，确定消融靶点；术中在X线透视和 三维标测系统引导下进行操作，确保消融准确性和安全性。
研究房颤对认知功能的影响及其机制，为房颤患者的综合管理提供新 视角。
新型生物标志物在房颤诊疗中的应用
寻找能够反映房颤病理生理过程、预测治疗效果和预后的新型生物标 志物。
房颤的综合管理和多学科协作
建立房颤综合管理团队，整合心血管内科、心脏外科、神经内科、心 理科等多学科资源，提高房颤的诊疗水平。
2023 WORK SUMMARY
地域差异
不同地区房颤发病率存在 差异，可能与环境因素、 生活习惯等有关。
危险因素与发病机制
危险因素
高血压、冠心病、心力衰竭、瓣膜病、 糖尿病、甲状腺功能亢进等是房颤的 常见危险因素。
发病机制
房颤的发病机制复杂，涉及电生理异常、 心脏结构改变、自主神经调节失衡等多 个方面。
临床表现及诊断依据
临床表现
栓塞事件发生率
栓塞事件是房颤患者预后不良的 重要指标之一，降低栓塞事件发 生率有助于改善患者预后。
心功能状况
心功能状况是影响房颤患者预后 的重要因素之一，心功能良好的
患者预后较好。
PART 03
房颤治疗策略选择与实施
药物治疗方案及注意事项
药物治疗方案
根据患者病情和医生建议，选择合适的抗心律失常药物，如胺碘酮、普罗帕酮等， 以控制心率和恢复窦性心律。
心房颤动抗栓治疗课件
04
心房颤动的治疗方法包括药物治疗、电复律、射频消融等
心房颤动的病因
01
02
03
04
心脏疾病：如心肌病、心包炎、心内膜炎等
心脏手术：如瓣膜置换、心脏移植等
药物影响：如抗心律失常药物、抗凝药物等
其他因素：如年龄、性别、遗传因素等
心房颤动的危害
增加死亡率：心房颤动患者死亡率比正常人高2倍
03
影响生活质量：心房颤动患者生活质量下降，容易出现疲劳、头晕等症状
3
抗栓治疗的药物选择
抗凝药物的选择
抗凝药物的分类：如口服抗凝药、注射抗凝药等
抗凝药物的作用机制：如抑制凝血因子、抑制血小板聚集等
抗凝药物的选择原则：如根据患者病情、年龄、肝肾功能等选择合适的药物
抗凝药物的副作用：如出血、过敏等，需注意监测和小板药物的选择
01
抗血小板药物的作用机制：抑制血小板聚集，防止血栓形成
改善心房颤动症状：减轻心房颤动引起的心悸、气短等症状，提高生活质量
抗栓治疗的方法
STEP4
STEP3
STEP2
STEP1
抗凝治疗：使用抗凝药物，如华法林、肝素等，预防血栓形成
抗血小板治疗：使用抗血小板药物，如阿司匹林、氯吡格雷等，预防血栓形成
溶栓治疗：使用溶栓药物，如尿激酶、链激酶等，溶解已形成的血栓
04
谢谢
02
抗凝血酶药物：如达比加群酯、利伐沙班等，可能导致胃肠道反应、出血风险增加
03
药物相互作用：不同药物之间可能存在相互作用，影响药效或增加副作用
04
患者个体差异：不同患者对药物的反应可能不同，需要根据患者具体情况调整药物剂量和用法
05
4
抗栓治疗的监测与评估
房颤抗凝治疗指南课件课件
• 。现有证据表明利伐沙班在预防非瓣膜性房颤 患者血栓栓塞事件方面的疗效不劣于、甚至优 于华法林，且具有更好的安全性。
第16页，幻灯片共26页
2.4.3 阿哌沙班
• 阿哌沙班是另一种直接Xa因子抑制剂。 AVERROES研究）表明，对于不适于华法林 治疗的患者，应用阿哌沙班能够较阿司匹林更 为有效的预防卒中与全身血栓栓塞事件，且不 增加严重出血的风险。
第21页，幻灯片共26页
