儿科学指导：新生儿肺透明膜病的诊断
肺透明膜病
实验室：泡沫试验阴性. 有助于诊断。
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鉴别诊断：
新生儿湿肺
新生儿肺炎 膈疝
NHIE、颅内出血
.
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病因：肺内淋巴管和静脉转运液体
功能暂时低下。
临床特点：
足月儿多见，尤其剖宫产儿。
生后2~5小时出现呼吸急促，口周青紫， 但非进行性 , 三凹征不明显，且反应正常， 吃奶好，可有呼吸音减低或湿罗音， 2~3 天内症状消失。
肺毛细 血管通 透性
纤维蛋白沉1着3
四、病理：
大体：肺质韧，暗紫色，如肝脏
肺泡广泛不张，细支气管及肺泡 壁上透明膜形成
.
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五、临床表现：
一般情况：多见于早产儿、剖宫产儿、糖尿病 母亲之子及围生期窒息史的新生儿。
主要表现 ：生后不久(2~6小时,<12小时)出现症状
进行性呼吸困难 发绀 呼气性呻吟
胃液泡沫稳定实验 ：阴性提示RDS
L/S比值测定：
取羊水或新生儿气管分泌物:L/S<1.5 : 有意义
.
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方法及原理：
PS有利于泡沫形成
阳性可除外本病
1ml 95%酒精
1ml胃液
.
振荡15秒
静止15分钟
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X 线：
生后24小时有特征性改变
轻：两肺野普遍性透亮度降低 中：弥漫均匀网状颗粒阴影 重：支气管充气征，甚至呈白肺改变
方法：气管内滴注
剂量：100~200mg/kg, 用1~3次, 间隔10~12小时
注意：尽早应用，<24小时（预防:<30分钟）
.
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1 保温：中性温度，湿度> 60%。
2 气道通畅：清理呼吸道。
新生儿肺透明膜病
新生儿肺透明膜病什么叫肺透明膜病？肺透明膜病有一个更加直观的名字，叫「新生儿呼吸窘迫综合症」，指某些新出生婴儿因缺乏了某种物质（称为肺表面活性物质），肺的基本结构——肺泡等会形成不正常的透明膜，导致患儿在出生后不久，一般为6~12 小时以内，即开始出现呼吸窘迫表现，如呼吸困难、皮肤青紫、呼吸暂停等，而且呈进行性的加重。
哪类新生儿容易发生肺透明膜病？（1）早产儿：指胎龄<37 周的新生儿；最为常见，且胎龄越小，发病率越高。
（2）母亲患有糖尿病或妊娠期糖尿病的新生儿。
（3）剖宫产的婴儿：相较于顺产儿，有更大的发病倾向。
（4）其他：如孕期或分娩期间患儿有窒息病史、部分存在基因缺陷的新生婴儿。
肺透明膜病对孩子有什么危害？肺透明膜病对孩子造成的危害，最直观的就是会引起「缺氧」；而依据缺氧的严重程度以及缺氧时间的长短，导致的后果也是轻重不一，较为严重的危险如：可引起脑损害、心脏损害、肺出血、颅内出血等，严重者导致死亡；故需积极予以治疗。
肺透明膜病一般什么时候开始发病？肺透明膜病一般自生后6~12 小时之内即会开始发病，病情往往进行性加重，至 24~48 小时病情最为严重，此时病死率较高，而如果能够保证存活3 天以上，由于肺的成熟度逐渐增加，一般病情可逐渐恢复。
肺透明膜病发病时症状是什么？有什么表现？（1）呼吸费力、困难：如明显的气急、鼻翼扇动（即鼻孔一张一合）、呼气时有呻吟声、吸气时可见三凹征（打开衣物，可看到患儿肋骨之间、锁骨上部、胸骨上部在吸气时向内凹陷）等，而且呈进行性的加重。
（2）青紫：当患儿的用氧需求不能满足时，可以看到患儿口周、四肢甚至全身皮肤出现青紫。
（3）随着病情逐渐加重，患儿又会出现呼吸不规则、呼吸暂停、呼吸衰竭等等，医务人员使用听诊器听诊，可以听到呼吸音减低、湿罗音等。
新生儿气急是如何定义的？肺透明膜病气急有什么表现?在安静状态下，正常新生儿的呼吸次数一般为40~45 次/分，部分早产儿可达到50 次/分；如若患儿次数超过上述标准，即可算是存在气急。
新生儿肺透明膜病
新生儿肺透明膜病[概要]肺透明膜病( HMD )又称新生儿呼吸窘迫综合症(NRDS)，为肺表面活性物质(PS)缺乏所致，多见于早产儿，生后数小时出现进行性呼吸困难、青紫和呼吸衰竭。
[诊断要点]1.病史本病主要见于胎龄< 35周的早产儿。
糖尿病母亲婴儿不论是否早产，均易患本病。
2．临床表现生后不久(6 h内)出现呼吸急促、呼气性呻吟、吸气时三凹征，病情呈进行性加重。
继而出现呼吸不规则、呼吸暂停、青紫、呼吸衰竭。
体检两肺呼吸音减弱。
血气分析PaCO2升高，Pa O2下降，酸中毒。
生后 24-48h病情最重，病死率高。
