急性心包炎

第十部分主动脉和心包疾病第50章急性心包炎急性心包炎（acute pericarditis）是最常见的心包疾病，是心包膜脏层和壁层的急性炎症，可以同时并存心肌炎和心内膜炎，也可以是唯一的心脏病损。

常是全身疾病的一部分或由邻近器官组织病变蔓延导致。

第一节病因一、病因学分类任何原因的心包损害均可导致心包炎。

主要常见的原因有感染性，特发性，肿瘤，结缔组织病，代谢性疾病，全身性疾病，心脏损伤后综合征（自身免疫反应），急性心肌梗死后，药物反应，放射线照射，创伤等。

二、急性心包炎病因来源相邻脏器扩展：肺、胸膜、纵隔淋巴结、心肌、主动脉、食管、肝脏；血液传播：败血症、毒素、肿瘤、代谢产物；淋巴液扩散；创伤和放射损伤。

三、心包炎的相关病因谱，见下表。

心包炎病因谱特发性心包炎检测不出特定原因感染性病毒感染：埃可、柯萨奇B族、流感、腮腺炎病毒、传染性单核细胞增多症病毒、水痘、腺病毒、乙型肝炎、人类免疫缺陷病毒（HIV）细菌感染：肺炎球菌、葡萄球菌、链球菌、脑膜炎双球菌、嗜肺军团菌革兰氏阴性杆菌、结核杆菌等真菌感染：念珠菌病、酵母菌病、组织胞浆菌病、球孢子菌病支原体、立克次体、螺旋体感染：斑疹伤寒、Q热、流行性出血热寄生虫感染：阿米巴、囊尾蚴、丝虫等自身免疫疾病系统性红斑狼仓、类风湿性关节炎、硬皮病、多发性大动脉炎、混合性结缔组织病、韦格纳肉芽肿2型自身免疫急性风湿热、自身反应性心包炎心脏损伤后综合征（Dressler’s综合症）：心肌梗死后综合征、心包切开综合征代谢性疾病尿毒症性、胆固醇性心包炎、粘液性水肿、痛风、糖尿病酮症酸中毒、妊娠等肿瘤性疾病原发性，继发性：、肺癌、乳腺癌、霍杰金病、淋巴瘤、白血病、胃肠肿瘤等药物反应性普鲁卡因酰胺、苯妥因钠、肼苯哒嗪、抗凝剂、苯妥英钠、异烟肼、阿霉素、保泰松等创伤胸部创伤（直接/间接非穿透伤）、心脏术后、起搏器植入、心脏导管诊断或治疗操作、邻近脏器病变急性心肌梗死、心肌炎、夹层动脉瘤、肺梗塞、肺炎、食道病变、胸导管病变乳糜心包、慢性心衰漏出性积液等放射性其他性疾病结节病、淀粉样变性、肠道感染性疾病、贝切特病、第二节病理解剖和病理生理一、心包的解剖及主要生理功能心包是包裹心脏的密闭液囊，内层是单层间皮细胞组成的浆膜，为心包的脏层，紧密粘附在心脏及冠状血管的表面，可生成液体和进行离子交换；外层是胶原纤维和大量弹力纤维交织而成的纤维膜，为心包的壁层，和胸骨、隔及大血管壁、脊柱的外膜层交融成牢固的韧带连接，正常心包壁层1~2mm。

心包腔内有少量液体，为清亮的血清超滤液，约为15～50毫升。

心包主要生理功能是固定心脏在纵隔内位置，防止大血管的扭曲；减少心脏与周围组织间的磨擦；屏障作用：减缓和防止邻近器官炎症或肿瘤向心脏扩散；辅助或协调左、右心室舒张功能的相互作用；维持心室的顺应性；心室射血时心包腔内负压利于心房充盈。

正常心包内压力与胸腔内压几乎相同，在呼吸周期为-5~+5cmH2O。

二、病理解剖最常见的临床病理表现为纤维蛋白性心包炎，又称急性“干性”心包炎；炎症导致纤维蛋白渗出伴或不伴严重积液，正常晶莹透明的心包液转变成混浊、不透明、浅茶色。

可表现为浆液性、纤维素性、血性、脓性心包积液。

炎症可累及心外膜下浅层心肌和邻近的胸膜。

急性纤维蛋白性心包炎的炎症渗出液多在2~3周内溶解吸收；大量渗出在愈合后心包腔内可残存纤维蛋白性粘连、局灶性疤痕，心包增厚。

三、病理生理病理生理改变的主要原因是急性心包渗液，当渗液急速积聚或积液量大，达一定程度即导致心包腔内压力升高而产生心脏受压，心室舒张充盈受限，血液进入心室减少，特别是当心包顺应性下降或体循环充盈不良状态时，心脏舒张受限制、心室舒张期充盈减少，心搏量降低，动脉血压下降，同时伴体循环及肺循环静脉压升高时即表现为心包填塞。

