抗焦虑药和抗抑郁药 Anxiolytics and Antidepressants
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受体功能受损后，HPA轴变成脱抑制状态。 长期应激可引发垂体、肾上腺的肥大，海马受体 密度下调和海马细胞死亡。 高皮质酮血症—减少5-HT合成，降低5-HT神经功 能，而NE神经功能增强，导致二者功能平衡的失 调。
5/抑郁症的细胞分子机制
a/信号转导水平上，抗抑郁剂长期用药后引起 G蛋白偶联受体的腺苷酸环化酶
因素有联系，内容不荒诞离奇，病人自知力存在， 无其它精神病和明显精神衰弱性格特征。
• 2. 药物治疗 • (1) 首选氯丙咪嗪。 • （2）SSRI ，如氟西汀，帕罗西汀等。 • （3）强迫症伴严重焦虑者合并使用氯硝安定。
二 抗抑郁药 Antidepressants
• 单胺学说背景和内容：
• 1951年发现抗结核药isoniazid（异烟肼）、 iproniazid（异丙烟肼），使抑郁症病人情 绪 高 涨 ， 1952 年 发 现 iproniazid 抑 制 MAO ， 后用于治疗抑郁症；
• 抽动部位常见于面部，如挤眉、眨眼、口角抽动、 肩部和上下肢体抽动，干咳、吼叫、不自主地发 声、骂人或骂脏话。
• 多发于5—8岁的儿童，14—16岁的青少年仍有发 作。
强迫性神经症（简称强迫症）
反复、持久的强迫观念或强迫动作为主要症状。 明知是不合理，但不能摆脱，使病人感到痛苦。
• 1. 强迫症状： • 强迫思维、强迫意向、强迫行为等，有的与精神
氟伏沙明 （fluvoxamine）对强迫症，惊恐性障 碍，社交恐惧等有效。影响受体，有低血压， 心动过速等。
帕罗西汀（paroxetine）,对恐惧症有效，但有M 受体阻断作用。
舍曲林（sertraline）,对强迫症也有效。有DA释 放作用，可引起激越。
• （5）新型抗抑郁药
• NA和特异5-HT抗抑郁药（ NASSA ），促进NA 和5-HT突触传导，效果好，副作用少。
忧郁的类型有两种。一种是由于精神上受到 打击，而出现的过度反应；另一种并没有特别的 原因一生中，有三个时期较易得到忧郁症，即青 春期的后段，中年及退休后，老年人也较常出现 忧郁症。忧郁症是一种可以治愈的疾病。80%至 90%的忧郁症患者可以通过专业治疗而痊愈
为何会患上忧郁症？
1. 遗传：50%经常患忧郁症的人，有家族史 。
• 最怕让公司的同事看出来，尽管内心苦闷，还 要强装什么事也没有。真恨自己，不时头脑中会 闪出“死了算了，早晚要被这个世道淘汰出局”。
• B 君（高１学生）
• 从小就一心要做个好孩子、好学生。在父母严 厉的管教下，愿望很快实现。
• 小学、中学一直是班级和年级的学生委员，学 习、品行无一不是模范，赞扬之声不绝于耳。
• (1) 单胺重吸收阻断和单胺氧化酶抑制后， • 突触间隙中单胺递质浓度增高。 • 利用体内、外的方法测定单胺及其代谢物的含
量、释放和重吸收等。
• 采用核团电位测定法，观测药物对电位的影响。 • (2) 长期用药后，许多抗抑郁药可以使脑内受
体，如β2、α2和5-HT2等受体下调， • 用放射性配体结合法测定受体最大结合量。
