糖尿病酮症酸中毒 Diabetic ketoacidosis
糖尿病酮症
5．补钾注意事项 DKA病人常在治疗1~4h
后发生低血钾，血钾可迅速下降。因此，DKA 治疗时，除病人有肾功能不全、无尿或高血钾 等暂缓补钾外，一般在开始静脉滴注胰岛素和 病人排尿后即可补钾。若有高血钾、尿闭则应 严密观察，一旦血钾降低仍需补钾，血钾正常 和饮食恢复后仍需口服补钾3~4天。
补钾时应进行心脏监护，根据治疗前血钾水平 及尿量决定补钾时机、补钾量，并监测血钾浓 度并及时观察尿量变化；严格控制补钾速度， 一般静脉补钾速度小于1.5g/h，24h补钾 6~18g。监测心率，严密观察有无心律失常、 肠麻痹和肌无力等症状。
【临床表现】
1 DKA的表现 最常见症状是食欲减退，半数病人恶心、呕吐及乏
力、，随着病情发展，上述症状加重，出现头痛、心悸、嗜睡、
精神萎靡、烦躁不安、呼吸深速、呼气有酮味（烂苹果味）及昏 迷。 2 诱因表现如感染等。 3 部分病人可有腹痛等类急腹症表现。
【临床表现】
1．尿糖、尿酮强阳性 。 2．高血糖、高血酮 血糖多数在16.8~28.0 mmol/L（300~500mg/dl）。血酮体增高。
【急救护理措施】
3．迅速补液 补液速度一般应先快后慢，以尽快补充 血容量，改善循环和肾功能。要根据血压、心率、末 梢循环状态，决定补液量及速度，对老年病人和心功 能不全者输液速度不宜过快，宜在中心静脉压监测下 调节输液速度，防止出现心力衰竭。一般失水常可达 到体重的10%，24 h补液量应在4~6L，前4h是治疗的 关键，常补液1~2L，以后每5~6h约补液1L。
后再测血pH、CO2Cp决定是否再补碱。如 pH>7.1 、CO2Cp >11.2 mmol/L（25Vol%），
无明显酸中毒大呼吸，可暂不补碱。
7．病情观察
疑难病例讨论糖尿病酮症酸中毒护理
疑难病例讨论糖尿病酮症酸中毒护理糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis，DKA）是一种严重的代谢性酸中毒，常见于1型糖尿病患者，也可发生于2型糖尿病患者。
糖尿病酮症酸中毒的护理是糖尿病管理中的重要环节，以下是关于糖尿病酮症酸中毒护理的讨论。
一、糖尿病酮症酸中毒的病因和临床表现糖尿病酮症酸中毒是由于胰岛素缺乏和（或）胰岛素抵抗导致血糖升高，机体代谢紊乱，脂肪分解加速，产生大量酮体，引起血酮体水平升高，进而导致代谢性酸中毒。
糖尿病酮症酸中毒的临床表现包括：食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、疲劳、呼吸深快、呼气中有烂苹果味（丙酮味）、口渴、多饮、多尿、脱水、血压下降、意识模糊、昏迷等。
二、糖尿病酮症酸中毒的诊断1. 病史：有糖尿病病史，尤其是近期血糖控制不佳的患者。
2. 临床表现：出现食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、疲劳、呼吸深快、呼气中有烂苹果味（丙酮味）、口渴、多饮、多尿、脱水、血压下降、意识模糊、昏迷等。
3. 实验室检查：血糖升高（通常大于11.1mmol/L），血酮体升高（通常大于1.0mmol/L），血pH降低（通常小于7.35），尿酮体阳性。
三、糖尿病酮症酸中毒的护理措施1. 紧急处理：立即开放静脉通道，补液、纠正电解质紊乱，给予胰岛素治疗，监测血糖、血酮体、血pH等指标。
2. 补液：糖尿病酮症酸中毒患者常有严重脱水，需迅速补充液体。
通常先给予生理盐水，根据患者每小时尿量、中心静脉压、血压等情况调整补液速度。
3. 胰岛素治疗：小剂量胰岛素治疗方案（0.1U/kg·h）能有效抑制酮体生成，降低血糖。
密切监测血糖，根据血糖水平调整胰岛素剂量。
4. 纠正电解质紊乱：糖尿病酮症酸中毒患者常伴有电解质紊乱，如低钾、低钠等。
需及时监测电解质，根据电解质水平给予相应治疗。
5. 呼吸支持：对于呼吸困难或呼吸衰竭的患者，应给予吸氧治疗。
6. 监测血糖、血酮体、血pH：密切监测血糖、血酮体、血pH等指标，观察治疗效果，及时调整治疗方案。
糖尿病酮症酸中毒
