低T3T4综合征
低三碘甲状腺原氨酸综合征
低三碘甲状腺原氨酸综合征【关键词】非甲状腺在各种非甲状腺性全身性疾病中，时常会出现血三碘甲状腺原氨酸（T3）降低，T4降低或正常，反T3(rT3)升高，TSH则正常，一般称之为正常甲状腺功能病态综合征(euthyroid sick syndrome)，并将T3低下，T4、TSH正常状态称为低T3综合征。
低T3综合征见于慢性肝病、急性或慢性感染、肾脏疾病、心脏和肺部疾病、肿瘤、外科手术后和创伤；也见于一些消耗性疾病，如未控制的糖尿病、大剂量糖皮质激素治疗、进食中热卡太少、饥饿病人和出生时的新生儿［1］。
现笔者就其病因发病机制以及相关诊断和治疗等方面做一综述。
1 发病机制本病的发病机制尚未完全阐明，但已知产生低T3及高rT3的关键环节在于5’－脱碘酶的生物活性受抑制。
在危重病人，由于5’－脱碘酶的生物活性下降，导致T4向T3的转化降低，又由于5’－单脱碘酶活性下降使rT3降解生成T3减慢，导致rT3升高［2］。
关于5’－脱碘酶活性下降的原因，过去认为可能与急慢性疾病时还原型谷胱甘肽（5’－脱碘酶辅因子）减少有关。
近年研究认为还可能与下述因素有关。
1.1 细胞因子的参与如TNF-α、IL-6。
有关TNF-α影响甲状腺功能的机制，Pang等［3，4］应用FRLT-S细胞系进行的研究发现指出TNF-α阻断了TSH刺激的甲状腺细胞碘转运功能，其作用点在cAMP以后的环节。
有研究发现TNF-α可阻断TSH对人甲状腺细胞的激素合成作用，其阻断作用与TNF-α剂量成正比关系。
TNF-α在TSH存在条件下尚可能对甲状腺细胞的分泌有直接抑制作用且不影响人甲状腺细胞的存活率［5］；而IL-6水平可在诸多疾病的患者血清中升高，如一部分癌、类风湿关节炎、败血症等。
而这些患者多数都同时伴有低T3综合征。
有研究［6］观察到低T3综合征患者血中IL-6水平明显升高并且与T3值呈负相关关系。
另一研究［7］观察到原发性甲状腺功能减退症患者血中IL-6水平不随之升高。
老年正常甲状腺病态综合征(ESS)与冠心病恶性事件的相关性分析
老年正常甲状腺病态综合征（ESS）与冠心病恶性事件的相关性分析正常甲状腺病态综合征（ESS）是指无甲状腺疾病，但甲状腺功能异常的病症，本次收集的病例主要包括ESS中低T3、低T4及低T3、T4综合征。
本文分析2013年1月-2014年12月我院以各种疾病收住院的老年病人中，60例甲状腺功能正常组的冠心病恶性事件发病率，与60例正常甲状腺病态综合征组冠心病患者恶性事件的发生率进行回顾性比较分析。
其结论是：老年人随着年龄增大，各器官生理功能衰退，虽本身无甲状腺疾病，但伴有T3、T4低下的冠心病患者发生致死性疾病的发病率较甲状腺功能正常组明显增加。
标签：正常甲状腺病态综合征；冠心病恶性事件；老年1 资料与方法1.1一般资料选择2013年1月至2014年12月我院以各种疾病收治的住院病人中，其中不包括诊断为甲状腺疾病、急性外伤及手术患者，也不包括使用影响甲状腺功能药物，如胺碘酮、激素、吗啡的患者。
ESS组包括低T3、低T4及低T3、T4，但TSH正常的患者60例，年龄77-96岁，平均年龄82.45±4.22岁，其中男性51例（85%），女性9例（15%）。
对照组：甲状腺功能正常组60例，年龄75-94岁，平均年龄81.80±4.48岁，其中男性42例（70%），女性18例（30%）两者具有可比性。
1.2方法（1）使用我院特检科中加光电GC-2012γ放射免疫计数器，天津市协和医药科技集团生产的三碘甲腺原氨酸（T3）免疫分析药盒。
患者于入院第二日早晨空腹抽取肘静脉血采用放射免疫法测定甲状腺功能；（2）冠心病的诊断均符合诊断标准，诊断明确；（3）统计的冠心病恶性事件包括：心肌梗塞，急性心衰，恶性心律失常及心源性猝死。
1.3统计分析将所有数据采用SPSS软件进行统计，采用χ2检验，相关性以P＜0.05为差异有统计学意义。
2 结果两组中冠心病恶性事件的发生率相比较，ESS合并冠心病的人群中，心脏恶性事件发病率较无甲状腺功能异常的冠心病发病率高，特别是ESS中急性心衰的发病率较对照组高，差异显著（P＜0.05），具有统计学意义。
低t3 综合征 标准
低t3 综合征标准
低T3综合征的诊断主要根据原发病的临床症状、严重程度、实验室检查和
甲状腺激素变化情况。
非甲状腺疾病时，机体因存在饥饿、慢性中、重症的消耗性疾病，或急性中、重度应激状态，血中甲状腺激素水平异常，在排除原发性或继发性甲状腺疾病和药物影响的前提下，可诊断为低T3综合征。
低T3综合征的特点为血清总T4、游离T4值、血清总T3都降低，TSH水
平正常或下降，反T3值正常或升高。
此外，低T3综合征时，TSH可低于，提示甲亢的存在；TSH升高提示甲减存在，需要治疗。
甲状腺自身抗体阳性提示可能存在原发性甲减，但没有确诊价值。
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结核性脑膜炎低T3综合征的临床意义
结核性脑膜炎低T3综合征的临床意义
杨小冶;李佳妍;高仰红
【期刊名称】《广西医学》
【年(卷),期】2004(26)4
【摘要】目的探讨结核性脑膜炎患者甲状腺素水平变化及临床意义.方法分别测定健康对照组(n=80)、结核性脑膜炎患者(n=58)血清甲状腺素(包括T3、T4、Tsh),并进行比较及分析结核性脑膜炎患者治疗前后T3、T4、Tsh的变化.结果结核性脑膜炎患者T3水平明显低于对照组(P＜0.01),且治疗后血T3水平明显增高(P＜0.01).结论提示结脑患者T3水平降低符合低T3综合征表现,T3下降与病情的预后呈正相关.