• 非ST抬高心肌梗死伴有房颤且具有中至高度脑 卒中风险，还需同时进行抗凝治疗。急性期患 者可选用阿司匹林、氯吡格雷、普通肝素或低 分子肝素、或比伐卢定和/或糖蛋白IIb/IIIa抑制 剂，随后应用三联抗栓治疗（华法林、阿司 匹林和氯吡格雷）至少3-6个月。若患者出血 风险较低而血栓栓塞风险较高，可应用华法 林与氯吡格雷（75mg/日）或阿司匹林（75100mg/日加胃粘膜保护剂）治疗12个月。此 后单独应用华法林长期治疗。
关于房颤抗凝治疗指 南课件
第1页，幻灯片共26页
心房颤动（房颤）是最常见的 心律失常之一。我国30岁至85 岁居民中房颤患病率为0.77％，
其中80岁以上人群中患病率达30 ％以上。血栓栓塞性并发症是房 颤致死致残的主要原因，而脑卒 中则是最为常见的表现类型。
第2页，幻灯片共26页
1 房颤患者卒中和血栓栓塞的危险分层 与抗凝治疗原则
第4页，幻灯片共26页
1 房颤患者卒中和血栓栓塞的危险分层 与抗凝治疗原则
• 随着CHADS2评分的增高，房颤患者未来发生 缺血性卒中的风险逐渐增高。若无禁忌证，所 有CHADS2评分≥2分的房颤患者均应进行长期 口服抗凝药治疗。若房颤患者CHADS2评分为 1分，可应用阿司匹林（100mg—300mg, qd ）治疗，部分患者也可考虑应用口服抗凝药治 疗。CHADS2评分为0分时一般无需抗凝治疗 。
第16页，幻灯片共26页
2.4.3 阿哌沙班
• 阿哌沙班是另一种直接Xa因子抑制剂。 AVERROES研究）表明，对于不适于华法林 治疗的患者，应用阿哌沙班能够较阿司匹林更 为有效的预防卒中与全身血栓栓塞事件，且不 增加严重出血的风险。
第21页，幻灯片共26页
• 非ST抬高心肌梗死伴有房颤且具有中至高度脑 卒中风险，还需同时进行抗凝治疗。急性期患 者可选用阿司匹林、氯吡格雷、普通肝素或低 分子肝素、或比伐卢定和/或糖蛋白IIb/IIIa抑制 剂，随后应用三联抗栓治疗（华法林、阿司 匹林和氯吡格雷）至少3-6个月。若患者出血 风险较低而血栓栓塞风险较高，可应用华法 林与氯吡格雷（75mg/日）或阿司匹林（75100mg/日加胃粘膜保护剂）治疗12个月。此 后单独应用华法林长期治疗。
关于房颤抗凝治疗指 南课件
第1页，幻灯片共26页
心房颤动（房颤）是最常见的 心律失常之一。我国30岁至85 岁居民中房颤患病率为0.77％，
其中80岁以上人群中患病率达30 ％以上。血栓栓塞性并发症是房 颤致死致残的主要原因，而脑卒 中则是最为常见的表现类型。
第2页，幻灯片共26页
1 房颤患者卒中和血栓栓塞的危险分层 与抗凝治疗原则
第4页，幻灯片共26页
1 房颤患者卒中和血栓栓塞的危险分层 与抗凝治疗原则
• 随着CHADS2评分的增高，房颤患者未来发生 缺血性卒中的风险逐渐增高。若无禁忌证，所 有CHADS2评分≥2分的房颤患者均应进行长期 口服抗凝药治疗。若房颤患者CHADS2评分为 1分，可应用阿司匹林（100mg—300mg, qd ）治疗，部分患者也可考虑应用口服抗凝药治 疗。CHADS2评分为0分时一般无需抗凝治疗 。
房颤患者抗凝治疗ppt课件
2）抗栓药物选择:
预防房颤患者血栓栓塞事件的药物包括抗凝和抗血小板类； 经典的抗凝药物是维生素K 拮抗剂—华法林,其在房颤患者脑卒中一级
与二级预防中的作用已得到多项临床研究肯定。 NOAC 有用药方法简单、大出血风险少等特点。 口服抗血小板药物有阿司匹林和氯吡格雷。 普通肝素或低分子肝素为静脉和皮下用药,一般用于华法林开始前或
二、口服抗凝药物
一般而言,如无禁忌证,CHA2DS2-VASc 评分≥2 的房颤 患者需华法林或NOAC 治疗,CHA2DS2-VASc 评分为0 分 者不需抗凝和抗血小板治疗,而CHA2DS2-VASc 评分为 1 分者建议选用口服抗凝药物(华法林或NOAC)或阿司 匹林治疗,也可不进行抗栓治疗。