• 主要症状：害怕外出、害怕人群、街道、商店、 害怕空旷的广场、田野、大海；害怕封闭的空间 如：电梯、电影院、教堂、课室、地铁、隧道； 害怕火车、公共汽车、轮船或飞机；害怕悬空的 长桥或吊桥。
• 最后是害怕独自留在家中或独自离家外出。
• D. 大学二年级学生
• 对人紧张，越是面对陌生人越严重，越是 做好准备的谈话越狼狈：
MAO抑制剂（MAO ihibitors）: 苯环丙胺（tranylcypromine）,苯乙肼（phenelzine）, 吗氯贝胺（moclobemide）
其它机制: 安非拉酮（bupropion）, 米尔塔扎平（mirtazapine）
抗抑郁药药效的评价：
• 根据抗抑郁药的基本药理作用，选择神经化学、 电生理学、细胞和分子生物学方法进行综合评价。
• 50年代用利血平治疗高血压，结果25%有 抑郁状态，后证明reserpine是单胺排空药；
• 增加脑内单胺特别是NE和5-HT的药抗抑郁 有效。
• 提出：抑郁症是脑内NE和5-HT功能降低。
• 抗抑郁药发展概况：
• （1）早期 MAOI isoniazid 等，现在吗氯贝胺。
• （2）三环抗抑郁药，抑制NA和5-HT再摄取， 效果好不良反应多（与，M ，H1受体阻断有 关 ） 。 常 用 药 有 imipramine ,amitriptyline , doxepin
• 但最近感到很苦恼，压抑得透不过气来，完全 没有了自信心，甚至连独自出门办一件事的勇气 都没有。 每天都象在演戏，扮演着一个实在不 想再当下去的“好学生”。
ห้องสมุดไป่ตู้
焦虑症的相关知识
1. 广泛性焦虑症 2. 惊恐发作
(1和2 为焦虑性神经症) 3. 各种恐怖症 4. 强迫性神经症
• 焦虑性神经症（简称焦虑症）。 • 是以焦虑为主要特征的神经症。本症分为广泛性
2/ 受体本身的数量和密度的改变，还会累及受 体后信号转导功能,甚至基因转录过程。
3/ 抑郁症下丘脑—垂体—肾上腺（HPA）轴负反 馈失调,常伴有高皮质酮血症，地塞米松（ dexamethasone ） 不 能 反 馈 性 降 低 ， 表 明 郁 患 者 HPA轴功能亢奋，且失去了负反馈调节机制。
4/ 海马神经元存在皮质酮受体—负反馈调节HPA 轴功能.
3/ 5-HT2A受体拮抗剂：抗抑郁剂mianserin(米安色 林)和mirtazapine(米尔扎平)都有5-HT2A受体拮抗 作用。它们都有可增加脑内单胺水平。一些学者 试图从5-HT2A受体拮抗剂中发展抗抑郁剂，在研的 有 MDL100907 和 兼 具 5-HT 重 吸 收 阻 断 作 用 的 YM992 等。
焦虑和惊恐障碍两种形式。
• （1）广泛性焦虑症： • 以经常或持续的，无明确对象或固定内容的紧张
不安，或对某些问题过分担心或烦恼。
• 伴有植物神经功能亢进，运动性紧张和过分警惕。 • （2）惊恐发作： • 是以反复出现强烈的惊恐状态，伴频死感或失控
感，可有严重的植物神经症状（窒息感，心悸 等）。
• C. 公司职员
目前研发的热点仍在5-HT受体上
1/5-HT1A受体配体药物： 以Buspirone为代表的5-HT1A部分激动剂兼具抗 抑郁和抗焦虑作用。