【总页数】2页(P485-486)
【作者】杨小冶;李佳妍;高仰红
【作者单位】广西南宁市红十字会医院,南宁,530012;广西南宁市红十字会医院,南宁,530012;广东省深圳市罗湖区中医院,深圳,518000
【正文语种】中文
【中图分类】R529.3
【相关文献】
1.慢性阻塞性肺疾病急性加重期低T3综合征及其临床意义 [J], 俞春娟;和明丽;王俊军;丁奇龙
2.非甲状腺疾病血清T3、T4 rT3测定对低T3 综合征的临床意义 [J], 高玉贞;李鸿
雁;巫建慧;武春梅
3.低T3综合征在2型糖尿病合并重症肺炎患者病情评估中的临床意义 [J], 诸葛福媛;朱麒钱;尤巧英;斯徐伟
4.慢性肾衰患者低T3综合征的患病影响状态及其临床意义 [J], 陈玉莲
5.血行播散型肺结核合并结核性脑膜炎患者低T3综合征发生率及其对短期预后的影响 [J], 阿不力米提·买买提; 买尔旦·阿不来; 董正梁; 王鑫; 张文涛
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抑郁症与甲状腺功能的关系探讨
抑郁症与甲状腺功能的关系探讨在当代社会中，抑郁症成为了一种常见的心理健康问题。
而近年来的研究表明，抑郁症与甲状腺功能之间存在一定的关联。
本文将就抑郁症与甲状腺功能之间的关系进行探讨，并阐述其可能的机制。
一、抑郁症和甲状腺功能异常的相关性大量临床实践和科学研究表明，抑郁症患者中甲状腺功能异常的发生率较高。
其中，最常见的情况是患者出现了低碘状态或低T3/T4综合征。
这种综合征通常表现为T3、T4水平降低，但促甲状腺激素（TSH）水平正常或略增加。
据统计数据显示，有约10-20% 的抑郁症患者在体检时出现了不同程度的甲亢或减少。
此外，通过对双胞胎进行调查和分析，也发现了抑郁性精神障碍和自身免疫性甲亢，以及自身免疫性甲减的共同发病特征。
二、抑郁症与甲状腺功能异常之间的作用机制1. 神经递质和甲状腺激素之间的相互影响神经递质是大脑中重要的化学信使，对心理行为具有重要调节作用。
而甲状腺激素也与神经系统密切相关。
在抑郁症患者中，由于甲状腺功能异常导致神经递质水平改变，从而引发或加重了抑郁情绪。
同时，过高或过低的甲状腺激素水平也可以直接影响脑区结构和功能，进一步加重了抑郁症状。
2. 免疫系统和自身免疫性反应人体免疫系统参与调节多个生理过程，并且与神经系统紧密连接。
在抑郁症患者中，免疫活性显著增强，自身免疫反应也较为常见。
自身免疫反应可能导致机体产生自身抗体攻击甲状腺组织，从而引起甲状腺功能异常。
另外，一些患有自身免疫性甲亢或甲减的患者也可能在疾病过程中陷入抑郁状态。
3. 应激反应和甲状腺功能异常长期应激状态容易导致抑郁症的发生，并在某种程度上干扰了机体内分泌系统的正常运转。
应激作用可以通过下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）来改变人体甲状腺功能。
当大量皮质醇被释放时，它们会直接或间接地影响TSH和T3/T4水平，从而导致甲状腺功能异常。
三、抑郁症与甲状腺功能异常的共同风险因素除了上述的作用机制外，抑郁症和甲状腺功能异常还存在一些共同的风险因素：1. 遗传因素：双胞胎和家庭聚集性调查显示，遗传因素在抑郁症和甲亢之间共享相似性。
全身炎症反应综合征甲状腺激素水平的变化
全身炎症反应综合征甲状腺激素水平的变化吴 峰1,边 杰1,高世云2,崔公让1,刘兴国111河南中医学院第一附属医院(郑州450008)21中国人民银行郑州培训学院医务所 外科严重感染是危重病人死亡的一个主要原因,治疗上除应用有效的抗生素外,还需阻断参与感染连锁反应的炎症介质和宿主细胞因子等作用。
近20年来,感染性疾病的治疗有了明显的进展,包括对抗感染和增强宿主防御功能及新的诊疗技术等手段,但外科严重感染的死亡率并未明显降低。
外科严重感染常表现为菌血症、败血症、脓毒症、脓毒性休克、全身炎症反应综合征和多器官功能不全综合征(multi 2ple organ dys function syndrome ,M ODS )。
文献报道,约70%的外科住院病人尤其是伴全身炎症反应综合征的病人存在甲状腺激素的变化[1],作者结合目前的研究现状,就全身炎症反应综合征病人甲状腺激素水平变化进行介绍,并对研究中存在的问题进行讨论。
1 概况创伤、烧伤、感染、自身免疫病等均可导致某些全身性反应,无论原发疾病如何,这些全身性反应均是相似的。
多数学者认为可能与机体内一系列的炎症介质变化有关,欧美学术界将此类全身反应命名为“全身炎症反应综合征”(systemic in flammatory response syndrome ,SIRS )。
1991年8月美国胸科医师学会和危重医学学会召开协作会,对前述的命名作出如下的定义,凡具有以下两项或两项以上的体征均可称为SIRS [2]:(1)体温>38℃或<36℃;(2)心率>90次/min ;(3)呼吸>20次/min 或PaC O 2<413kPa ;(4)白细胞值>1210×109/L ,或<410×109/L 或幼稚细胞>10%。
正常人的甲状腺激素是处于一个稳定状态的,当患者有甲状腺疾病时,则会出现甲状腺激素水平的异常。
非甲状腺性的病态综合征,非甲状腺性的病态综合征的症状,非甲状腺性的病态综合征治疗【专业知识】
非甲状腺性的病态综合征,非甲状腺性的病态综合征的症状,非甲状腺性的病态综合征治疗【专业知识】疾病简介在饥饿或全身性疾病时体内甲状腺激素浓度往往下降到甲状腺功能减退的水平，以前一直认为这是机体代偿反映而甲状腺功能是正常的，所以叫正常甲状腺病态综合征(euthyroid sick syndrome，ESS)，但在严重疾病状态下，严重降低的甲状腺激素(T4)浓度伴随病死率增加，因此也有人认为是代偿不良，因此现在更趋向于采用不带主观色彩的用词：非甲状腺疾病综合征(nonthyroid illness syndrome，NTIS)。
