糖尿病酮症酸中毒临床指南和诊疗常规
糖尿病酮症酸中毒诊疗常规
糖尿病酮症酸中毒诊疗常规诊断一、血糖未经治疗者血糖多中度升高，如血糖超过33.3mmol/L(600mg/dL)则提示有肾功障碍。
经不正确治疗（如大剂量胰岛素注射）者可能出现低血糖而酮症并未能纠正。
二、酮体发生临床酮症时血酮体升高均在5－10倍以上。
尿酮体测定方法简单，除严重肾功障碍者外均与临床表现平行，可以作为诊断依据。
三、动脉血PH值酮症早期由于体液的缓冲系统和肺、肾的调节作用，血PH值可以保持在正常范围。
但碳酸根及硷明显下降。
如果H＋的增加超过了机体的缓冲能力，则血PH值将急骤下降。
CO2结合力只反应硷贮备情况，不能直接反映血PH值。
以上三项检查可以确诊糖尿病酮症酸中毒，但是还有一些变化必须注意，酮症时肾排出的尿酸减少，可出现一过性高尿酸血症。
血钠、钾浓度多在正常范围，甚至偏高，而机体已大量丢失钠、钾、氯，即使无感染白细胞总数及粒细胞也可明显增高。
鉴别诊断应与其他糖尿病昏迷相鉴别，如低血糖昏迷、乳酸酸中毒、非酮症性高渗性昏迷等鉴别（详见附表）。
对轻症，应与饥饿性酮症相鉴别，后者主要见于较严重恶心呕吐，不能进食的病人，如剧烈的妊娠呕吐，特点为血糖正常或偏低，有酮症，但酸中毒多不严重。
附表：糖尿病昏迷鉴别诊断表酮症酸中毒低血糖昏迷高渗性昏迷乳酸性酸中毒发作1—24h 突然1—14h 1-24h病史三多明显出汗、心慌老人、失水有肝肾病史伴恶心、呕吐、性格异常40%无糖尿病腹痛用药史胰岛素胰岛素、利尿、激素降糖药促泌剂透析体征轻度脱水瞳孔大、心跳快严重脱水深大呼吸Kussmaul呼吸出汗、模糊、血压下降皮肤潮红发热昏迷昏迷深昏迷病理反射实验室检查血糖16.7-33.4 2.8 ＞44.4 血乳酸＞5尿酮强阳性阴性、弱阳阴离子间隙＞18PH 下降NAHCO3＜20CO2CP下降治疗一、补液诊断明确后应尽早有效的纠正脱水，在1－2小时内输入1升液体，以后的3小时内再补充1升，直到纠正脱水和维持循环的肾功能，减轻高血糖和酮症酸中毒。
糖尿病酮症酸中毒（中日医院诊疗常规）
糖尿病酮症酸中毒（中日医院诊疗常规）糖尿病酮症酸中毒（DKA）诊疗常规糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis, DKA）是由于体内胰岛素缺乏引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的一组临床综合症。
它是常见糖尿病严重急性并发症之一，多发生于1型糖尿病患者，但在有感染、手术等严重应激情况下，2型糖尿病患者也可发生。
一、病史1、糖尿病病程、诊疗经过及既往酮症酸中毒史。
2、“三多一少”症状加重，食欲减退，呕吐、腹痛、嗜睡、昏迷等。
3、有无下列诱因：①急性感染史，包括上呼吸道感染、泌尿系感染、皮肤及胃肠道感染等；②饮食不当；③胰岛素治疗中断；④各种应激，如脑血管意外、心肌梗死、外伤等；⑤妊娠和分娩；⑥近期新使用某些药物：类固醇激素、拟交感类药物、a-干扰素、抗精神病药物等。
二、体检：1.脱水：皮肤粘膜干燥，失去弹性，眼球下陷，严重时脉细速，四肢发冷，血压下降，少尿或无尿。
2.心动过速或其它类型的心律失常。
3.呼吸深快（Kussmaul呼吸），可有酮臭味。
4.腹痛，腹肌紧张，肠鸣音减少或消失。
5.意识改变，各种反射消失，甚至昏迷。
三、化验1、尿常规：大量葡萄糖和酮体。
2、血糖：多数病人血糖300～500 mg/dl，其中25%病人可超过800 mg/dl。
3、血钠偏低或正常，也可升高，血钾正常或升高，也可偏低。
4、血气分析：CO2CP↓，血ｐH↓（严重者<7.1），HCO3-↓，碱剩余负值增大，阴离子间隙增大。
5、氮质血症：Urea↑，Cr↑。
6、血酮：可高于正常值10倍，甚至超过300 mg /dl。
7、血常规：即使未合并感染，白细胞总数也可高达15-30x109/L,中性粒升高，红细胞和红细胞压积升高。
白细胞总数>25x109/L多提示合并感染。
8、血浆淀粉酶、脂肪酶可能升高。
9、血钙、磷、镁：可伴有低钙、低磷和低镁。
四、诊断和鉴别诊断：诊断标准：血糖>250mg/dl；动脉血PH<7.35或HCO-3＜15mmol/l；尿酮体或血酮体异常升高。
糖尿病酮症酸中毒诊疗规范
糖尿病酮症酸中毒诊疗规范【概述】糖尿病酮症酸中毒是由于体内胰岛素缺乏、胰岛素反调节激素增加，引起糖和脂肪代谢紊乱，以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合症，是糖尿病发展严重的直接后果，也是糖尿病和内科常见的急症之一。
本病中医认为多因消渴发展至严重阶段，脏气衰败，阴津亏损，痰湿浊毒内蕴，虚火上扰，使清窍被蒙，神明失主而出现的脾病及脑的厥病类疾病。