2/5-HT1B/D配体药物：5-HT1B/D和5-HT1A受体一样 ，属于自调前突触受体，因此发展5-HT1B/D受体拮 抗剂也是药学家发展抗抑郁剂的方向，目前在研 的有拮抗剂GR127953和反向激动剂SB222553、 SB224289等。
郁症伴有焦虑，失眠，性欲下降有优势。
常用抗抑郁药（Antidepressants）
再摄取抑制剂（Reuptake inhibitors）: 阿米替林（amitriptyline）,氯米帕明（clomipramine） , 地昔帕明（desipramine）, 米帕明（imipramine）, 去甲替林（nortriptyline）, 曲唑酮（trazodone）, 氟 西汀（fluoxetine）, 氟伏沙明（fluvoxamine）, 奈法 唑酮（nefazodone）, 帕罗西汀（paroxetine）, 舍曲林 （sertraline）,西酞普兰（ citalopram）
2. 大脑中的神经递质失去平衡（单胺学说） ：忧郁症起因于脑部管制情绪的区域受干扰。
3. 性格特质：自卑、悲观、完美主义者及依 赖性强者较易得到忧郁症。
4. 环境或社会因素：一连串的挫折、失落、 慢性病或生命中重大痛苦决定，也会引发忧郁症 。
5. 饮食习惯：食物显著地影响脑部的行为。
• A 女士
• 我今年35岁，公司职员，近来晨起就觉得浑 身不舒服，头晕、乏力、无食欲。上班打不起精 神，注意力不集中，常出纰漏。 自己诊断是得了 “抑郁症”，最近开始偷偷 吃抗抑郁症的药物，心想：“今后总靠药物顶着 如何是好”。
抗焦虑药和抗抑郁药 Anxiolytics and Antidepressants
Ku Bao Shan 2004. 2.26
抑郁症和焦虑症基本知识
Essential knowledge of
Anxiety and Depression
• 一. 抑郁症和焦虑相关知识
名词解释
• 躁狂-抑郁症（manic-depressive disorder）为双 极情感性疾病，通常躁狂相和抑郁相集于一身， 交替出现。假如仅呈单相性，则通常称之为躁狂 症或抑郁症。
4/ 5-HT2C受体配基药物：化合物SD228357、SB243213 在 动 物 模 型 上 显 示 抗 焦 虑 和 抗 抑 郁 作 用 ， 但它们属于5-HT2C受体反向激动剂。
5/其他5-HT受体配基药物： Fibarerin (BIMT-17)是一个皮层突触后5-HT1A受 体激动剂，兼具5-HT2受体拮抗作用，在动物模型 上显示抗抑郁和抗焦虑作用，起效时间较快，正 在发展研究中。
• 明知这种恐惧过分、不正常并且无必要，但不能 自制，无法摆脱。
• 恐惧症的分类： • 广场恐惧惧症 • 社交恐惧症（对视恐怖、赤面恐怖） • 学校恐怖症 • 恐高症 • 性恐惧
广场恐惧症
• 广场恐惧症:害怕在公共的街道、广场、商店 或公共交通工具中露面,甚至害怕对这些环境的 任何联想。
• 患者为回避这些环境,完全被困在家中，工作生 活、社交活动大受影响，痛苦不堪。
AC-cAMP-PKA信号通路活性增强. PLC-PKC信号通路的活性降低. 据此提出：AC-PKA与PLC-PKC信号转导平衡失 调是抑郁症发病的机制.