NTIS是指急、慢性非甲状腺疾病(nonthyroid illness，NTI)对正常甲状腺的功能参数的影响，甲状腺本身没有病变。
甲状腺激素的变化与基础NTI的严重程度和病期有关，而与疾病的种类无关。
常见于禁食和慢性营养不良、重症感染、烧伤、大的手术和创伤，心、肝、肾疾病或功能衰竭。
疾病病因一、发病原因1.年龄因素新生儿、老年人发生率较高，国外有报道老年人可达14%。
2.营养状况厌食、营养不良、饥饿、蛋白质缺乏等。
3.急慢性疾病感染性疾病、发热、急性心肌梗死、慢性退行性疾病、慢性疾病如肝硬化、慢性肾脏疾患及肾功能不全、糖尿病及其他代谢性疾病、恶性肿瘤等。
4.严重创伤、麻醉、外科手术后等。
5.药物如普萘洛尔、丙硫氧嘧啶、糖皮质激素类、含碘造影剂等。
以低T3为主要改变，T4正常的类型，即所谓低T3综合征：主要是由于外周5&rsquo;-脱碘酶作用受抑制，活性减低，使T4向T3转化减少，但此时外周5&rsquo;-脱碘酶活性正常，使得T4向rT3转化相对增加。
以低T4为主要改变，T3正常的类型，即所谓低T4综合征：低T4综合征多发生于相对危重的病人，发生相对较快，T4降低的程度反映了病情的轻重，是判断预后的重要指标之一。
可能与以下因素有关：外周5&rsquo;-脱碘酶作用异常;T4与甲状腺激素结合蛋白结合受到抑制;血浆白蛋白、甲状腺结合球蛋白减少，导致TT4减少;肝脏对甲状腺激素的摄取与代谢异常，造成T4下降。
21-三体综合征
临床表现1
特殊面容 眼裂小、眼距宽、 两眼裂外侧上斜 鼻梁低平 张口伸舌流涎
临床表现2
体格发育迟缓 身材矮小 骨龄落后 坐、立、行均迟 出牙迟缓
临床表现3、4
智能低下 IQ低 缺乏理解和思维能力 四肢关节柔软，易 弯曲。 短而宽的手，第五指短 而内弯、单一褶纹
什么是智能低下？ What is mental disability?
低苯丙氨酸饮食（目前市场有生产的PKU奶
(low phenylalanine diet and diet restriction continue to adolescence.)
粉出售）。饮食控制至少需持续到青春期以后。
苯丙酮尿症
避免近亲结婚 开展新生儿筛查 早期开始治疗 已有PKU患儿的家庭再次生育时可进行产 前诊断
苯丙酮尿症
PKU是氨基酸代谢障碍中较常见的一种，属常染色体隐性 遗传。(PKU is one of the common disease in AA metabolism and it is autosomal recessive lnheritance.) 典型PKU是由于患儿肝细胞缺乏苯丙氨酸-4-羟化酶。 ( Typical PKU :lack of phenylalanine –4– mhydroxylasel) 非典型PKU是缺乏苯丙氨酸羟化过程中所必需的辅酶。 (Atypical PKU:lack of coenzyme)
病因及发病因素
亲代生殖细胞减数分裂 或受精卵早期卵裂时21 号染色体不分离
• 病毒感染 • 放射线、同位素 • 有毒物质（农药） • 药物 • 母亲年龄
21-三体综合征 21-trisomy syndrome
甲状腺功能减退症
甲状腺素，又称四碘甲腺原氨酸(T4)，正常情况下每日可产生80~100ug
三碘甲腺原氨酸(T3)，每日产生量为30~40ug,其中仅20%来自甲状腺分泌，而80%则由周围组织将T4脱去一个碘原子而形成T3
甲状腺合成和分泌的主要激素(TH)
01
T4:T3=20:1
02
T4占总量的90%
03
T3具有更强的生物学活性,T3生物活性比T4大5倍
02
心力衰竭治疗：
03
毒毛旋花子素：K0.125~0.25mg IV
04
速尿 :20mg~40mg IV
05
ACEI
防止肺水肿
注意补充钾盐及B族维生素
而TSH又可兴奋甲状腺分泌TH
TH可反馈性抑制TRH和TSH
T4在周围组织(肝肾)可转变为T3
甲状腺功能调节
01
产热作用：促进氧耗，基础代谢率增加
02
蛋白质代谢：诱导新的蛋白质合成
03
糖代谢：调节其他激素对糖原合成和分解
04
脂肪代谢：促进脂肪合成和降解
05
维生素代谢：VB2 VC VA VD VE
01
02
除继发性甲减和罕见的TSH受体缺陷伴甲减外，评价替代治疗效果的最佳指标是血TSH，理想的效果是血TSH恒定在正常范围内。
02
注 意 事 项（1）
01
用量受多种因素的影响，强调基础替代用量的个体化。
妊娠期用量约需加50%-100%。
在替代治疗中，遇有青春发育、应激、腹泻、吸收不良，使用某些药物（如糖皮激素、利福平、卡马西平、氢氧化铝、苯妥英钠等）时，应适当增加用量。
肺感染
严重创伤
心力衰竭
手术
麻醉药、安眠药、镇静剂、
全身炎性反应综合征伴低T3、低T4患者甲状腺素干预治疗的临床观察
全身炎性反应综合征伴低T3、低T4患者甲状腺素干预治疗
的临床观察
霍磊;李可可;鲁晓燕;余旻
【期刊名称】《中国现代医学杂志》
【年(卷),期】2010(0)17
【摘要】目的探讨外源性甲状腺素治疗SIRS患者的疗效.方法 50例全身炎症反应综合征伴低T3、低T4患者随机平均分为干预组和对照组各25例,干预组和对照组患者均给予常规治疗,干预组在常规治疗的基础上加用外源性甲状腺素,分析其相关的临床资料.结果干预组患者治疗后FT3明显增高接近正常,血常、心率、C反应蛋白、APACHEⅡ评分及死亡率均优于对照组(P<0.05).结论补充外源性甲状腺素可以作为治疗SIRS患者的重要辅助措施.