３、呼吸系统表现：轻度酸中毒时，呼吸可无 呼吸系统表现：轻度酸中毒时， 变化；当酸中毒严重， ＰＨ<7.0 <7.0时 变化；当酸中毒严重，血ＰＨ<7.0时，因呼 吸中枢麻痹，反出现呼吸减弱。 吸中枢麻痹，反出现呼吸减弱。呼气中有烂苹 果样酮味，乃本症之可靠特征。 果样酮味，乃本症之可靠特征。 循环系统：心慌、气短、脉搏细弱、 ４、循环系统：心慌、气短、脉搏细弱、血压 下降甚至休克，可伴有心律失常、心力衰竭、 下降甚至休克，可伴有心律失常、心力衰竭、 心绞痛以及心肌梗塞。 心绞痛以及心肌梗塞。 神经系统：可有头痛、头晕、嗜睡、 ５、神经系统：可有头痛、头晕、嗜睡、神志 模糊及昏迷，各种反射迟钝或消失。 模糊及昏迷，各种反射迟钝或消失。 脱水征：皮肤干燥、眼球凹陷、 ６、脱水征：皮肤干燥、眼球凹陷、舌唇干燥 呈樱桃红色。 呈樱桃红色。
【病理生理】 病理生理】
酸中毒： （一） 酸中毒：
酮体的来源及组成：糖尿病人在血清胰 酮体的来源Байду номын сангаас组成： 岛素水平严重不足时， 岛素水平严重不足时， 葡萄糖不能很好地被 利用，为满足能量的需要， 利用，为满足能量的需要，机体将动员脂肪 分解产生大量脂肪酸， 分解产生大量脂肪酸，脂 肪酸再转化成为酮 酮体由乙酰乙酸、 羟丁酸和丙酮组成。 体。酮体由乙酰乙酸、β—羟丁酸和丙酮组成。 当体内酮体产生过多， 当体内酮体产生过多，超过体内各组织利用 限度时，首先经肾脏随尿排出，产生酮尿， 限度时，首先经肾脏随尿排出，产生酮尿，
第一阶段：补充细胞外液。如心功能正 第一阶段：补充细胞外液。 开始补液速度宜快，最初2 常，开始补液速度宜快，最初2 小时应 补液1 以尽快恢复血容量， 补液1~２升，以尽快恢复血容量，改善 微循环， 微循环， 维持正常肾功能及消除细胞外 液的高渗状态。一般第一日补液约3 液的高渗状态。一般第一日补液约3～5 升，严重失水者可达6~8升，多用等渗盐 严重失水者可达6 水溶液，一般不用低渗盐水。 水溶液，一般不用低渗盐水。若开始有 血压下降，收缩压<10.7KPa(80m mhg)， 血压下降，收缩压<10.7KPa(80m mhg)， 应输血浆或全血。 应输血浆或全血。
糖尿病酮症酸中毒
三、纠正酸中毒 DKA患者一般不补碱。 迅速纠酸的不利影响：
① 脑脊液PH↓。脑细胞酸中毒。
② 血PH↑，使Hb与O2亲和力↑，加重组织 缺O2。 ③ 迅速纠酸，细胞外 K+→ 细胞内转移， 引起严重低血K及反跳性碱中毒。
补碱原则：
PH＜7.1～7.0
CO2CP＜4.5～6.7mmol/L（10～15容积%）时， 碳酸氢根＜5mmol/L。 补NaHCO3 50mmol/L（约5%NaHCO3 84ml）， 稀释至等渗溶液（1.25%）快速静脉滴注。 PH＞7.1 CO2CP＞11.2～13.5mmol/L（25～30容积%） 时,不补碱
二、胰岛素
目 前 主 张 小 剂 量 （ 速 效 ） Ins 治 疗 ， 0.1u/kg/h ，血浆 Ins 可达到 100 ～ 200μu/ml 。此 浓度可抑制脂肪的动员和分解，抑制酮体的生 成，达到最大的降糖效应。
方法：首次负荷量10～20u 静注。
以后5-6u/h，持续静脉滴注。
当血糖降为 13.9mmol/L 时，可用 5%GS+ 拮抗葡萄糖 Ins（ 3-4g GS： 1u Ins）；或改为 皮下注射，每4-6h一次。此法可靠、有效、安 全，较少发生低血 K，低血糖及脑水肿，死亡 率 ↓。
糖尿病酮症酸中毒
糖 尿 病 酮 症 酸 中 毒 （ diabetic ketoacidosis ， DKA ）是 DM 急性并发 症，也是内科常见急症之一。临床特 征为：高血糖、高血酮和代谢性酸中
毒。
【诱因】
1．感染。
2．INS治疗中断或不适当减量。 3．应激情况下：创伤、手术、妊娠、
分娩等。
4．饮食失调。
脑水肿）ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
糖尿病酮症酸中毒
临邑县人民医院 消化内科
2012.4
糖尿病酮症酸中毒概念
糖尿病酮症酸中毒（Diabetic ketoacidosis,DKA）： 体内胰岛素缺乏、胰岛素反调激素增加，引 起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱而出现的临床 综合症。以高血糖、高酮血症、代谢性酸中 毒及水、电平衡失调等为主要表现。是糖尿 病的急性并发症之一。