③华法林抗凝作用监测
a．抗凝强度：华法林最佳的抗凝强度为INR 2．0～3．0，此时 出血和血栓栓塞的危险均最低。不建议低强度INR<2．0的抗凝 治疗。对照研究提示INR<2．0时房颤并发卒中的危险明显增加。
b.初始剂量：随华法林剂量不同口服2～7 d后出现抗凝作用；建 议中国人的初始剂量为1～3 mg可在2～4周达到目标范围。如果 需要快速抗凝，如VTE急性期治疗，给予普通肝素或低分子肝素 与华法林重叠应用5 d以上，即在给予肝素的第1天或第2天即给 予华法林，并调整剂量，当INR达到目标范围并持续2 d以上时， 停用普通肝素或低分子肝素。
INR异常和(或)出血时的处理
2.新型口服抗凝药
一） NOAC与华法林对比
二）药物代谢动力学特点
NOAC口服后起效快，半衰期短，每日1次或2次服药，部分通过肾脏清除，肾功能不全患 者需要减量。达比加群酯是前体药，生物利用度较低，因此药物吸收或清除过程中的变 化就引起血药浓度波动。NOAC与其他药物相互作用很少，但与细胞色素P450 3A4和P一糖 蛋白的强诱导剂和强抑制剂联合应用时禁忌或谨慎。（表1）
老年心房纤颤的抗血栓治疗PPT课件
AHA/ACC心房颤动治疗指南2006
进行有出血危险的外科或诊断性操作时，可以中 断华法林最多1周，不用肝素替代； 卒中高危患者或因一系列操作需要中断抗凝治疗 >1周者，应当静脉或皮下应用普通或低分子肝素 替代。
临床问题
哪些老年房颤患者属于卒中高危？如何选
择抗栓治疗方案？
老年房颤患者抗凝治疗的目标值？ 老年冠心病房颤患者如何抗栓治疗？
1 1
1 1 1 lla
口服抗凝治疗（INR2.0—3.0） 口服抗凝治疗（INR2.0—3.0） 口服抗凝治疗（INR2.0—3.0）或更
高
口服抗凝治疗（INR2.0—3.0）或更
高
房颤卒中风险分层方法—ACCP7
高危组（年发生心血管事件危险率为8%－12%）
以前发生一过性脑缺血（transient cerebral ischemia，
INR下继续抗凝治疗。 可先使用普通或低分子肝素替代治
疗后改为口服华法林抗凝治疗。
100mg/d)加氯吡格雷（75mg/d) 疗效更好。
但是 华法林中强度单用（INR2.0—3.0）与阿司匹林单用 疗效谁更好？ 目前缺乏临床证据。
冠心病合并房颤长期抗栓治疗方案
• 阿司匹林单用 • 华法林中强度（INR2.0-3.0)联合阿司匹林 • 华法林高强度单用（INR3.0-4.0)
AHA/ACC心房颤动治疗指南2006
临床问题
哪些老年房颤患者属于卒中高危？如何选
择抗栓治疗方案？
老年房颤患者抗凝治疗的目标值？ 老年冠心病房颤患者如何抗栓治疗？
房颤卒中继发出血后如何再抗栓治疗？
老年 房颤抗凝治疗目标值
AHA/ACC 将阵发性或持续性房颤发生缺血性中风或TIA
房颤的抗凝治疗PPT课件
只有所有依赖于维生素K的凝血因子全部被抑制 后才能发挥充分的抗凝作用，因此，华法林的最 大疗效多于连续服药4-5天后达到，停药5-7天后 其抗凝作用才完全消失。
迄今已有多项随机化临床研究论证华法林在房颤 患者卒中一级预防与二级预防中的作用，结果显 示在密切监测INR的情况下，为中高危房颤患者 长期应用华法林治疗可以有效降低患者发生缺血 性卒中的风险，应用华法林治疗过程中中断用药 或抗凝强度不足可显著增高发生卒中风险。
SUCCESS
THANK YOU
2019/5/25
可编辑