【总页数】3页(P2685-2687)
【作者】霍磊;李可可;鲁晓燕;余旻
【作者单位】宜昌市第二人民医院,普通外科,湖北宜昌443000;宜昌市第二人民医院,普通外科,湖北宜昌443000;宜昌市第二人民医院,普通外科,湖北宜昌443000;宜昌市第二人民医院,普通外科,湖北宜昌443000
【正文语种】中文
【中图分类】R581
【相关文献】
1.短期甲状腺素治疗伴低T3综合征的顽固性心功能不全临床观察 [J], 陈大楸
2.甲状腺激素治疗老年性难治性心衰伴低T3、T4综合症的临床研究 [J], 毛继康;任爱勤;徐淑乐;曹雪滨
3.甲状腺激素治疗难治性心力衰竭伴低T3、低T4综合征 [J], 毛继康;任爱勤
4.左甲状腺素替代治疗充血性心力衰竭伴低T3综合征患者56例 [J], 吴慧娟;郑贞苍;赵辉
5.小剂量甲状腺素治疗慢性充血性心力衰竭伴低T3、T4综合征的临床研究 [J], 王海鱼;陈金华;夏斌赞
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甲减实验室检查与鉴别诊断
1.一般检查可发现轻、中度贫血，血糖正常或偏低，OGTT示低平曲线，血胆固醇、甘油三酯均升高，血尿酸升高。
2. 甲状腺功能检查（1）BMR降低。
（2）甲状腺摄碘率低于正常，呈低平曲线。
（3）血FT3、FT4、rT3下降，原发性甲减TSH升高，下丘脑性、垂体性甲减TSH正常或降低。
由于在甲状腺功能正常的病人经常出现T3降低、故T3水平不能用来确诊甲减。
由于TSH是提示早期原发性甲减最敏感的指标，原发性甲减的高温人群应监测TSH。
高危人群包括甲状腺手术或放疗后、桥本甲状腺炎、Graves病恢复期、头颈部恶性肿瘤放疗后、多结节性甲状腺肿、有甲减家族史者。
3.TSH兴奋试验给患者注射TSH后，如摄碘率升高，提示继发性甲减，不升高则提示原发性甲减。
4.TRH兴奋试验静脉注射TRH后，测定TSH。
如注射前TSH不高，注射后TSH升高，提示病变在下丘脑；如TSH无反应，则病变在垂体。
如注射前TSH较高，注射后更高，则为原发性甲减。
5.甲状腺抗体检测自身免疫引起的原发性甲减，血中可检出TGAb、TMAb、TPOAb等自身抗体。
6.EKG可表现为心动过缓、低电压、T波低平或倒置、心率失常等。
7.超声心电图部分甲减病人可发现少量心包积液。
8.CT、MRI可发现下丘脑、垂体、甲状腺病灶。
9.甲状腺ECT不同病因的甲减，甲状腺ECT可有相应表现。
鉴别诊断（1）贫血甲减常误诊为恶性贫血、缺铁性贫血或再生障碍性贫血，查血T3、T4、TSH可以鉴别。
（2）慢性肾炎肾病期的全身水肿，类似于粘液性水肿，且血胆固醇也可升高。
但甲减病人尿常规及肾功能正常，血压多正常。
（3)特发性水肿无典型甲减表现，血T3、T4、TSH正常，TSH对TRH的反应正常。
（4)低T3、低T4综合征重症、消耗性疾病使血中T3或（和）T4呈现低值。
首先T3比T4的分泌量减少，使病情加重，T4转化为T3受抑制，转化为rT3增多，于是导致低T3综合征，进一步发展为低T4综合征。
低T T 综合征
汇报人：任娜 指导老师：刘晶晶
背景：
已有研究证实各种全身疾病尤其是急慢性重症疾病都会
导致一些神经内分泌系统的改变，这种变化在垂体 - 肾上腺素
轴的表现最为普遍；这种变化在下丘脑 - 垂体 - 甲状腺轴也同
样可见。 最典型的就是甲状腺三碘甲状腺原氨酸（ T3）的下降，
这种现象一直被称为 “低 T3 综合症” （ Low T3 syndrome）。 这些低 T3 的患者在临床上其甲状腺功能是正常的，因此也被称为
正常甲状腺功能病态综合征：
原发性甲减：原发性甲减最敏感的指标是TSH，通常是明显增高；相反，ESS则是 TSH被抑制，当TSH正常或轻度增高则要根据病情判断。
继发性甲减：血清皮质醇水平有助于鉴别ESS和中枢性甲减，ESS患者为增高，而 中枢性甲减的病人为降低或处于正常低限。必要时行TRH兴奋试验， TSH延迟增高为下丘脑性甲减，TSH在增高的基值上进一步增高为原 发性甲减，而ESS时往往是TSH被抑制不增高，可作鉴别。垂体性甲 减TRH兴奋试验TSH也不增高，但其可有其它垂体功能不足的表现。
肺的顺应性。
Bennett发现大鼠Ess模型的心脏收缩及舒张功能下降，并证实其与肌浆内质网
三磷腺苷及肌球蛋白重链信使核糖核酸的下调有关，给予其外源性L町以恢复上述两物质
的活性，并能防止Ess状态下心脏功能的减弱。
..........