轻型病例可仅有呼吸困难、呻吟，经 CPAP治疗后可恢复。
本病恢复期易并发动脉导管开放(PDA)，肺血流增加，出现心力衰竭、呼吸困难，病情加重。
3．X线检查按病情程度可将胸片改变分为4级：I级：两肺野普遍透亮度减低，见均匀散在的细小颗粒和网状阴影；II级：除I级变化加重外，可见支气管充气征，延伸至肺野中外带；III级：肺野透亮度更加减低，心缘、膈缘模糊；IV级：整个肺野呈白肺，支气管充气征更加明显。
多次床旁摄片可观察动态变化。
4．肺成熟度检查产前取羊水，产后取患儿气道吸取物或胃液，检查PS主要成分：(1)卵磷脂/鞘磷脂（L/S）比值：羊水L/S＜1 .5表示肺未成熟，NRDS发生率可达 58%；L/S 1.5-1.9表示肺成熟处于过度期，NRDS发生率约 17 %。
(2)磷脂酰甘油（PG）：小于3%表示肺未成熟。
(3)肺表面活性物质A(SP-A)：羊水和气道吸出物SP- A含量减少，提示肺未成熟。
(4)泡沫试验：取羊水或气道吸出物1 ml，加等量 95%酒精，用力摇荡 15s，静止15min后观察试管液面周围泡沫环的形成。
无泡沫为(-)，表示 PS缺乏，易发生NRDS；泡沫少于三分之一试管周围为(+)，泡沫多于三分之一试管周围为 (++)，表示已有一定量 PS，但肺成熟度还不够；试管周围一圈或双层有泡沫为(+++)，表示PS较多，肺已成熟。
新生儿肺透明膜病
（二） 肺表面活性物质（PS）疗法 每日剂量为100-200mg/kg，经气管内给 药，可用2-4次。 （1）预防性治疗可在生后30分钟内应用， 一般在产房中进行。 （2）以确定为HMB时应尽早应用表面活性 物质制剂，天然制剂疗效优于人工合成 制剂 。
沿气管插管一次性 注入固尔苏，
不变换体位,
5分钟之内 两肺分布均匀， 减少对患儿的搬动， 减少脑出血的风险
新生儿肺透明膜病
(hyaline membrane disease, HMD)
新生儿呼吸窘迫综合征
（neonatal respiratory distress syndrome, NRDS）
西安交通大学医学院第一附属医院儿科 Department of Pediatrics, The first affiliated hospital of Medical College, Xi’An JiaoTong University
（五）支持疗法 臵患儿于适中环境温度，相对湿度应维 持在60%左右。 每日静脉补液60%~80% ml/kg。 热量应充足，危重期应由静脉补充热量 病情好转后由消化道喂养。 保证呼吸道通畅。
（六）抗生素 应用青霉素或头孢菌素 等抗生素加强肺内感染的预防和治疗。
九.预防
（ 1 ）预防早产，控制母孕期糖尿病，防止出生 窒息。 （ 2 ）对需提前分娩或有早产迹象而胎儿不成熟 者，准确测量双顶径和羊水中 L/S 值 , 判定胎 儿大小和肺成熟度。 （3）促进胎肺成熟：分娩前2-3天应给孕母肌注 地塞米松或倍他米松 6mg，2 次 / 日；或氢化可 的松100mg静脉滴注，2次/日；共2天。胎龄不 足34周者，效果显著。
（一）纠正缺氧 应进行血氧和生命体征监测 使PaO2维持在6.7-9.3kPa(50-70mmHg) 、 SaO2维持在85%-95%间，过高可能导致早产 儿氧中毒。 在氧疗过程中，应密切监测FiO2、PaO2或 TcSO2 。
新生儿肺透明膜病
㈥新生儿肺透明膜病的鉴别诊断：
1、 新生儿湿肺： ⑴本病多见于足月儿，于生后2~4小时出现
呼吸困难，不易与轻型新生儿肺透明膜病区别， ⑵湿肺以呼吸增快为主，吸气三凹征和呼气
性呻吟不如新生儿肺透明膜病明显，肺部听诊可 闻及粗湿罗音，实验室检查Ph值和PCO2均正常；
⑵ Ⅰ、Ⅱ级新生儿肺透明膜病一般在生后2~6 小时内出现呼吸困难，呈进行性加重，伴有吸气性 三凹征、呼气性呻吟，肺部听诊双肺呼吸音减低； 早产婴肺无呼吸困难，一般为出生复苏后呼吸音低、 呼吸不规则或呼吸暂停；
⑶ Ⅰ、Ⅱ级新生儿肺透明膜病Ｘ线胸片上有 支气管充气征，早产婴肺Ｘ线胸片上不伴有支气管 充气征，且随着时龄增长，肺野充气迅即完善。
㈣新生儿肺透明膜病的肺部并发症： 动脉导管开放是NPHMD最常见的并发症； 其余尚有新生儿羊水吸入综合征；
新生儿气漏； 肺水肿； 肺出血； 肺炎等。
㈤新生儿肺透明膜病的临床和Ｘ线诊断标准：
１、本病多见于早产、剖腹产儿，双胎和围产期窒息儿， Apgar评分在3分以下或母亲糖尿病及妊毒症，胎龄越小，发病率越 高；
２、临床症状：初生时Apgar评分尚好，一般在生后2~6小时 内出现呼吸困难，呈进行性加重，伴呼气性呻吟；发生右向左分 流时，青紫明显。
３、临床体征：可见呼吸急促、鼻翼搧动、吸气性三凹征， 肺部听诊双肺呼吸音减低；合并肺水肿时，于吸气时可听到细小 湿罗音。
４、遗后：症状于18~24小时加剧，第3~4天后好转，病情严 重者大多于3天内死亡，以生后第2天病死率最高。
（8）