【病史采集】1、糖尿病史及酮症病史或类似发病史；2、诱因：感染、饮食失调、中断治疗、应激情况；3、症状：（1）原有糖尿病症状加重或首次出现糖尿病症状；（2）消化道症状：恶心、呕吐，食欲不振或厌食、腹痛；（3）呼吸系统症状：呼吸促；（4）神经系统症状：倦怠、头痛、神态淡漠、意识障碍。
【体格检查】1、全身检查，注意生命体征及有无意识障碍；2、皮肤弹性差呈失水状；3、呼吸深大，有酮味；4、有感染者有相应体征。
【辅助检查】1、血常规、尿常规（尿酮）、血电解质、血气分析。
2、生化检查：肝功能、肾功能（尿素氮、肌酐、尿酸、血糖）、血脂、二氧化碳结合力。
3、胸部Ｘ线片，心电图。
4、B超（肝、胆、胰、脾、双肾、输尿管、膀胱）。
【诊断标准】对失水、酸中毒、意识障碍、休克的病人均应考虑本病的可能性，特别对休克伴尿量多者，无论有无糖尿病史，均应警惕此病，根据血糖、尿糖、尿酮、二氧化碳结合力（或血气分析）即可作出诊断。
【鉴别诊断】1、糖尿病非酮症高渗综合征；2、乳酸性酸中毒；3、低血糖昏迷；4、尿毒症；5、各种急性脑血管病。
【治疗原则】1、一般治疗：吸氧；建立静脉输液通道；意识障碍者留置尿管，记液体出入量；密切观察生命体征；监测血糖、血电解质、二氧化碳结合力、血酮、尿酮。
辨别诱发因素，纠正脱水、高血糖、电解质紊乱。
2、补液：成人患者初始补液治疗是直接扩充血管内和血管外容量，恢复肾脏的有效灌注。
如果无心功能障碍，首先，第1h输入生理盐水速度是15～20ml·kg-1·h-1(一般成人1~1.5L)。
糖尿病酮症酸中毒诊疗常规
糖尿病酮症酸中毒诊疗常规诊断一、血糖未经治疗者血糖多中度升高，如血糖超过33.3mmol/L(600mg/dL)则提示有肾功障碍。
经不正确治疗（如大剂量胰岛素注射）者可能出现低血糖而酮症并未能纠正。
二、酮体发生临床酮症时血酮体升高均在5－10倍以上。
尿酮体测定方法简单，除严重肾功障碍者外均与临床表现平行，可以作为诊断依据。
三、动脉血PH值酮症早期由于体液的缓冲系统和肺、肾的调节作用，血PH值可以保持在正常范围。
但碳酸根及硷明显下降。
如果H＋的增加超过了机体的缓冲能力，则血PH值将急骤下降。
CO2结合力只反应硷贮备情况，不能直接反映血PH值。
以上三项检查可以确诊糖尿病酮症酸中毒，但是还有一些变化必须注意，酮症时肾排出的尿酸减少，可出现一过性高尿酸血症。
血钠、钾浓度多在正常范围，甚至偏高，而机体已大量丢失钠、钾、氯，即使无感染白细胞总数及粒细胞也可明显增高。
鉴别诊断应与其他糖尿病昏迷相鉴别，如低血糖昏迷、乳酸酸中毒、非酮症性高渗性昏迷等鉴别（详见附表）。
对轻症，应与饥饿性酮症相鉴别，后者主要见于较严重恶心呕吐，不能进食的病人，如剧烈的妊娠呕吐，特点为血糖正常或偏低，有酮症，但酸中毒多不严重。
附表：糖尿病昏迷鉴别诊断表酮症酸中毒低血糖昏迷高渗性昏迷乳酸性酸中毒发作1—24h 突然1—14h 1-24h病史三多明显出汗、心慌老人、失水有肝肾病史伴恶心、呕吐、性格异常40%无糖尿病腹痛用药史胰岛素胰岛素、利尿、激素降糖药促泌剂透析体征轻度脱水瞳孔大、心跳快严重脱水深大呼吸Kussmaul呼吸出汗、模糊、血压下降皮肤潮红发热昏迷昏迷深昏迷病理反射实验室检查血糖16.7-33.4 2.8 ＞44.4 血乳酸＞5尿酮强阳性阴性、弱阳阴离子间隙＞18PH 下降NAHCO3＜20CO2CP下降治疗一、补液诊断明确后应尽早有效的纠正脱水，在1－2小时内输入1升液体，以后的3小时内再补充1升，直到纠正脱水和维持循环的肾功能，减轻高血糖和酮症酸中毒。
糖尿病酮症酸中毒临床指南和治疗常规
糖尿病酮症酸中毒临床指南和治疗常规
概述
糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由于血糖过高、体内缺水及电解质紊乱在胰岛素不足或缺失情况下发生的严重代谢性酸中毒。
DKA 是一种具有高死亡风险的急性代谢并发症，采取及时和适当的治疗措施是重要的。
临床表现
DKA患者常有多饮、多尿、体重下降、乏力、视力模糊等症状。
身体检查可以发现呼吸深快、口渴、脉搏细数、血压下降等生命征象。
诊断标准
1. 血糖≥11.1mmol/L；
2. 血pH<7.3、HCO3-<15mmol/L；
3. 尿酮体为阳性。
治疗常规
1. 补液：以0.9%氯化钠注射液为主，补足循环血容量，纠正低血容量状态；
2. 胰岛素控制：宜采用持续静脉泵入胰岛素，治疗过程中动态调整速率；
3. 电解质矫正：当血钾＜3.5mmol/L时，应立即补充氯化钾；
4. 酸碱平衡纠正：以碳酸氢钠口服或静脉滴注为主要手段，必要时考虑使用碳酸盐；
5. 并发症治疗：如感染、脱水、电解质紊乱等并发症有特异治疗方法。
以上为糖尿病酮症酸中毒的临床指南和治疗常规，但是任何时候如果存在生命体征不稳或合并症，应立即给予相应抢救措施，并尽快转诊至专科医院进行治疗。
最新糖尿病酮症酸中毒临床指南和诊疗常规