正常人在正常吸气时收缩期血压有轻度下降，但≯10 mmHg，周围脉搏强度无明显变化。

当心包渗液导致心包填塞，吸气时胸腔负压使肺血管容量明显增加，血液存积于肺血管内，因心脏受心包积液压迫右心室的充盈不能显著增加，右心排出血量不足以弥补肺血容量的增加，于是左心室充盈减少；同时心包积液时心脏容积固定，吸气时右心室血液充盈增加，体积增大，左心室充盈压相对减少；另外当吸气时膈肌下降牵拉已紧张的心包，使心包内压进一步增高，限制了左心室充盈，使左心室充盈更明显下降，心搏量锐减，导致吸气时收缩期血压显著降低，下降>10mmHg，此时吸气时脉搏强度明显减弱或消失，即出现奇脉。

第三节、临床表现急性心包炎通常都是继发性，继发于各种原因的内外科疾病。

临床表现多样，大多数呈隐匿性，其发病率尚无确切统计。

具已有的文献报道临床诊断远远低于尸检所见的发病率。

急性心包炎的主要临床表现形式有三种：急性纤维蛋白性心包炎，心包积液，心包积液并心包填塞。

本章主要讲述急性纤维蛋白性心包炎（简称：急性心包炎）；心包积液和心包填塞详见下一章节。

急性心包炎典型临床表现以胸痛、心包摩擦音及心电图上特异的ST-T改变为三大特征。

但多数病人的临床表现很不典型，可无任何症状或表现为全身性疾病的一部分。

一、症状急性心包炎典型胸痛为突发胸骨后和心前区尖锐的刀割样痛或刺痛，放射到颈部；亦可表现为心前区压迫感并放射到左肩斜方肌区和左上臂，疼痛可随体位而改变，仰卧或吸气时加重，坐位前倾则缓解。

进行性胸痛可持续性数小时甚至数天，胸痛以非特异性心包炎及化脓性心包炎最明显。

大约有50%的病人无胸痛，常见于尿毒症性和结核性心包炎。

可有其他非特异症状如发热或全身不适、呼吸浅快、咳嗽、乏力等。

或有与原发疾病有关的一些表现。

当急性心包炎渗出增多可出现邻近器官压迫症状：如肺、气管、大血管受压引起气短、呼吸困难，气管受压产生咳嗽、喉返神经受压时声音嘶哑，食管受压出现吞咽困难，膈神经受牵拉出现呃逆等。

若伴有心包积液快速增加或大量心包积液可出现心包填塞表现，主要有：呼吸窘迫，面色苍白，出汗，腹胀、恶心，烦躁不安，严重者神志恍忽、休克。

有时呼吸困难为心包积液的突出症状。

详见心包积液和心包填塞章节。

心包炎部分病人可能以并发症为主要表现，包括：心肌炎，心包渗液造成心包填塞，复发性心包炎，慢性缩窄和渗出-缩窄性心包病变等。

二、体征急性纤维蛋白性心包炎典型体征为心包摩擦音，表现为表浅的抓刮样粗糙的刺耳的高频音。

具心房收缩（收缩期前）、心室收缩及舒张早期三个成分，即心室收缩时的收缩期摩擦音，心室舒张摩擦音，收缩期前摩擦音。

以心室收缩时的收缩期摩擦音最响，1/3的病例可闻及双期摩擦音，通常在胸骨下部左缘第四肋间，或胸骨旁线与锁骨中线之间位置最易听到，于坐位前倾呼气后屏气时听得最清楚，不向他处传导。

心包摩擦音表现常不恒定，可以是一过性的或间歇出现，存在时间短暂，一般为数小时至数日。

当炎性渗出快速增加或大量心包积液可出现心包填塞征象如：心排血量显著下降产生低血压或休克，四肢湿冷，心动过速，颈静脉怒张，奇脉。

以及心包积液增大和邻近组织受压征象：心浊音界增大，心尖搏动减弱或消失，心音低钝或消失，左肩胛下区呈浊音伴支气管呼吸音、肺膨胀不全的爆裂音（Ewart’s 征象），部分病人可见肝肿大、腹水和周围水肿。