男，１０分钟。早产儿（临床未 提供）。气促１０分钟，呼吸６ ０次／分，两肺呼吸音低，未闻 及罗音。
新生儿肺透明膜病护理常规
新生儿肺透明膜病护理常规新生儿肺透明膜病又称新生儿呼吸窘迫综合症，多发生于早产儿，是由于缺乏肺泡表面活性物质（PS）所引起。
肺泡表面活性物质具有降低肺泡表面张力，使肺泡张开的作用。
PS的缺乏可使肺泡壁表面张力增高，肺泡逐渐萎陷、不张，导致通气不良，出现缺氧、发绀。
本病主要的临床表现为出生后6~12小时内出现进行性呼吸困难、青紫、和呼吸衰竭。
一.主要护理诊断1.自主呼吸受损与PS缺乏导致的肺不张、呼吸困难有关。
2.气体交换受损与肺泡缺乏PS、肺泡萎陷及肺透明膜形成有关。
3.营养失调：低于机体需要量与摄入量不足有关。
4.有感染的危险与抵抗力降低有关。
二.观察要点1.观察患儿生命体征、皮肤颜色、四肢肌张力等。
2.观察患儿呼吸方式、胸腹运动、呼吸节律、有无三凹征、呻吟等。
三.护理措施1.按儿科一般护理常规2.一般护理①.提供适宜的生活环境：环境温度维持在22~24℃，可将患儿置于远红外保暖床，病情稳定后置暖箱中保暖或热水袋保暖。
②.严格执行无菌操作技术，勤洗手及加强环境管理，必要时应用抗生素预防感染。
③.合理喂养。
根据胃肠消化、吸收情况，采取不同的喂养方法。
危重期不能吸吮、吞咽者按医嘱进行静脉补充营养。
每日测体重1次。
④.密切监测体温、呼吸、心率、血压、尿量和动脉血气、皮肤颜色，注意有无鼻翼扇动及三凹征。
及时书写护理记录。
⑤.心理护理。
与家长进行有效的沟通与交流，介绍有关婴儿的治疗、护理过程，减轻家长的恐惧和焦虑程度。
3.症状护理①.保持呼吸道通畅，及时清除呼吸道分泌物。
如痰液黏稠可行雾化吸入。
每2小时1次变换体位，有利于呼吸道分泌物的引流。
②.纠正缺氧，在用氧过程中，应进行血氧饱和度和生命体征监测，使PaO2维持在 6.7~ 9.8kPa（50~70mmHg）、SaO2维持在87％~95％之间，过高可导致早产儿氧中毒，引起视网膜病和支气管、肺发育不良。
（1）头罩用氧：应选择与患儿相适应的头罩，氧流量≥5L/min，以防止CO2积聚于头罩内。
新生儿肺透明膜病肺炎
一旦确诊，医生通常会采取综合治疗措施，包括保持呼吸道 通畅、吸氧、保暖、抗感染等，以改善患儿的呼吸功能和预 防并发症。
病例二：药物治疗的效果与副作用
药物治疗效果
在新生儿肺透明膜病肺炎的治疗中，药物治疗是重要的手段之一。医生会根据患 儿的具体情况选择合适的药物，如抗生素、抗炎药等，以控制感染和炎症。
康复治疗的方式
康复治疗的方式包括物理疗法、呼吸 训练、运动训练等。在治疗过程中， 家长应积极配合医生的治疗计划，帮 助患儿完成康复训练，促进其尽快康 复。
THANKS
感谢观看
心理支持
给予新生儿家长心理支持，帮助他 们正确面对病情，积极配合治疗和 护理。
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预防与康复
预防措施
定期产前检查
孕妇应定期进行产前检查，确保胎儿 的健康状况，及时发现并处理可能存 在的异常情况。
避免吸烟和二手烟
早期干预
对于存在高危因素的孕妇，如早产、 糖尿病等，医生可考虑给予预防性治 疗，如使用糖皮质激素等，以降低新 生儿患病风险。
氧疗
对于出现低氧血症的新生 儿，给予适当的氧疗，以 提高血氧饱和度，缓解呼 吸困难。
抑制胃酸分泌
对于合并胃食管反流的新 生儿，使用抑制胃酸分泌 的药物，减少胃酸对肺部 的刺激。
护理措施
观察病情
密切观察新生儿的呼吸、体温、 心率等指标，及时发现病情变化
。
记录出入量
准确记录新生儿的饮水量、排尿量 和排便量，以便及时调整治疗方案 。
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保暖
保持室内温度适宜，维持 新生儿体温稳定，避免因 寒冷导致肺血管痉挛，影 响气体交换。
保持呼吸道通畅
及时清理新生儿呼吸道分 泌物，避免因痰液堵塞导 高免疫力。
新生儿肺透明膜病诊断
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1﹒发病率与胎龄呈负相关。
发病的危险因素包括：早产、母亲糖尿病或其他疾病、窒息、寒冷刺激、多胎、择期剖宫产等。
而母亲患慢性高血压或妊娠高血压、吸毒、胎膜早破及产前应用肾上腺皮质激素则减少发病。
2﹒临床表现：出生后立即或数小时内出现呼吸窘迫及发绀，进行性加重伴呼气性呻吟、吸气性三凹征等，重者发生呼吸循环衰竭，往往死于3天以内。
3﹒辅助检查
1）X线检查：有特征性改变，分为四级。
Ⅰ级：两肺普遍透过度减低，呈均匀一致的细小颗粒状阴影。
Ⅱ级：两肺透过度进一步减低，可见支气管充气征。
Ⅲ级：两肺呈毛玻璃样，支气管充气征明显，心、膈缘模糊。
Ⅳ级：两肺一致性密度增高，表现为“白肺”，心影和横膈看不见。
有时胸片可无异常发现，这与摄胸片过早、病变尚不典型，或早期应用CPAP治疗有关。
