新生儿胆红素代谢的特点
新生儿胆红素代谢特点
新生儿胆红素代谢特点： 1.胆红素生成较多由于新生儿初生时红细胞数目相对较多，其寿命比成人短20～40d，破坏快，每日生成的胆红素约为成人的两倍以上，旁路胆红素来源多，产生胆红素的潜力大。
2.肝脏功能不完善肝细胞内Y、Z蛋白含量低，对胆红素摄取能力差，出生后5～15d可达到成人水平；肝细胞内尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶的量及活力不足，形成结合胆红素的功能不足。
3.肠肝循环特殊性初生婴儿的肠道内细菌量少，不能将进入肠道的胆红素还原成粪、尿胆原，加之新生儿肠道内β-葡萄糖醛酸苷酶活性较高，能将结合胆红素水解成葡萄糖醛酸及未结合胆红素，后者经肠壁吸收经门静脉到达肝脏，加重肝脏负担。
由于上述特点，新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能力，仅为成人的l％～2％，因此极易出现黄疸。
初级护师儿科护理学试题：第三章(基础知识)
1、①新生儿假月经出现在生后A、1～3天B、3～5天C、5～7天D、7～9天E、9～11天2、①胎儿通过胎盘从母体获得的免疫球蛋白是A、IgAB、IgGC、IgMD、IgEE、分泌型IgA3、①早产儿肺表面活性物质缺乏易发生A、窒息B、肺透明膜病C、肺不张D、坠积性肺炎E、肺水肿4、①早产儿特点应除外A、体重在2500g以下B、身长不足47cmC、乳房有结节D、耳壳软骨发育软E、足底纹少5、①新生儿胆红素代谢特点是A、胆红素生成过少B、肠道吸收胆红素较少C、肝脏酶系统发育不完善D、肝细胞Y、Z蛋白含量多E、肝细胞摄取胆红素能力强6、①引起新生儿败血症最常见的病原菌是A、肺炎球菌B、葡萄球菌C、绿脓杆菌D、脑膜炎双球菌E、溶血性链球菌7、①早产儿易发生体温不升的原因，哪项是错误的A、皮下脂肪少B、体表面积大C、棕色脂肪少D、体温调节功能差E、靠寒战产热8、①大部分新生儿在生后几日黄疸最为严重A、2～3日B、4～6日C、6～9日D、5～7日E、5～8日答案部分1、【正确答案】C【答案解析】部分女婴在生后5～7日，可见阴道流出少量的血液，持续1～3日后停止。
是因母体雌激素在孕期进入胎儿体内，出生后突然消失引起，一般不必处理。
2、【正确答案】B【答案解析】新生儿通过胎盘从母体中获得免疫球蛋白IgG，因此不易感染一些传染性疾病，而免疫球蛋白IgA 和IgM不能通过胎盘，易患呼吸道和消化道疾病。
3、【正确答案】B【答案解析】早产儿的肺部发育不成熟，肺泡表面活性物质少，易发生肺透明膜病。
在子宫内有窘迫史的早产儿更易发生吸入性肺炎。
4、【正确答案】C【答案解析】早产儿乳晕不清，乳房结节不能触到。
乳房有结节是足月儿的特点。
5、【正确答案】C【答案解析】新生儿胆红素代谢的特点：1.胆红素生成较多;2.结合运送胆红素能力弱;3.肝脏对胆红素摄取能力差;4.肝脏酶系统功能不完善;5.肠肝循环的特殊性。
6、【正确答案】B【答案解析】新生儿败血症病因：免疫系统功能不完善，皮肤粘膜屏障功能差、未愈合的脐部常是细菌侵入门户，加之血液中补体少，白细胞在应激状态下杀菌力下降、T细胞对特异性抗原反应差，细菌一旦侵入易导致全身感染。
新生儿黄疸
4、静脉用免疫球蛋白
抑制吞噬细胞破坏致敏红细胞;
早期应用临床效果较好;
用法为1g/kg，6～8小时内静脉滴入。
素为主的黄疸;
夹有暗绿色 →有结合胆红素的升高。 确定有无贫血、出血点、肝脾大及神经系统症状。
（三）实验室检查 一般实验室检查
血常规：红细胞和血红蛋白、网织红细胞、有核红细胞、血型
（ABO和Rh系统）
红细胞脆性实验
高铁血红蛋白还原率
血清特异性血型抗体检查
诊断新生儿溶血病的的主要依据
肝功能检查
总胆红素和结合胆红素、转氨酶、碱性磷酸酶、血浆蛋白和凝血酶
临床分期