重下降。 消化道症状：厌食、恶心、呕吐。部分患者有腹痛。酷似 急腹症。 呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，可引起 深而快的呼吸；当pH<7.0时则发生呼吸中枢抑制。部分患 者类似烂苹果的气味。 神经系统症状：早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠，继而烦 躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意识障碍，昏迷者约 10%。 脱水和休克症状：中、重度的DKA常有脱水。脱水达体重 的5%可出现尿量减少，皮肤干燥、眼球下陷等；脱水达 体重的15%时可有循环衰竭，如血压下降、心率加速，重 者可危及生命。
辅助检查
血糖：升高，一般在16.7mmol/L~33.3mmol/L。
>16.7mmol/L多有脱水，>33.3mmol/L则多伴有高渗或 肾功能不全。
血酮、尿酮：血酮升高>1mmol/L，>5mmol/L时为高酮
血症。尿酮阳性。
尿糖：强阳性。 尿素氮、肌酐：尿素氮、肌酐可升高。BUN/Cr可为
30∶1，提示血容量不足。
DKA分级
轻度
仅有酮症，无酸中毒， 即糖尿病酮症。 有酮症，有轻度酸中毒 ，即糖尿病酮症酸中毒。 酸中毒伴有意识障碍， 即糖尿病酮症酸中毒昏迷。 或虽无意识障碍，但 co2CP<10mmol/L
中度
重度
鉴别诊断
简述糖尿病酮症酸中毒机理
简述糖尿病酮症酸中毒机理糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis，DKA）是一种严重的代谢性疾病，糖尿病患者往往伴有体内酮症酸堆积，由此而引起的严重体液和电解质失衡，通常称为“糖尿病酮症酸中毒”。
糖尿病酮症酸中毒的发病机制是由慢性糖尿病引起的，其原因是糖尿病患者体内胰岛素分泌缺乏或胰岛素效应减弱，进而影响代谢。
在无胰岛素存在的情况下，细胞无法有效地利用葡萄糖，就会进行体外源性代谢，而激素依然促使周围脂肪中脂肪酸氧化以提供能量，造成血浆中脂肪酸（β-氨基丁酸、乙酰辅酸和氧脂酸）水平升高。
而酮体也因为体内葡萄糖含量减低而大量分泌，从而导致酮症酸堆积，即糖尿病酮症酸中毒发生。
糖尿病酮症酸中毒的发病机制除了体内酮症酸、钠、氯等失衡外，还有另一个重要的原因，即转氨酶（AST）、嗜酸性白细胞（ALT）、碱性磷酸酶（ALP）、乳酸脱氢酶（LDH）与体液失衡有着密切关系。
因此，当糖尿病患者体内发生酮症酸堆积时，肝脏及其他组织代谢发生改变，就会导致转氨酶、嗜酸性白细胞、碱性磷酸酶、乳酸脱氢酶的表达上升。
临床上，这些因子的增加都会反映出肝脏功能受损，尤其是转氨酶，它是一个最具可靠性的指标，说明糖尿病患者已经进入了酮症酸中毒的状态。
糖尿病酮症酸中毒的治疗方法则包括体液再平衡治疗、糖尿病药物维持治疗以及适当应用肝素酶等。
体液再平衡治疗包括补充水、电解质，比如碳酸氢钠、枸橼酸钾和肌酐等；糖尿病药物维持治疗主要是针对胰岛素分泌及胰岛素效应减弱的治疗方法；肝素酶则是用来抑制肝功能异常的药物，通常用于治疗肝炎、肝功能障碍或慢性肝病等疾病。
总之，糖尿病酮症酸中毒是由糖尿病患者体内胰岛素分泌缺乏或胰岛素效应减弱引起的，而酮体的大量分泌又能够进一步引起酮症酸堆积，最终导致体液和电解质失衡，治疗方法则包括体液再平衡治疗、糖尿病药物维持治疗以及适当应用肝素酶等。
糖尿病酮症酸中毒
鉴别诊断
低血糖昏迷、 高渗性非酮症糖尿病昏迷 乳酸性酸中毒 根据临床表现特征、细致的体格检查和及 时作必要的实验室检查鉴别
防治原则
输液 是抢救DKA首要的、极其关键的措 施。通常使用生理盐水，补液总量可按原体 重10％估计。如无心力衰竭，开始时补液速 度应较快，在2小时内输入1 000～2 000ml， 以便较快补充血容量，改善周围循环和肾功 能。以后根据血压、心率、每小时尿量、末 梢循环情况以及必要时根据中心静脉压，决 定输液量和速度。从第2至第6小时约输入1 000～2 000ml。第1个24小时输液总量约4 000—5 000ml，严重失水者可达6 000～8 000ml。 病人清醒后，可鼓励多饮水，量不限
纠正电解质及酸碱平衡失调