病因
机制
诊断
鉴别诊断 治疗
正常甲状腺功能病态综合征：
一些文献报道应用短期小剂量甲状腺素在难治性心力衰竭患者可明显改善NYHA心功能分级． 降低血浆BNP水平，提高LVEF值。但在减少心律失常发生率、保持血液动力学稳态、减少在 ICU的住院时间、减少正性肌力药物的需求量等方面均未见明显效果。
非甲状腺性病态综合征
诊断的困难在于确定病人是有甲状腺功能 减退症（甲减）还是属NTIS。判断原发 性甲减最敏感的指标是TSH，通常是明显 增 高 ， 相 反 ， NTIS 则 是 TSH 可 正 常 或 下 降，但一般不会低于0.05mu/L，当TSH正 常或轻度增高则要根据病情判断。
甲减病人如同时有急性和慢性疾病时也 可出现低或正常低限的rT3。比较困难的 是与中枢性甲减的鉴别诊断，血清皮质 醇水平有助于明确诊断，NTIS患者为增 高，而中枢性甲减的病人为降低或处于 正常低限。
除了血清T3下降外，危重病人会发生血清T4 低下，称为低T4综合征。这种情况的发生与 疾病严重程度和疾病种类有关，严重感染、 心脏疾病、恶性肿瘤、烧伤、严重创伤、脓 毒血症和休克会发生低T4综合征，其发生有 的需要数日至数周，如严重创伤、脓毒血症 、感染休克的病人，最快的在数小时内发生 。
重症监护病房的病人，低T4的程度反映 了病人的预后，T4低下程度和疾病的预 后有关，和死亡率成反比。对这种病人 给予口服外源性T4治疗，不仅不能纠正 临床症状，还往往对疾病的预后不利。
4、细胞因子的作用 Lee等的研究认为，ESS患者的细胞分裂产 物会增加。Pang等（1990年）在研究重组 肿瘤坏死因子a对下丘脑-垂体-甲状腺轴的 影响发现，其可以降低下丘脑促甲状腺激
素释放激素信使核糖核酸的含量，抑制 TSH的生物活性，降低甲状腺对TSH的反 应性，当给人或实验动物使用前炎症细胞
临床工作中常可以遇到诸如感染性休克、
急性胰腺炎、急性梗阻性化脓性胆管炎
等危重症，其病死率仍居高不下，而这 类病人往往存在NTIS，且NTIS的发生与 其预后明显相关。
Lee等观察了80例异体骨髓移植的患者， 结果发现其中29例在移植后1年内死亡， 这些死亡的患者在异体骨髓移植术后第3 周、3个月以及6个月检查，其血清T4水 平明显低于骨髓移植后1年存活的51例患 者，故提示监测这些病人的NTIS状态将 有助于判断预后。
完全型POEMS综合征合并低T3、T4综合征1例报告
完全型POEMS综合征合并低T3、T4综合征1例报告杨春伟;张景义;张卫欢;闫萌;王晓涛
【期刊名称】《山东医药》
【年(卷),期】2011(51)29
【摘要】@@ 患者女,57岁.因全身皮肤变黑1年余,腹痛、腹胀11个月就诊.患者1年前无诱因出现全身皮肤变黑,双手、双膝关节以下皮肤发凉伴四肢麻木,从肢体远端向近端进展,进行性跛行,11个月前出现腹痛、腹胀,餐后为著,后出现腹泻,6～7次/d,无黏液及脓血,伴双下肢乏力,走路摇摆.查体:T 36.2 ℃,P 74次/min,R 22次/min,BP 104/80 mmHg.
【总页数】1页(P29)
【作者】杨春伟;张景义;张卫欢;闫萌;王晓涛
【作者单位】开滦集团有限责任公司医院,河北唐山063000;开滦集团有限责任公司医院,河北唐山063000;开滦集团有限责任公司医院,河北唐山063000;开滦集团有限责任公司医院,河北唐山063000;河北联合大学附属医院
【正文语种】中文
【相关文献】
1.HTI低T3综合征288例血清T3,T4,rT3分析 [J], 沃关忠
2.甲状腺激素治疗难治性心力衰竭伴低T3、低T4综合征 [J], 毛继康;任爱勤
3.非甲状腺疾病血清T3、T4 rT3测定对低T3 综合征的临床意义 [J], 高玉贞;李鸿雁;巫建慧;武春梅
4.全身炎性反应综合征伴低T3、低T4患者甲状腺素干预治疗的临床观察 [J], 霍
磊;李可可;鲁晓燕;余旻
5.危重病人低T3低T4综合征的临床探讨 [J], 柯涓;吴凡
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甲状腺功能亢进症合并低T3综合征1例分析并文献复习
甲状腺功能亢进症合并低T3综合征1例分析并文献复习摘要：甲状腺功能亢进症是一种常见的内分泌疾病，主要症状包括心动过速、体重下降、焦虑不安等。
本文报道了一例甲状腺功能亢进症患者合并低T3综合征的临床资料，并结合文献复习，对该病情进行了分析和讨论。
甲状腺功能亢进症（hyperthyroidism）是由于甲状腺分泌过多甲状腺激素（thyroid hormone）所致的一组临床综合征，较为常见的病因包括Graves病和甲状腺肿。
甲状腺功能亢进症患者常常出现心动过速、体重下降、情绪波动等症状，容易被误诊为焦虑症或心脏病。
低T3综合征（low T3 syndrome）是另一种临床情况，患者血清T3水平下降，T4水平正常，临床表现多样。
两者的合并症情况较为罕见，本文报道了一例甲状腺功能亢进症合并低T3综合征的患者。
1. 病例报告患者，女性，62岁，主因心悸、体重下降、多汗3个月入院，入院时查TSH0.03mIU/L，T3 0.5nmol/L，T4 150nmol/L。
患者自述心悸较明显，有时伴有心绞痛样疼痛，无厥冷、胸闷、呼吸困难、发热。
查体：患者气色欠佳，血压130/75mmHg，心率110次/分，心律不齐，颈部可见弥漫性甲状腺肿大，质地较硬，无压痛，有震颤。
血清生化：红细胞比容35%，TSH0.03mIU/L，T3 0.5nmol/L，T4 150nmol/L，TG抗体、TPO抗体均升高。
2. 文献复习甲状腺功能亢进症合并低T3综合征的发病机制目前尚未完全明确。