分期 表 现 持续时间 12～24小时 12～48小时 第一期 嗜睡、反应低下、吮吸无力、拥抱反射 （警告期） 减弱、肌张力减低 第二期 抽搐、角弓反张和収热 （痉挛期） 轻者双眼凝视；重者肌张力增高、呼吸 暂停、双手紧握、双膞伸直内旋 第三期 吃奶及反应好转，抽搐次数减少，角弓 （恢复期） 反张逐渐消失，肌张力逐渐恢复 第四期 （后遗症 期） 手足徐动、眼球运动障碍、听觉障碍和 牙釉质収育丌良等四联症
五、新生儿黄疸的诊断和鉴别诊断
（一）询问病史
母亲孕期病史
家族史 患儿情况，尤其黄疸出现时间
时 间 可能的情况 Rh或ABO溶血病、宫内感染 生理性黄疸 感染、胎粪排出延迟
24小时内 2～3天 4～5天
生理黄疸期已过,黄疸持续加深
母乳性黄疸、感染性疾病、球 形红细胞增多症
（二）体栺检查
观察黄疸的分布情况，估计黄疸的程度
新生儿高胆红素血症的护理
胆红素与白蛋白解离 ,只有胆红素被肝细胞所摄取。
②肝细胞内有两种色素受体蛋白即 y 蛋白与 z 蛋白 y 蛋白与胆红素亲与力较高 ,在肝细胞中
含量较大 ,约占肝细胞浆蛋白的 5％ ,就是肝细胞内主要的胆红素载体蛋白 ;y 蛋白与 z 蛋白利
用其对胆红素的高亲与力 ,从细胞膜上接受进入胞质的胆红素 ,并将它运至内质网。
病理性黄疸 常有以下特点 : 黄疸在出生后 24小时内出现 ; 黄疸程度重 , 血清胆红素＞ 205、
2--256 、5μmol/L(12--15mg/dl), 或每日上升超过 85μmol/L(5mg/dl); 黄疸持续时间长 ( 足月
儿＞ 2周 , 早产儿＞ 4周 ); 黄疸退而复现 ; 血清结合胆红素＞ 26μmol/L(1 、 5mg/dl) 。对病理性
酸基与葡萄糖醛酸结合 ,主要生成双葡萄糖醛酸胆红素。
结合胆红素被排泄至毛细胆管的过程 ,有内质网、高尔基复合体、溶酶体等参与 ,毛细胆管膜
上也存在一种以载体为中介的转运过程 ,这一过程必须对抗浓度梯度。当肝细胞损伤时
,可由
于结合型胆红素的排泄障碍而造成肝细胞淤滞性黄疸。 由于肝细胞内有亲与力强的胆红素载
肝细胞对胆红素的转化在滑面内质网上进行。在葡萄糖醛酸基转移酶的催化下
,胆红素被转
化为葡萄糖醛酸胆红素 ,胆红素在肝细胞内经结合转化后 ,其理化性质发生了变化 ,从极性很
低的脂溶性的未结合胆红素变为极性较强的水溶性结合物
-葡萄糖醛酸胆红素 , 从而不易透
过生物膜。这样既起到解毒作用 ,又有利于胆红素从胆道排泄。在肝细胞内 ,胆红素通过其丙
（4）遗传性疾病 红细胞 6- 磷酸葡萄糖脱氢酶 (G6PD)缺陷在我国南方多见 , 核黄疸发生率
新生儿胆红素代谢
新生儿高胆红素血症
HEBEI CHILDREN'S HOSPITAL OF INTERGRATED TRADITIONAL CHINESE A ND WESTERN MEDICINE
新生儿高胆红素血症病因分析
三、感染因素
新生儿感染如重症肺炎、败血症、化脓性脑膜炎等均可 使黄疸加重，有时黄疸是新生儿败血症的唯一表现。应 根据病史（胎膜早破、急产产道未消毒、难产致过多产 科操作等）、感染途径（皮肤、脐部、呼吸道等）、中 毒症状（反应差、拒奶、发热或体温不升）、辅助检查 （血白细胞＞20×109/L或＜5×109/L，血、分泌物培 养）等全面分析。
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衰老红细胞
旁路胆红素
80%
血红素
脂溶性
间接胆红素（未结合） 白蛋白
血脑屏障√ 尿中排出×
儿新 生
Y、Z蛋白摄取
肝脏
脲苷二磷酸葡萄糖醛转移酶 水溶性
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新生儿高胆红素血症
河北中西医结合儿童医院新生儿科 赵玲玲