摄片的条件、呼吸时相均可造成胸片与临床不符的结果。
2）血气分析：早期为低氧血症，以后合并呼吸性及代谢性酸中毒。
根据病史、临床表现、X线检查，并除外其他呼吸道病即可作出临床诊断。
新生儿肺透明膜病的诊断治疗(新生儿呼吸窘迫综合征)
新生儿肺透明膜病的诊断治疗（新生儿呼吸窘迫综合征）新生儿肺透明膜病又称新生儿呼吸窘迫综合征，为肺泡表面活性物质缺乏及肺结构发育不成熟所致，多见于早产儿，临床以出生后数小时出现呼吸窘迫，临床表现为进行性呼吸困难、青紫、呻吟、吸凹和呼吸急促，进而发展为呼吸衰竭和典型的胸部X线表现为肺部X 线典型表现为毛玻璃样改变和支气管充气征可以确定诊断。
病理特征为肺泡壁透明膜形成。
VERMONTO*FORD新生儿协作网对新生儿RDS的定义为：吸空气时PaO2＜50mmHg（6.6kPa）（1mmHg=0.133kPa）、出现中央性紫绀、须吸氧才能维持PaO2＞50mmHg（6.6kPa），同时有典型的X线胸片表现。
但值得注意的是，因早期干预，经典的RDS已不多见。
诊断要点一、临床表现1．病史早产儿、剖宫产儿、母患糖尿病、患儿有宫内窘迫和出生后窒息SP-A基因变异、SP-B基因缺陷、重度Rh溶血病等。
2．症状及体征呼吸窘迫进行性加重为本病的特点。
出生6h以内出现呼吸困难进行性加重。
主要表现为：呼吸急促（R＞60bpm）、鼻扇、青紫，吸气性三凹征及呼气性呻吟，并进行性加重。
面色青灰，呼吸浅表，呼吸节律不整，呼吸暂停，肌张力减弱，心音由强转弱，肺部听诊呼吸音减低，有时可闻及细湿啰音，发病24～48h达高峰。
72h后明显好转，但患儿出生体重，肺部病变程度，肺泡表面活性物质治疗，是否感染等均会影响患儿病程。
严重者因呼吸衰竭而死亡。
二、辅助检查1．肺部X线摄片，为目前确诊RDS的最佳手段。
按病情程度可分为四级：Ⅰ级：双肺普遍透亮度减低（充气减少），可见均匀散在细小颗粒（肺泡萎陷）及网状阴影（细支气管过度充气）；Ⅱ级：除Ⅰ级表现加重外，出现支气管充气征，延伸至肺野中外带；Ⅲ级：病变加重，肺野透亮度更加降低，肺野呈毛玻璃状，心隔角模糊不清；Ⅳ级：整个肺野呈白肺，支气管充气征更加明显，似秃叶树枝。
胸廓扩张良好，横隔位置正常。
2．肺成熟度评估有助于临床诊断。
新生儿肺透明膜病
预防措施建议
产前预防
加强围产期保健，避免早 产和低体重儿的出生，降 低新生儿肺透明膜病的发 病率。
产后预防
对有可能发生新生儿肺透 明膜病的高危新生儿，尽 早使用肺泡表面活性物质 进行预防。
加强护理
保持新生儿呼吸道通畅， 避免窒息和误吸，定期翻 身拍背，促进痰液排出。
处理方法探讨
机械通气治疗
对于出现呼吸衰竭等并发症的 新生儿，需及时采取机械通气 治疗，以维持正常呼吸和血氧
04
并发症预防与处理
常见并发症类型
呼吸衰竭
新生儿肺透明膜病最严重的并发症， 表现为呼吸困难、发绀、心率增快等 ，需及时采取机械通气等治疗措施。
肺部感染
由于肺部病变及机械通气等治疗措施 ，容易并发肺部感染，加重病情。
肺动脉高压
由于肺部病变导致肺血管阻力增加， 进而引发肺动脉高压，可出现右心衰 竭等症状。
家庭环境改善
建议家属改善家庭环境，保 持室内空气清新、温度适宜 、光线柔和等，为新生儿提 供一个良好的康复环境。
06
总结与展望
临床研究进展回顾
病因学研究
对新生儿肺透明膜病的病因有了 更深入的了解，确认了肺泡表面
活性物质缺乏是主要原因。
诊断技术提升
通过临床表现、X线检查和血液生 化检查等手段，能更准确地诊断新 生儿肺透明膜病。
更准确的诊断方法。
个性化治疗策略
03
针对不同患儿的病情和体质，制定个性化的治疗方案，提高治
疗效果和患儿生活质量。
提高诊治水平策略
完善诊疗流程
建立完善的诊疗流程，确保患儿得到及时 、规范的治疗。
A 加强医护人员培训
通过定期培训和学术交流，提高医 护人员对新生儿肺透明膜病的认识
肺透明膜病新生儿
Байду номын сангаас物治疗选择及注意事项
1 2
抗生素应用
预防和治疗可能并发的肺部感染，需根据细菌培 养和药敏试验结果选用合适抗生素。
肺血管扩张剂应用
对于出现肺动脉高压的患儿，可使用肺血管扩张 剂以降低肺动脉压力，改善肺循环。
3
利尿剂应用
对于出现肺水肿的患儿，可使用利尿剂以减轻肺 水肿，改善呼吸功能。但需注意监测电解质平衡 。
开展多学科协作
建立多学科协作机制，整合各学科优 势资源，为患儿提供全方位、一体化 的诊疗服务。
加强科研投入和成果转化
加大对肺透明膜病相关科研项目的投 入和支持力度，促进科研成果的转化 和临床应用。
建立完善的随访和评估体系
建立完善的随访和评估体系，对患儿 的治疗效果进行长期追踪和评估，为 改进诊疗方案提供依据。
新型治疗技术不断涌现
随着医疗技术的不断创新和进步，未来将有更多新型治疗技术应用 于临床，提高肺透明膜病的治疗效果。
个体化诊疗方案制定
根据不同患儿的病情和个体差异，制定个体化的诊疗方案，提高治 疗的针对性和有效性。