b/在基因转录水平上，cAMP做为第二信使，它 激活相应的功能蛋白CREB（cAMP反应元件蛋白） ，抗抑郁剂慢性用药后，海马中CREB的mRNA含量 增加，脑源性神经生长因子（BDNF）受体mRNA也
米氮平（mitrazepine）,促进NA和5-HT释放，阻 断5-HT 2，3受体 。抗抑郁，抗焦虑，改善睡眠。 5-HT，NA 再摄取抑制剂
文拉法新（venlafaxine）,效果类似三环类，但不 影响，M，H受体，副作用少。但有再生障碍 贫血报道。
5-HT2受体拮抗剂 奈法唑酮（nafazodone）,效果类似SSRI，但对抑
• 单胺学说（monoamine hypothesis）：躁狂症是 脑内单胺（主要指5-HT , NA)增多或活性过高， 抑郁症则是相反。
什么是忧郁症？
轻微忧郁症如疲劳、失眠、肠胃不适、持续 的头痛及背痛等等，可能被误解为其他疾病。
忧郁症患者说话少且音调低、速度慢、动作 少且慢、严重时僵呆，但有时出现急躁行为，甚 或自杀行为。
• 肢体僵硬、脸红、心跳、口吃、手颤抖。 因此，不敢一个人进饭馆吃饭，不愿去学 生食堂就餐。最近记忆力明显下降。
• 一想到将来求职和工作就害怕，惶惶不可 终日。求助。
• 儿童抽动—秽语综合征(Tourette’s syndrome )
又称进行性、多发性抽动障碍。
• 主要以儿童的面部、手足以及身体不由自主地抽 动，异常发声及猥秽语言为特征的综合征候群。
• 去年，在公司突然心慌、心脏似乎要跳出 来,呼吸困难、几乎要憋死,手脚麻木。 叫来急救车，送到医院抢救。
• 医院检查未见异常，诊断“神经官能症”。
• 吃药能够控制，停药就容易犯病。整天生 活在恐怖之中。
• 恐惧症的定义和分类：
• 以对某一特殊物体或情境产生持续的，不合理的 恐惧的神经症性障碍，常伴有植物神经功能紊乱， 因回避害怕的对象，或情境。
6/ 目前较受瞩目的有： P物质NK1受体、兴奋性氨基酸受体特别是NMDA受 体，此外还有CRF、神经肽Y、GABA受体等。 其中，有人预测P物质NK1受体拮抗剂可能是抗抑 郁剂反展的下一个突破点。
抑郁症的机制研究
1/ 发病与脑内受体功能改变有关，即长期神经 递质的异常改变，引发受体功能产生适应性 （adaptation）改变。
• （3）选择性抑制NA再摄取（第二代，或四环 类）。作用稍弱，但不良反应少。mianselin(米 安色林) ，maprotiline(马普替林) 。
• （ 4 ） 选 择 性 5-HT 摄 取 抑 制 剂 （ SSRI ， 第 三 代）。作用好，应用面广。
氟西汀(fluoxetine) ,兼有5-HT2激动作用，食欲抑 制
5/抑郁症的细胞分子机制
a/信号转导水平上，抗抑郁剂长期用药后引起 G蛋白偶联受体的腺苷酸环化酶
因素有联系，内容不荒诞离奇，病人自知力存在， 无其它精神病和明显精神衰弱性格特征。
• 2. 药物治疗 • (1) 首选氯丙咪嗪。 • （2）SSRI ，如氟西汀，帕罗西汀等。 • （3）强迫症伴严重焦虑者合并使用氯硝安定。
二 抗抑郁药 Antidepressants
• 单胺学说背景和内容：
• 1951年发现抗结核药isoniazid（异烟肼）、 iproniazid（异丙烟肼），使抑郁症病人情 绪 高 涨 ， 1952 年 发 现 iproniazid 抑 制 MAO ， 后用于治疗抑郁症；
• 抽动部位常见于面部，如挤眉、眨眼、口角抽动、 肩部和上下肢体抽动，干咳、吼叫、不自主地发 声、骂人或骂脏话。
• 多发于5—8岁的儿童，14—16岁的青少年仍有发 作。
强迫性神经症（简称强迫症）
反复、持久的强迫观念或强迫动作为主要症状。 明知是不合理，但不能摆脱，使病人感到痛苦。
• 1. 强迫症状： • 强迫思维、强迫意向、强迫行为等，有的与精神