过去认为，甲状腺功能亢进症患者体内甲状腺激素过多，T3水平升高，可以抑制TSH的分泌，导致TSH水平降低，进而影响到T3的合成和分泌，从而引起低T3综合征。
另一种观点认为，患者合并低T3综合征可能与甲状腺功能亢进症的炎症反应有关，但目前尚无明确证据支持该观点。
一些研究显示，甲状腺功能亢进症合并低T3综合征的发病机制可能与患者的营养状态有关。
甲状腺功能亢进症患者多表现为体重下降、代谢率增高，可能导致体内营养物质的消耗过多，进而影响到T3的合成和代谢。
什么是低t3综合征
什么是低t3综合征可能有一些朋友会听说过低t3综合征这样的症状吧，但是真正了解低t3综合征的人肯定是不多的，毕竟低t3综合征并不是我们常见的一种症状，但是由于低t3综合征的危害性很大，所以我们还是有必要多了解一些关于低t3综合征的知识，下文我们就来给大家介绍一下什么是低t3综合征。
低T3综合征亦称正常甲状腺性病态综合征(euthyroid sick syndrome, ESS)，(低代谢状态)但ESS常特指非甲状腺源性低T3和低T3- T4状态。
急性与慢性全身性非甲状腺疾病对甲状腺功能有明显影响。
急性重症疾病时，T4的内环脱碘酶被激活，T4向r T3的转化加速，而5’-脱碘酶活性下降，T4向T3转化减慢，T3生成率下降，使血清FT3下降，称为低T3综合征。
引起低T3综合征的病因很多，临床上无特异性，有时可误为甲减。
低T3综合征者血清FT4一般正常(有时可稍下降或稍升高)，rT3升高，TSH正常。
低T3综合征在急慢性重症疾病恢复前很难与继发性及三发性甲减鉴别，而两者的鉴别又十分重要。
因为在患有甲减的基础上合并糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷、急性肾上腺皮质功能减退、垂体卒中、多发性创伤、心肌梗死、急慢性肝肾功能不全等疾病时，若不及时治疗甲减将造成严重后果。
另一方面，将低T3综合征误为甲减而给予TH治疗又会导致疾病的恶化甚至死亡。
对伴有低T3综合征的重症疾病患者，在疾病恢复后应注意检查下丘脑-垂体-甲状腺轴功能，排除下丘脑性和垂体性甲减可能。
低T3综合征不必治疗。
FT3明显下降伴rT3显著升高提示病情危重，预后不良。
咸阳市中心医院心血管内科秦黎明低T3综合征亦常见于老年人，这些人可无急慢性重症疾病并发症，其原因未明，这些病人一般不必治疗。
低T4综合征可认为是低T3综合征的一种亚型，除见于重症疾病过程中外，较多见于重症肝硬化患者。
近年来发现，接受血液透析和体外循环冠脉搭桥手术的患者，手术中的血浆TBG和TTR可丢失40%以上，由于TBG过多丢失而导致血清T4下降，多数患者于术后逐渐恢复正常。
2023低T3综合征
2023低T3综合征低T3综合征(IoWtriiodothyroninesyndrome,1T3S)是正常甲状腺功能病态综合征(euthyroidsicksyndrome,ESS井3最常见的一种类型,是一组既往无甲状腺疾病，在饥饿、营养不良、创伤、脓毒症、恶性W瘤等急危重症等状态下出现的甲状腺激素水平的异常改变，主要表现为血清T3水平减低病情危重者可合并有T4水平减低,TSH水平可轻度升高、正常或减低，而患者无甲状腺功能异常改变的临床症状的一组综合征，以单纯血清T3水平减低为多见，故通常讲ESS主要是指1T3S o1T3S的发生机制多数学者认为急危重症患者发生1T3S可能是机体的一种自我调节机制，通过减少血清T3水平,减慢机体重要脏器和组织的分解代谢,减慢心率，降低心肌耗氧量，是一种自我保护性适应，其病理生理学包括抑制促甲状腺激素释放激素的释放,减少T3和T4的周转,减少肝脏生成T3,增加反T3的形成，以及组织特定的脱碘酶、转运体和TH受体的下调等。
实验和临床结果表明，炎症细胞因子与该综合征的发病机制有关；而最近的证据重新评估了脱碘酶在TH代谢中的作用，不仅在外周，而且在下丘脑和垂体，从而在伴随1T3S的改变中发挥了作用。
有学者通过对急性内毒素中毒合并1T3S的研究调查后认为ΛT3S的发生发展有外围和中枢两种机制参与，外围机制是最先出现的，指的是由于甲状腺球蛋白合成增加、内吞作用和蛋白裂解减少而导致的甲状腺细胞分泌周期紊乱，表现为血清T4下降、而不是T3,以及血清TSH的增加；中枢机制与下丘脑-垂体功能低下有关，与全身性炎症反应同时发生。
外围机制与中枢机制的互为补充，出现了临床上不同类型的非甲状腺疾病综合征，其血清TSH水平可高、正常或低。
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-Abea1认为1T3S期间血清和组织中的TH水平较低而血清TSH水平正常，这种TSH正常是〃不适当的〃正常，是因为重症患者的促炎症细胞因子抑制了下丘脑促甲状腺激素释放激素的表达和释放所致，这同上述中枢机制观点基本一致。
一图读懂甲状腺功能化验单
一图读懂甲状腺功能化验单无论您是查出甲状腺结节，还是有了甲状腺异常的症状，医生都会建议您做一个甲状腺功能检查（后简称“甲功”）。
那么甲功检查单上都有哪些项目？它们偏高或者偏低都代表着什么呢？今天为您一一解读。
※总甲状腺激素（TT4）、总三碘甲状腺原氨酸（TT3）、游离甲状腺素（FT4）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、甲状腺球蛋白抗体（TGAb）、促甲状腺素受体抗体（TRAb）甲功检查分三项、五项和七项● 甲功三项：指的是TSH、FT3、FT4，常用于体检、初筛甲状腺疾病；● 甲功五项：指的是TSH、FT3、FT4、TT3、TT4。