糖尿病酮症酸中毒临床指南和诊疗常规(一)糖尿病酮症酸中毒【概述】糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis，DKA)是由于体内胰岛素水平绝对或相对不足或升糖激素显著增高引起糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊乱，所致血糖及血酮体明显增高及水、电解质平衡失调和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。
严重者常致昏迷及死亡，是糖尿病常见的急性并发症。
【临床表现】1．各种类型的糖尿病均可发生，常见的诱因有：①急性感染；②外源性胰岛索用量不当或突然大幅度减量或停用；③饮食不当(过量或不足、酗酒等)；④胃肠疾病(呕吐、腹泻等)；⑤创伤、手术；⑥妊娠、分娩；⑦精神刺激等；⑧有时可无明显诱因，尤其在1型或重症患者。
2．糖尿病患者常在上述各种诱因下发生酮症酸中毒，按病情程度可分为轻、中和重度。
(1)轻度者仅有酮症，无酸中毒，又称糖尿病酮症。
多数患者有烦渴、多饮、多尿、乏力等症状，逐渐或突然加重，可出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状。
口腔黏膜及舌干燥，皮肤弹性减退，眼球下陷，心动过速。
(2)中度者除酮症外，尚有轻、中度酸中毒。
如未及时治疗，病情继续恶化，呈深而快的酸中毒呼吸，呼气中可闻及酮味(类似烂苹果味)，甚而出现脱水、尿量减少、四肢厥冷。
可出现直立性低血压及休克。
(3)重度者常伴有意识障碍或重度酸中毒(二氧化碳结合力低于10mmol／L)。
出现少尿或无尿，并可出现神态淡漠，各种深、浅反射迟钝或消失，甚至昏迷。
严重酸中毒者呼吸受抑制，可危及生命。
【诊断要点】1．各类糖尿病患者，原有症状在各种诱因、应激下加重，有上述典型症状和体征的临床表现者应高度警惕本症。
2．实验室检查(1)血糖升高：常在16.7～33.3mmol／L(300～600mg／d1)，若超过33.3mmool／L(600mg／dl)多有高渗状态或肾功能障碍。
(2)血酮体升高，多在4.8mmol／L(50mg／dl)以上。
(3)血二氧化碳结合力和pH降低，剩余碱负值增大(>-2．3mmol／L)，阴离子间隙增大等。
中国2024年版糖尿病防治指南：对2型糖尿病酮症酸中毒的诊断与治疗
中国2024年版糖尿病防治指南：对2型糖尿病酮症酸中毒的诊断与治疗
引言
糖尿病酮症酸中毒（DKA）是2型糖尿病患者中一种常见的严重并发症。
本文档旨在提供中国2024年版糖尿病防治指南对2型糖尿病酮症酸中毒的诊断与治疗的相关指导。
诊断
临床表现
- 多饮、多尿、体重下降
- 干口、乏力、腹痛、恶心、呕吐
- 呼吸深快、气味水果味
- 意识障碍等
实验室检查
- 血糖水平≥16.7 mmol/L（300 mg/dL）
- 血酮体阳性
- 血酮酸＞3.0 mmol/L
- 血气分析显示pH＜7.3或血碳酸氢盐＜15 mmol/L
治疗
急诊处理
1. 快速复苏：静脉补液，纠正脱水和电解质紊乱。
2. 胰岛素治疗：持续静脉滴注胰岛素，控制血糖水平。
3. 补充钾离子：根据血钾水平决定是否补充钾离子。
4. 确定酸中毒原因：通过病因学调查明确酮症酸中毒的原因。
5. 并发症的处理：如感染等。
维持治疗
1. 持续胰岛素治疗：转为予以胰岛素进行皮下注射。
2. 补充液体和电解质：根据患者情况补充液体和电解质。
3. 调整饮食和运动：指导患者进行合理的饮食和运动管理。
结论
中国2024年版糖尿病防治指南对2型糖尿病酮症酸中毒的诊断与治疗提供了明确的指导。
对于2型糖尿病患者，及时诊断和治疗DKA是至关重要的，以避免严重的并发症和提高患者的生活质量。
糖尿病酮症酸中毒临床指南和诊疗常规资料讲解
糖尿病酮症酸中毒临床指南和诊疗常规(一) 糖尿病酮症酸中毒【概述】糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis，DKA)是由于体内胰岛素水平绝对或相对不足或升糖激素显著增高引起糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊乱，所致血糖及血酮体明显增高及水、电解质平衡失调和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。
严重者常致昏迷及死亡，是糖尿病常见的急性并发症。
【临床表现】1．各种类型的糖尿病均可发生，常见的诱因有：①急性感染；②外源性胰岛索用量不当或突然大幅度减量或停用；③饮食不当(过量或不足、酗酒等)；④胃肠疾病(呕吐、腹泻等)；⑤创伤、手术；⑥妊娠、分娩；⑦精神刺激等；⑧有时可无明显诱因，尤其在1型或重症患者。
2．糖尿病患者常在上述各种诱因下发生酮症酸中毒，按病情程度可分为轻、中和重度。
(1)轻度者仅有酮症，无酸中毒，又称糖尿病酮症。
多数患者有烦渴、多饮、多尿、乏力等症状，逐渐或突然加重，可出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状。