氟伏沙明 （fluvoxamine）对强迫症，惊恐性障 碍，社交恐惧等有效。影响受体，有低血压， 心动过速等。
帕罗西汀（paroxetine）,对恐惧症有效，但有M 受体阻断作用。
舍曲林（sertraline）,对强迫症也有效。有DA释 放作用，可引起激越。
• （5）新型抗抑郁药
• NA和特异5-HT抗抑郁药（ NASSA ），促进NA 和5-HT突触传导，效果好，副作用少。
忧郁的类型有两种。一种是由于精神上受到 打击，而出现的过度反应；另一种并没有特别的 原因一生中，有三个时期较易得到忧郁症，即青 春期的后段，中年及退休后，老年人也较常出现 忧郁症。忧郁症是一种可以治愈的疾病。80%至 90%的忧郁症患者可以通过专业治疗而痊愈
为何会患上忧郁症？
1. 遗传：50%经常患忧郁症的人，有家族史 。
• 最怕让公司的同事看出来，尽管内心苦闷，还 要强装什么事也没有。真恨自己，不时头脑中会 闪出“死了算了，早晚要被这个世道淘汰出局”。
• B 君（高１学生）
• 从小就一心要做个好孩子、好学生。在父母严 厉的管教下，愿望很快实现。
• 小学、中学一直是班级和年级的学生委员，学 习、品行无一不是模范，赞扬之声不绝于耳。
• (1) 单胺重吸收阻断和单胺氧化酶抑制后， • 突触间隙中单胺递质浓度增高。 • 利用体内、外的方法测定单胺及其代谢物的含
量、释放和重吸收等。
• 采用核团电位测定法，观测药物对电位的影响。 • (2) 长期用药后，许多抗抑郁药可以使脑内受
体，如β2、α2和5-HT2等受体下调， • 用放射性配体结合法测定受体最大结合量。
• 主要症状：害怕外出、害怕人群、街道、商店、 害怕空旷的广场、田野、大海；害怕封闭的空间 如：电梯、电影院、教堂、课室、地铁、隧道； 害怕火车、公共汽车、轮船或飞机；害怕悬空的 长桥或吊桥。
• 最后是害怕独自留在家中或独自离家外出。
• D. 大学二年级学生
• 对人紧张，越是面对陌生人越严重，越是 做好准备的谈话越狼狈：
MAO抑制剂（MAO ihibitors）: 苯环丙胺（tranylcypromine）,苯乙肼（phenelzine）, 吗氯贝胺（moclobemide）
其它机制: 安非拉酮（bupropion）, 米尔塔扎平（mirtazapine）
抗抑郁药药效的评价：
• 根据抗抑郁药的基本药理作用，选择神经化学、 电生理学、细胞和分子生物学方法进行综合评价。
• 50年代用利血平治疗高血压，结果25%有 抑郁状态，后证明reserpine是单胺排空药；
• 增加脑内单胺特别是NE和5-HT的药抗抑郁 有效。
• 提出：抑郁症是脑内NE和5-HT功能降低。
• 抗抑郁药发展概况：
• （1）早期 MAOI isoniazid 等，现在吗氯贝胺。
• （2）三环抗抑郁药，抑制NA和5-HT再摄取， 效果好不良反应多（与，M ，H1受体阻断有 关 ） 。 常 用 药 有 imipramine ,amitriptyline , doxepin
• 但最近感到很苦恼，压抑得透不过气来，完全 没有了自信心，甚至连独自出门办一件事的勇气 都没有。 每天都象在演戏，扮演着一个实在不 想再当下去的“好学生”。
ห้องสมุดไป่ตู้
焦虑症的相关知识
1. 广泛性焦虑症 2. 惊恐发作
(1和2 为焦虑性神经症) 3. 各种恐怖症 4. 强迫性神经症
• 焦虑性神经症（简称焦虑症）。 • 是以焦虑为主要特征的神经症。本症分为广泛性
2/ 受体本身的数量和密度的改变，还会累及受 体后信号转导功能,甚至基因转录过程。
3/ 抑郁症下丘脑—垂体—肾上腺（HPA）轴负反 馈失调,常伴有高皮质酮血症，地塞米松（ dexamethasone ） 不 能 反 馈 性 降 低 ， 表 明 郁 患 者 HPA轴功能亢奋，且失去了负反馈调节机制。
4/ 海马神经元存在皮质酮受体—负反馈调节HPA 轴功能.