轻症患者经输液和注射胰岛素后，酸中毒可逐渐纠正，不 必补碱。由于二氧化碳透过血脑屏障的弥散能力快于碳酸 氢根，快速补碱后，血pH上升，而脑脊液pH尚为酸性， 引起脑细胞酸中毒，加重昏迷。血PH<7.0时,可适当补碱， 直到升至7.0以上。 DKA患者体内有不同程度缺钾。代谢性酸中毒存在，治 疗前的血钾水平不能真实反映体内缺钾程度。经输液、胰 岛素治疗后4～6小时，血钾常明显下降，有时可达严重程 度。如治疗前血钾水平已低于正常，开始治疗时即应补钾， 头2～4小时通过静脉输液每小时补钾约13~20mmol／ L(相当于氯化钾1.0一1.5g)。 当血K<3.5mmol/L，应立即补钾，当血K升至3.5mmol/L 时，再开始胰岛素治疗，以免发生心律失常、心脏骤停和 呼吸肌麻痹。 血钾>5.5mmol/L,或无尿不予补钾
2010年糖尿病指南
治疗建议
如血糖下降小于10%或酸碱平衡紊乱未好 转,每1~2小时可增加1u 胰岛素不能减少到<1u/h 维持血糖在7.8~10mmol/L 如血糖下降到4.4mmol/L以下,暂停胰岛素 不能超过1小时,需重新开始输注 如血糖持续<5.6mmol/L,改为10%G.S静 滴,使血糖维持在7.8~10mmol/L 一旦病人可进食,改为皮下注射胰岛素
名词解释糖尿病酮症酸中毒
名词解释糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis，DKA）是糖尿病的严重并发症之一，它是由于血糖升高、胰岛素分泌减少或紊乱导致血液中出现过量的酮体而引起的代谢性酸中毒。
糖尿病酮症酸中毒对患者的生命安全造成严重威胁，因此应引起我们高度重视。
首先，血糖升高是导致糖尿病酮症酸中毒的关键因素。
正常情况下，胰岛素能够帮助人体的细胞吸收血糖，使其转化成能量，而糖尿病患者由于胰岛素缺乏或功能障碍，导致血糖浓度过高，难以被细胞利用。
高血糖会刺激胰岛素外分泌，引起脂肪酸组织释放大量脂肪酸转化为肝脏内三酰甘油，而肝脏就会开始分解三酰甘油来产生酮体，如果酮体过度积累就会导致糖尿病酮症酸中毒。
其次，缺乏胰岛素是糖尿病酮症酸中毒形成的另一个重要原因。
胰岛素不仅调节血糖水平，还能抑制脂肪分解产生的酮体，如果胰岛素水平不足则会导致大量的脂肪分解，肝脏分解过多的脂肪转化为酮体，血液中酮体浓度上升，最终导致糖尿病酮症酸中毒。
最后，糖尿病酮症酸中毒对人体的威胁很大。
糖尿病酮症酸中毒会导致人体代谢出现混乱，酸性物质过多会影响心肌、神经系统和肝脏的正常功能，如果不及时治疗，还可能发生中毒性脑病、肺水肿和肾功能衰竭等严重后果。
因此，当患者出现呕吐、腹泻、口渴、尿量减少、腹部疼痛等症状时，应该及时就医并接受相关治疗。
总之，糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的严重并发症之一，就像一个无声的杀手悄悄地侵入人体，对健康造成巨大的危害，因此要有足够的警惕性，对糖尿病患者的血糖水平、胰岛素水平进行监测，及时发现问题、及时治疗，保障糖尿病患者身体的健康。
糖尿病酮症酸中毒PPT优质课件
识障碍、心律失常、甚至死亡。
糖尿病酮症酸中毒的病理生理变化
胰岛素分泌量↓↓ 升糖激素分泌↑↑
胰岛素作用严重缺乏
脂肪分解↑
高血糖Leabharlann 酮体+ 乙酰CoA↑
乙酰乙酸↑
β羟丁酸↑
丙酮↑
草酰乙酸↓ 柠檬酸 三羧酸循环
酮体的生成
• 酮体是供能物质，酮体的产生是一种有效的代偿 机制；
如高龄、心功能不全者，则应减慢补液速度或在中 心静脉压监护下调节输液速度。
当血糖下降到13.9mmol/L时改用5%葡萄糖加胰岛素 继续静脉滴注；
根据血糖监测结果及时调整胰岛素用量；
DKA治疗-胰岛素
生理盐水加小剂量普通胰岛素静脉滴注，常用量 为每小时4~6u，血糖下降速度以每小时3.9~6.1 mmol/L为宜，根据血糖下降速度调整胰岛素用量；
糖尿病酮症酸中毒的病理生理变化
DKA的预防
增强对DKA症状的早期识别 1型糖尿病不能随意停用或减量应用
胰岛素治疗 2型糖尿病合理用药，在应激及急性
伴发病时密切监测血糖，血、尿酮体 等
DKA的预防-监测血糖
糖尿病患者应定期监测血糖
1型糖尿病患者：3-4次/日 2型糖尿病患者：1-4次/日
在生病，手术，及其他特殊时期应该 增加血糖监测频率
DKA治疗-目的和原则
目的：
纠正急性代谢紊乱 防治并发症 降低病死率
原则：
及时 合理 个体化
DKA治疗-补液（首要、极其关键）
立即补充生理盐水，按体重10%，先快后慢； 如无心功能不全，在前2小时内输入1000～2000 ml
糖尿病酮症酸中毒(diabeticketoacidosis-DKA)