服用华法林的患者，应避免与非甾体抗炎类药物 同时服用，包括环氧合酶—2选择性非甾体抗炎类 药物和某些抗生素。避免与抗血小板药物同时服 用，除非获益大于出血危险，如急性冠脉综合征 患者或近期置入支架的患者。
可以影响华法林作用的疾病包括：长期腹泻或呕 吐、乏氧状态、化疗、发热和甲状腺功能亢进等。 最重要的是肝功能异常，慢性肾功能不全时华法 林的剂量需求也会降低。
房颤患者卒中和血栓栓塞的危险分层与抗 凝治疗原则
合理的抗凝治疗是预防房颤患者血栓栓塞 事件有效措施，但与此同时亦增加出血性 并发症的风险。因此，在确定患者是否适 于进行抗凝治疗前应评估其获益风险比， 只有预防血栓栓塞事件的获益明显超过出 血性并发症的风险时方可启动抗凝治疗。
欧洲房颤卒中危险分层-CHA2DS2VASc评
但肝合成的抗凝因子蛋白C、蛋白S也需经羧化才 变成有活性的蛋白，所以，华法林理论上也有致 凝作用，但多数情况抗凝作用占优势。
药代动力学
半衰期36-42h，在血浆中与白蛋白结合。 口服90分钟达高峰，生物利用度100%。
代谢：主要经肝脏P450代谢，只有<2%以 原型排到尿中，肾功能不全的病人无需调 整剂量。
房颤抗栓指南解读PPT优质课件
影响因素：遗传及环境因素
华法林作用机制
华法林作用靶点 1、
环氧化维生素K还原酶（抑制） 环氧化维生素K------------维生素K
抑制 维生素K-------------------还原型维生素K 2、抑制抗凝蛋白调节素S 和C 的羧化作用而具有促凝 血作用
凝血因子II、VII、IX、X---------激活活化的凝血因
华法林策略选择
华法林药代学特征：
口服吸收迅速：强水溶性、胃肠道迅速吸收，生物 利用度100%
达峰时间：给药后90 min 达血药浓度峰值，半衰期 36~42 h
蛋白结合率高：吸收后与血浆蛋白结合率达 98％ ~99％，主要在肺、肝、脾和肾中储积，经肝脏 细胞色素P450 系统代谢，代谢产物由肾脏排泄
华法林出血风险：规范治疗情况下，颅 内出血的发生率0.1%~0.6%
房颤出血风险评估与抗凝策略
华法林VS安慰剂
脑卒中的相对危险度降低64％ 缺血性脑卒中相对危险度降低67% 每年所有脑卒中的绝对风险降低2.7% 全因死亡率显著降低26％
华法林VS新型口服抗凝药
优点：不需常规凝血指标的监测，较少食物和药物相 互作用
瓣膜病房颤患者：由于NOACs 尚无证据支持用于 此类患者，故应选用华法林
华法林策略选择
SAMe-TT2R2 评分可能预测INR控制不佳最高分为8 分 性别、 年龄（<60 岁） 病史疾病至少两个：高血压、糖尿病、冠状动脉疾病 （CAD）/ 心肌梗死（MI）、外周动脉疾病、慢性心 力衰竭、脑卒中史、肺病、肝肾疾病） 使用存在相互作用的药物（如控制心律用的胺碘酮） 各计1 分 2 年内吸烟 、种族（非白人） 各计2 分用 预测华法林治疗窗内的时间（time in therapeutic range，TTR）<65% 有一定价值 0~2 分的患者可应用华法林治疗，>2 分时更换为 NOACs
华法林作用机制
华法林作用靶点 1、
环氧化维生素K还原酶（抑制） 环氧化维生素K------------维生素K
抑制 维生素K-------------------还原型维生素K 2、抑制抗凝蛋白调节素S 和C 的羧化作用而具有促凝 血作用
凝血因子II、VII、IX、X---------激活活化的凝血因
华法林策略选择
华法林药代学特征：
口服吸收迅速：强水溶性、胃肠道迅速吸收，生物 利用度100%
达峰时间：给药后90 min 达血药浓度峰值，半衰期 36~42 h