提高诊疗水平途径探讨
加强专业培训和教育
加强对医护人员的专业培训和教育， 提高他们对肺透明膜病的认识和诊疗 水平。
02
病理生理机制
肺泡表面活性物质缺乏
肺泡表面活性物质作用
降低肺泡表面张力，防止呼气末肺泡塌陷，保持功能残气量，稳定肺泡内压和减 少液体自毛细血管向肺泡渗出。
缺乏原因
新生儿肺透明膜病主要是由于肺表面活性物质不足所导致。肺表面活性物质由肺 泡Ⅱ型上皮细胞分泌，在胎龄20～24周时出现，至35周后迅速增加，故本病多 见于早产儿，胎龄越小，发病率越高。
病情严重程度
新生儿学教学新生儿肺透明膜病PPT课件
呼吸支持治疗
呼吸支持治疗
新生儿肺透明膜病可能导致呼吸困难， 需要进行呼吸支持治疗。常见的呼吸支 持治疗包括氧气治疗、机械通气等，应 根据病情选择合适的治疗方式。
呼吸支持治疗注意事项
呼吸支持治疗过程中，应注意保持呼 吸道的通畅和稳定，避免并发症的发 生，同时密切监测新生儿的生命体征 和病情变化。
其他治疗手段
预防措施
01
02
03
孕妇产前定期产检
及时发现并处理高危因素， 如妊娠期糖尿病、早产等。
孕妇产前教育
了解新生儿肺透明膜病的 预防知识和注意事项，提 高孕妇的自我保健意识。
早期干预
对于存在高危因素的孕妇， 医生可考虑给予糖皮质激 素治疗，以降低新生儿肺 透明膜病的发生风险。
护理方法
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保持呼吸道通畅
特点
主要发生在早产儿，出生后不久出现进行性呼吸困难，低氧血症，呼吸衰竭等症 状，严重时可导致死亡。
发病机制
肺表面活性物质不足
肺表面活性物质是由肺泡上皮细胞分泌的一种脂蛋白，具有降低表面张力、维 持肺泡稳定的作用。新生儿肺透明膜病的发生与肺表面活性物质不足有关。
炎症反应
肺部炎症反应可能导致肺部组织损伤，影响肺表面活性物质的合成和分泌，进 而引发新生儿肺透明膜病。
及时清理呼吸道分泌物，保持 呼吸道通畅，避免因呼吸道阻
塞导致呼吸困难。
氧疗
根据新生儿的病情和血氧饱和 度情况，给予适当的氧疗，以
改善缺氧症状。
保温
保持新生儿体温稳定，避免因 体温过高或过低影响病情恢复
。
营养支持
给予适当的营养支持，保证新 生儿的正常生长发育。
健康教育
新生儿肺透明膜病的诊断提示及治疗措施
新生儿肺透明膜病的诊断提示及治疗措施新生儿肺透明膜病(NHMD)临床上表现为新生儿呼吸窘迫综合征的特点，而NHMD主要由于肺泡表面活性物质相对缺乏所致，病理变化为广泛性的肺不胀、肺泡及细支气管壁上附着透明膜，临床上以出生后进行性呼吸困难、发缙和呼吸衰竭为特点。
发病率与胎龄有密切关系，是早产儿死亡的主要原因。
【诊断提示】1.诱因多发生于早产儿，剖宫产儿，母亲有糖尿病、妊娠毒血症及其他围生期缺氧的高危因素。
2.临床表现多数于出生6~12h内出现呼吸增快、浅表，进行性呼吸困难和发给，伴呼气性呻吟及心动过速。
12~72h达高峰。
呼吸60次∕min以上，有鼻翼扇动及三凹征，呼吸音低，深吸气时肺底部有细小湿啰音。
重症者呼吸缓慢，甚至可暂停。
出生后12h尚未发病者，本病可能性较小。
3.X线胸片早期肺野透光度普遍降低，见有均匀分布细小颗粒阴影，可见支气管充气征，重者肺野呈磨玻璃样，甚至“白肺”。
4.实验室检查血PH值降低，血氧分压降低，二氧化碳分压增高，碳酸氢根值及血钠减少，血钾和血氯偏高。
【治疗措施】1.监护与护理密切观察病情变化，动态监测呼吸、心率、血压及血气变化；保暖；保持呼吸道通畅；不会吸吮者每日补液量60m l∕kg左右，供给热能209kJ∕kg(50kcal∕kg);可输新鲜血或血浆10ml∕kgo2.氧疗及人工通气轻症用鼻导管、面罩或头罩给氧，维持PaO2在 6.7〜10.7kPa(50-80mmHg)o重者可给予经鼻持续呼吸道正压吸氧(NCPAP)。
NCPAP使用失败，或呼吸暂停，或无自主呼吸的重症者应考虑间歇正压呼吸(IPPV)或间歇指令通气(IMV)o3.肺泡表面活性物质(PS)替代治疗常用制剂有猪肺PS(固尔苏)和牛肺PS(阿立苏)，首剂剂量分别为100〜200mg∕kg和70〜140mg∕kg,应用时给予气管插管，PS从气管插管内直接注入肺中。
根据病情可给予第二剂及第三剂，各剂间隔6~12h o4.防治感染因肺不张，气管内插管等感染，全身应用抗生素，需严格遵守消毒隔离制度。
什么是新生儿肺透明膜病及治疗方法
什么是新生儿肺透明膜病及治疗方法新生儿肺透明膜病(HMD)也被称之为是新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS），在新生儿出生不久而出现的呼吸衰竭、呼气性呻吟、青紫和进行性呼吸困难等，在早产儿中比较常见，婴儿的肺表面活性物质不足，使得进行性肺不张出现，病理特征表现为肺泡壁至终末细支气管闭上有嗜伊红透明膜依附。