3/ 5-HT2A受体拮抗剂：抗抑郁剂mianserin(米安色 林)和mirtazapine(米尔扎平)都有5-HT2A受体拮抗 作用。它们都有可增加脑内单胺水平。一些学者 试图从5-HT2A受体拮抗剂中发展抗抑郁剂，在研的 有 MDL100907 和 兼 具 5-HT 重 吸 收 阻 断 作 用 的 YM992 等。
焦虑和惊恐障碍两种形式。
• （1）广泛性焦虑症： • 以经常或持续的，无明确对象或固定内容的紧张
不安，或对某些问题过分担心或烦恼。
• 伴有植物神经功能亢进，运动性紧张和过分警惕。 • （2）惊恐发作： • 是以反复出现强烈的惊恐状态，伴频死感或失控
感，可有严重的植物神经症状（窒息感，心悸 等）。
• C. 公司职员
目前研发的热点仍在5-HT受体上
1/5-HT1A受体配体药物： 以Buspirone为代表的5-HT1A部分激动剂兼具抗 抑郁和抗焦虑作用。
2/5-HT1B/D配体药物：5-HT1B/D和5-HT1A受体一样 ，属于自调前突触受体，因此发展5-HT1B/D受体拮 抗剂也是药学家发展抗抑郁剂的方向，目前在研 的有拮抗剂GR127953和反向激动剂SB222553、 SB224289等。
郁症伴有焦虑，失眠，性欲下降有优势。
常用抗抑郁药（Antidepressants）
再摄取抑制剂（Reuptake inhibitors）: 阿米替林（amitriptyline）,氯米帕明（clomipramine） , 地昔帕明（desipramine）, 米帕明（imipramine）, 去甲替林（nortriptyline）, 曲唑酮（trazodone）, 氟 西汀（fluoxetine）, 氟伏沙明（fluvoxamine）, 奈法 唑酮（nefazodone）, 帕罗西汀（paroxetine）, 舍曲林 （sertraline）,西酞普兰（ citalopram）
2. 大脑中的神经递质失去平衡（单胺学说） ：忧郁症起因于脑部管制情绪的区域受干扰。
3. 性格特质：自卑、悲观、完美主义者及依 赖性强者较易得到忧郁症。
4. 环境或社会因素：一连串的挫折、失落、 慢性病或生命中重大痛苦决定，也会引发忧郁症 。
5. 饮食习惯：食物显著地影响脑部的行为。
• A 女士
• 我今年35岁，公司职员，近来晨起就觉得浑 身不舒服，头晕、乏力、无食欲。上班打不起精 神，注意力不集中，常出纰漏。 自己诊断是得了 “抑郁症”，最近开始偷偷 吃抗抑郁症的药物，心想：“今后总靠药物顶着 如何是好”。
抗焦虑药和抗抑郁药 Anxiolytics and Antidepressants
Ku Bao Shan 2004. 2.26
抑郁症和焦虑症基本知识
Essential knowledge of
Anxiety and Depression
• 一. 抑郁症和焦虑相关知识
名词解释
• 躁狂-抑郁症（manic-depressive disorder）为双 极情感性疾病，通常躁狂相和抑郁相集于一身， 交替出现。假如仅呈单相性，则通常称之为躁狂 症或抑郁症。
4/ 5-HT2C受体配基药物：化合物SD228357、SB243213 在 动 物 模 型 上 显 示 抗 焦 虑 和 抗 抑 郁 作 用 ， 但它们属于5-HT2C受体反向激动剂。
5/其他5-HT受体配基药物： Fibarerin (BIMT-17)是一个皮层突触后5-HT1A受 体激动剂，兼具5-HT2受体拮抗作用，在动物模型 上显示抗抑郁和抗焦虑作用，起效时间较快，正 在发展研究中。
• 明知这种恐惧过分、不正常并且无必要，但不能 自制，无法摆脱。
• 恐惧症的分类： • 广场恐惧惧症 • 社交恐惧症（对视恐怖、赤面恐怖） • 学校恐怖症 • 恐高症 • 性恐惧
广场恐惧症
• 广场恐惧症:害怕在公共的街道、广场、商店 或公共交通工具中露面,甚至害怕对这些环境的 任何联想。
• 患者为回避这些环境,完全被困在家中，工作生 活、社交活动大受影响，痛苦不堪。
AC-cAMP-PKA信号通路活性增强. PLC-PKC信号通路的活性降低. 据此提出：AC-PKA与PLC-PKC信号转导平衡失 调是抑郁症发病的机制.