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胆 红 素 生 成
红细胞数量多
胎儿在宫内处于低氧环境，刺激红 细胞生成素的产生，造成了较多的 红细胞，出生后呼吸建立，血氧浓 度提高，过多的红细胞就被破坏。
新生儿高胆红素血症
-
-
-
+
-
-
-
-/+ 确诊 ABO HDN，抗筛（+）存在ABO以外抗体
-/+ 确诊 ABO HDN，抗筛（+）存在ABO以外抗体
-/+ 确诊 ABO HDN，抗筛（+）存在ABO以外抗体
-
可疑 可疑ABO HDN
-
可疑 可疑ABO HDN
-
否定 血清学试验未能证实
新生儿高未结合胆红素的常见疾病
1、同族免疫性溶血 （2）RH血型不合溶血
光疗时和光疗后测得TCB不能代表STB水平。 3、目测法
不适于日龄较小，尤其<48小时的患儿 4、呼气末CO测定（ETCO）
ETCO水平增高与新生儿溶血有较好的相关性， 精确、快速、敏感性及特异性均较好
没有条件可测量两血中碳氧血红蛋白（COHb） 5、溶血三项
新生儿高未结合胆红素的治疗措施
光疗 机理：未结合胆红素：Z型（脂溶性）
热放散试验
新生儿溶血三项检查原理
游离的自身抗体
非 致 敏 红 细 胞
致敏红细胞
离心
自身 抗体
游离的自身抗体
非 致 敏 红 细 胞
可见红细胞凝集
抗人球蛋白
游离抗体试验
致敏红细胞
新生儿溶血三项检查结果分析
直抗 释放 游离 抗筛 结果 意义
试验 试验 试验
判定
+/- +
+
+/- -
+
+/- +
-
-
+
5 种抗原： D 、 C 、 c 、 E 、 e ， D>E>C>c>e 二次致敏： IgM （初发免疫反应，不过胎盘）
新生儿高胆红素血症 (2)
较大的头颅血肿、皮下血肿、颅内
出血、肺出血及其他 部位出血
胆红素生成过多
同族免疫性溶血
血型不合如ABO或Rh血型不合等
胆红素生成过多
感 染
细菌、病毒、螺旋体、衣原体、
支原体和原虫等可引起重症感染
以金黄色葡萄球菌、大肠杆菌引
起的败血症多见
胆红素生成过多
肝肠循环增加
先天性肠道闭锁、先天性幽门肥厚、 巨结肠、饥饿和喂养延迟等→胎粪排泄 延迟→胆红素吸收↑
胆红素生成过多
血红蛋白病 地中海贫血 血红蛋白F-Poole 血红蛋白Hasharon
胆红素生成过多
其他：维生素E缺乏和低锌血症等，使红细胞
膜结构导致溶血。
B、肝脏胆红素代谢障碍
其他：甲减、二 一3体综合征、垂 体功能低下 窒息、缺氧、酸 中毒及感染
药物：磺胺、维 生素K等
Crigler-Najjar综 合征
同族免 疫性溶 血
红细胞 形态异 常
感染
红细胞 酶异常 母乳喂 养
肠肝循 环增加
A 胆 红 素 生 成 过 多
胆红素生成过多
红细胞增多症
静脉血红细胞＞6×1012/L，血红 蛋白>220g/L，红细胞压积＞65% 母-胎或胎-胎间输血、脐带结扎 延迟、先天性青紫型心脏病及糖尿病母 亲婴儿等
胆红素生成过多
1、新生儿黄疸概念
新生儿时期血清胆红素升高致使皮肤、粘 膜和巩膜发黄的症状和体征。
成人
正常：低于17umol/L（1mg/dl） 异常：大于34umol/L（2mg/dl）
新生儿
肉眼黄疸：大于85umoll/L （5mg/dl）
50%～60%的足月儿和80%的早产儿 出现生理性黄疸。
小儿胆红素代谢的特点
小儿胆红素代谢的特点1.引言1.1 概述概述小儿胆红素代谢是指婴幼儿体内胆红素的生成和排泄过程，其特点与成人相比存在一些显著差异。
胆红素是一种黄色的代谢产物，由血红蛋白的分解而来。
正常情况下，胆红素经过肝脏的代谢和排泄最终被排出体外。
然而，在小儿的胆红素代谢过程中存在一些特殊的生理现象，这使得小儿胆红素代谢具有独特的特点。
值得注意的是，小儿期的胆红素代谢系统尚未完全发育成熟。
新生儿出生后，体内血红蛋白的分解速率相对较高，导致胆红素的生成量较大。