三、辅助检查1.实验室检查：炎性标记物：白细胞计数（WBC）、红细胞沉降率（ESR）、反应蛋白（CRP）可增高。

心肌受累标记物：磷酸肌酸激酶同功酶（CK-MB）、血清肌钙蛋白I（TNI）可轻、中度升高，如血清CK-MB、TNI明显升高提示心外膜下浅层心肌受累。

病因学检查：抗核抗体、结核菌素纯蛋白衍生物（PPD）皮肤试验、HIV血清免疫学、血培养。

2.心电图变化：急性心包炎表现为继发于心外膜下心肌炎症损伤的心电图特异性ST-T改变。

其表现通常分为Ⅳ期。

Ⅰ期：为早期变化，ST段普遍呈凹面向下抬高（前臂+下壁+侧壁），P-R段与P波方向偏离，T波直立，可持续数小时至数日。

Ⅱ期：ST段随后逐渐下降到等电位线上，T波渐变低平或倒置，持续2天至2周不等。

Ⅲ期：T波全面倒置，各导联上的T波衍变可能不尽一致。

Ⅳ期：T波最后可恢复正常，心电图恢复至病前状态，时间历时数周至3月不等。

3.胸部X线：急性心包炎早期心影可正常，当心包渗液超过250ml时，心影呈现增大而肺野清晰无肺水肿，大量积液时心影似烧杯形或球形，透视见心脏搏动减弱或消失。

X线可显示肺部和纵隔其他可能相关病因的病变。

4.超声心动图：纤维蛋白性心包炎时可能无异常发现。

也可显示不同程度的心包积液，小量（生理性）心包液体仅仅于心室收缩期在后壁见到；渗液量>250ml时于前后心包处均可显示液性暗区；大量积液时于左房后可见液体暗区；可显示心包填塞的特征，最主要表现为舒张期右室前壁受压塌陷、局限性左心房塌陷。

超声心动图是急性心包炎一项基本检查，可监测心包积液，筛查并存的心脏病或心包病变。

5.心包穿刺抽出心包液检查：获取渗液送检涂片、培养、生化及病理等分析有助于病因诊断。

浆液性，见于心衰时的漏出液；脓性，为细菌感染，有细胞碎片和大量中性粒细胞；血性，渗液中含有大量红细胞，任何原因心包炎均可出现，常见于感染和肿瘤；浆液血性，大量浆液纤维蛋白和较多红细胞，同血性；乳糜性心包积液呈牛奶样。

必要时行心包镜心包活检，可直接窥视心包，在可疑区域做活检，可提高病因诊断准确性。

6.其他检查：必要时可行计算机断层成像（CT）或磁共振成像（MRI），可准确判断积液的部位和量，确定包裹性心包积液，鉴别心包积液与胸腔积液。

对于需定量监测血流动力学改变；鉴别可能存在的血流动力学异常如伴左心衰竭、缩窄心包炎、肺动脉高压；监测相关冠心病或心肌病情况时可进行心导管检查。

第四节诊断鉴别诊断1.诊断依据：主要为心包摩擦音；典型心电图改变；典型胸痛。

临床查体如心前区听到有心包摩擦音，则心包炎诊断可成立。

如心包炎的其他临床特征不清，只要有典型心电图IV期演变，也可诊断急性心包炎诊断流程及操作程序：一旦怀疑患者发生急性心包炎应仔细查体听诊——心包摩擦音；密切监测心电图变化——典型Ⅳ期改变；采取超声波心动图检查——可显示心包积液或伴有心包填塞；血液检查：炎性标志物和心肌受损标志物；X-线胸片摄像检查：心影改变和肺、纵隔病变以协助临床及病因学诊断。

即首选确定急性心包炎诊断，其次评估血流动力学影响和判断病因。

2.急性心包炎鉴别诊断主要有：急性心肌梗死，肺栓塞，肺炎，主动脉夹层，胸膜炎，自发性气胸。

对于急性心包炎心电图的改变需鉴别于：早期急性前壁心梗，急性心肌炎，提早复极。

特别应注意急性心包炎的剧烈胸痛有时酷似心肌梗死，但急性心包炎起病前可有发热、上呼吸道感染史，胸痛随体位、呼吸影响，早期可有心包摩擦音，心肌标志物酶学检查正常或仅轻度增高，心电图改变ST段抬高呈凹面向上，无对应导联的ST段压低，无病理Q波或R波进行性降低；而急性心肌梗死常有心绞痛病史，部分心肌梗死后早期心包炎者出现心包摩擦音多在病后3~4天，心电图异常为ST段弓背向上抬高，有异常Q波，心肌酶学异常增高。