蛋白结合率高：吸收后与血浆蛋白结合率达 98％ ~99％，主要在肺、肝、脾和肾中储积，经肝脏 细胞色素P450 系统代谢，代谢产物由肾脏排泄
华法林出血风险：规范治疗情况下，颅 内出血的发生率0.1%~0.6%
房颤出血风险评估与抗凝策略
华法林VS安慰剂
脑卒中的相对危险度降低64％ 缺血性脑卒中相对危险度降低67% 每年所有脑卒中的绝对风险降低2.7% 全因死亡率显著降低26％
华法林VS新型口服抗凝药
优点：不需常规凝血指标的监测，较少食物和药物相 互作用
瓣膜病房颤患者：由于NOACs 尚无证据支持用于 此类患者，故应选用华法林
华法林策略选择
SAMe-TT2R2 评分可能预测INR控制不佳最高分为8 分 性别、 年龄（<60 岁） 病史疾病至少两个：高血压、糖尿病、冠状动脉疾病 （CAD）/ 心肌梗死（MI）、外周动脉疾病、慢性心 力衰竭、脑卒中史、肺病、肝肾疾病） 使用存在相互作用的药物（如控制心律用的胺碘酮） 各计1 分 2 年内吸烟 、种族（非白人） 各计2 分用 预测华法林治疗窗内的时间（time in therapeutic range，TTR）<65% 有一定价值 0~2 分的患者可应用华法林治疗，>2 分时更换为 NOACs
2024房颤合并冠心病的抗栓治疗ppt课件
房颤合并冠心病的抗栓治疗ppt课件contents •房颤与冠心病概述•抗栓治疗原则与策略•常用抗栓药物及其作用机制•出血风险评估与预防措施•随访监测与效果评价•总结回顾与展望未来目录房颤与冠心病概述房颤定义及分类房颤定义房颤分类根据发作频率和持续时间，房颤可分为阵发性、持续性、长期持续性和永久性房颤。
心肌缺血与缺氧当冠状动脉供血与心肌需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧时，即可发生心绞痛。
冠状动脉粥样硬化冠状动脉发生粥样硬化导致管腔狭窄或闭塞，是冠心病最常见的病因。
心肌坏死冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应心肌严重而持久地急性缺血，导致心肌坏死，即发生心肌梗死。
冠心病发病机制两者合并时临床表现与风险临床表现风险增加诊断方法及评估指标诊断方法房颤可通过心电图进行诊断，冠心病可通过心电图、冠状动脉造影、心肌核素显像等方法进行诊断。
评估指标房颤的评估指标包括心室率、心脏节律、心功能等；冠心病的评估指标包括冠状动脉狭窄程度、心肌缺血范围、心肌损伤程度等。
同时，还需要评估患者的整体心血管风险，包括年龄、性别、高血压、糖尿病、吸烟等危险因素。
抗栓治疗原则与策略预防血栓形成缓解症状改善预后030201抗栓治疗目标设定药物选择原则及注意事项药物选择原则注意事项非药物治疗手段介绍射频消融术心脏起搏器植入冠状动脉介入治疗个体化治疗方案制定全面评估患者病情制定个体化用药方案选择合适的非药物治疗手段定期随访调整治疗方案常用抗栓药物及其作用机制华法林类药物特点及应用指南华法林是一种维生素K拮抗剂，通过抑制维生素K在肝脏细胞内合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ，从而发挥抗凝作用。
华法林在房颤合并冠心病抗栓治疗中应用广泛，但需注意其起效慢、治疗窗窄、易受食物和药物影响等特点。
应用华法林时，需定期监测凝血功能，将国际标准化比值（INR）维持在2.0-3.0之间，以确保抗凝效果并减少出血风险。
(推荐课件)房颤的抗凝治疗PPT学习幻灯片
ACTIVE I
厄贝沙坦或安慰剂
(n=9024)
.