临床表现
症状
口渴、多尿、恶心、呕吐、 腹痛、呼吸深快、呼气时 有烂苹果味。
体征
皮肤黏膜干燥、眼球下陷、 血压下降、心率加快、四 肢厥冷。
严重症状
昏迷、休克、心律失常、 心力衰竭等。
02 糖尿病酮症酸中毒的诊断
诊断标准
01
02
03
04
血糖升高
血糖值通常超过16.7mmol/L 。
尿糖强阳性
尿液中葡萄糖浓度显著升高。
低血糖昏迷
有低血糖病史，血糖低于 2.8mmol/L，可出现昏迷、抽搐等 症状，尿糖和尿酮阴性。
实验室检查
血糖测定
尿糖和尿酮测定
是确诊DKA的首要指标， 血糖值超过
16.7mmol/L。
尿糖强阳性，尿酮阳性 是DKA的重要特征。
血气分析
用于检测血液pH值和 HCO3-浓度，以确定是
否存在酸中毒。
其他检查
糖尿病酮症酸中毒 (diabeticketoacidosis-dka)
目 录
• 糖尿病酮症酸中毒概述 • 糖尿病酮症酸中毒的诊断 • 糖尿病酮症酸中毒的治疗 • 糖尿病酮症酸中毒的预防与护理 • 糖尿病酮症酸中毒的预后与影响
01 糖尿病酮症酸中毒概述
定义与特点
定义
糖尿病酮症酸中毒是一种严重的 糖尿病急性并发症，是由于体内 胰岛素严重不足而引起的代谢紊 乱。
糖尿病酮症酸中毒可能导致患者产生焦虑、抑郁 等心理问题，影响心理健康。
对社会的影响
医疗负担
糖尿病酮症酸中毒的发病率较高，给 社会带来较大的医疗负担，需要大量 的医疗资源和资金投入。
社会经济影响
糖尿病酮症酸中毒可能导致患者长期 无法工作，给社会带来经济损失。同 时，治疗糖尿病酮症酸中毒需要大量 的医疗费用，增加社会经济负担。
糖尿病酮症酸中毒的临床讨论
糖尿病酮症酸中毒的临床讨论1. 糖尿病酮症酸中毒的定义及分类糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis，DKA）是一种严重的代谢性酸中毒，常见于1型糖尿病患者，也可发生于2型糖尿病患者及妊娠期糖尿病患者。
糖尿病酮症酸中毒是由于酮体生成过多，导致血液pH下降，出现酸中毒症状。
根据病因和临床表现，糖尿病酮症酸中毒可分为以下几类：- 经典型糖尿病酮症酸中毒：最常见，发生于1型糖尿病患者，由于胰岛素不足，导致酮体生成过多。
- 非经典型糖尿病酮症酸中毒：发生于2型糖尿病患者，可能与胰岛素抵抗、β细胞功能减退等因素有关。
- 继发性糖尿病酮症酸中毒：由于其他疾病或药物引起的胰岛素分泌不足，如感染、药物过敏等。
2. 糖尿病酮症酸中毒的病因和发病机制糖尿病酮症酸中毒的病因主要与胰岛素分泌不足和（或）胰岛素抵抗有关。
在胰岛素不足的情况下，肝脏无法有效利用葡萄糖，导致脂肪分解增加，产生大量酮体。
过多的酮体在血液中积累，导致血液pH下降，出现酸中毒症状。
糖尿病酮症酸中毒的发病机制包括：- 酮体生成过多：由于胰岛素不足，脂肪分解增加，生成大量酮体。
- 酮体在血液中积累：胰岛素不足导致葡萄糖利用障碍，酮体成为主要能量来源，使酮体在血液中积累。
- 代谢性酸中毒：过多的酮体在血液中积累，导致血液pH下降，出现酸中毒症状。
3. 糖尿病酮症酸中毒的临床表现糖尿病酮症酸中毒的临床表现多样，主要与代谢性酸中毒、电解质紊乱和脱水有关。
常见症状包括：- 呼吸加快：患者出现深大呼吸，呼出气体有烂苹果味（丙酮味）。
- 多尿、口渴：由于血糖升高和脱水，患者出现多尿、口渴症状。
- 乏力、食欲不振：代谢性酸中毒导致能量消耗增加，患者出现乏力、食欲不振等症状。
- 恶心、呕吐：代谢性酸中毒可引起胃肠道功能紊乱，出现恶心、呕吐等症状。
- 脱水：由于多尿、口渴和呕吐等原因，患者出现脱水症状，如皮肤干燥、血压下降等。
- 神志改变：严重时可出现意识模糊、昏迷等神经系统症状。
糖尿病酮症酸中毒
急救护理----胰岛素
小剂量胰岛素持续静脉滴注：
开始剂量以 0.1U/ （kg · ，每 1~ 2 小时监测血糖，根 h） 据血糖下降情况调整胰岛素用量； （如50KG，0.9%NS 100ml+100U胰岛素，约5ml/h左右） 当血糖降至 13.9mmol/L 时，胰岛素剂量减至 0.05 ～ 0.1U/ （kg · 。 h）
并发症
休克 严重感染 心力衰竭、心律失常 肾衰竭 脑水肿 胃肠道表现
因酸中毒引起呕吐或伴有急性胃扩张者，可用1、25%碳酸氢 钠溶液洗胃，清除残留食物，预防吸入性肺炎。[7]
急救护理