b/在基因转录水平上，cAMP做为第二信使，它 激活相应的功能蛋白CREB（cAMP反应元件蛋白） ，抗抑郁剂慢性用药后，海马中CREB的mRNA含量 增加，脑源性神经生长因子（BDNF）受体mRNA也
米氮平（mitrazepine）,促进NA和5-HT释放，阻 断5-HT 2，3受体 。抗抑郁，抗焦虑，改善睡眠。 5-HT，NA 再摄取抑制剂
文拉法新（venlafaxine）,效果类似三环类，但不 影响，M，H受体，副作用少。但有再生障碍 贫血报道。
5-HT2受体拮抗剂 奈法唑酮（nafazodone）,效果类似SSRI，但对抑
• 单胺学说（monoamine hypothesis）：躁狂症是 脑内单胺（主要指5-HT , NA)增多或活性过高， 抑郁症则是相反。
什么是忧郁症？
轻微忧郁症如疲劳、失眠、肠胃不适、持续 的头痛及背痛等等，可能被误解为其他疾病。
忧郁症患者说话少且音调低、速度慢、动作 少且慢、严重时僵呆，但有时出现急躁行为，甚 或自杀行为。
• 肢体僵硬、脸红、心跳、口吃、手颤抖。 因此，不敢一个人进饭馆吃饭，不愿去学 生食堂就餐。最近记忆力明显下降。
• 一想到将来求职和工作就害怕，惶惶不可 终日。求助。
• 儿童抽动—秽语综合征(Tourette’s syndrome )
又称进行性、多发性抽动障碍。
• 主要以儿童的面部、手足以及身体不由自主地抽 动，异常发声及猥秽语言为特征的综合征候群。
• 去年，在公司突然心慌、心脏似乎要跳出 来,呼吸困难、几乎要憋死,手脚麻木。 叫来急救车，送到医院抢救。
• 医院检查未见异常，诊断“神经官能症”。
• 吃药能够控制，停药就容易犯病。整天生 活在恐怖之中。
• 恐惧症的定义和分类：
• 以对某一特殊物体或情境产生持续的，不合理的 恐惧的神经症性障碍，常伴有植物神经功能紊乱， 因回避害怕的对象，或情境。
6/ 目前较受瞩目的有： P物质NK1受体、兴奋性氨基酸受体特别是NMDA受 体，此外还有CRF、神经肽Y、GABA受体等。 其中，有人预测P物质NK1受体拮抗剂可能是抗抑 郁剂反展的下一个突破点。
抑郁症的机制研究
1/ 发病与脑内受体功能改变有关，即长期神经 递质的异常改变，引发受体功能产生适应性 （adaptation）改变。
• （3）选择性抑制NA再摄取（第二代，或四环 类）。作用稍弱，但不良反应少。mianselin(米 安色林) ，maprotiline(马普替林) 。
• （ 4 ） 选 择 性 5-HT 摄 取 抑 制 剂 （ SSRI ， 第 三 代）。作用好，应用面广。
氟西汀(fluoxetine) ,兼有5-HT2激动作用，食欲抑 制