血管活性药物使用与护理

1、硝普钠
注意点：
1、严密监测血流动力学，补足血容量； 2、撤药时应给予口服降压药巩固疗效，防骤然停药有“反跳”现象； 3、本药对光敏感，溶液稳定性较差（最好以5%GS稀释）。滴注溶液应 新鲜配制并注意避光； 4、新配配置的药液保存及应用不应超过 6h，以免药物分解，降低疗效；
5、单一静脉通路输注，以免引起血压波动。
阿托品、异丙肾、临时起搏器--房室传导阻滞、窦性
心动过缓等慢性心律失常
1、硝普钠
药物特性：
是一种自发释放N0直接扩张小动脉、静脉的血管平滑肌， 降低体循环和肺循环阻力，具有作用强、生效快和持续时间 短的特点；
静脉给药，可先从小剂量开始，直到效果满意为止，
0.2-10ug/Kg/min，一般维持12~48小时即停药。
常用剂量： 5-20ug/Kg/min。
血管活性药物应用新进展
血管活性药物和肾功能
传统观念
多巴胺<5ug/kg.min
多巴胺<5ug/kg.min
改善肾血流，保护肾功能
药物对肾功能的影响
多巴胺和多巴酚丁胺对肾功能的比较
多巴胺 多巴酚丁胺
增加尿量 并不增加Ccr
结论
不增加尿量 但明显增加Ccr
多巴酚丁胺能够改善肾脏灌注，多巴胺仅具有利尿作用
一、定 义
通过调节血管舒缩状态，改变血管平滑肌张力和改 善或增加肾脏和肠道等内脏器官的血流灌注，影响心脏前 负荷、后负荷，纠正组织缺氧，防止多器官功能障碍综合 征而达到治疗目的的药物。
血管活性药物的作用
对心脏和血管系统的影响主要在三个方面： (1)对血管紧张度的影响 (2)对心肌收缩力的影响 (3)对心肌自律性的影响 心脏术后常用于调节血压、改善心排血量和组织 器官的灌注
5-10ug/kg· min
1、2受体
10-20ug/kg· min
α受体
2、多巴胺临床应用中注意
1
采用有效的最低 剂量，最大剂量 <20µg/kg· min
2
用注射泵或输液 泵给药，以确保 剂量的精确控制 和输入速率均一
3
有指征的患者应 尽早使用，大剂 量时仍可发生肾 脏缺血，应注意 监测尿量
2、硝酸甘油
注意点： 1min即可产生，滴速快、剂量大，可诱发头痛、直立位血
压下降、反射性心率增快
三、药物的配置与调节
静脉滴速简易计算公式
乘3法则：快速、便捷，每小时液体量可能较大，可根据需要增加药 物浓度或缩小稀释液量×6
药物剂量为≥1ug/kg·min如多巴胺、多巴酚丁胺等
作用于血管：皮肤黏膜肾脏血管收缩，骨骼肌、肝脏血管舒 张、舒张压不变或下降
1、肾上腺素
大剂量时（0.5ug/Kg/min） 作用于α受体：促进血管收缩、增加体循环阻力，收缩压、 舒张压均增高，增加心肌氧耗 作用于β2 受体：舒张支气管平滑肌，抑制肥大细胞释放过 敏物质 临床应用： 过敏性休克、心脏骤停、支气管哮喘、低血压、止血； 静脉推注，单次使用2种稀释方法，1:1000或1:10000可经静 脉、气管插管或皮下注入
主要用于各种原因引起心脏骤停，如溺水、电击、手术
意外和药物中毒，也可用于房室传导阻滞、气道高反应性疾 病、抗休克等。
注意点： 增加心肌应激性容易引起心律失常，大剂量导致心肌氧 耗增加
1、多巴胺酚丁胺
药物特性： 人工合成儿茶酚胺，β受体激动剂，主要增加心肌收 缩力和心率，增加心排血量和心排血指数，轻微收缩周围 血管。适用于体内去甲肾上腺素储存不足如慢性心衰。为 纠正左心衰的良药，特别是肺循环和体循环阻力升高的患 者，用于容量不足或外周血管阻力降低的患者
不良反应：心律失常，室性或室上性心动过速， 但在儿童中不多见，停药后可消失
配伍禁忌
与硝酸酯类合用有相加效应。 本品有加强洋地黄的正性肌力作用，故应用期间不必停用 洋地黄。 本品以生理盐水稀释后使用，不能用含右旋糖酐或葡萄糖
的溶液稀释。
与呋塞米混合立即产生沉淀。
3、洋地黄类药物
主要用于急、慢性心力衰竭
药物特性： β受体激动剂
常用剂量：0.01-0.05ug/Kg/min
药理作用： 1.增加心率、心肌收缩力，增加氧耗和心脏做功 2.扩张骨骼肌血管及放松支气管平滑肌，对肺血管有扩
张作用，但对肾动脉无扩张作用
3.降低心脏后负荷，用于窦性心动过缓、房室传导阻滞
3、异丙肾上腺素
临床应用：
3、洋地黄类药物
中毒表现 ⑶ 胃肠道反应，如呕吐、恶心、腹泻、腹痛 ⑷ 神经系统症状，如嗜睡、头晕、色视
洋地黄类药物
中毒处理
•
停用洋地黄，补充钾盐，纠正心律失常；
•
•
异位心律快速型，氯化钾静脉滴注；
苯妥英纳--竞争性争夺Na－K－ATP 酶--室性心动过速
•
•
利多卡因--纠正室性心律失常和室颤；
③与钙剂间隔4-6小时，使用前数心率或脉搏，