而新生儿的肝脏功能尚未完全发育，肝细胞中的酶系统也没有充分成熟，这使得小儿的肝脏对胆红素的代谢和排泄能力较弱。
因此，在小儿期，胆红素的代谢速度相对较慢，容易导致血液中胆红素浓度升高。
此外，小儿期还存在着肝酮体生成及消耗的稳态差异。
肝酮体是新生儿能量供应的来源之一，与胆红素代谢之间存在一定的相互关系。
肝酮体的生成与代谢平衡程度的差异，会直接影响到胆红素的代谢过程。
在小儿期，由于肝脏代谢产物的合成和分解之间的平衡尚未完全形成，导致肝酮体生成和胆红素代谢之间的相互影响更为显著。
总之，小儿胆红素代谢具有一些特殊的生理特点，包括胆红素生成量大、肝脏代谢能力弱和胆红素代谢与肝酮体生成之间的相互影响。
深入了解小儿胆红素代谢的特点，对于预防和治疗小儿黄疸等相关疾病具有重要意义。
在接下来的文章中，我们将详细探讨小儿胆红素代谢的生理过程及其启示。
文章结构部分的内容可以包括对整篇文章的组织和内容安排进行介绍。
可以按照以下方式编写文章1.2文章结构部分的内容：1.2 文章结构本文将围绕小儿胆红素代谢的特点展开讨论，并按照以下结构进行组织：第一部分为引言部分，主要对小儿胆红素代谢的重要性进行概述，并简要介绍了整篇文章的结构和目的。
第二部分为正文部分，将重点探讨胆红素的生成和代谢过程，并深入研究小儿胆红素代谢的特点。
在胆红素的生成和代谢的基础上，我们将详细探讨小儿胆红素代谢的特点，包括其与成人的差异、影响胆红素代谢的因素以及可能出现的问题等。
新生儿黄疸
•ABO血型系统（最常见
）
•Rh血型系统
母:血型O或Rh（-）,子:血型A、B或Rh（+） 母血液中有特异性血型免疫抗体
ABO溶血病
Rh溶血病
母亲血型 O Rh(-) 婴儿血型 A或B Rh(+) 临床特点 较轻 重 发病与胎次无关 90％第二胎发病 我国多见 国外多见 血型抗体 以抗A或抗B常见 以抗D常见
生理性黄疸与病理性黄疸的鉴别
生理性黄疸 出现 生后2~3天出现 时间 4~5天达高峰
10~14天消退
病理性黄疸
黄疸出现过早（24h内） 生理性黄疸持续过久（足＞2周、 早＞4周）或黄疸退而复现
胆红 80.5~119.7 mol/L（ 足:＞221mol/L （12.9mg/dl） 5~7mg/dl） 早:＞257mol/L （15mg/dl） 素量 足:≤222mol/L
核黄疸（Kernicterus）
早期（警告期） 痉挛期 恢复期 吃奶及反应好转，抽搐次数减少，角弓反张逐渐 消失，肌张力逐渐恢复，此期约持续2周。 后遗症期 核黄疸四联症：①手足徐动②眼球运动障碍③听 觉障碍④牙釉质发育不良。 此外，也可留有脑瘫、智能落后、抽搐、抬头无 力和流涎等后遗症。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
临床表现
贫血:程度不一
ABO溶血---少、轻、晚 Rh溶血---多、重、早
临床表现
肝脾肿大 胎儿水肿
(五)实验室检查
★胆红素浓度测定。 ★溶血证据：RBC及Hb↓，网织红细胞和有核 红细胞↑，间接胆红素↑ ★母婴血型测定 ★溶血病特异性检查
溶血病特异性检查
改良直接抗人球蛋白试验 确诊 抗体释放试验 试验 游离抗体试验
（六）治疗原则
新生儿胆红素代谢特点与新生儿黄疸分类
新生儿高胆红素血症的护理
新生儿高胆红素血症的护理一、概述（1）定义新生儿黄疸是胆红素（大部分为未结合胆红素）在体内积聚而引起，其原因很多，有生理性和病理性之分;重者可导致中枢神经系统受损，产生胆红素脑病，引起死亡或严重后遗症，故加强对新生儿黄疸的临床观察，尽快找出原因，及时治疗，加强护理。
（2）胆红素代谢和新生儿代谢的特点胆红素的代谢1、胆红素的来源与生成胆红素的来源与生成2、胆红素的来源不外以下几种：①大部分胆红素是由衰老红细胞破坏、降解而来，由衰老红细胞中血红蛋白的辅基血红素降解而产生的胆红素的量约占人体胆红素总量的75％；②小部分胆红素来自组织(特别是肝细胞)中非血红蛋白的血红素蛋白质(如细胞色素p450、细胞色素b5、过氧化氢酶等)的血红素辅基的分解；③极小部分胆红素是由造血过程中，骨髓内作为造血原料的血红蛋白或血红素，在未成为成熟细胞成分之前有少量分解，即无效造血所产生的胆红素。
