血管内皮祖细胞治疗缺血性心脏病的研究进展
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[11][12][13][14][15]VanItaliieCM,AndersonJM.Themoleculagphysiologyoftight
junctionpores[J].Physiology(Bethesda),2004,19(6):331-338.
AngelowS,AhlstromR,YuAS.BiologyofelaudinsJI.AmJ
PhysiolRenalPhysiol,2008,295(4):867-876.
ArrietaMC.BistritzL.MeddingsJB.Alterationsinintestinalpor-
meabilitylJ1.Gut,2006,55(10):1512.1520.
VallItallieCM.AndersonJM.Claudinsandepithelialparacellular
trails.Ⅳ,rtlJI.AnnuRevPhysiol,2006,68(3):403-429.
BalkovetzDF.Tightiunctionclaudinsandthekidneyinsieknes6
andinhealth【J】.BiⅢ・himBiophysActa,2008.7(4):1016.
WillC。Fnm,lmM,Mtillel"D.Clandintightiu/Rmonproteins:novela8.
peas
inparaeelhlartransport[J].PetitDialInl,2008,28(6):577-584.
NittaT。HatsM,GotohS。eta1.Size.selective
looseningofthe
bkxM—brainbarrierinclaudin-5.deficientmiceJf.JCellBiol,
2003.16l(3):653-660.
HouJ,GomesAS,PaulDL。eta/.Studyofclandinfunction
by眦~
interference{J1.JBiolChem,2006,28l(47):36117.36123.
VanItallieCM,HolmesJ,BridgesA.et
a1.ThedensityofsnluU
tightiunctionporesvariesamongcelltypesandisincreasedbyex.
pressionofclaudin-2[J].JCellSci,2008。121(Pt3):298-305.
SimonDB,LuY,ChoateKA,eta1.Paracellin—1.arenaltightiune.
tionproteinrequiredforparaeellularM92+resorption[J].Science,
1999。285(54“):103一106.
SonS,KojimaT,DecaensC,eta1.Knockdownoftishtiunction
protein
claudin-2
prevents
bilecanalicularformationinWIF—B9
cells[J].HistechemCellBiol,2009,13l(3):411424.
DecaensC,RodriguezP,Bo血haudC.eta1.Establishmentofhe.
patiocellpolarityintherathepatonm—humanfibroblasthybrid
WIF—B9.Abiphasicphenomenon
going
froma
simpleepithelialpo.
1arizedphenotypetoanhepaticpolarizedone[J].JCellSCi,1996,
[16]
[17]
[18]
[19]
[20]
[21]
[22]
[23]
[24]
[25]
・2753・
109(Pt6):1623-1635.
DecaensC。DurandM。Gl'OSseB,et
a/.骶ichiltivitromodeIscould
bebestusedtostudyhepatocytepolarity?[J].BiolCell,2008,
100(7):387-398.
Hadj.RabiaS,BahiaL,Vab№P,efa/.Claudin.Igenemutations
inneonatalsclemsingeholangitisassociatedwithichthyosis:atight
junctiondisease【J].Gastroenterology。2004,127(5);1386一1390.
TamoraA。KitanoY.HataM.et
a1.Megaintestine
inclaudia—15一
deficientmice[J].Gastroenterology,2008,134(2):523-534.
ZhaoJ,deVeraJ。NarashimaS,eta1.R—spondinl.anovelintest/.
notrophiemitogen,amelioratesexperimental
colitisinmice[J].
Gastroenterology。2007,132(4):1331.1343.
JoVOVB,VanItllieCM,ShaheenNJ,一a1.Clandin—l8:adominant
tightjunctionproteininBarrett’sesophagusandlikelycontributor
toitsacidresistance[J].AmJPh【ysiolGastmintestLiverPhsiol。
2007.293(6):1106.1113.
FasanoA.Physiological,pathological,andtherapeuticimplications
ofzonulin—mediatedintestinalbarriermodulation:livinglifeonthe
edgeofthewall[J].AmJPathol。2008。173(5):1243・1252.
VallItallieCM.BttsL.SmedleyJG.村a1.Structureoftheclaudin.
bindingdomainofClostridiumpeffringensenterotoxin[J].JBiol
Chem.2008,283(1):268-274.