口腔黏膜及舌干燥，皮肤弹性减退，眼球下陷，心动过速。
(2)中度者除酮症外，尚有轻、中度酸中毒。
如未及时治疗，病情继续恶化，呈深而快的酸中毒呼吸，呼气中可闻及酮味(类似烂苹果味)，甚而出现脱水、尿量减少、四肢厥冷。
可出现直立性低血压及休克。
(3)重度者常伴有意识障碍或重度酸中毒(二氧化碳结合力低于10mmol／L)。
出现少尿或无尿，并可出现神态淡漠，各种深、浅反射迟钝或消失，甚至昏迷。
严重酸中毒者呼吸受抑制，可危及生命。
【诊断要点】1．各类糖尿病患者，原有症状在各种诱因、应激下加重，有上述典型症状和体征的临床表现者应高度警惕本症。
2．实验室检查(1)血糖升高：常在16.7～33.3mmol／L(300～600mg／d1)，若超过33.3mmool／L(600mg／dl)多有高渗状态或肾功能障碍。
(2)血酮体升高，多在4.8mmol／L(50mg／dl)以上。
(3)血二氧化碳结合力和pH降低，剩余碱负值增大(>-2．3mmol／L)，阴离子间隙增大等。
中国2型糖尿病防治指南(2024年版)：糖尿病酮症酸中毒的诊断和治疗
中国2型糖尿病防治指南(2024年版)：糖尿病酮症酸中毒的诊断和治疗1. 介绍本指南旨在为医务人员提供关于糖尿病酮症酸中毒（DKA）的诊断和治疗的指导。
DKA是一种严重的代谢紊乱，常见于2型糖尿病患者。
及时的诊断和治疗对于避免严重并发症至关重要。
2. 诊断2.1 病史和体格检查对于糖尿病患者出现以下症状时，应怀疑DKA的可能性：- 高血糖- 多饮、多尿- 乏力、虚弱- 呕吐、腹痛体格检查时需注意以下指标：- 干燥的口腔和黏膜- 心跳加快- 心音弱- 脱水表现2.2 实验室检查下列实验室检查有助于诊断DKA：- 血糖水平- 血酮体水平- 血pH和碳酸氢盐（HCO3-）水平- 血气分析- 血电解质水平3. 治疗3.1 液体复苏DKA患者常伴有严重脱水，因此液体复苏是治疗的首要步骤。
建议使用生理盐水或5%葡萄糖溶液进行液体补充，根据患者的临床情况进行合理调整。
3.2 胰岛素治疗胰岛素是治疗DKA的基石。
建议使用静脉滴注持续胰岛素治疗（IVI）方式，初始剂量为0.1-0.14 IU/kg/h，直至血糖水平下降至13.9 mmol/L以下。
3.3 酸中毒纠正碳酸氢盐（HCO3-）的使用在酸中毒的纠正中存在争议，不建议常规使用。
仅在重度酸中毒（血pH<7.0）或威胁生命的情况下，考虑使用小剂量碳酸氢盐。
3.4 电解质管理密切监测患者的电解质水平，并根据实验室检查结果进行调整。
常见的电解质异常包括低钾血症和低磷血症。
3.5 寻找原发病因在治疗过程中，需要寻找导致DKA的原发病因，如感染、心血管疾病等，并给予相应治疗。
4. 结论本指南提供了糖尿病酮症酸中毒的诊断和治疗的基本原则和方法。
在实际操作中，医务人员应根据患者的具体情况综合考虑，制定个体化的治疗方案。
及时诊断和治疗DKA对于改善患者预后至关重要。
*注意：本文档仅供参考，具体治疗方案应根据医生的判断和临床经验进行制定。
**。
糖尿病酮症酸中毒临床指南和诊疗常规
糖尿病酮症酸中毒临床指南和诊疗常规-CAL-FENGHAI.-(YICAI)-Company One1糖尿病酮症酸中毒临床指南和诊疗常规(一) 糖尿病酮症酸中毒【概述】糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis，DKA)是由于体内胰岛素水平绝对或相对不足或升糖激素显着增高引起糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊乱，所致血糖及血酮体明显增高及水、电解质平衡失调和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。
严重者常致昏迷及死亡，是糖尿病常见的急性并发症。
【临床表现】1．各种类型的糖尿病均可发生，常见的诱因有：①急性感染；②外源性胰岛索用量不当或突然大幅度减量或停用；③饮食不当(过量或不足、酗酒等)；④胃肠疾病(呕吐、腹泻等)；⑤创伤、手术；⑥妊娠、分娩；⑦精神刺激等；⑧有时可无明显诱因，尤其在1型或重症患者。
2．糖尿病患者常在上述各种诱因下发生酮症酸中毒，按病情程度可分为轻、中和重度。
(1)轻度者仅有酮症，无酸中毒，又称糖尿病酮症。
多数患者有烦渴、多饮、多尿、乏力等症状，逐渐或突然加重，可出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状。
口腔黏膜及舌干燥，皮肤弹性减退，眼球下陷，心动过速。
(2)中度者除酮症外，尚有轻、中度酸中毒。
如未及时治疗，病情继续恶化，呈深而快的酸中毒呼吸，呼气中可闻及酮味(类似烂苹果味)，甚而出现脱水、尿量减少、四肢厥冷。
可出现直立性低血压及休克。
(3)重度者常伴有意识障碍或重度酸中毒(二氧化碳结合力低于10mmol／L)。