部分析因设计
10
ACTIVE A结果：主要终点
卒中、非中枢神经系统栓塞、心肌梗死和心血管死亡
累积危险比
0.4
HR=0.89
0.3
P=0.014
0.2
安慰剂+阿司匹林
0.1
氯吡格雷+阿司匹林
0.0
estigators. N Engl J Med 2009;360:20.66-78
4
年
11
ACTIVE A结果：卒中
0.15 0.10
HR=0.72 P=0.00002
安慰剂+阿斯匹林
累积危险比
0.05
氯吡格雷+阿斯匹林
0.0
0
1
2
3
The ACTIVE Investigators. N Engl J Med 2009;360:206.6-78
4
年
12
卒中、非中枢神经系统栓塞、心肌梗死和心血管 死亡
有记录的 AF + 1 危险因素: 年龄 75, 高血压, 既往卒中/TIA, LVEF<45,
PAD, 年龄55-74 + CAD或糖尿病
有OAC的禁忌症 或不愿使用
ACTIVE W
氯吡格雷+ASA 或 OAC (n=6507)
ACTIVE A
氯吡格雷+ASA 或 ASA (n=7554)
无ACTIVE I的排除标准
肝素
调整华法林剂量的目标就是要使患者的凝血酶
原时间延长>50%,活动度降至20%~30%,INR
维持在2.0~3.0
房颤抗栓指南解读ppt课件
NOACs监测及注意事项
7）服用NOACs 需对患者进行定期随访，至少每3 个月 1 次。每次随访应了解是否有血栓栓塞和出血事件， 药物不良反应，用药依从性和合并用药
8）对正常肾功能者每年进行1 次血常规和肝肾功能检 查
NOACs出血处理
1）如果是小出血，可以延迟或暂停1 次药物，观察出 血情况，确定以后是否继续服用。注意是否同时应用 具有相互作用的药物
INR升高处理方式
INR 5.0-10.0
维生素K1 1.0~2.5 mg
INR 在10.0 以上 维生素K1 5.0 mg
轻微出血而INR 在目标范围内:不必立即停药或减量， 应寻找原因并加强监测 与华法林相关的严重出血:首先立即停药，输注凝血酶 原复合物迅速逆转抗凝，静脉注射维生素K1 5.0~10.0 mg。
NOACs监测及注意事项
3） 如果忘记是否已经服用，每日1 次的药物，若出 血风险较低或栓塞风险较高（CHA2DS2-VASc ≥ 3）， 可再服1 次，以后按正常服用。若出血风险较高或栓 塞风险较低（CHA2DS2-VASc ≤ 2），可下次按正常服 用。每日2 次的药物下次按常规时间和剂量服用
②剂量调整：CrCl 30~49 ml/min 时NOACs 应 采用低剂量，达比加群酯每次110 mg，每日2 次；利 伐沙班达每次15 mg，每日1 次
围术期患者的抗凝治疗
华法林 手术前：接受华法林治疗的房颤患者在手术前需
暂时停药 若非急诊手术，一般需要在术前5 天左右（约5
个半衰期）停用华法林，并使INR 降低至1.5 以下。 若INR>1.5 但患者需要及早手术，可予患者口服小剂 量维生素K1（1~2 mg），如存在较高血栓栓塞风险， 建议桥接治疗当INR 下降时，开始全剂量UFH 或治疗 剂量的LMWH 治疗。术前持续静脉应用UFH 至术前6 h 停药。皮下注射UFH 或LMWH，术前24 h 停用
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阿斯匹林与安慰剂比较
Relative Risk Reduction (95% CI)
100% 50% 0 -50% -100% Warfarin BetterWarfarin Worse
华法令与阿斯匹林比较
Warfarin Comparedwith Aspirin
Relative Risk Reduction (95% CI)
高危
1. 血栓栓塞或TIA 史 12%
2. 高血压病，SBP>160
6% - 7%
3. LV功能，心衰 6% - 7%
4. 高龄 (75)尤其女性
5. 瓣膜病或人工瓣膜
中危
1. 糖尿病 8% - 9% 2. 冠心病心功能代偿 3. 65-75 岁 4. 甲亢
低危：< 65岁，无以上情况
(2001 ACC/AHA/ESC 房颤处理指南综合-5000例, -200例卒中，随访2年±)
严重出血
4.2%
1.6%
颅内出血
1.6%
0.8%
INR：影响因素
多种药物同用：增加华法令效应 基础血压高 高龄
2020/12/8
抗凝剂靶剂量--抗血栓与出血间平衡 (INR 1.6-2.5 成年人未获充份效果)
% 9
8 7.5
靶标范围 2-3
7
老年人1.6 -
6
2.5
5
4
3
2.0
2.7
2
1
0 1.2-1.5 1.5-1.9
2020/12/8
(2) 危险因素
2. 超声心动图
• TTE(经胸)：LV功能障, (LA扩大)
• TEE(食管)：敏感及特异高
– 辨识LA/LAA血栓 有血栓，SEC