一般护理 保持呼吸道通畅 静脉补液 小剂量胰岛素持续静脉滴注 纠正电解质紊乱和酸中毒 去除诱因和治疗并发症 严密观察病情变化 详细记录，提供可靠依据 基础护理 饮食 心理护理 健康宣教
急救护理----健康宣教
患者及家属介绍糖尿病有关知识，熟悉糖尿病酮症酸中毒、低血 糖反应等的临床表现、观察方法及处理措施 纠正影响糖代谢的不良饮食习惯
适当的体育锻炼，注意休息,避免疲劳
教会患者及家属注射胰岛素 不能随意加减胰岛素剂量,应在专业医生指导下改药或换药 有感染症状时要及时应用抗生素,预防DKA 发生 外出时随身携带识别卡，以便发生紧急情况时能够及时得到救助。
诱因
常见诱因有：
感染：呼吸道感染最为常见，如肺炎、肺结核等。泌尿 系统感染如急性肾盂肾炎、膀胱炎等，此外还有阑尾炎、 腹膜炎、盆腔炎等。 急性心肌梗死、心力衰竭、脑血管意外、外伤、手术、 麻醉及严重的精神刺激。 妊娠：尤其在妊娠后半阶段，由于胰岛素的需求显著增 加，可能诱发酮症，甚至酮症酸中毒。 其他：某些药物如糖皮质激素的应用，某些疾病如库欣 病、肢端肥大症、胰升糖素瘤等。
简述糖尿病酮症酸中毒的概念
糖尿病酮症酸中毒（Diabetic ketoacidosis，DKA）的概念1. 概念定义糖尿病酮症酸中毒是一种严重的代谢紊乱状态，主要发生在1型糖尿病患者（也可见于2型糖尿病患者），其特征为高血糖、酮体生成和代谢性酸中毒。
它通常是由于胰岛素不足或胰岛素抵抗导致的高血糖状态持续存在而引起的。
在正常情况下，胰岛素通过促进葡萄糖进入细胞来降低血糖水平，并抑制肝脏产生过多的葡萄糖。
但在1型糖尿病患者中，由于自身免疫损伤导致胰岛素分泌减少或完全缺失，血液中的胰岛素水平极低。
这导致了体内无法利用葡萄糖作为能量来源，迫使机体转而使用脂肪分解产生的酮体。
2. 重要性糖尿病酮症酸中毒是一种严重的并发症，如果不及时治疗，可能导致生命威胁。
了解该疾病的概念和机制对于及时诊断和治疗至关重要。
•生命威胁：未经治疗的DKA可导致严重的代谢紊乱，包括高血糖、电解质紊乱和酸碱平衡失调。
这些变化可能导致心律失常、低血压、休克甚至死亡。
•患者教育：了解DKA的概念和机制有助于患者理解其发生原因以及如何预防和处理该并发症。
教育患者对于管理他们的糖尿病非常重要。
•临床诊断：医生可以通过了解DKA的特征来进行诊断，从而采取适当的治疗措施。
早期诊断和干预可以防止进一步恶化。
3. 机制与路径ophysiology3.1 胰岛素不足胰岛素是一种由胰腺产生的激素，它在体内调节血糖水平。
在1型糖尿病中，由于自身免疫反应导致胰岛β细胞受损，胰岛素分泌减少或完全缺失。
这种胰岛素不足导致了体内葡萄糖无法进入细胞内进行利用。
3.2 葡萄糖利用受阻由于胰岛素不足，细胞无法有效地利用葡萄糖作为能量来源。
这迫使机体寻找其他能源，主要是脂肪。
3.3 脂肪分解当葡萄糖无法进入细胞时，机体开始分解脂肪来产生能量。
这个过程被称为脂肪酸β氧化。
3.4 酮体生成在脂肪酸β氧化过程中，产生大量的酮体（包括乙酸、丙酮和β-羟基丁酸）。
这些酮体可以被其他组织和器官使用，并通过血液循环进行运输。
糖尿病酮症酸中毒
05
03
手术、创伤、妊娠、分娩
04
心肌梗死、脑血管意外、 胃肠疾病
影响糖代谢的药物
如糖皮质激素、噻嗪类利尿药， 多巴酚丁胺，第二代神经镇定 药等，可待因与DKA反复发作 密切相关。
DKA发病机制
胰岛素相对缺乏
升糖激素↑
胰岛素绝对不足
脂肪分解增加
蛋白质合成减少，分解增加
FFA增多
糖异生作用底物增加
酮体生成增加
血糖≤13 .9mmol/L时，须补充5%葡萄糖并继续胰岛素治疗，
直至血酮体、血糖均得到控制。
补液是否奏效，要看血流动力学、出入量、实验室指标及
03
临床表现。对心、肾功能不全者，在补液过程中要监测血
浆渗透压，并进行容量评估以防止补液过多。
降低血糖
胰岛素
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胰岛素治疗推荐采用连续静脉输注0.1U（kg.h）；重症患者可采用首剂 静脉注射胰岛素0.1U/Kg,随后以0.1U（kg.h）速度持续输注。 若第一个小时血糖下降不足10%，或血酮体下降速度<0.5mmol/(L.h）， 且脱水已基本纠正，则增加胰岛素剂量1U/h。
肺水肿、呼吸窘迫：常见于老年人，可能是补液速度过快、 02 左 心 室 功 能不全或毛 细血管瘘综合 征。因此，动 态监测血