在开展治疗工作时，使用综合急救措施，使得患儿从危险期度过，在肺表面活性物质被充分激活后，患儿的病情能够得到不同程度的恢复。
新生儿肺透明膜病病因新生儿肺透明膜病也被称之为是特发性呼吸困难综合征，该病症是造成早产婴和新生儿死亡的主要诱因。
早产和围生期窒息使得肺泡表面活性物质合成受到了严重的影响，呼气以后，肺部的残余气体不能得到有效的保持，使得进行性呼气性肺泡萎缩的情况发生，患儿出现呼吸窘迫的问题，细支气管和肺泡管受吸入压力比较大的影响，出现了过度扩张的情况，使得粘膜出现脱落的问题。
在酸中毒和缺氧的情况下，肺小动脉痉挛，肺灌流出现不足的情况，肺毛细血管内皮细胞和肺毛细支气管粘膜出现受损的情况，血浆蛋白不断地外渗，肺泡表面会有纤维素性透明膜出现，随着病程的不断变化，会出现溶解消失或者是增厚的问题，还会有肺泡水肿和淋巴管扩张的情况发生。
双胎和围生期窒息儿、剖宫产儿、早产儿易于患有肺透明膜病，患儿在出生的2小时以后有肺呼吸音低、呻吟、呼吸窘迫等症状出现，8小时以后病发，18小时以后病情逐渐加重，经过三天的治疗以后，病情会逐渐缓解，如果出现重症病例，48小时以后会有生命危险。
新生儿肺透明膜病临床表现患儿以早产儿为主，足月儿的患病率大约为5%。
产妇表现出来的主要症状有分娩异常、臀位产、产前子宫出血、妊娠高血压综合征、贫血、剖宫产、多胎儿等等。
患儿在出生时，呼吸和心跳一切正常，会在6小时以后出现青紫、呼吸困难、吸气性三凹征和呼气性呻吟等症状，随着时间的推移会出现进行性加重的现象。
最为明显的症状为青紫、呼吸暂停、不规则呼吸和呼吸变缓等，经过紧急救治以后，呼吸会逐渐好转，但是会有复发的情况，以原发性发作为主，程度越来越严重，持续时间比较长，发作间隔时间逐渐缩短，体温波动比较大，会出现持续升高的情况。
新生儿肺透明膜病的诊断和治疗
新生儿肺透明膜病的诊断和治疗目的：探究了解新生儿呼吸窘迫综合症诊断和治疗的方法。
方法：通过记录100例患儿的诊断及治疗的过程，最终进行统计并分析。
结果：A组治愈率为68.52%，死亡率为5.55%；B组治愈率87.5%，死亡率为0；C组治愈率为81.82%，死亡率为4.55%。
结论：HMD特点发病时间早、胸片存在广泛性充气不足、症状渐加重的变化。
为对于不同程度的患儿选择的治疗方式存在不同，轻度患儿适合的治疗是如无特殊情况用一般治疗即可；中度患儿适宜选择在一般治疗的基础上配合药物治疗；重度患儿适宜选择药物配合小儿CPAP呼吸机治疗，注意护理。
标签：新生儿；新生儿肺透明膜病；诊断治疗新生儿肺透明膜病，在导致新生儿死亡的疾病中占较高的比例，根据数据显示占死亡来源的30%，特别是在早产儿死亡上占总数的的50%～70%。
且发现胎龄越小，发病率就越高，胎龄大于28周小于30周的胎儿HMD的发生率在70%以上，在30周到31周发病率为45%到55%之间，33周到35周之间几率在10%至15%之间，大于36周的患病几率仅仅1%到5%。
[1]新生儿肺透明膜病（hyaline membrane disease，HMD），别称即新生儿呼吸窘迫综合征（neonatal respiratory distress syndrome，NRDS）。
特征为：在出生后不久（出生后的6～12小时内），出现青紫、进行性呼吸困难、吸气性三凹征、呼气性呻吟和呼吸衰竭。
这种新生儿的呼吸系统疾病多见于早产儿。
在各种因素的作用下，导致肺泡表面的活性物质（pulmonary surfactant，PS）数量上减少，从而使新生儿在出生后不久，肺泡不能迅速且有效的扩张，最终出现进行性加重的呼吸困难。
特点：发病时间早、胸片存在广泛性充气不足、症状渐加重的变化。
1 资料与方法1.1 一般资料自2009年一月开始，至2013年六月止，于医院按照参照标准共收录HMD 患儿100例（男64例，女36例）。
儿科学 新生儿及新生儿疾病新生儿肺透明膜病诊疗护理课件
手术方式包括肺表面活性物质注 入、肺泡灌洗、肺切除等，具体 手术方式应根据患者病情和医生 经验选择。
其他治疗方法
支持治疗
包括保温、保持呼吸道通畅、氧疗、机械通气等，以维持患儿生命体征稳定。
营养支持
对于不能进食的患儿，应给予静脉营养支持，保证患儿获得足够的营养。
CHAPTER 04
新生儿肺透明膜病的护理与 预防
儿科学 新生儿及新生 儿疾病新生儿肺透明 膜病诊疗护理课件
contents
目录
• 新生儿肺透明膜病概述 • 新生儿肺透明膜病的症状与诊断 • 新生儿肺透明膜病的诊疗 • 新生儿肺透明膜病的护理与预防 • 新生儿肺透明膜病案例分享
CHAPTER 01
新生儿肺透明膜病概述
定义与分类
定义
新生儿肺透明膜病（Hyaline Membrane Disease, HMD），又称新生儿呼吸窘 迫综合征（Neonatal Respiratory Distress Syndrome, NRDS），是由于缺乏 肺表面活性物质（Pulmonary Surfactant, PS）引起的急性呼吸衰竭。