3、胆红素的生成过程包括：①衰老的红细胞在单核吞噬细胞系统被破坏，首先除去珠蛋白而分离出血红素；②血红素在单核吞噬细胞内微粒体的血红素加氧酶的作用下，形成胆绿素，③胆绿素在胆绿素还原酶催化下生成胆红素。
胆红素可进入血液循环，在血浆内主要以胆红素-白蛋白复合体的形式存在和运输。
除白蛋白外，α1-球蛋白也可与胆红素结合。
一般说白蛋白与胆红素的结合是可逆的。
当血浆胆红素浓度正常时，1分子白蛋白通常结合1分子胆红素，而当血浆胆红素增多时则可结合 2 分子胆红素。
正常成人每 100ml血浆中的白蛋白结合胆红素的能力约为20-25mg，所以正常情况下白蛋白结合胆红素的潜力很大。
由于胆红素与白蛋白较紧密地结合成复合体，一方面改变了胆红素的脂溶性，另一方面又限制了它自由通过各种生物膜的能力，不致有大量游离胆红素进入组织细胞而产生毒性作用。
4、肝对胆红素的摄取、转化及排泄当胆红素随血液运输到肝后，由于肝细胞具有极强的摄取胆红素的能力，故可迅速被肝细胞摄取。
新生儿胆红素
平湖一院儿科 缪海中
黄疸是新生儿中最常见的临床问题， 也是争议最多的问题。 尽管绝大多数新生儿黄疸预后良好， 但因未结合胆红素对中枢神经系统的潜在 毒性，处理不当可造成永久后遗症，因此 应引起临床充分重视。
新生儿胆红素代谢特点
• 胆红素主要来源于衰老红细胞的降解
新生儿胆红素代谢特点
B、临床表现：
• 临床轻重不一，ABO血型不合症状较轻， 而Rh血型不合症状严重，常在宫内就发 生溶血—贫血、水肿，甚至死胎，较轻 者可在生后表现为：黄疸、贫血、肝脾 肿大等，并有全身症状—嗜睡、甚至核 黄疸等，其以间接胆红素升高为主。
母乳性黄疸
• 机制不清楚，有人认为是由于母乳中含 有抑制葡萄糖醛酸转移酶活性的物质— 不饱和脂肪酸等，干扰了新生儿正常的 胆红素代谢，其总胆红素常超过 12mg/dl，且以间接胆红素升高为主。 临床上排外了其他病理性因素后，经停 止母乳喂养48-72小时，其总胆红素下 降了1/2可确诊。
1、光照疗法：
• 适用波长为420-470nm的蓝光，机理是 非结合胆红素经光照后转化为一种水溶 性的产物—双吡咯而从胆汁和尿液排出 体外。适应症为总胆红素大于1215mg/dl，并以未结合胆红素为主，否 则会发生青铜症。光疗可增加不显性失 水和核黄素的破坏，因此每日应适当补 充。
2、肝酶诱导剂：
非感染性
（1）新生儿溶血病 （2）母乳性黄疸 （3）红细胞G-6-PD缺陷症
新生儿溶血病
• 以ABO溶血最常见，Rh溶血次之；Rh溶 血症状严重，ABO溶血较轻。
A、发病机理：
• 由于母亲和胎儿的血型不合，在妊娠中、 晚期或分娩过程中有胎儿红细胞进入母 体，母亲产生抗胎儿红细胞的血型抗 体—IgG，此抗体可经胎盘进入胎儿循 环，引起胎儿红细胞破坏而发生溶血。
新生儿黄疸讲稿Microsoft Word 文档
第十节新生儿黄疸讲稿儿科教研组尚启凤一、新生儿黄疸定义：新生儿黄疸是胆红素（大部分为未结合胆红素）在体内积聚引起，其原因很多二、新生儿胆红素代谢的特点：1、胆红素生成较多新生儿每日生成胆红素约8.8mg/kg,而成人仅为3.8 mg/kg.其原因是：①、胎儿期处于氧分压偏低的环境，故生成的红细胞多，出生后环境氧分压提高，红细胞相对过多、破坏也多；②、胎儿血红蛋白半衰期短，新生儿红细胞寿命比成人短20-40天，形成胆红素周期短。
③、其他来源的胆红素较多，如肝脏等器官的血红蛋白和骨髓中的无效造血的胆红素前体较多。
2、运转胆红素的能力不足刚分娩的新生儿常有不同程度的酸中毒，影响血中胆红素与血红蛋白的连接，早产儿白蛋白的数量较足月儿为低，均使运送胆红素的能力不足。