出现少尿或无尿，并可出现神态淡漠，各种深、浅反射迟钝或消失，甚至昏迷。
严重酸中毒者呼吸受抑制，可危及生命。
【诊断要点】 1．各类糖尿病患者，原有症状在各种诱因、应激下加重，有上述典型症状和体征的临床表现者应高度警惕本症。
2．实验室检查(1)血糖升高：常在～／L(300～600mg／d1)，若超过／L(600mg／dl)多有高渗状态或肾功能障碍。
2024年中国2型糖尿病防治指南：酮症酸中毒的诊断和治疗
2024年中国2型糖尿病防治指南：酮症酸中毒的诊断和治疗1. 引言本指南旨在提供2024年中国2型糖尿病患者酮症酸中毒的准确诊断和有效治疗的指导。
酮症酸中毒是一种严重的并发症，需要及时干预和处理，以避免患者的进一步恶化。
2. 酮症酸中毒的定义酮症酸中毒是指由于糖尿病患者体内酮体过多积累，导致血液酸性增加的病理过程。
其主要特征包括血液pH值下降、血浆碳酸氢盐浓度降低和血浆酮体水平升高。
3. 酮症酸中毒的诊断3.1 临床表现酮症酸中毒的临床表现包括恶心、呕吐、腹痛、尿频、口渴、乏力等症状。
同时，患者可能出现深快呼吸、意识模糊、脱水等体征。
3.2 实验室检查诊断酮症酸中毒需要进行以下实验室检查：- 血气分析：pH值下降、碳酸氢盐浓度降低、二氧化碳分压降低。
- 血糖检测：血糖水平升高。
- 尿液检查：酮体阳性。
4. 酮症酸中毒的治疗4.1 紧急处理对于酮症酸中毒患者，应立即进行以下紧急处理：- 补液治疗：静脉输入生理盐水或生理盐水联合5%葡萄糖液，以纠正脱水和电解质紊乱。
- 胰岛素治疗：静脉注射短效胰岛素，以促进酮体代谢和降低血糖水平。
4.2 基础治疗除了紧急处理外，还需要进行以下基础治疗：- 血糖控制：通过合理的饮食控制、药物治疗和运动等手段，达到良好的血糖控制，以预防酮症酸中毒的再次发生。
- 饮食调整：建议控制碳水化合物的摄入，并增加蛋白质和脂肪的摄入，以维持酮症酸中毒患者的营养平衡。
- 定期随访：定期复查血糖、酮体和电解质水平，以及进行全面的身体检查，以及时发现和处理潜在问题。
5. 结论本指南提供了2024年中国2型糖尿病酮症酸中毒的诊断和治疗指南。
准确诊断和及时治疗对于预防并发症的发生具有重要意义。
酮症酸中毒患者应接受紧急处理和基础治疗，并定期随访以确保病情稳定和预防复发。
注意：以上内容仅供参考，请在临床实践中结合具体情况进行决策和操作。
糖尿病酮症酸中毒诊疗常规
糖尿病酮症酸中毒诊疗常规【概述】糖尿病酮症酸中毒（DKA）：是糖尿病的一种急性并发症。
是血糖急剧升高引起的胰岛素的严重不足激发的酸中毒。
特征：酸中毒；严重失水；电解质平衡紊乱；携带氧系统失常；周围循环衰竭和肾功能障碍；中枢神经功能障碍。
【临床表现】多数患者在发生意识障碍前数天有多尿，烦渴多饮和乏力，随后出现食欲减退，恶心，呕吐，常伴有头痛，嗜睡，烦躁，呼吸深快，呼气中有烂苹果味。
随着病情进一步发展，出现严重失水，尿量减少，嗜睡甚至昏迷。
【诊断】DKA诊断需要有高血糖症，高血酮症和代谢性酸中毒的表现.若病人血或尿的葡萄糖,酮体都强阳性,可确诊为DKA.开始血糖值常介于400~800mg∕d1（22.2~44.4mπιo1∕1）,但可能更高.血浆PH和重碳酸盐降低，阴离子间隙增加.最初，血钠值轻度降低，而血钾常增高或正常高限.血钾≤4.5mmo1∕1应认为是明显失钾的依据，需要快速补钾.起初血清尿素氮（BUN）常增高至肾前性氮质血症.血淀粉酶通常增高,但DKA伴胰腺炎罕见.应仔细寻找可治疗的感染。
【治疗】治疗的主要目的是：（1）快速扩容；（2）纠正高血糖症和高血酮症；⑶治疗期间，防止低钾血症；（4）鉴别和治疗有关细菌感染.用碳酸氢钠迅速纠正pH对大多数病人（血浆pH＞7.0）是不必要的，这种治疗可以诱导碱中毒和低钾血症的严重危险.在DKA治疗过程中医生的密切观察是必需的，因为频繁的临床和实验室评估和适当的校准治疗必不可少.病死率约为10%,入院时低血压和昏迷是影响预后的不利因素.死亡的主要原因是循环衰竭,低钾血症和感染.急性脑水肿，这一罕见且常常致命的并发症主要出现在儿童,较少见于青少年和年轻成人.没有证据显示任何DKA治疗能明显改变急性脑水肿危险性.有些医生认为应避免血糖的迅速降低（每小时＞50mg∕d1,即每小时＞2.78mmo1∕1）,以减缓渗透压的快速变化.有些病人有先兆症状（如突然头痛，意识的迅速改变），但有些病人一开始便出现呼吸停止.在呼吸停止后，应用高换气，类固醇激素，甘露醇常无效.已有报道个别好转病例,常常有持久的神经功能障碍.静脉补液治疗成人快速滴注0.9%氯化钠溶液（如11∕30min）,然后，如果血压（BP）稳定，尿量充足，减至每小时I1通常体液缺失3-51,一旦有足够尿量,应尽早补钾，并且密切监测血钾胰岛素治疗开始正规胰岛素5〜IOU静脉推注,继而正规胰岛素加入0.9%氯化钠溶液中，以5u∕h速度静脉滴注,这一治疗剂量对大多数成人已经足够,但有些人需要更高剂量.