流动力学十分必要。
心力衰竭、心律失常：年老或合并冠心病尤其时急性心肌梗死、输液过多 03 等 导 致 心 力 衰 竭 、 肺 水 肿 ， 应 注 意 预 防 ， 一 旦 出 现 ， 及 早 治 疗 。 血 钾 过 、
0.1U（kg.h）速度持续输注。
治疗过程中需监测血糖、血清酮体或 尿酮体，并根据血糖或血糖下降速度 调整胰岛素用量
糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒
二. 诱 因 1型糖尿病患者有自发酮症倾向。 2型糖尿病在一定诱因作用下也可发生DKA，常
见的诱因包括： ① 感染：一半以上，以呼吸、消化、泌尿系统及 皮肤感染居多 ②饮食不当 ③应激：大手术、创伤、分娩以及严重精神刺激 等 ④ 有时还可以无明显诱因
糖尿病酮症酸中毒
三. 发病机制
DKA的治疗
2、胰岛素〔Insulin, Ins)治疗
小剂量Ins(0.1U/Kg/小时〕静滴 血糖下降速度3.9~6.1mmoL/L/小时 治疗2小时后血糖无肯定下降，Ins加量 尿酮消失后改为皮下Ins注射
DKA的治疗
3、纠正酸中毒电解质紊乱
PH<7.1或CO2CP4.5~6.7mmol/L,补碱 治疗前血钾降低或正常，尿量>40ml/L,输
糖尿病酮症酸中毒
(Diabetic ketoacidosis，DKA)
糖尿病酮症酸中毒
是糖尿病急性并发症之一 一. 概 述 可作为糖尿病首发表现 由于胰岛素绝对或相对缺乏引起 以高血糖〔 hyperglycemia〕 、酮症酸中毒
〔ketoacidosis 〕、脱水〔 dehydration〕为 特征
糖尿病酮症酸中毒----临床表现
初期：“三多一少〞病症加重，轻度脱水 症 、乏力
中期：中至重度脱水，呼吸深快，血糖 升高，尿酮强阳性
晚期：重度脱水症、严重代谢性酸中毒、 昏迷 、酸中毒呼吸 (Kussmaul呼吸)
糖尿病酮症酸中毒----实验室检查
尿糖、尿酮强阳性 血糖16.7~33.3mmol/L或更高 血酮升高 CO2CP 降低，PH<7.35 血浆渗透压轻度增高 其他
糖尿病酮症酸中毒----鉴别诊断②
低血糖昏迷 (hypoglycemia)
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糖尿病酮症酸中毒（Diabetic ketoacidosis）是当糖尿病患者体内有效胰岛素严重缺乏时，由于碳水化合物、蛋白质及脂肪代谢紊乱体内有机酸和酮体聚积的急性代谢性合并症。
发病机制不论有各种诱因而使糖尿病加重时，由于严重的胰岛素缺乏，与胰岛素作用相反的激素如胰高血糖素、儿茶酚胺、生长激素、肾上腺皮质激素对代谢的影响就更显著。
使脂肪分解加速，脂肪酸在肝脏内经β氧化产生的酮体大量增加。
由于糖无异生加强，三羧酸循环停滞，血糖升高，酮体聚积。
当酮体生成大于组织利用和肾脏排泄时，可以使血酮体浓度达50-300mg/dl（正常值为1.0mg/dL）。
正常人每日尿酮体总量为100mg，糖尿病人约为1g ／d，酮症酸中毒时最多可排出40g/d.在合并肾功障碍时，酮体不能由尿排出，故虽发生酮症酸中毒，但尿酮体阴性或仅微量。
由于大量有机酸聚积消耗了体内硷贮备，并超过体液缓冲系统和呼吸系统代偿能力，即发生酸中毒，使动脉血PH值可以低于7.0.由于尿渗透压升高，大量水分，钠、钾、氯丢失，可达体液总量10－15％。
诱因多见于不恰当的中断胰岛素治疗，尤其病人处于应激状态时更易发生。
也见于未经恰当治疗的初诊糖尿病人，以酮症酸中毒昏迷主诉就诊者。
也可以因精神因素诱发。
临床表现一、糖尿病症状加重烦渴、尿量增多，疲倦乏力等，但无明显多食。
二、消化系统症状食欲不振、恶心、呕吐、饮水后也可出现呕吐。
三、呼吸系统症状酸中毒时呼吸深而快，呈Kussmonl 呼吸。
动脉血PH值低于7.0时，由于呼吸中枢麻痹和肌无力，呼吸渐浅而缓慢。
呼出气体中可能有丙酮味（烂苹果味）。
四、脱水脱水量超过体重5％时，尿量减少，皮肤粘膜干燥，眼球下陷等。
如脱水量达到体重15％以上，由于血容量减少，出现循环衰竭、心率快、血压下降、四肢厥冷、即使合并感染体温多无明显升高。
五、神志状态有明显个体差异，早期感头晕，头疼、精神萎糜。
渐出现嗜睡、烦燥、迟钝、腱反射消失，至昏迷，经常出现病理反射。