TsukitaS.FuruseM.Claudin.basedbarrierinsimpleandstra!ified
cellularsheets【J].CurrOpinCellBi01.2002.14(5):53l-536.
Fu兀lseM,HataM,FumseK,eta/.Clandin—hasedtightjtill(-tions瓣
crocialforthemammalianepidermaltmrtier:aIetKsonfrmnclaudin.1.de-
ficientnficeIJ】.JCellBiol,20112,156(6):1099一1111.
NlessenCM.Tightjunctions/a,therensiunctions:basicslructure
andfunotion【JI.JInvestDermatol,2007.127(11):2525.2532.
收稿U期:2009旬3-23修同日期:2009-07-02血管内皮祖细胞治疗缺血性心脏病的研究进展
陈闽荔’,张金莲△(综述),吕建国(审校)
(天津市胸科医院心内科,天津300051)
中圈分类号:R541文献标识码:A文章编号:1006-2084(2009)18-2753-04
摘要:内皮祖细胞是内皮细胞的前体细胞,是一类能够迁移、增殖,并分化为成熟血管内皮细胞
的前体细胞,属于干细胞群体,参与人胚胎血管生成及出生后血管新生和内皮损伤后的修复过程,还可在一定条件下分化为心肌细胞。近年来的研究表明其与冠心病发生、发展及治疗的关系密切,为冠心病治疗提供了新思路。本文就内皮祖细胞的生物学特性及其在缺血性心脏病中的临床研究现状予以综述。
关键词:内皮祖细胞;缺血性心脏病;治疗;细胞移植
Progress
aboutEndothellalProgenitorCelisinTreatinglschemicHeartDiseaseCHENMin.1i.ZHANGJin・lian,LVJian-guD.(DepartmentofCardiology,ChestHospitalofT/a彬n,‰njin300051,China)Abstract:Endothelialprogenitorcellisthepmcellofendothelialcells.whichCallmigrate,proliferate
anddifierentiatetheprocellofmaturetIresselendothelialeelIs.Theybelongtostemcells.whichparticipatenotonlytheembryonicvaseularization。butalsothevascularneogenesisafterbemandrepairprocessafterendo.thelialinjury.Therecentresearchessuggestedthatendothelialprogenitorcellsshoul‘JberelatedtoComnary
heartdiseasecloselyaboutitsgenesis.developmentandtherapy.EPCpreovides
a
newideasforthetreatmentofcoronaryheartdisease.Thisarticlereviewedthebiologicalcharacteristicsandclinicalstudiesofendothelialprogenitor
cellsinischemicheartdisease.
Keywords:Endothelialprogenitorcells;Isehemieheartdisease;Therapy:Celltransplantation
缺血性心脏病(isehemicheartdisease,IHD)是由
于冠状动脉循环改变引起冠状动脉血流和心肌需求
之间不平衡而导致的心肌损害,在急性缺血时,心肌
细胞在短时间内大量凝固性坏死;慢性长期血供不
足使心肌组织发生营养障碍和萎缩,残余的心肌细
胞无法莺建坏死的组织,心脏功能随着时间进行性
恶化,其中最常见的原因是冠心病,约占90%。IHD
是严重危害居民健康的多发病和常见病,是慢性心
力衰竭的主要原因,传统的治疗手段主要是重建血供,而不能修复损伤和坏死心肌。近几年兴起的干细胞移植治疗IHD不仅可以再生血管,而且可以再生心肌,使人们看到了新的希望。血管内皮前体细胞或血管内皮祖细胞(endothelialprogeni-torcell。EPC)是成熟血管内皮细胞的前体细胞,能够特异性归巢于血管新生组织并分化为血管内皮细胞,属于干细胞群体,既可自我更新
又能定向分化为成熟的血管内皮细胞,参与血管再
生和损伤血管的再内皮化,还可在一定条件下分化
为心肌细胞,具有重要的生理和病理意义,也为缺血
性心脏疾病的治疗提供了新策略…。
1EPC概述
1.1EPC的来源胚胎期第13~15天,胚外造血
启动,卵黄囊的胚外中胚层的一些间充质细胞逐渐
聚集成条索或团块状,形成血岛。这些细胞团结构
进一步出现腔隙化改变,聚集在细胞群中央的细胞…㈨㈨………州
万方数据