已经确诊甲功有异常并在服药的患者，复查时最好查甲功五项；● 甲功七项：指的是TSH、FT3、FT4、TT3、TT4、TPOAb、TGAb。
关于甲功的6个知识点❶TT4、TT3、FT4、FT3是反应甲状腺功能最直观的指标，若明显升高，则高度怀疑甲亢，若明显降低，则表示可能患有甲减。
❷TT4、TT3在血液中含量较高，但容易受到各种因素影响：如存在病毒性肝炎、怀孕时，TT4、TT3就会升高；而如果有雄激素升高（如多囊卵巢综合征）、长期使用糖皮质激素（如肾上腺皮质功能减退症、系统性红斑狼疮等疾病）等情况，TT4、TT3则会下降。
因此当你合并有其他疾病时应告知检查医生。
❸FT3、FT4在血液中含量较少，对检测仪器的要求较高，但不会太受其他因素影响，更有诊断价值。
❹TSH的改变一般和TT4、TT3、FT4、FT3变化方向相反。
甲亢时，TT4、TT3、FT4、FT3升高，而TSH将降低；而甲减时，TSH将升高。
❺TPOAb和TGAb的意义基本相同：● 正常人体内也可能存在这两种抗体，但阳性率比较低。
随着年龄增加，数值会有所升高，尤其女性可能会更高一点，所以说它俩轻度升高意义不是很大，大家不要过于担心。
● 而当TPOAb和TGAb明显升高时，一般考虑可能存在桥本甲状腺炎（如存在桥本甲状腺炎但甲功正常，无需药物治疗）。
低T3综合征与重症疾病关系的研究进展
低T3综合征与重症疾病关系的研究进展摘要：低T3综合征又称甲状腺功能正常病态综合征(ESS)，非甲状腺疾病综合征，不是甲状腺自身疾病，而是由于疾病严重，处于饥饿状态，引起循环的甲状腺激素水平降低，是机体的一种保护性反应。
重症疾病因机体的抵抗力、激素紊乱等原因，在感染、情绪激动的诱因下常合并低T3综合征。
本文主要对重症疾病和低T3综合征之间的关系进行了简述。
关键词：低T3综合征重症疾病甲状腺功能正常病态综合征1963年Oppenheimer首次发现非甲状腺疾病患者的甲状腺功能改变，10年后Reichlin和Protnay等人发现某些非甲状腺疾病的重症患者血清甲状腺激素水平降低，到1982年LonardWartofsky和Bunnani-E式在美国华盛顿医院提出低T3综合征(LT3S)的概念[1]。
危重症患者血清甲状腺激素在体内的转运、代谢、分泌和调节功能等会随病情变化而变化，低三碘甲状腺原氨酸(B)综合征(低三碘甲状腺原氨酸综合征)mS)[2]。
在严重疾病状态下，伴随甲状腺激素水平异常的患者约占44%，其中以LT3最为常见。
且与病人的预后和远期存活率有密切的关系[3]。
但其发病机制仍不十分清楚。
1、LT3S与心血管疾病心血管疾病包括急性冠脉综合征、心力衰竭、心跳骤停，会引起患者进一步发生危重症的等均与LT3相关。
临床研究[4]发现急性冠脉综合征患者血清中T3含量与病情轻重呈负相关。
甚至在校正传统的冠状动脉疾病危险因子之后，低FT3水平仍可作为冠状动脉疾病单支血管病变或多支血管病变的预测因素，且与冠状动脉病变的发生率有关。
研究证实急性心梗患者血清FT3水平降低，rT3水平升高。
研究发现FT3水平与急性ST段抬高型心肌梗死的心肌损伤程度有关，FT3水平越低，心肌损害越严重，而且左室射血分数越低。
Liu等[5]将54例伴LT3S的难治性心衰患者随机分为传统治疗组和小剂量L一甲状腺素(6．2S．2S[tg／d)治疗组，1月后发现治疗组无患者死亡，未见严重心律失常，并且血清脑尿钠肽(brain natriuretic peptide，BNP)、左心室射血分数(1eft ventricular ejection fraction，LVEF(LVEF)和心脏功能明显改善，提示低T3综合征难治性心衰患者小剂量L.甲状腺素治疗有益。
甲状腺功能亢进症合并低T3综合征1例分析并文献复习
甲状腺功能亢进症合并低T3综合征1例分析并文献复习甲状腺功能亢进症（hyperthyroidism）是一种常见的内分泌疾病，主要由甲状腺分泌过多的甲状腺激素（thyroid hormones）引起。
临床上常见的临床表现包括心悸、多汗、体重减轻、焦虑、震颤等。
这些症状通常可以通过观察病情和检查甲状腺激素水平来进行诊断。
在一些情况下，患者的甲状腺功能亢进症可能合并低T3综合征，表现为甲状腺激素T3水平异常下降，而T4和TSH水平升高。
本文将结合一例患者的临床资料，详细分析甲状腺功能亢进症合并低T3综合征的临床特征、诊断及治疗方案，并结合文献复习对该疾病进行深入探讨。
1.病例报告患者，男，45岁，主因体重减轻、心悸及多汗一个月入院。
查体：心率110次/分，尺体系列体温37.0度，血压140/80mmHg，全身淋巴结未扪及肿大，甲状腺质软，无压痛，无包块。
实验室检查：FT3 1.2 pmol/L（正常范围 3.1-6.8 pmol/L），FT4 24.5 pmol/L （正常范围 12.0-22.0 pmol/L），TSH <0.01 uIU/mL（正常范围 0.27-4.20 uIU/mL）。
甲状腺彩超：左叶30×12mm，右叶33×15mm，彩色血流增加。
甲状腺核素扫描显示弥散性摄取增高，甲状腺功能亢进。
该患者确诊为甲状腺功能亢进症合并低T3综合征。
2.临床特征甲状腺功能亢进症合并低T3综合征的临床表现通常与普通甲状腺功能亢进症相似，包括心悸、多汗、体重减轻、焦虑、震颤等。
由于T3水平下降，患者可能还出现疲劳、乏力、情绪低落等症状。
这些临床特征有时会让临床医生误以为患者的甲状腺功能正常，因此对该病的认识和诊断十分重要。
3.诊断甲状腺功能亢进症合并低T3综合征的诊断需综合临床表现和实验室检查。
临床医生首先应排除其他原因导致的低T3综合征，如甲状腺激素转运蛋白(TBG)异常、慢性肾衰竭、营养不良等。