3、肝功能发育未完善①、新生儿肝细胞内摄取胆红素必需的Ｙ、Ｚ蛋白含量低，５-１０天后才达到成人水平；②、形成结合胆红素的功能差，（肝细胞内尿苷二磷酸葡萄糖转移酶的含量低且活力不足，不能有效的将脂溶性未结合胆红素（间接胆红素）与葡萄糖醛酶结合成水溶性结合胆红素（直接胆红素）；③、排泄结合胆红素的能力差，易致胆汁淤积。
4、肠肝循环的特性肠道内细菌数量少，不能将肠道内的胆红素还原粪胆原、尿胆原；肠腔内葡萄糖醛酶活性较高，能将结合胆红素水解成葡萄糖醛酸及未结合胆红素，后者又被肠吸收经门静脉到达肝脏。
由于上述原因，新生儿在摄取、结合、排泄胆红素能力仅为成人的１%-２%，因此容易出现黄疸，尤其处于饥饿、缺氧、胎粪排除延迟、脱水、酸中毒、头颅血肿等状态时，血肿加重。
三、新生儿黄疸的分类1、生理性黄疸生理性黄疸的特点：50%-60%的足月儿和＞80%的早产儿出生后2-3天内出现黄疸，4-5天达高峰；足月儿２周内消退，早产儿可延到3-4周。
血清胆红素的标准：足月儿＜205.2umol/L（12mg/dl）早产儿＜257umol/L(15mg/dl）。
提出异义，因较小的早产儿胆红素＜171（10mg/dl），也可发生胆红素脑病，国外规定足月儿血清胆红素＜220.59umol/L（12.9mg/dl），为界限，国内的限在205.2-256.5umol/L（12-15mg/dl）。
新生儿高胆红素血症
新生儿出生1周后的病理性黄疸
⑸半乳糖血症 ： 常染色体隐形遗传， 肝细胞和红细胞中缺乏1－磷酸半乳糖尿苷转 移酶，（致使1－磷酸半乳糖累积于组织中 损害肝脏，使肝内胆汁淤积)。 表现肝大、黄疸，进食乳类后呕吐、体重不 增、白内障、低血糖、氨基酸尿等。 查尿中无葡萄糖的还原物质及血中1－磷酸半 乳糖尿苷转移酶低值可确诊。
~24小时 光疗 换血 ≥5 ≥7 ≥6 ≥9 ≥6 ≥10 ≥7 ≥11 ≥8 ≥14 ~48小时 >72小时 光疗 换血 光疗 换血 ≥7 ≥9 ≥7 ≥10 ≥9 ≥13 ≥9 ≥15 ≥10 ≥15 ≥12 ≥17 ≥12 ≥17 ≥14 ≥18 ≥12 ≥18 ≥15 ≥20
<28W/<1.0 ~31W/~1.5 ~34W/~2.0 ~36w/~2.5 >36W/>2.5
新生儿胆红素代谢特点
胆红素的来源： • 正常红细胞的平均寿命为120天，衰老红细 胞所释放的血红蛋白为胆红素的主要来源， 占80%～85%. • 旁路胆红素：骨髓内一部分网织红细胞、 幼红细胞（3％以下） • 其他 肝脏和其他组织内含血红素的血色蛋 白。（如：肌红蛋白、过氧化酶、细胞色 素酶等）
胆红素在肝内的代谢过程
24－48小时。
• 当结合胆红素超过68 μ mol/L(4mg/dl）时 禁用光疗，以免发生青铜症。光疗仅用于 治疗高未结合胆红素血症
一、光疗
• 光 疗 时 血 清 胆 红 素 每 天 可 以 下 降 51.3 ～ 85.5μ mol/L(3～5mg/dl) • 治疗前胆红素浓度越高，降低效果越明显，如胆 红素浓度>225μ mol/L (13.2mg/dl)时，光疗24小 时能降低50%胆红素浓度 • 当<100μ mol/L(5.8mg/dl)时，作用则不明显 • 光疗时患儿日龄越大，效果越好 • 早产儿效果好于小于胎龄儿 • 光疗不能阻止溶血
新生儿黄疸
新生儿黄疸--- 新生儿溶血病
ABO溶血
胎儿红细胞溶血轻
Rh溶血
胎儿红细胞溶血重
胎儿血中胆红素↑
胎儿重度贫血 髓外造血↑
胎盘 母亲肝脏
低蛋白血症 心力衰竭
娩出时黄疸不明显
胎儿全身水肿
肝脾肿大
新生儿处理胆红素↓ 新生儿黄疸
血清UCB过高
血脑屏障
胆红素脑病
新生儿黄疸--- 新生儿溶血病
胆红素脑病 ( bilirubin encephalopathy）: 最严重的并发症，未结合 胆红素透过血脑屏障，造成中枢神经系统功能障碍，又称核黄疸 （kernicterus）