六、其他广泛剧烈腹痛，腹肌紧张，偶有反跳痛，常被误诊为急腹症。
可因脱水而出现屈光不正。
诊断一、血糖未经治疗者血糖多中度升高，如血糖超过33.3mmol/L（600mg/dL）则提示有肾功障碍。
经不正确治疗（如大剂量胰岛素注射）者可能出现低血糖而酮症并未能纠正。
二、酮体发生临床酮症时血酮体升高均在5－10倍以上。
尿酮体测定方法简单，除严重肾功障碍者外均与临床表现平行，可以作为诊断依据。
三、动脉血PH值酮症早期由于体液的缓冲系统和肺、肾的调节作用，血PH值可以保持在正常范围。
但碳酸根及硷超明显下降。
如果H＋的增加超过了机体的缓冲能力，则血PH值将急骤下降。
CO2结合力只反应硷贮备情况，不能直接反映血PH值。
以上三项检查可以确诊糖尿病酮症酸中毒，但是还有一些变化必须注意，酮症时肾排出的尿酸减少，可出现一过性高尿到血症。
血钠、钾浓度多在正常范围，甚至偏高，而机体已大量丢失钠、钾、氯，即使无感染白细胞总数及粒细胞也可明显增高。
鉴别诊断应与其他糖尿病昏迷相鉴别，如低血糖昏迷、乳酸酸中毒、非酮症性高渗性昏迷等鉴别（详见表7－3－1）。
对轻症，应与饥饿性酮症相鉴别，后者主要见于较严重恶心呕吐，不能进食的病人，如剧烈的妊娠呕吐，特点为血糖正常或偏低，有酮症，但酸中毒多不严重。
治疗一、补液诊断明确后应尽早有效的纠正脱水，在1－2小时内输入1升液体，以后的3小时内再补充1升，直到纠正脱水和维持循环的肾功能，减轻高血糖和酮症酸中毒。
一般脱水量约为体重的10％左右。
补液后能保持尿量在每分钟2ml以上为宜，对合并心脏病者适当减少补液量和速度。
开始时可以输入生理盐水，血糖降至11.1-16.6mmol/L（200-300mg/dL）时可以给5％葡萄糖液，血糖低于11.1mmol/L（200mg/dL）可以给10％葡萄糖液。
为了避免脑水肿，不宜输入过多钠盐、低张液体和使血糖下降过速。
二、胰岛素对严重患者，可以持续静脉滴注普通胰岛素，4－8 u/h即可以有效的抑制酮体生成和糖原异生，恢复三羧酸循环的运转。
剂量过大，超过受体限度则不会取得更快疗效，而且早期治疗的目的是消灭聚集的酮体，血糖下降过快除诱发脑水肿和低钾血症（均可导致死亡）外，并无优点，现已不再采用大剂量胰岛素治疗。
由于患者明显脱水，循环不良，吸收量难以控制，皮下注射易发生剂量积累，引起低血糖。
为了便
于调整，不能用长效胰岛素。
三、纠正电解紊乱虽然入院时血钾多正常或偏高，但在开始治疗1－4小时后逐渐下降，应及时在补液中加入氯化钾或酸钾缓冲液30－60mmol.并经常以血钾测定和心电图检查监测，调整剂量。
肾功不全，尿量少者不宜大剂量补钾。
并应及时发现及纠正钠、氯平衡。
四、纠正酸硷平衡失调一般可不使用药物，因①酮体为有机酸，可以经代谢而消失。
②由于CO2比HCO4－易于通过细胞膜和血脑屏障，故输入碳酸氢钠后，细胞内和颅内PH将进一步下降。
③血PH升高，血红蛋白对氧的亲合力显著升高，加重组织缺氧。
④增加脑水肿的发生。
故仅在动脉血PH＜7.1时，即酸中毒直接危及生命时，可酌情给予5％碳酸氢钠液，血PH值≥7.2即应停止。
禁用乳酸钠。
表7－3－1 糖尿病昏迷鉴别诊断表酮症酸中毒低血糖昏迷高渗性昏迷乳酸性酸中毒病史多发生于青少年、较多有糖尿病史，常有感染、胰岛素治疗中断等病史有糖尿病史，有注射胰岛素、口服降血糖药、进食过少，体力过度等病史多发生于老年，常无糖尿病史，常有感染、呕吐、腹泻等病史常有肝、肾功能不全，低血容量休克、心力衰竭，饮酒，服DBI等病史起病及症状慢（2～4天）有厌食、恶心、呕吐、口渴、多尿、昏睡等急以（小时计）有饥饿感、多汗、心悸、手抖等交感神经兴奋表现慢（数日）有嗜睡、幻觉、震颤、抽搐等较急有厌食、恶心、昏睡及伴发病的症状体征皮肤失水、燥红潮湿多汗失水失水呼吸深、快正常加快深、快脉搏细速速而饱满细速细速血压下降正常或稍高下降下降化验尿糖阳性++++阴性或+阳性++++阴性或+尿酮+～+++阴性阴性或+阴性或+血糖显著增高，多为16.7～33.3mmol/L显著降低＜ 2.8mmol/L 显著增高，一般为33.3mmol/L以上正常或增高血酮显著增高正常正常或稍增高正常或稍增高血钠降低或正常正常正常或显著升高降低或正常PH降低正常正常或降低降低CO2结合力降低正常正常或降低降低乳酸稍升高正常正常显著升高血浆渗透压＊正常或稍升高正常显著升高，常＞350＊正常＊mmol/L 1 2 下页。