流行病学
发病率
HMD是新生儿期常见的危重疾病 ，发病率约为1‰-3‰。
死亡率
HMD的死亡率较高，尤其是重度 病例，如不及时治疗，死亡率可高 达50%。
地域分布
HMD在全球范围内均有发生，但地 区间发病率存在差异，可能与地区 经济水平、医疗条件和孕产妇保健 水平有关。
CHAPTER 02
新生儿肺透明膜病的症状与 诊断
症状
呼吸困难
新生儿出现呼吸急促、呼吸浅 表，甚至出现三凹征（胸骨上 窝、锁骨上窝和肋间隙凹陷）
。
青紫
由于呼吸困难，新生儿可能出 现口周、四肢青紫。
新生儿及新生儿疾病—新生儿肺透明膜病的诊疗(儿科学课件)
能导致本病的发生。
第七节 新生儿肺透明膜病的辅助检查
一、实验室检查
1.血气分析 PH和PaO2降低，PaCO2增高 2.泡沫试验 取新生儿胃液1ml加95%乙醇1ml，混合振荡 15秒后静置15分钟，若沿管壁有多层泡沫形成为阳性，可 排除本病。
临床表现
6.严重时表现为呼吸浅表及节律不整、呼吸暂停、四肢松弛 等； 7.听诊两肺呼吸音减低，可闻及细湿罗音；
通常生后24~48小时病情最重，能存活3天以上者病情逐 渐好转。
第七节 新生儿肺透明膜病的诊断
诊断依据
1.患儿系早产儿等高危病史； 2.生后6小时内出现进行性加重的呼吸窘迫； 3.胸部X线检查（毛玻璃样改变、支气管充气征、白肺）。
二、胸部X线检查
是目前确诊NRDS的最佳手段。 1.毛玻璃样改变：两肺呈普遍性的透过度降低，可见弥漫 性均匀一致的细颗粒网状影； 2.支气管充气征：在弥漫性不张肺泡的背景下，可见清晰 充气的树枝状支气管影（黑色）； 3.白肺：严重时双肺野均呈白色，肺肝界及肺心界均消失。
早产儿呼吸窘迫综合征： 肺透亮度明显降低、细颗粒、网状阴影、
肺透明膜形成 气体交换面积↓，V/P比值↓
纤维蛋白沉着于肺泡表面
肺灌流↓
肺组织缺氧加重，毛细 血管通透性↑，液体渗出
动脉导管和卵圆孔开放， 发生右向左分流
肺血管痉挛， 肺阻力↑
PaCO2↑、PaO2↓ 缺氧、酸活性物质（PS）。 影响PS合成的因素，均可能导致发病。
三、PS替代治疗
可明显降低NRDS病死率及气胸发生率，同时可改善肺顺 应性和通换气功能，降低呼吸机参数。 临床应用PS首次剂量100~200mg/kg,再次给予100mg/kg,经气 管内给药，应用越早，效果越好。
新生儿肺透明膜病(HMD)
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分级：
• Ⅰ级：肺内仅可见广泛细小颗粒影，以下肺野易辨； • Ⅱ级：肺野内分布网点影，肺野透亮度降低，出现支
气管充气征； • Ⅲ级：肺内较大颗粒影，肺野透亮度明显下降，支气
特点
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病理生理：
• 正常发育成熟肺泡中，表面细胞能产生一种能使表面张力降 低的物质，称为卵磷脂，该物质可使表面张力降低，便于肺 泡内原有液体的吸收和肺泡的扩张，并需随时更换 。
• HMD主要原因为早产和围生期窒息，使肺泡表面活性物质合 成不足或受抑制，呼气后不能有效地保持肺的残余气，出现 进行性呼气性肺泡萎陷，导致呼吸窘迫，而肺泡管和细支气 管由于吸人空气压力大而过度扩张，造成膜脱落，缺氧、酸 中毒，使肺小动脉痉挛，肺灌流量不足，继而损伤肺毛细血 管内皮细胞和肺毛细血管黏膜，造成血浆蛋白外渗，于肺泡 终末气道表面形成纤维素性透明膜，故谓肺透明膜。
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临床表现
• HMD患儿常在生后不久(<4-6小时)出现症状及 体征
• 临床表现：
– 气急 – 发绀 – 呻吟 – 三凹征
• 如能存活3日以上，可逐渐好转
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实验室检查
• 血气分析： paCO2 paO2 pH
• L/S比值：2:1 或PG（-）, DPPC（二棕榈酰 磷脂酰胆碱）< 5g/L
• 胃液泡沫稳定试验
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胸部Ｘ表现
胸部Ｘ表现特点为低肺容量（小肺），可有：
新生儿肺透明膜病的影像学诊断PPT课件
疾病治疗转归
临床拟诊或确诊新生儿肺透明膜病的患儿，均 应积极治疗。早期应用加压辅助通气者大多可 以存活。存活72小时以上者如无严重并发症， 患儿常可产生足够的表面活性物质，使病情逐 渐好转。 也可使用表面活性物质（PS）替代 疗法，来促进肺泡复张，解除通气障碍。该病 可间歇性复发，不稳定，死亡可发生于出生后 48h之内，病程若超过72h，肺成熟度增加，则 大多数患儿能逐渐康复。
湿肺病
像走双 ，行肺 呈分片 肺布状 水，渗 肿无出 、明影 肺显， 淤支沿 血气肺 表管纹 现气理 。