轻者双眼凝视；重者肌张力增高、呼吸暂停、 双手紧握、双臂伸直内旋
12～48小时
恢复期
吃奶及反应好转，抽搐次数减少，角弓反张逐 渐消失，肌张力逐渐恢复
后遗症期
手足徐动、眼球运动障碍、听觉障碍和牙釉质 发育不良——核黄疸四联症
2周 ＞18个月
新生儿黄疸--- 新生儿溶血病
实验室检查
提示溶血指标
红细胞、血红蛋白减少 网织红细胞增高，＞ 6% 有核红细胞增高，＞ 10/100个白细胞 血清总胆红素、未结合胆红素增加明显
母子血型不同
母O型，子A、B型 母Rh阴性，子Rh阳性
新生儿黄疸--- 新生儿溶血病
实验室检查
抗体测定 改良Coombs试验：确诊试验，Rh溶血阳性率高，ABO少见 抗体释放试验：确诊试验，Rh和ABO溶血均为阳性 游离抗体试验：非确诊试验
新生儿黄疸--- 新生儿溶血病
诊断
产前诊断 既往生产史：死胎、流产、新生儿重度黄疸史夫妇行血型测定 动态监测孕妇抗体IgG B超：胎儿水肿
胆红素生成过多 血浆白蛋白联结胆红素能力不足 肝细胞处理胆红素能力差 胆红素肠肝循环增加
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ABO溶血
• 以母亲“O”型，胎儿“A”型最多见，“B”型 次之，由于A、B抗原因子在自然界广泛 存在，因此，“O”型母亲虽未妊娠或经输 血，其血清中已含抗A或抗B的IgG，故 第一胎A型或B型新生儿可发病。
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Rh溶血
• Rh血型系统有6种抗原：C\c,D\d,E\e， 其中以D抗原性最强，临床表现最严重 。当母亲“Rh-”型，胎儿“Rh+”型，Rh（D ）进入母体产生IgG，可产生初发反应 （弱、轻）；第二胎若子Rh（+），母 亲产生大量的IgG，出现次发反应（强 、重）。
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新生儿胆红素代谢特点
（一）胆红素生成相对较多 （二）肝功能不成熟 （三）“肝肠循环”特点
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胆红素生成相对较多：
新生儿的红细胞容量较多，红细胞寿 命较短（仅为成人的2/3），因此新生儿 每天生成的胆红素量（8-10mg/Kg）为成 人的2倍。
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原因
1、红细胞数量相对较多，因此破坏也较多。 2、红细胞寿命较短为80-100天。 3、其他来源的胆红素生成较多：来自肝、组织
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新生儿溶血病
• 以ABO溶血最常见，Rh溶血次之；Rh溶 血症状严重，ABO溶血较轻。
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A、发病机理：
• 由于母亲和胎儿的血型不合，在妊娠中 、晚期或分娩过程中有胎儿红细胞进入 母体，母亲产生抗胎儿红细胞的血型抗 体—IgG，此抗体可经胎盘进入胎儿循 环，引起胎儿红细胞破坏而发生溶血。
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肝脏微粒体中形成结合胆红素 的功能缺陷
与配体蛋白
新生儿高胆红素血症
新生儿高胆红素血症新生儿黄疸是新生儿时期由于胆红素在体内积聚，而引起巩膜、皮肤、黏膜、体液和其他组织被染成黄色的现象，可分为生理性黄疸和病理性黄疸两种。
引起黄疸的原因多而复杂，病情轻重不一，重者可导致胆红素脑病（核黄疸），常引起严重后遗症。