④定期测血药浓度，婴儿2-4ng/ml，大龄儿童1-2ng/ml
受多种因素影响，要个体化
3、洋地黄类药物
中毒表现：
⑴ 服用洋地黄过程中，心律突然转变（重要依据）。如心 率突然显著减慢或加速，由规则转为有特殊规律的不规则 ⑵ 特征性心律失常：多源性室性早搏呈二联律，特别是发 生在房颤基础上；心房颤动伴完全性房室传导阻滞与房室结 性心律
对肺高压和低心排的病例，与高剂量的儿茶酚胺类药物相比，
有明显优势，降低肺动脉压力、心房压力以及心肌耗氧量
2、米力农
临床应用： 负荷量25-50ug/Kg(10min)，维持量0.5-0.75ug/Kg/min 多用于急性或难治性心衰，可以改善对手术后低心排综合 征患儿的心脏功能。
注意事项
用药期间应监测心率、心律、血压、必要时调整剂量 不宜用于严重瓣膜狭窄病变及梗阻性肥厚型心肌病患者， 急性缺血性心脏病患者慎用 合用强心、利尿剂时，易引起水、电解质失衡 对房扑、房颤患者，因可增加房室传导作用导致心室率增 快，宜先用洋地黄制剂控制心室率 定期复查血小板 逐渐减量至停用
3、洋地黄类药物
西地兰：
给药方式：静脉,
洋地黄化：<2岁0.03-0.04mg/Kg ＞2岁0.02-0.03mg/Kg 15-30min起效 ，iv q6-8h一次
3、洋地黄类药物
注意事项：
①中毒量和治疗量相差很小，尤其是低钾血症时
更为明显。可导致严重的室性心律失常和心脏骤停；
②使用时注意监测血药浓度、电解质、心电图、心率；
药理作用：
抑制Na+-K+-ATP酶；减慢房室结传导，抑制交感神经(心 率慢)，减慢心率；抑制肾素血管紧张素，增加心肌收缩力； 兴奋迷走神经(恶心、呕吐) 半衰期36h，原型从肾脏排除，脂溶性，可通过血脑屏障
3、洋地黄类药物
地高辛：
给药方式：口服、静脉
洋地黄化：<2岁0.05-0.06mg/Kg ＞2岁0.03-0.05mg/Kg 总量不超过1.5mg 首次给予药物总量的1/3或1/2，余量分2次给予 间隔4-6h；起效时间静脉10min，口服2h
血管活性药物治疗中的肾脏保护新观点
感染性休克的肾脏保护性药物：
多巴酚丁胺
去甲肾上腺素
NIH （美国国立卫生研究院）21世纪肾衰治疗策略
不再推荐小剂量多巴胺
2、磷酸二酯酶抑制剂（米力农）
药理作用:
具有正性肌力及血管扩张作用，主要抑制心肌和血管平滑肌 的磷酸二酯酶Ⅲ，是治疗急性心力衰竭或低心排血量综合征 的强心药。 增加心肌细胞、血管平滑肌环磷酸腺苷浓度，激活钙通道增 加钙内流，从而增强心肌收缩力，也有利于心肌松弛及血管 扩张，减低体循环及肺循环阻力，改善心排量
兴奋受体
-受体和1、2-受体 主要1-受体、次2-受体 主要-受体 多巴胺受体、1、-受体 主要1-受体
受体作用机制
心脏1受体兴奋，可加快心率，加强心肌收缩力，增加心输
出量，同时也使心肌耗氧量增加。 兴奋2受体可松弛支气管平滑肌，扩张支气管，解除支气管 痉挛；作用于骨骼肌2受体，使血管扩张，降低周围血管阻 力而减低舒张压。 -受体兴奋，可使皮肤、粘膜血管及内脏小血管收缩，除冠 脉外，几乎所有的小动脉和小静脉都表现出强烈的收缩作用
5
血管活性药物的分类
血管收缩药
正性肌力作用药物
血管扩张药
分 类
血管收缩药
多巴胺、肾上腺素、间羟胺、异 丙肾、去甲肾上腺素
血管活性药
正性肌力药
多巴酚丁胺、米力农、 洋地黄类
血管扩张剂
硝普钠、硝酸甘油、钙离子拮 抗剂、卡托普利、 酚妥拉明
7
二、临床常用药物作用机制
作用机制分类：
(1)肾上腺素能激动剂(拟交感胺类)：肾上腺素、多巴胺、
2、硝酸甘油
临床应用：
主要扩张小静脉为主，大剂量时对动、静脉都有扩张作
用；能舒张肺血管，降低肺血管阻力。
静脉给药：避光使用，维持量0.25-5ug/Kg/min，持续
应用时间不宜过长，机体可产生耐药性。
口服给药：舌下含服，每5min可重复1次，直至疼痛缓 解，15min用3片后疼痛仍存在，立即就医。
多巴酚丁胺、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素
(2)磷酸二酯酶抑制剂：米力农
(3)洋地黄类：地高辛、西地兰 (4)增敏剂：左西孟旦、匹莫苯 (5)血管扩张药物：硝酸甘油、硝普钠、NO......
血管活性药物受体作用一览表
血管活性药物
肾上腺素 异丙肾上腺素 去甲肾上腺素 多巴胺 多巴酚丁胺
2、多巴胺
【药理作用】
多巴胺主要激动α、β 受体和外周的多巴胺受体，促
进内源性去甲肾上腺素的释放，其效应具有剂量依赖性 临床应用： 适合于尿少、血压 低、心排量低的患 者，但需排除血容 量不足