SUCCESS
THANK YOU
2020/3/5
新生儿吸入性肺炎
双下肺纹理增多、增粗，伴片絮状阴影，周围肺野 透亮度增高（气肿），病灶内未见支气管气像
新生儿肺发育不全
出生后30分钟后胸片观察双肺透亮度减低，似见细颗粒影，无 支气管气像，考虑新生儿肺透明膜病，不排除肺发育不全；48h 后复查：双肺透亮度尚可，可见肺纹理结构，表明肺已膨胀、
X线征象分析
由于肺充气不足、肺泡萎缩------肺野透亮度显 著降低。
充气的细小支气管--------网格状影，萎缩的肺 泡---------小颗粒状影。
随着病变发展，肺泡萎缩加重，气体不能进入肺 泡，支气管及细支气管压力增高，管腔扩张-------支气管气像（充气征）。
病变发展到晚期，全肺密度一致性增高，心影、 支气管气像均不清楚，肺野透亮度减低呈实变样-----白肺。
肺出血 肺部呈弥漫性间质浸润，有颗粒影，X线 表现与出血量有关，经临床抽液可证实。
吸入性肺炎 好发于足月儿或过期产儿，可见两肺 纹理增多、增粗，伴小片状或结节状阴影，伴有不 同程度肺气肿，不伴或少见支气管气像。
新生儿肺透明膜病
新生儿肺透明膜病 新生儿肺透明膜病（hyaline membrane disease ，HMD ）又称新生儿呼吸窘迫综合征（neonatal respiratory distress syndrome ，NRDS ），系指出生后不久即出现进行性呼吸困难、青紫、呼气性呻吟、吸气性三凹征和呼吸衰竭。
主要见于早产儿，因肺表面活性物质不足导致进行性肺不张。
其病理特征为肺泡壁至终末细支气管壁上附有嗜伊红透明膜。
应采取综合急救措施使患儿度过极期，带新生儿能产生足量的肺表面活性物质时病情可望恢复。
本病是因为缺乏由Ⅱ型肺泡细胞产生的表面活性物质（PS ）所造成，表面活性物质的80％以上由磷脂（PL ）组成，在胎龄20～24周时出现，35周后迅速增加，故本病多见于早产儿，胎龄越小，发病率越高。
表面活性物质（PS ）缺乏的原因有：①早产：小于35周的早产儿Ⅱ型细胞发育未成熟，PS 生成不足；②缺氧、酸中毒、低温：均能抑制早产儿生后P S 的合成；③糖尿病孕妇的胎儿：其胎儿胰岛细胞增生，而胰岛素具有拮抗肾上腺皮质激素的作用，延迟胎肺成熟；④剖宫产：因其缺乏正常子宫收缩，刺激肾上腺皮质激素增加，促进肺成熟，PS 相对较少；⑤通气失常：可影响PS 的合成；⑥肺部感染：Ⅱ型细胞遭破坏，PS 产量减少。
新生儿肺透明膜病机理表面活性物质能降低肺泡壁与肺泡内气体交界处的表面张力，使肺泡张开，其半衰期短而需要不断补充。
表面活性物质缺乏时，肺泡表面张力增高，按照公式P（肺泡回缩率）=2T（表面张力）/r（肺泡半径），呼气时半径最小的肺泡就最先萎陷，于是发生进行性肺不张、导致临床上呼吸困难和青紫等症状进行性加重。
其过程如下：肺泡表面活性物质不足→肺泡壁表面张力增高（肺泡回缩力增高）→半径最小肺泡最先萎陷→进行性肺不张→缺氧、酸中毒→肺小动脉痉挛→肺动脉压力增高→卵圆孔及动脉导管开放→右向左分流（持续胎儿循环）→肺灌流量下降→肺组织缺氧更重→毛细血管通透性增高→纤维蛋白沉着→透明膜形成→新生儿肺透明膜病大体：两肺呈深暗红色，边缘锐，质韧如肝，外侧缘常有肋骨压迹，大小块肺组织沉水，挤肺时支气管口往往有浅红血水可见。
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新生儿肺透明膜病（hyaline membrane disease，HMD）又称新生儿呼吸窘迫综合征（neonatal respiratory distress syndrome，NRDS），系指出生后不久即出现进行性呼吸困难、青紫、呼气性呻吟、吸气性三凹征和呼吸衰竭。
主要见于早产儿，因肺表面活性物质不足导致进行性肺不张。
其病理特征为肺泡壁至终末细支气管壁上附有嗜伊红透明膜。
1、病史：多系早产、刮宫产儿，或有窒息史、孕母有糖尿病、妊娠高血压综合征等。
生后6～12小时内出现进行性呼吸困难。
2、体征：患儿呆钝，面色灰白或青紫，四肢松弛。
出现进行性呼吸困难、呼气性呻吟及吸气性三凹征。
心率先快后慢，心音由强转弱，胸骨左缘可听到收缩期杂音。
呼吸频率60-100次/分或更快，呼吸节律不规则，间有暂停，两肺呼吸音减低，早期肺部罗音常不明显，以后可听到细湿罗音，叩诊可出现浊音。
肝脏可增大。
3、辅助检查：羊水泡沫试验、胃液振荡试验均呈阴性；羊水卵磷脂和鞘磷脂（L/S）＜2∶1；血pH值、PaO2、HCO3-降低而PCO2、BE增高，呈代谢性酸中毒。
血钾早期常增高，恢复期利尿后可降低。
肺部X线检查早期两肺有细小颗粒阴影，最后两肺均不透明变白，伴有黑色“支气管充气征”。
X线检查应在用正压呼吸前进行，否则萎陷不久的肺泡可以重新张开使胸片无阳性表现。
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