对于多数儿童,先静脉推注正规胰岛素（0.1u/kg体重），继而正规胰岛素加入0.9%氯化钠溶液中，以每小时0.1u/kg体重速度静滴.应根据治疗反应调整胰岛素的滴注.每小时监测血糖，可评价胰岛素疗效，并可适当调整剂量以使血糖逐渐降低.如果胰岛素量已足够降低血糖,将在数小时内纠正高酮血症.血pH和碳酸氢盐常在6~8小时内明显改善,但碳酸氢盐恢复正常可能需要24小时.当血糖降至250mg∕d1(13∙9mmo1∕1)时，应改用5%葡萄糖静脉滴注，以减少出现低血糖的危险.此时可以减少胰岛素剂量，但仍需继续正规胰岛素滴注,直至血酮,尿酮持续阴性.然后改用正规胰岛素皮下注射,每4~6小时1次,在DKA恢复后的最初24小时停用胰岛素可能迅速出现高酮血症.当病人能够耐受时,应予口服补液【预防】DKA是可以预防的一种糖尿病的急性并发症，预防的关键在于糖尿病患者对DKA具有高度警觉性，并在专科医生的指导下，合理应用糖尿病的三大疗法一饮食、运动、药物，避免各种诱因的发生如：感染、应激等，坚持自我保健，定时检测血糖、尿糖和尿酮体，当血糖＞13∙9π≡o1∕1(250mg∕d1),伴有尿酮体弱阳性时，需立即在专科医生指导下，给予足量的胰岛素治疗，不使其发展至DKA阶段。
急诊糖尿病酮症酸中毒诊疗常规
急诊糖尿病酮症酸中毒诊疗常规糖尿病酮症酸中毒(DAK)是由于体内胰岛素缺乏，胰岛素反调节激素增加，引起糖和脂肪代谢紊乱，以及高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征。
【诊断标准】1.病史(1)既往有糖尿病病史。
(2)胰岛素或其他降糖药物应用不当，如长期用量不足或突然中断等。
(3)饮食失调。
(4)并发感染：常见有呼吸道感染、泌尿道感染或皮肤感染等。
(5)精神刺激或其他应激因素。
2.临床表现(1)可见于任何年龄，30-40岁者居多，且多为胰岛素依赖型，男女发病率无大差异。
(2)起病急骤，以多饮、食欲缺乏、恶心、呕吐、软弱乏力为早期表现，此时可仅为酮症、尿酮阳性，若未及时治疗，2〜3d后可发展为代谢性酸中毒乃至昏迷。
也有逐渐起病者，或始终保持顽固性酮症而无酸中毒，无昏迷。
(3)少数病例有急性腹痛表现，酷似急腹症、腹膜炎、肠穿孔而误做手术探查。
(4)所有病例均有不同程度脱水，可达体重的10%,表现为皮肤干燥、舌质干红、眼压低。
(5)酮症酸中毒时出现呼吸加快、有酮味，随病情发展，血PH降低至7.2以下时出现KUSSnIarll大呼吸。
此时由于外周血管床扩张、有效血容量降低，加上失水，心肌收缩力减弱等出现血压下降乃至休克。
3.实验室检查(1)尿常规中糖及酮体均无例外呈现阳性(极少原有或伴有严重肾功能损害者，肾阈增高者酮体可阴性，可有蛋白及管型)。
(2)血白细胞增高甚至呈类白血病血常规。
(3)所有病例血糖均增高，但一般在16.8~28.Ommo1/L(300〜500mg∕dl)且与病情及预后并不平行，超过36.6mmol∕L(600mg∕dl)应注意高渗性状态。
血酮体增高可超过8.6mmol∕L(50mg∕dl),血PHV7.25,二氧化碳结合力常在13.47mmol∕L以下,严重者V8.98mmol∕L°(4)血浆电解质钠、钾、氯、镁可低下、正常或增高，与脱水所致血液浓缩及肾功能状态有关。
急诊科糖尿病酮症酸中毒临床诊疗指南
急诊科糖尿病酮症酸中毒临床诊疗指南【诊断要点】以高血压和酮症为特征。
即血糖升高，尿糖阳性，尿酮体强阳性。
血糖一般>17mmol/L，尿糖阳性，尿酮体强阳性。
血气分析、电解质、血渗透压都有相应改变。
对于昏迷、酸中毒、失水、休克的患者均应想到本病的可能。
【鉴别诊断】无糖尿病史者需与急性胃肠炎鉴别。
有糖尿病史者需与糖尿病其它并发症鉴别：1、高渗性昏迷：尿糖阳性、血糖↑、血浆渗透压↑、PH正常、CO2CP正常。
2、乳酸性酸中毒：尿酮体阳性、PH↓、CO2CP↓、血浆渗透压正常、血乳酸↑。
3、低血糖昏迷：尿糖阴性、血糖↓。
【急诊处理】一、记出入量每1～2h检测血糖、尿酮体、尿糖、电解质及CO2CP。
二、补液为首要措施，用生理盐水，要求在使用胰岛素及其发挥作用之前，恢复血容量。
一般失水约为体重的10%，补液量按100ml/Kg计算，最初2～3h给予总液量的1/3，余下液分2等分，1等分于12h 补充，其余在另12h内补完。
三、胰岛素的应用胰岛素主要是使血糖、脂肪代谢、酸碱平衡紊乱恢复正常，尽可能使其作用平稳，减少对患者的危险性。
用法：5u/h静滴，是血糖下降到13.9mmol/L时改为5%葡萄糖+胰岛素，比例可按3～4g葡萄糖+1u胰岛素计算。
血糖以每小时下降6.1mmol/L为宜。
四、纠正电解质及酸碱平衡失调：1、补钾：随着补液、胰岛素的应用，酸中毒的纠正，血钾迅速下降，酮症总体钾的丢失为300～1000mmol/L。
①于开始治疗后4小时，每小时尿量不少于40ml时开始补钾②如血糖低于3.0mmol/L,立即补钾，血钾达5.5mmol/L 或每小时尿量少于30ml时，停止补钾。