– 心源性栓塞
主动脉硬化班块
– LAA功能
血流速
20•20/12T/8 EE(食管)：指导复律
脑栓塞--危险因素分层
危险因素 栓塞率(%/年)
-50% -100%
Warfarin Better Warfarin Worse
All Trials (n=5)
100% 50% 0
-50% -100%
Warfarin Better Warfarin Worse
NVAF预防抗血栓
一级临床试验 (n=6500+，65-80岁)
药物
栓塞事件(%年)
RR(%)
SPAF试验
复发AF 永久AF
首次发生 3.2%年 3.3%年
既往史卒中 + 10-来自2% (即使用阿斯匹林)老年>75岁占半数，老年女性致残主要原因
HCM AF常伴发，卒中及体循环栓塞 2.4-7.1%/年
2020/12/8
NVAF中防治血栓栓塞(卒中) 试验及处理
一级预防
二级预防 荟萃分析 随诊时间
2020/12/8
2.0-2.5 INR
= 3.0
9.0 > 3.0
卒中率 严重出血率
AF抗血栓治疗建议(I 级建议) ---基于危险分层
<60岁, 无心脏病 阿斯匹林 325mg/d / 不用
<60岁, 有心脏病,无危险因素
阿斯匹林 325mg/d
60-74岁, 无危险因素
阿斯匹林 325mg/d
既往栓塞史
食管超声-持续心房血栓
2020/12/8
AF 抗凝治疗具体问题
需要停药：
• 无人工瓣：1 周
• 高危：
>1周, 肝素(普通/低分子) - 皮下/静脉
低分子肝素更优越(长效，吸收排泄，利用率，副反应少)
• 阿斯匹林：效果少。可能较佳于高血压/糖尿病中缺血卒中
慢性房扑
• 不少见--749,988住院老年(2001)：AF:17,413, AFL:337,428 • 卒中危险与正常窦律比较：AF 1.6倍,AFL 1.4倍 • 慢性AFL不多：建议防止血栓栓塞与AF同
60-74岁, +糖尿病/冠心病 华法令 (INR 2.0-3.0) +
阿斯匹林 81-162mg/d(IIb)(酌情)
75岁及以上，尤其女性 华法令 (INR 2.0) HF 华法令 (INR 2.0-3.0)
LV≤0.35 甲亢
风心病-(二狭) 人工瓣膜
华法令 (INR 2.5-3.5,或更高)
房颤的抗血栓栓塞-吴宁 ppt课件
2020/12/8
AF-预防血栓栓塞 (1) 流行病学资料2
AF卒中率--心脏情况相关
“孤立”AF(<60，无心脏病)
美国 MN: 30年随访，15-年累积率 1.3%
美国 Framingham：年龄校正，11年随访，
高血压，心脏扩大
28.2%
正常对照
6.8%
2020/12/8
华 法 令 ，
阿 斯 匹 林
与 安 慰 剂
的 比 较
华法调整剂量与安慰剂比较
Relative Risk Reduction (95% CI)
AFASAKI (1) SPAF (3) BAATAF(9) CAFA (14) SPINAF (13) EAFT (16)
All Trials (n=6)
AFASAK I (1) AFASAK II (2) EAFT(9) PATAF (15) SPAF II (4)
AFASAKI (1) SPAF I (3) EAFT (9) ESPS II (14) LASAF (13) UK-TIA (16)
All Trials (n=6)
100% 50% 0
1989-1992
阿斯匹林
2
华法令
5
1
含一级和二级
1
仅1-2年，最长2.2年
2020/12/8
(2) 危险因素
1.NVAF中缺血卒中和体循环栓塞相对危险
危险因素 相对危险
卒中或TIA史 2.5
高血压史
1.6
充血心衰
1.4
高龄 (每10年递增)
1.4
糖尿病 1.7
冠心病 1.5
(来自5个一级预防试验中治疗对照组)
2020/12/8
无危险因素为何可以接受 阿斯匹林 325mg/d
SPAF III 亚组--低危防治血栓 (n=892) AF<1年内无危险因素， 之后6.5%出现危险因素，改药。共随诊 2 年
3.0
4.0 5.0
6.0
7.0
8.0
International Normalized Ratio
国际标准化比值
2020/12/8
严重出血因素 (颅内, 需输血)
各试验总计
出血率
华法令 1.3%
对照 0.3%
>75岁 中出血率 (SPAF-II)
年出血率
华法令 (INR2-4.5) 阿斯匹林(325mg/d)
p值
华法令 1.4
(80%)
对照 4.5 68
＜0.001
40+%
阿斯匹林
6.3
21
对照 8.1
= 0.05
结论：预防血栓栓塞事件: 华法令-- 重要地位 阿斯匹林-- 中等效果。
2020/12/8
AF 抗凝治疗--脑卒中及颅内出血
20
缺血卒中
15
颅内出血
10
Odds ratio
5
1
1.0 2.0