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正常甲状腺功能病态综合征(euthyroid sick syndrome， ESS)： 指由于严重的急性或慢性全身性 疾病导致的甲状腺功能检测异常 ，而甲状腺本身并无病变的一组 临床综合征。
ESS包括低T3综合征、低T4综合征 、高T4综合征3种类型，其中，低 T3综合征最为多见。
病因
机制 诊断 鉴别 诊断 意义及治疗
病因
机制
诊断
鉴别诊断
意义及治疗
正常甲状腺功能病态综合征：
运输：TH在血液中主要与TBG相结合，为储运形式，游 离的TH才有生物活性。 降解： 抑制 T4 DI、DII T3
激活
DIII rT3
注;DI、DII、DIII为脱碘酶
病因
机制
诊断
鉴别诊断
意义及治疗
正常甲状腺功能病态综合征：
1. 2. 脱碘酶活性 大量的细胞因子 IL-6，.IL-10 释放，通过多种途径作用于 下丘脑 - 垂体 - 甲状腺轴，影响甲状腺激素的合成、 分泌、 代谢 和反馈等作用，使之发生 NTIS。 在疾病严重的状态下，甲状腺的运载蛋白水平的下降。 三碘甲状腺原氨酸受体的调节作用等
病因
机制
诊断
鉴别诊断
意义及治疗
正常甲状腺功能病态综合征：
有相关研究表明，当T3下降到一定程度时，死亡率成倍上升 。可能甲状 腺激素在低于一定水平之内的时候其以适应性为主，而当低于一定量的时 候，则以损伤性为主，导致了死亡率的加倍提高，而这个界值目前尚未界 定。
甲状腺功能指标变化的程度与病情的严重程度直接相关，当甲状腺激 素降低越明显时，病情越重，预后越差，当甲状腺激素上升或恢复时， 预示疾病也将好转恢复。
病因
机制
诊断
鉴别诊断
意义及治疗
正常甲状腺功能病态综合征：
在ESS的治疗方面不同的学者有不同的观点 早期认为：激素替代治疗有害无利 现在观点： 动物实验： Dulchavsky发现肺泡Ⅱ型上皮细胞中存在T3受体，并证明在感染性休克所致 大鼠Ess模型中，补充外源性T3可以促进Ⅱ型上皮细胞表面活性物质的合成，显著地提高 肺的顺应性。 Bennett发现大鼠Ess模型的心脏收缩及舒张功能下降，并证实其与肌浆内质网 三磷腺苷及肌球蛋白重链信使核糖核酸的下调有关，给予其外源性L町以恢复上述两物质 的活性，并能防止Ess状态下心脏功能的减弱。
意义及治疗
正常甲状腺功能病态综合征：
原发性甲减：原发性甲减最敏感的指标是TSH，通常是明显增高；相反，ESS则是
TSH被抑制，当TSH正常或轻度增高则要根据病情判断。
继发性甲减：血清皮质醇水平有助于鉴别ESS和中枢性甲减，ESS患者为增高，而
中枢性甲减的病人为降低或处于正常低限。必要时行TRH兴奋试验， TSH延迟增高为下丘脑性甲减，TSH在增高的基值上进一步增高为原 发性甲减，而ESS时往往是TSH被抑制不增高，可作鉴别。垂体性甲 减TRH兴奋试验TSH也不增高，但其可有其它垂体功能不足的表现。
..........
病因
机制
诊断
鉴别诊断
治疗
正常甲状腺功能病态综合征：
一些文献报道应用短期小剂量甲状腺素在难治性心力衰竭患者可明显改善NYHA心功能分级． 降低血浆BNP水平，提高LVEF值。但在减少心律失常发生率、保持血液动力学稳态、减少在 ICU的住院时间、减少正性肌力药物的需求量等方面均未见明显效果。
病因
机制
诊断
鉴别诊断
意义及治疗
正常甲状腺功能病态综合征：
甲状腺功能亢进症：
有些疾病的急性期， TT4↑， FT4↑/-， TT3正常， FT3正常低值或低于正常； 血清rT3升高应疑为高T4 综合征(在老年女性患者中较常见， 大多有服用 含碘药物病史)。 此时需要与T4型甲亢进行鉴别。 T4 型甲亢主要见于既往过多暴露于碘的老年人， 由于过 度的碘摄入使腺体合成更多T4， T4水平上升， T3大致 正常；而高T4综合征时血清rT3升高， TSH正常可资鉴 别。
3. 4.
病因
机制
诊断
鉴别诊断
意义及治疗
正常甲状腺功能病态综合征：
非甲状腺疾病时，机体因存在饥饿，慢性中、重症的消耗性疾病 或急性中、重度应激状态，血中甲状腺激素水平异常，在排除原 发性或继发性甲状腺疾病和药物影响的前提下，可以诊断为非甲 状腺性病态综合征。
病因+排他+实验室支持
病因Βιβλιοθήκη 机制诊断鉴别诊断危重病人甲状腺激素变化
汇报人：任娜 指导老师：刘晶晶
背景：
已有研究证实各种全身疾病尤其是急慢性重症疾病都会 导致一些神经内分泌系统的改变，这种变化在垂体 - 肾上腺素 轴的表现最为普遍；这种变化在下丘脑 - 垂体 - 甲状腺轴也同 样可见。 最典型的就是甲状腺三碘甲状腺原氨酸（ T3）的下降， 这种现象一直被称为 “低 T3 综合症” （ Low T3 syndrome）。 这些低 T3 的患者在临床上其甲状腺功能是正常的，因此也被称为 “正常甲状腺病态综合症” （ euthyroid sick syndrome），新近 则称为“ 非 甲 状 腺 疾 病 综 合 症”（ nonthyroidal illness syndromeNTIS），其特征显示并非由于甲状腺功能异常引起，而 是因为急性或慢性疾病所致。
病因
机制
诊断
鉴别诊断
意义及治疗
正常甲状腺功能病态综合征：
年龄：新生儿、老年人 营养状态：绝食、营养不良、蛋白质缺乏、糖吸收不良... 全身性疾病：发热、感染、肝硬化、糖尿病、尿毒症、 急性心肌梗死、各种癌症、妊娠中毒征、 神经性厌食、ARDS、外科手术后、重症创伤、 麻醉、中毒等 药物：磺脲类、普萘洛尔、糖皮质激素、含碘造影剂
目前关于合并NTIS的重症患者干预治疗的研究报道较少，尚未得到广大学者的认同，这还有待 于进一步的深入研究。目前大部分学者观点仍是以治疗原发病为主。