速度为每小时0.75～1.5g，浓度不超过0.3%，给予剂量以能使血钾浓度维持在4mmol/L左右为度。
能口服者，每日3～6g，治疗期间应密切观察血钾、心电图，以防高、低血钾的发生。
2、补碱轻症患者经输液，注射胰岛素后，酸中毒逐渐纠正，不必补碱。
糖尿病酮症酸中毒诊疗指南
糖尿病酮症酸中毒诊疗指南【概述】糖尿病酮症酸中毒(DKA)是以高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒为特征的一组症候群•糖尿病酮症酸中毒在1型糖尿病(T1DM)及2型糖尿病(T2DM)患者中均可发生.是儿童糖尿病死亡的首要原因，其发生率存在地域差异，与糖尿病发生率并不相符，其发生率与年龄相关，V5 岁儿童占总发生率的35%【病史要点】1有无多尿、多饮、多食、消瘦2有无恶心、呕吐、腹痛，可类似急腹症3有无进行性意识障碍或丧失4合并感染时可发热【体检要点】1皮肤弹性，眼眶有无凹陷,口唇是否干燥2深大或叹气样呼吸，3呼气时有无烂苹果味4四肢末梢循环情况【辅助检查】1血糖(静脉血糖)、电解质、动脉血气分析、血渗透压、23肝、肾功能、血脂4糖化血红蛋白、5血液分析和尿常规中尿酮体，尿糖【诊断要点】1多尿、多饮、多食、消瘦2脱水，深大或叹气样呼吸3恶心、呕吐、腹痛，可类似急腹症4进行性意识障碍或丧失5血糖> 11 • 1 nmiol/L6动脉血气分析pH<7. 3 HC03-<15nmioL/L7尿酮体尿糖阳性【治疗】1有重度脱水或循环衰竭时⑴给氧。
(2)生理盐水20inl/kg, 1小时内输入，轻度酮症酸中毒或轻度脱水者，生理盐水10nil/kgo其后生理盐水应该保持在10nil/kg/小时的速度1〜2小时。
2纠正脱水酮症酸中毒时细胞外液减少，脱水程度为中度脱水时，补液量约为120〜150mg/kg；轻度脱水时，补液量约为100~120nil/kgo脱水性质为等渗性脱水。
由于治疗过程中易静脉过快地补充张力性液体会加重发生严重并发症脑水肿, 脑水肿过程。
因此，酮症酸中毒的补液应很小心，要比其他病因引起的脱水更缓慢地纠正。
(1)补液量的计算：维持量+10%丢失量3〜9公斤6ml/公斤/小时10〜19公斤5ml/公斤/小时>20公斤4ml/公斤/小时(2)补液的速度及时间：48小时均匀输入。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
糖尿病酮症酸中毒临床指南和诊疗常规(一) 糖尿病酮症酸中毒
【概述】
糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis，DKA)是由于体内胰岛素水平绝对或相对不足或升糖激素显著增高引起糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊乱，所致血糖及血酮体明显增高及水、电解质平衡失调和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。
严重者常致昏迷及死亡，是糖尿病常见的急性并发症。
【临床表现】
1．各种类型的糖尿病均可发生，常见的诱因有：①急性感染；②外源性胰岛索用量不当或突然大幅度减量或停用；
③饮食不当(过量或不足、酗酒等)；④胃肠疾病(呕吐、腹泻等)；⑤创伤、手术；⑥妊娠、分娩；⑦精神刺激等；⑧有时可无明显诱因，尤其在1型或重症患者。
2．糖尿病患者常在上述各种诱因下发生酮症酸中毒，按病情程度可分为轻、中和重度。
(1)轻度者仅有酮症，无酸中毒，又称糖尿病酮症。
多数患者有烦渴、多饮、多尿、乏力等症状，逐渐或突然加重，可出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状。
口腔黏膜及舌干燥，皮肤弹性减退，眼球下陷，心动过速。
(2)中度者除酮症外，尚有轻、中度酸中毒。
如未及时治疗，病情继续恶化，呈深而快的酸中毒呼吸，呼气中可闻及酮味
(类似烂苹果味)，甚而出现脱水、尿量减少、四肢厥冷。
可出现直立性低血压及休克。
(3)重度者常伴有意识障碍或重度酸中毒(二氧化碳结合力低于10mmol／L)。
出现少尿或无尿，并可出现神态淡漠，各种深、浅反射迟钝或消失，甚至昏迷。
严重酸中毒者呼吸受抑制，可危及生命。
【诊断要点】
1．各类糖尿病患者，原有症状在各种诱因、应激下加重，有上述典型症状和体征的临床表现者应高度警惕本症。
2．实验室检查
(1)血糖升高：常在16.7～33.3mmol／L(300～600mg／d1)，若超过33.3mmool／L(600mg／dl)多有高渗状态或肾功能障碍。
(2)血酮体升高，多在4.8mmol／L(50mg／dl)以上。
(3)血二氧化碳结合力和pH降低，剩余碱负值增大(>-2．3mmol／L)，阴离子间隙增大等。
血钠、氯常降低，也可正常或升高。
补液后可出现低血钾。
血尿素氮和肌酐可轻、中度升高。