一、新生儿胆红素代谢的特点1、胆红素生成较多每日新生儿胆红素生成6-10mg/kg(平均8.8mg/kg),成人胆红素生成仅为3.8mg/kg。
每日生成的胆红素约为成人的2倍以上，其原因：1、红细胞破坏多：由于胎儿血氧分压低，红细胞数量代偿性增加，新生儿初生时红细胞数目相对较多，出生后血氧分压升高，过多的红细胞破坏；2、新生儿红细胞寿命比成人短；3、其他来源胆红素生成多：肝脏和其他组织中的胆红素及骨髓红细胞前体较多。
2、结合运送胆红素能力弱新生儿出生后的短暂阶段有轻重不等的酸中毒，影响胆红素与白蛋白的结合。
3、肝脏对胆红素摄取能力差新生儿肝细胞内Y、Z蛋白含量低，出生后5-10日才可达到成人水平。
早产儿血中白蛋白数量少，胆红素的联结运送延缓。
4、肝脏酶系统功能不完善肝细胞内尿苷二磷酸葡萄糖醛基转移酶的量少，且酶的活力不足，不能将非结合胆红素有效转变为结合胆红素，以至于非结合胆红素潴留在血液中。
5、肠肝循环的特殊性出生后，由于新生儿肠道内正常菌群尚未建立，不能将进入肠道的胆红素还原成尿胆原、粪胆原排出体外，加之新生儿肠道内B-葡萄糖醛酸苷酶活性较高，将结合的胆红素水解成葡萄糖醛酸及非结合胆红素，再经肠壁吸收经门静脉到达肝脏，加重肝脏负担。
由于上述特点，新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能力较低，仅为成人的1%-2%，所以极易出现黄疸。
当饥饿、缺氧、脱水、酸中毒、头颅血肿或颅内出血时，更易出现黄疸或使原有黄疸加重。
二、新生儿黄疸的分类1、生理性黄疸由于胆红素代谢特点，60%足月儿和80%以上早产儿在生后2—3日即出现黄疸，5—7日最重，足月儿一般10—14日消退，未成熟儿可延迟至3—4周，血清胆红素足月儿不超过221umol/L(12.9mg/dl),早产儿＜257umol/L(15mg/dl)，但患儿一般情况良好，食欲正常。
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新生儿胆红素代谢的特点
……
新生儿生理性黄疸的发生与新生儿胆红素代谢的特点有关。
（一）胆红素产生相对过多胎儿在宫内低氧环境中生活，红细胞数相对地较多，若出生时延迟结扎脐带或助产人员有意从脐带向新生儿挤血，则红细胞数量更多。
胎儿红细胞寿命较短（70～100天），故产生胆红素的量亦多。
出生后开始用肺呼吸，血氧分压升高，过多的红细胞迅速破坏，使血中非结合胆红素增加更多。
成人每日生成胆红素约65.0μmol/L(3.8mg/kg)，新生儿每日生成胆红素约为145.4μmol/L(8.5mg/kg)相当于成人的2倍，因此新生儿肝脏代谢胆红素的负荷大于成人。
（二）胆红素与白蛋白联结运送的能力不足新生儿出生后的短暂阶段，有轻重不等的酸中毒，影响胆红素与白蛋白联结的数量。
早产儿血中白蛋白偏低，更使胆红素的联结运送延缓。
（三）肝细胞摄取非结合胆红素的能力差新生儿肝细胞内缺乏Y 蛋白及Z蛋白（只有成人的5～20%），在生后第5日才逐渐合成。
这两种蛋白具有摄取非结合胆红素，亦转运至滑面内质网进行代谢的功能，由于Y、Z蛋白的合成不足，影响了肝细胞对非结合胆红素的摄取。
（四）肝脏系统发育不成熟新生儿肝脏的葡萄糖醛酸转移酶和尿嘧啶核苷二磷酸糖脱氢酶（UDPG脱氢酶）不足或受抑制，不能
将非结合胆红素转变为结合胆红素，以至非结合胆红素潴留血中而发生黄疸。
此类酶在生后1周左右才开始增多，早产儿更晚。
（五）肠肝循环增加新生儿生后头几天，肠道内正常菌群尚未建立，因此随胆汁进入肠道的结合胆红素不能被还原为粪胆元；另方面新生儿肠道中有较多β-葡萄糖醛酸苷酶，能将结合胆红素水解为非结合胆红素，后者被肠粘膜吸收，经门静脉返回至肝脏，这是新生儿肠一肝循环的特点。
其结果是使肝脏代谢胆红素的负担增加，而致非结合胆红素潴留血中。