血清淀粉酶、门冬氨酸氨基转移酶和丙氨酸氨基转氨酶可一过性增高。
末梢血白细胞数常升高。
(4)尿糖、尿酮体阳性或强阳性，可有蛋白尿和管型尿。
(5)其他检查：胸部X线检查有助于发现诱因或伴发疾病，心电图检查可发现无痛性心肌梗死，并有助于监测血钾水
平。
3．昏迷时要除外低血糖昏迷、高渗性非酮症糖尿病昏迷、乳酸酸中毒。
【治疗方案及原则】
1．胰岛素治疗
(1)最常采用短效胰岛素持续静脉滴注。
开始时以0.1U／(kg·h)(成人5～7U／h)，控制血糖以2.8～4.2mmol／(L·h)下降。
(2)当血糖降至13.9mmol／L(250mg／dl)时可将输液的生理盐水改为5％葡萄糖或糖盐水，按葡萄糖与胰岛素比例为(2～4)：1加入胰岛素，同时将静脉输注胰岛素的剂量调整为0.05～0.1U／(kg·h)。
(3)至尿酮转阴后，可过渡到平时的治疗。
2．补液
(1)在开始1～2小时内可补充生理盐水1000～2000ml，以后根据脱水程度和尿量每4～6小时给予500～1000ml，一般24小时内约补液3000～5000ml，严重脱水但有排尿者可酌情增加。
(2)伴高钠血症(血钠高于155mmol／L)、明显高渗症状而血压仍正常者，可酌情补充0.45％低渗盐水，直至血钠降至145mmol／L。
(3)当血糖下降至14.0mmol／L时，改用5％葡萄糖生理盐
水。
对有心功能不全及高龄患者，有条件的应在中心静脉压监护下调整滴速和补液量，补液应持续至病情稳定、可以进食为止。
3．纠正电解质紊乱
(1)通过输注生理盐水，低钠低氯血症一般可获纠正。
(2)除非经测定血钾高于5.5mmol／L、心电图有高钾表现或明显少尿、严重肾功能不全者暂不补钾外，一般应在开始胰岛素及补液后，只要患者已有排尿均应补钾。
一般在血钾测定监测下，每小时补充氯化钾1.0～1.5g(13～20mmol／L)，24小时总量约3～6g。
待患者能进食时，改为口服钾盐。
4．纠正酸中毒
(1)轻、中度患者，一般经上述综合措施后，酸中毒可随代谢紊乱的纠正而恢复。
仅严重酸中毒[pH低于7.1或(和)二氧化碳结合力低至 4.5～6.7mmol／L(10％～15％容积)]时，应酌情给予碱性药物如碳酸氢钠60mmol／L(5％NaHCO3 100ml)，但补碱忌过快过多。
(2)当pH高于7.1、二氧化碳结合力升至11．2～13．5mmol ／L或HCO3>10mmol／L时，即应停止补碱药物。
5.其他治疗
(1)休克：如休克严重，经快速补液后仍未纠正，考虑可能合并感染性休克或急性心肌梗死，应仔细鉴别，及时给予相应的处理。
(2)感染：常为本症的诱因，又可为其并发症，以呼吸道及泌尿系感染最为常见，应积极选用合适的抗生素治疗。
(3)心力衰竭、心律失常：老年或合并冠状动脉性心脏病者尤其合并有急性心肌梗死或因输液过多、过快等，可导致急性心力衰竭和肺水肿，应注意预防，一
旦发生应及时治疗。
血钾过低、过高均可引起严重的心律失常，应在全程中加强心电图监护，一旦出现及时治疗。
(4)肾衰竭：因失水、休克或原已有肾脏病变或治疗延误等，均可引起急性肾衰竭，强调重在预防，一旦发生及时处理。
(5)脑水肿：为本症最严重的并发症，病死率高。
可能与脑缺氧、补碱不当、血糖下降过快、补液过多等因素有关。
若患者经综合治疗后，血糖已下降，酸中毒改善，但昏迷反而加重，应警惕脑水肿的可能。
可用脱水剂、呋塞米和地塞米松等积极治疗。
(6)急性胃扩张：因酸中毒引起呕吐可伴急性胃扩张，用5 %碳酸氢钠液洗胃，用胃管吸附清除胃内残留物，预防吸人性肺炎。
【处置】
1．对轻、中度病例，可在一般支持疗法的基础上，采用快速、短效(正规)胰岛素10～20U皮下或肌内注射，以后依据血糖水平分次给予，直至血糖降至14.0mmol／L以下时转至常规治疗。
同时应口服足量盐水或静脉滴注盐水，并积极
治疗诱因和并发症。
血糖控制理想，尿酮体转阴后可回家继续治疗。
2．重症病例是指有严重高血糖、脱水、酮症酸中毒及昏迷者。
在药物治疗的同时应给予吸氧、心电监测、计24小时出入量并完善相关检查。
应留院观察治疗并可收入病房继续诊治。
3．对治疗后仍然存在严重脱水、酸中毒、休克、昏迷及严重脏器功能不全的患者可收入ICU。
【注意事项】
1．少数糖尿病酮症酸中毒的患者可出现明显腹痛，酷似急腹症，容易误诊，应予注意。
2．糖尿病酮症酸中毒的患者合并肾功能严重损害时，尿糖、尿酮体阳性的程度和与血糖、血酮体不相称；重症患者缺氧时，乙酰乙酸被还原为β一羟丁酸，此时尿酮体呈阴性或弱阳性。
在病情减轻后，β一羟丁酸转为乙酰乙酸，使尿酮体转为阳性或强阳性，对这种与临床不相符的现象应给予注意。
3．对原有容量不足的糖尿病酮症酸中毒的患者，快速补液不能有效升高血压时，可补充胶体液，并采用其他抗休克措施。
对于老年或伴有心脏病、心功能不全的患者应在监测的基础上调节输液速度和输液量。
4．过多过快补充碱性药物可产生不利影响，可加重昏迷
和组织缺氧，加重低血钾和出现反跳性碱中毒。